Ревматичні хвороби

Дніпропетровський Національний Університет

Медичний факультет

Кафедра теорії та практики лікувально-діагностичного процесу

Курс внутрішніх хвороб

Реферат

на тему: «Визначення клінічної дисципліни ревматології. Класифікація ревматичних хвороб. Етіологічні чинники. Основні критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз »

Виконала:

ст. гр. СЛ-96

Меланич С.Л.

Перевірила:

доц. Карнова Е.А.

Дніпропетровськ

2001

Зміст

Визначення клінічної дисципліни ревматології 3

Класифікація ревматичних хвороб 3

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985) 5

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому) 7

Основні критерії діагностики РБ 10

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка). 10

Ревматоїдний артрит (РА) 11

Остеоартроз (остеоартрит) 11

Подагра 12

Принципи лікування та основні групи протиревматичних препаратів. 13

Оцінка працездатності хворих РБ 17

Профілактика і прогноз 18

Список літератури 20

Визначення клінічної дисципліни ревматології

Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна сформувалася 25 років тому. Ревматичні хвороби (РБ) являють собою одну з найбільш поширених патологій організму людини. В даний час в Україні зареєстровано більш 3 млн. хворих. По поширеності РБ знаходяться на 3 місці після захворювань органів кровообігу і травлення. У структурі первинної інвалідності займає 2 місце. По тимчасовій непрацездатності знаходяться на 1 місці серед хвороб внутрішніх органів.

У поняття «ревматичні хвороби» включають різноманітні по походженню захворювання переважно системного, рідше локального характеру, які перебігають зі стійким або минущим суглобовим синдромом. Це ревматизм і дифузійні хвороби сполучної тканини, такі, як системний червоний вовчак (СЧВ), системна склеродермія (ССД), дерматополимиозит і інші, різноманітні артрити і артроз, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру, хвороби м'яких (позасуглобових, навколосуглобових) тканин, як , наприклад, періартрити, бурсити, міозити.

Теоретичним обгрунтуванням об'єднання цих численних хвороб в одну групу з'явилася та обставина, що їхню основу складають переважну поразку сполучної тканини, як щільної, до якої відносять дерму, сухожильно-зв'язковий апарат, хрящову, кісткову тканину і інші, так і її спеціальних типів (синовіальні і серозні оболонки, базальні мембрани судин і епітелію та ін.)

Перераховані вище анатомічні структури найбільше часто утягуються в патологічний процес при ревматичних хворобах, їхньою відмінною рисою є системна поразка сполучної тканини запального або дистрофічного генезу, що знаходить своє відображення в розвитку поліартритів, в основі яких лежить запалення синовіальних оболонок багатьох суглобів, полиостеоартроз (для яких характерне переважне залучення в процес хрящових структур суглобів), дерматополіміозіта. Істинно системними хворобами сполучної тканини є системний червоний вовчак та близькі аутоімунні захворювання, при яких одночасно уражається шкіра, суглоби, серозні оболонки, базальні мембрани судин.

Класифікація ревматичних хвороб

В даний час до числа ревматичних відносять безліч захворювань, в основі яких лежить системне або локальне ураження сполучної тканини, а найбільш частим клінічним проявом є суглобної синдром. Таких патологічних станів налічується більше 80.

Перші вітчизняні класифікації РБ були створені ще в 1928-1930 рр.. Всесоюзним антиревматичних комітетом, відповідно до яких виділяли три групи хвороб - ревматична лихоманка, хвороби суглобів і «м'язовий ревматизм». У 1971 р. була прийнята «Робоча класифікація захворювань суглобів і позасуглобових м'яких тканин опорно-рухового апарату». Всі хвороби суглобів були розділені на чотири групи: 1) самостійні форми захворювань (артрити та артрози), 2) вторинні суглобові синдроми; 3) травматичні ушкодження; 4) захворювання м'яких навколосуглобових тканин.

У відповідності зі структурою Міжнародної класифікації хвороб (IX перегляд) РБ у значній мірі охоплені XIII класом «Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини», у якому три підкласи: 1) власне ревматичні - артропатії і родинні порушення, 2) дорсопатии і 3) ревматизм (за винятком «ревматизму хребта»), що об'єднують у свою чергу ще 20 рубрик. Міжнародна класифікація хвороб побудована але анатомічній ознаці, по локалізації, тому в XIII клас не включені ревматизм і ревматичні пороки серця, системні васкуліти, подагра, які відповідно віднесені до хвороб серцево-судинної системи та порушенням обміну речовин. А це означає, що статистичні матеріали, отримані на основі цієї класифікації, не відбивають повною мірою ревматичну патологію.

