Ремоделірованіе серця
Термін «ремоделювання серця» був запропонований N. Sharp в кінці 70-х років минулого століття для позначення структурних і геометричних змін після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Потім він отримав більш широке тлумачення. Ішемічне ремоделювання - динамічний, оборотний процес зміни товщі міокарда, розміру і форми камер серця, дисфункції лівого шлуночка (ЛШ).
Гіпертрофія лівого шлуночка - початковий етап ремоделювання при артеріальній гіпертензії (АГ), залежить не стільки від рівня АТ - гемодинамічна перевантаження, скільки від активності РААС. Ризик розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) збільшується в 15 разів. ГЛШ розвивається по концентричних типу (додавання саркомеров всередині кардиомиоцита). А11 стимулює ріст м'язових волокон, альдостерон змінює внутрішньоклітинний матрикс з формуванням діастолічної дисфункції - ДД. ДД - ранній етап ремоделювання ЛШ, маркер фіброзу міокарда.
Розслаблення - найбільш енергозалежний процес, при ГЛШ страждає в першу чергу. Найбільшу гемодинамічну перевантаження при ДД відчуває ЛП. Дилатація ЛП викликає мітральну регургітації. Важливий етап - перехід концентричної ГЛШ у ексцентричну. До систолічної перевантаження тиском додається діастолічна перевантаження об'ємом. Дилатація ЛШ супроводжується систолічною дисфункцією. А це збільшує летальність на 50%. ХСН рухається до фінішній стадії. ІАПФ викликають регрес концентричної гіпертрофії, зменшуючи товщину стінок ЛШ; нормалізують діастолу Зменшується об'єм м'язових волокон і міокардіальний фіброз.
На стадії ексцентричної гіпертрофії ІАПФ перешкоджає істоньченію міокарда, зменшують міокардінальний стрес. ІАПФ збільшують ФВ, зменшують обсяг ЛШ, покращують локальну скоротність - зменшують індекс асинергии. Гострий ІМ У перші 72 години ГІМ настає раннє ремоделювання - розтягнення і істоньченіе міокарда, дилатація і сферіфікація ЛШ. При великому трансмуральном ІМ відбувається серйозна архітектурна перебудова, що визначає прогноз захворювання.
Після пошкодження і загибелі частини кардіоміоцитів і в нормальній, і пошкодженої зоні йде процес склерозування. Міоцити гіпертрофуються, змінюється їх взаємне розташування; порушується співвідношення: «основа / верхівка». Активізуються процеси підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ. Змінюється радіус кривизни стінок ЛШ, від якого залежить різна жорсткість стінок ЛШ та розподіл внутрішньошлуночкового обсягу.
Механізм підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ реалізується через РААС і гіпертрофію не пошкоджених сегментів міокарда. Експансія інфаркту У 1978 р. G. Hutchius і B. Bulkley описали процес гострого збільшення і істоньченія зони інфаркту без додаткового некрозу міокарда. У перші години після загибелі міоцитів набряк і запалення локалізують зону інфаркту. Далі спостерігається проліферація фібробластів і заміщення цієї ділянки колагеном. Зона інфаркту може тоншати і розширюватися. Довжина саріомеров не змінюється. Таким чином, збільшення обсягу ЛШ відбувається внаслідок перегрупування міофібрил без їх розтягування.
Стінка стоншується через ковзання м'язових волокон один щодо одного в результаті ослаблення зв'язків між миоцитами в інфарктній зоні. При ЕХО КГ визначається збільшення зони акинезии без ферментативного зсуву. Експансія найімовірніше при трансмуральном ІМ і закінчується ХСН, аневріз-мій і розривом міокарда. Передньо-верхівкова область більш вразлива, тому що вона найбільш вигнута. Можлива дилатація неураженої зони з тотальним розширенням ЛШ.