У перші вісім розділів класифікації віднесені РБ запального характеру, частина з яких об'єднані по загальному етіологічним (артрити, пов'язані з інфекцією) або патогенетическому (ДБСТ, системні васкуліти) ознакою; окремі найбільш значимі хвороби (ревматизм, РА) виділені в самостійні розділи. У IX і XII розділи входять нозологічні форми захворювань, що мають змішаний запально-дегенеративний характер (мікрокристалічні артрити і Атропатена, пов'язані з іншими захворюваннями). У Х розділ віднесені дегенеративні захворювання суглобів та хребта. В окремі рубрики виділені хвороби позасуглобових м'яких тканин (розділ XIII) і ті хвороби кісток, з якими повинен бути знайомий ревматолог (розділ XIV).

Група ДБСТ істотно розширена за рахунок включення дифузного фасцііта, ревматичної полимиалгии, рецидивуючого поліхондріта і рецидивуючого паннікуліта, змішані захворювання сполучної тканини, при якому поєднуються окремі прізнакіССД, дерматополіміозіта і (або) (ВКВ).

Група системних васкулітів (розділ III) має близькі або подібні з ДБСТ патогенетичні механізми і терапевтичні підходи, але відрізняється переважно поразкою судин (ангіїт, артеріїт) і принципом лікування.

У розділ VII включені захворювання, що мають загальну генетичну основу (асоціація з HLA B27), при яких уражаються не тільки периферичні суглоби, але і ілеосакральних зчленування і хребет по типі анкілозуючого спондилоартриту.

Артрити, пов'язані з інфекцією (розділ VIII), підрозділяються на дві основні підгрупи: інфекційні, обумовлені прямим впровадженням причинного агента в суглобні тканини, і реактивні - артрити, які розвиваються в результаті імунопатологічних реакцій на попередню інфекцію, при яких, проте, інфекційний агент не виявляється в порожнині суглоба. Також включені захворювання, інфекційна природа яких доведена останнім часом (хвороби Уіппла, Лаймовская артрит), арбовірусних інфекція, що протікає з суглобовим синдромом (карельська лихоманка).

До групи мікрокристалічних артритів (розділ IX) віднесено нове захворювання, пов'язане з випаданням у порожнину суглоба кристалів гідроксиапатиту, яке проявляється гострим суглобовим синдромом (гідроксіапатітовая артропатія).

У розділі XI об'єднані різноманітні захворювання суглобів нез'ясованого генезу, а також пухлини і пухлиноподібні процеси в суглобах.

«Атропат при інших захворюваннях», є вторинними по відношенню до основних хвороб, перерахованим у розділі XII, що діагностуються і лікуються спеціалістами відповідного профілю за участю ревматологів, які здійснюють лише діагностику і лікування вторинного суглобового синдрому. Проте ревматолог нерідко вперше стикається з таким хворим і повинен правильно визначити діагностичну і терапевтичну тактику.

Хвороби кісток (розділ XIV), що входять до компетенції ревматологів, виділені в спеціальну групу і об'єднані з остехондропатіямі (подхрящевой, або асептичний, некроз кістки), оскільки основними проявами останніх є утворення кісткового секвестру.

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985)

I. Ревматизм (ревматична лихоманка)

1.0. Ревматизм в активній фазі

1.1. Без залучення серця

1.1.1. Ревматичний артрит або поліартрит

1.2. З залученням серця

1.2.1. Первинний ревмокардит

1.2.2. Поворотний ревмокардит без пороку серця

1.2.3. Поворотний ревмокардит на тлі пороку серця

1.3. Ревматична хорея

2.0. Ревматизм в неактивній фазі

II. Дифузні хвороби сполучної тканини

1.0. Системний червоний вовчак

1.1. Лікарський вовчакоподібний синдром

2.0. Системна склеродермія

2.1. Індукована (хімічна або лікарська) склеродермія

3.0. Дифузний фасциит

4.0. Дерматоміозит (поліміозит) ідіопатичний

4.1. Паранеопластический

4.2. Ювенільний

5.0. Хвороба Шегрена

5.1. Синдром Шегрена

6.0. Змішане захворювання сполучної тканини

6.1. Перехресні синдроми

7.0. Ревматична поліміалгія

8.0. Рецидивуючий поліхондріт, включаючи хворобу Тітце

9.0. Рецидивуючий панікуліт (хвороба Вебера - Крісчена)