Постінфарктне ремоделювання ЛШ (ПРЛЖ)
Різке розтягнення життєздатного міокарда за законом Франка - Старлинга, збільшення хроно-іно-тропних ефектів при стимуляції адренорецепторів підтримує насосну функцію в умовах зменшення скорочується частини міокарда. При ураженні більше 20% маси ЛШ компенсація буде неадекватною. Збільшення порожнини ЛШ допомагає відновити УО на тлі зниження ФВ. Дилатація збільшує міокардіальний стрес, порочне коло замикається. В якості компенсації настає гіпертрофія міоцитів: до 78% від початкового об'єму. Гіпертрофія може бути концентрична без збільшення порожнини і ексцентрична з дилатацією Гіпертрофія може відновити напруга стінки ЛШ При великому ІМ дилатація не пропорційна приросту маси міокарда
Роль цитокінів
Цитокіни - маркери ХСН. Розвиток ХСН супроводжується збільшенням прозапальних цитокінів - інтерлейкіну - - 1,6; в плазмі крові і в міокарді. Без збільшення антизапальних цитокінів, що призводить до посилення запалення. Експресія цитокінів та їх рецепторів на мембранах кардіоміоцитів підтверджує центральну роль цитокінів в патогенезі ХСН. Рівень фактора некрозу пухлини (ФНП) прямо залежить від ФК ХСН. Імуномодулятори підвищують рівень протизапальних медіаторів.
Внутрішньовенне введення пентоксифіліну, імуноглобуліну збільшує ФВ і знижує ФНП - альфа Натрій - уретіческій пептид - (НП) У нормі виробляється кардіоміоцитами передсердь і регулює водно-сольовий рівновагу і знижує артеріальний тиск. При зменшенні серцевого викиду у хворих асимптоматичною дисфункцією ЛШ та ФК I ХСН зростає синтез НП у шлуночках серця. Це блокує активність циркулюючого ланки РААС і компенсує стан хворих. Прогресування ХСН активізує РААС. Знижується натрій-уретіческій відповідь на зростання активності НП. Це призводить до затримки натрію і води, системної та ниркової вазоконстрикції.
Постінфарктна аневризма ЛШ
Класичним варіантом постінфарктного ремоделювання ЛШ є постінфарктниая аневризма ЛШ (ПА), розвивається в 8-34% випадків трансмурального інфаркту міокарда: характеризується акинезии або дискінезією стінки ЛШ. Змінюється геометрія, обсяг і маса ЛШ. Клінічно проявляється у вигляді ХСН у 50% хворих і більше, шлуночкових порушень ритму, тромбоембоемболіческого синдрому. Хірургічним методом лікування є реваскуляризація міокарда та пластику ЛШ. Прогностично несприятливі ранні аневризми при передньому ІМ. Фактори ризику: - більше 2-х ІМ в анамнезі; - напади серцевої астми - III, IY ФК за NYHA; - ФВ <25%; - КДД> 24 мм. рт. ст.; - стеноз стовбура ЛКА; - поразка трьох основних басейнів коронарних артерій.
ПРОГНОЗ Ремодеріванія ЛШ Рентгенологічно видиме збільшення ЛШ несприятливо і збільшує летальність в 3 рази, прогнозує розвиток ХСН. Підйом с. SТ із зниженням або відсутністю з. R на ЕКГ допомагає не лише діагностувати ІМ, визначити його розміри, а й припускати ремоделювання ЛШ. Компенсаторні процеси залежать від стану коронарного кровотоку вцілілого міокарда, при неадекватному кровопостачанні дилатація більше, вище летальність. Стеноз артерій обмежує компенсаторну гіпертрофію міокарда і підвищене навантаження. Дилатація порожнин прямо корелює з ризиком фатальних аритмій.
Кореляція ІРЛЖ
Первинна профілактика не викликає сумнівів: це найбільш раннє і адекватне відновлення перфузії у хворих на ГКС. Профілактика ХСН розпочинається о першій годині ГІМ. Треба обмежити зону некрозу: тромболітики, нітрати. БАБ, антиагреганти.
Хірургічна реваскуляризація міокарда
1. Доведено ефект ІАПФ: кращі пролонговані препарати і діючі на тканинній АПФ. Летальність від ХСН достовірно знижується, ФВ - збільшується. ІАПФ більш ефективні при передньому ІМ. Терапія ІАПФ призначається в першу добу ІМ.
2. БАБ надають не тільки антиаритмічну дію, але й гальмують ремоделювання ЛШ. K. Shiono не відзначив ефект від атенололу. Метопролол викликає редукцію обсягу і регресію маси ЛШ; покращує геометрію ЛШ.
3. Ефективні антагоністи кальцію: амподіпін, дилтіазем і изоптин, але лікування повинно бути тривалим.
4. Нітрати обмежують раннє постінфарктне ремоделювання ЛШ. 5 Дигоксин в результаті інотропної стимуляції при передньому ІМ може збільшувати інфарктне випинання ЛШ без зниження вмісту колагену. 6 L-карнітин в гострому та віддаленому періоді ІМ зменшував дилатацію ЛШ (S. Iliceto).
Література.