III. Системні васкуліти (ангіїт, артеріїти)

Вузликовий періартеріїт

2.0. Гранульоматозне артеріїти:

2.1. Гранулематоз Вегенера

2.2. Еозинофільний гранулематозний васкуліт

2.3. Гигантоклеточний темпоральний артеріїт (хвороба Хортона)

2.4. Неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу)

3.0. Гиперергический ангіїт

3.1. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна - Геноха)

3.2. Синдром Гудпасчера

3.3. Змішана кріоглобулінемія (кріоглобулінемічний пурпура)

4.0. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера)

5.0. Синдром Бехчета

6.0. Синдром Кавасакі (слизово-шкірно-залізистий синдром)

IV. Ревматоїдний артрит

1.0. Поліартрит

1.1. Поліартрит (ревматоїдний фактор позитивний)

1.2. Поліартрит (ревматоїдний фактор негативний)

2.0. Ревматоїдний артрит із системними проявами

3.0. Синдром Фелти

V. Ювенільний артрит

1.0. Ювенільний ревматоілний артрит

1.1. Синдром Стілла

2.0. Ювенільний хронічний артрит

VI. Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева)

VII. Артрити, поєднуються зі спондилоартрити

1.0. Псоріатичний артрит

2.0. Хвороба Рейтера

3.0. Артрити при хронічних неспецифічних захворюваннях кишечника (неспецифічний виразковий коліт, регіонар-ний ілеїт хвороба Крона)

4.0. Артрит і (або) сакроілеіт неуточненої етіології

VIII. Артрити, пов'язані з інфекцією

1.0. Інфекційні артрити

1.1. Бактеріальні (стафілококові, гонококові? Бруцельозного, спірохетозние-сифілітичні, міко-бактеріальні, туберкульозні та ін)

1.1.1. Лаймовская хвороба

1.1.2. Хвороба Уіппла

1.2. Вірусні

1.2.1. Карельська лихоманка

1.3. Грибкові

1.4. Паразитарні

2.0. Реактивні артрити

2.1. Постентероколітіческіе (шигельоз, ієрсиніоз, сальмонельоз, клебсиеллеза та ін)

2.2. Урогенітальні (виключаючи хвороба Рейтера і гонорею)

2.3. Після носоглоткової інфекції

2.4. Після інших інфекцій

2.5. Поствакцинальні

IX. Мікрокристалічні артрити

1.0. Подагра первинна

2.0. Подагра вторинна (лікарська, при нирковій недостатності, свинцевої інтоксикації та ін)

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)

4.0. Гідроксіапатітовая артропатія

X. Остеоартроз

1.0. Первинний

1.1. Полиостеоартроз, олігоартроз, моноартроз

1.2. Спондильоз, спондилоартроз

1.3. Міжхребцевий остеохондроз

1.4. Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина - Бека)

1.5. Дифузний ідіопатичний гіперостоз (хвороба Форестьє)

2.0. Вторинний (внаслідок дисплазій, артритів, травм, статичних порушень, гіпермобільності та ін)

XI. Інші хвороби суглобів

1.0. Паліндромний ревматизм

2.0. Інтермітуючої гідрартроз

3.0. Множинний ретікулогістіоцітоз

4.0. Синовіома

5.0. Хондроматоз суглоба

6.0. Віллонодулярний синовіт

XII. Артропатії при неревматичних захворюваннях

1.0. Алергічні захворювання

1.1. Сироваткова хвороба

1.2. Лікарська хвороба

1.3. Інші алергічні стани

2.0. Метаболічні порушення

2.1. Амілоїдоз

2.2. Охроноз

2.3. Гіперліпідемія

2.4. Гемохроматоз

3.0. Вроджені дефекти метаболізму сполучної тканини

3.1. Синдром Марфана

3.2. Десмогенез недосконалий (синдром Елерс - Данло)

3.3. Синдром гіпермобільності

3.4. Мукополісахарідоз 4.0. Ендокринні захворювання

4.1. Цукровий діабет

4.2. Акромегалія

4.3. Гиперпаратиреоз

4.4. Гіпертиреоз

4.5. Гіпотиреоз

5.0. Ураження нервової системи

5.1. Артропатія Шарко (нейропатичний артрит) при сирингомієлії, спинний сухотке, лепрі та ін

5.2. Альгонейродістрофія (рефлекторна, симпатична дистрофія, синдром Зудека)

5.3. Компресійний синдром (радікулалгія, мієлопатія та ін)

6.0. Хвороби системи крові

6.1. Гемофілія

6.2. Гемоглобінопатії

6.3. Лейкоз

6.4. Злоякісний ретикульоз

6.5. Множинна мієлома

7.0. Паранеопластический синдром (при злоякісних пухлинах різної локалізації)

8.0. Професійні хвороби

8.1. Вібраційна хвороба

8.2. Силікоз - сілікоартріт (синдром Каплана)

8.3. Кесонна хвороба

8.4. Інші порушення

9.0. Інші захворювання

9.1. Саркоїдоз

9.2. Періодична хвороба

9.3. Хронічний активний гепатит

9.4. Гіповітаміноз З

XIII. Хвороби позасуглобових м'яких тканин

1.0. Хвороби м'язів

1.1. Міозити

1.2. Осифікуючий міозит

2.0. Хвороби навколосуглобових тканин

2.1. Ентезопатій (поразка місць прикріплення сухожиль - тендоперіостіт, включаючи стіллоідіт, епікон-діліт)

2.2. Тендиніти (включаючи «клацаючий палець»)

2.3. Тендовагініти (включаючи хворобу де Кервена)

2.4. Теносіновіти

2.5. Бурсити (включаючи кісту Бейкера і ахіллодінію)

2.6. Періартрити (тендобурсіти, включаючи плечелопаточчний, тазостегновий, колінний, синдром «плече) пензель» і ін)

2.7. Синдром зап'ястного каналу та інші лігаментити

3.0. Хвороби фасцій і апоневрозів

3.1. Фасціти

3.2. Апоневрозіти. включаючи контрактури Дюпюітрена Леддерхозе

4.0, Хвороба підшкірної. Жирової клітковини

4.1. Вузлувата еритема

4.2. Болісний лнпоматоз (синдром Деркума)

4.3. Паннікуліти

5.0. Поліостеоартроміалгія (психогенний ревматизм)

XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии

1.0. Хвороби кісток

1.1. Остеопороз (остеопенія) генералізований

1.2. Остеомаляція

1.3. Остеопатія гіпертрофічна легенева (Марі-Бамбергера синдром)

1.4. Деформуючий остеїт (хвороба Педжета)

1.5. Остеоліз (неуточненої етіології)

2.0. Остеохондропатии

2.1. Асептичні некрози головки стегнової кістки (хвороба Пертеса) і інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека та ін)

2.2. Розтинає остеохондрит

2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана - May, хвороба Кальве)

2.4. Остеохондропатии горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда - Шлаттера)

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому)

РБ являють собою велику групу окремих нозологічних форм, різних за своїм походженням і об'єднаних головним чином за ознакою локалізації основного патологічного процесу в сполучній тканині і такими клінічними проявами, як суглобовий синдром. Можна виділити декілька чинників, які мають значення в їхньому розвитку.

Факторами для РБ є: переохолодження, спадковість, несприятливі метеоумови (весна, осінь), періоди фізіологічної перебудови організму (пубертатний, післяпологовий, клімактеричний періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму - молодий вік, для РА-45 років і старше , для ДОА-вік старше 40-60 років), стать: для РА і ДОА-жіночий, чоловіки страждають на подагру в 20 разів частіше.

Інфекційні чинники відіграють певну роль у виникненні багатьох РБ. В одних випадках інфекційний агент (мікроб або вірус) має етіологічне значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольського - Буйо) встановлено зв'язок хвороби з загально-гемолітичним стрептококом групи А. На роль етіологічного чинника при РА претендує вірус Епстайна-Барра. Численні інфекційні артрити (туберкульозний, гонорейний, сифілітичний, септичний, бруцельозного та ін) виникають внаслідок прямого проникнення збудника в тканині суглоба. Не рідко реакція суглобних тканин розвивається у відповідь на що циркулює в крові збудник або його антиген (реактивні артрити). РБ, як ревматизм, реактивні артрити та інші хвороби з встановленим етіологічним чинником, розвиваються тільки за умови семейногенетіческого схильності.