1 Кардіологія, 2003, 8, стор 83-94.
2 Кардіологія, 2003, 8, стор 68-72.
3 Бузіашвілі Ю.І. та ін Кардіологія, 2002, 10, стор 88
Гіпертрофія лівого шлуночка - початковий етап ремоделювання при артеріальній гіпертензії (АГ), залежить не стільки від рівня АТ - гемодинамічна перевантаження, скільки від активності РААС. Ризик розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) збільшується в 15 разів. ГЛШ розвивається по концентричних типу (додавання саркомеров всередині кардиомиоцита). А11 стимулює ріст м'язових волокон, альдостерон змінює внутрішньоклітинний матрикс з формуванням діастолічної дисфункції - ДД. ДД - ранній етап ремоделювання ЛШ, маркер фіброзу міокарда.
Розслаблення - найбільш енергозалежний процес, при ГЛШ страждає в першу чергу. Найбільшу гемодинамічну перевантаження при ДД відчуває ЛП. Дилатація ЛП викликає мітральну регургітації. Важливий етап - перехід концентричної ГЛШ у ексцентричну. До систолічної перевантаження тиском додається діастолічна перевантаження об'ємом. Дилатація ЛШ супроводжується систолічною дисфункцією. А це збільшує летальність на 50%. ХСН рухається до фінішній стадії. ІАПФ викликають регрес концентричної гіпертрофії, зменшуючи товщину стінок ЛШ; нормалізують діастолу Зменшується об'єм м'язових волокон і міокардіальний фіброз.
На стадії ексцентричної гіпертрофії ІАПФ перешкоджає істоньченію міокарда, зменшують міокардінальний стрес. ІАПФ збільшують ФВ, зменшують обсяг ЛШ, покращують локальну скоротність - зменшують індекс асинергии. Гострий ІМ У перші 72 години ГІМ настає раннє ремоделювання - розтягнення і істоньченіе міокарда, дилатація і сферіфікація ЛШ. При великому трансмуральном ІМ відбувається серйозна архітектурна перебудова, що визначає прогноз захворювання.
Після пошкодження і загибелі частини кардіоміоцитів і в нормальній, і пошкодженої зоні йде процес склерозування. Міоцити гіпертрофуються, змінюється їх взаємне розташування; порушується співвідношення: «основа / верхівка». Активізуються процеси підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ. Змінюється радіус кривизни стінок ЛШ, від якого залежить різна жорсткість стінок ЛШ та розподіл внутрішньошлуночкового обсягу.
Механізм підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ реалізується через РААС і гіпертрофію не пошкоджених сегментів міокарда. Експансія інфаркту У 1978 р. G. Hutchius і B. Bulkley описали процес гострого збільшення і істоньченія зони інфаркту без додаткового некрозу міокарда. У перші години після загибелі міоцитів набряк і запалення локалізують зону інфаркту. Далі спостерігається проліферація фібробластів і заміщення цієї ділянки колагеном. Зона інфаркту може тоншати і розширюватися. Довжина саріомеров не змінюється. Таким чином, збільшення обсягу ЛШ відбувається внаслідок перегрупування міофібрил без їх розтягування.
Стінка стоншується через ковзання м'язових волокон один щодо одного в результаті ослаблення зв'язків між миоцитами в інфарктній зоні. При ЕХО КГ визначається збільшення зони акинезии без ферментативного зсуву. Експансія найімовірніше при трансмуральном ІМ і закінчується ХСН, аневріз-мій і розривом міокарда. Передньо-верхівкова область більш вразлива, тому що вона найбільш вигнута. Можлива дилатація неураженої зони з тотальним розширенням ЛШ.
Постінфарктне ремоделювання ЛШ (ПРЛЖ)
Різке розтягнення життєздатного міокарда за законом Франка - Старлинга, збільшення хроно-іно-тропних ефектів при стимуляції адренорецепторів підтримує насосну функцію в умовах зменшення скорочується частини міокарда. При ураженні більше 20% маси ЛШ компенсація буде неадекватною. Збільшення порожнини ЛШ допомагає відновити УО на тлі зниження ФВ. Дилатація збільшує міокардіальний стрес, порочне коло замикається. В якості компенсації настає гіпертрофія міоцитів: до 78% від початкового об'єму. Гіпертрофія може бути концентрична без збільшення порожнини і ексцентрична з дилатацією Гіпертрофія може відновити напруга стінки ЛШ При великому ІМ дилатація не пропорційна приросту маси міокарда
Роль цитокінів
Цитокіни - маркери ХСН. Розвиток ХСН супроводжується збільшенням прозапальних цитокінів - інтерлейкіну - - 1,6; в плазмі крові і в міокарді. Без збільшення антизапальних цитокінів, що призводить до посилення запалення. Експресія цитокінів та їх рецепторів на мембранах кардіоміоцитів підтверджує центральну роль цитокінів в патогенезі ХСН. Рівень фактора некрозу пухлини (ФНП) прямо залежить від ФК ХСН. Імуномодулятори підвищують рівень протизапальних медіаторів.
Внутрішньовенне введення пентоксифіліну, імуноглобуліну збільшує ФВ і знижує ФНП - альфа Натрій - уретіческій пептид - (НП) У нормі виробляється кардіоміоцитами передсердь і регулює водно-сольовий рівновагу і знижує артеріальний тиск. При зменшенні серцевого викиду у хворих асимптоматичною дисфункцією ЛШ та ФК I ХСН зростає синтез НП у шлуночках серця. Це блокує активність циркулюючого ланки РААС і компенсує стан хворих. Прогресування ХСН активізує РААС. Знижується натрій-уретіческій відповідь на зростання активності НП. Це призводить до затримки натрію і води, системної та ниркової вазоконстрикції.
Постінфарктна аневризма ЛШ
Класичним варіантом постінфарктного ремоделювання ЛШ є постінфарктниая аневризма ЛШ (ПА), розвивається в 8-34% випадків трансмурального інфаркту міокарда: характеризується акинезии або дискінезією стінки ЛШ. Змінюється геометрія, обсяг і маса ЛШ. Клінічно проявляється у вигляді ХСН у 50% хворих і більше, шлуночкових порушень ритму, тромбоембоемболіческого синдрому. Хірургічним методом лікування є реваскуляризація міокарда та пластику ЛШ. Прогностично несприятливі ранні аневризми при передньому ІМ. Фактори ризику: - більше 2-х ІМ в анамнезі; - напади серцевої астми - III, IY ФК за NYHA; - ФВ <25%; - КДД> 24 мм. рт. ст.; - стеноз стовбура ЛКА; - поразка трьох основних басейнів коронарних артерій.
ПРОГНОЗ Ремодеріванія ЛШ Рентгенологічно видиме збільшення ЛШ несприятливо і збільшує летальність в 3 рази, прогнозує розвиток ХСН. Підйом с. SТ із зниженням або відсутністю з. R на ЕКГ допомагає не лише діагностувати ІМ, визначити його розміри, а й припускати ремоделювання ЛШ. Компенсаторні процеси залежать від стану коронарного кровотоку вцілілого міокарда, при неадекватному кровопостачанні дилатація більше, вище летальність. Стеноз артерій обмежує компенсаторну гіпертрофію міокарда і підвищене навантаження. Дилатація порожнин прямо корелює з ризиком фатальних аритмій.
Кореляція ІРЛЖ
Первинна профілактика не викликає сумнівів: це найбільш раннє і адекватне відновлення перфузії у хворих на ГКС. Профілактика ХСН розпочинається о першій годині ГІМ. Треба обмежити зону некрозу: тромболітики, нітрати. БАБ, антиагреганти.
Хірургічна реваскуляризація міокарда
1. Доведено ефект ІАПФ: кращі пролонговані препарати і діючі на тканинній АПФ. Летальність від ХСН достовірно знижується, ФВ - збільшується. ІАПФ більш ефективні при передньому ІМ. Терапія ІАПФ призначається в першу добу ІМ.
2. БАБ надають не тільки антиаритмічну дію, але й гальмують ремоделювання ЛШ. K. Shiono не відзначив ефект від атенололу. Метопролол викликає редукцію обсягу і регресію маси ЛШ; покращує геометрію ЛШ.
3. Ефективні антагоністи кальцію: амподіпін, дилтіазем і изоптин, але лікування повинно бути тривалим.
4. Нітрати обмежують раннє постінфарктне ремоделювання ЛШ. 5 Дигоксин в результаті інотропної стимуляції при передньому ІМ може збільшувати інфарктне випинання ЛШ без зниження вмісту колагену. 6 L-карнітин в гострому та віддаленому періоді ІМ зменшував дилатацію ЛШ (S. Iliceto).
Література.
1 Кардіологія, 2003, 8, стор 83-94.
2 Кардіологія, 2003, 8, стор 68-72.
3 Бузіашвілі Ю.І. та ін Кардіологія, 2002, 10, стор 88