Спадковість. Виявлено, що в сім'ях хворих деякими РБ ці хвороби зустрічаються частіше, ніж у загальній популяції. Так, у членів сімей хворих РА зустрічається частіше в 2-10 разів, а хвороба Бехтерева - у 2-6 рази. Гіперурикемія виявляється у 20% членів сім'ї хворих на подагру. Генетична обумовленість має значення у виникненні метаболічних артропатій. Генетично обумовлений дефект у системі ферментів, які беруть участь у мочекислом обміні, веде до розвитку метаболічного типу гіперурикемії та первинної подагри. Припускають, що однією з причин розвитку первинного деформуючого остеоартрозу є генетично обумовлене зниження резистентності суглобного хряща до звичайної фізіологічної навантаженню, про що свідчить факт існування сімейного полиостеоартроз (хвороба Келлгрена).

Є інформація про роль лізосомальних ферментів у розвитку хронічного деструктивного артриту. Лізосомальні ферменти беруть участь в ушкодженні суглобних тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовіальній оболонці переважає нейтрофільна інфільтрація. У цей період виникає місцева активація фагоцитів імунними комплексами. За участю С 'відбувається надлишкове звільнення з фагоцитів лізосомальних ферментів. При хронізації артриту головним джерелом цих ферментів стають скупчення моноцитів і тканинних макрофагів, що несуть на поверхні рецептори до Fc-фрагменту IgG. При активації С 'ці тканинні клітини починають секретувати лізосомальні ферменти, що підсилюють у свою чергу пошкодження тканини.

Яскравим прикладом ролі лізосомальних ферментів при гострому запаленні в суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок вивільнення з нейтрофілів великої кількості лізосомальних ферментів у процесі фагоцитозу кристалів мононатріевого урата. У процесах деструкції хряща при РА найбільш очевидний ефект колагенази, еластази та протеаз, що беруть участь у деградації колагенових волокон і агрегатів ПГ хряща. При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються ендоцитозу і видаляються з хряща. Таким чином, початковий процес деградації матриксу хряща відбувається за участю лізосомальних протеаз, включаючи нейтральну серинових протеазу нейтрофілів, еластазу і катепсин С або таких металлозавісімих нейтральних протеаз, як коллагеназа.

Реактивні метаболіти кисню - група проміжних компонентів (радикал супероксиду О2, перекис водню Н2О2, гідроксильний радикал ОН) здатні надавати цитотоксичну дію.

Стосовно до суглобового процесу при РА і ОА патогенетичне значення реактивних метаболітів кисню пов'язане з наступними ефектами: руйнуванням ПГ і колагену хряща, деполимеризацией гіалуронової кислоти і зниженням в'язкості синовіальної рідини (характерна ознака РА). Крім того, радикал супероксиду сприяє утворенню хемотаксичних чинників, локальної активації фагоцитозу, посиленню клітинної агрегації в осередку ураження. У кінцевому підсумку звільнення радикалів супероксиду активованими клітинами в осередку запалення, наприклад у суглобі, може посилювати місцеве ушкодження тканин (за рахунок формування in situ чинників хемотаксису і припливу нових фагоцитів). Введення супероксиддисмутази придушує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний ефект.

При ревматичних захворюваннях інтерлейкін-1 вивчається останні 2-3 роки. Підвищення вмісту інтерлейкіну-1 виявлено у синовіальній рідині при РА та інших артритах, і передбачається, що він індукує запалення і тканинну деструкцію шляхом звільнення з синовіоцити та інших фагоцитів ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов'язана з активністю інтерлейкіну-1

Метаболічні порушення. Порушення різноманітних видів обміну грають головну роль у розвитку великої групи метаболічних артритів. Доведено роль порушень сечокислого обміну у розвитку подагри, кальцієвого обміну при хондрокальциноз і кальціфіцірующем тендиніт, обміну заліза при гемохроматозной артропатії, вуглеводного обміну при діабетичної артропатії, незбалансованості в організмі мікроелементів при хворобі Кашина - Бека.

Травма і мікротравматизація. Прямий вплив цих чинників на виникнення локальних РБ має велике значення при захворюваннях позасуглобових м'яких тканин, а також альгодистрофія. Травматичне ушкодження периферичних судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодистрофія (синдром Зудека тощо), що протікають з суглобовим синдромом. Травматичне пошкодження суглоба може призвести до розвитку вторинного остеоартрозу. Відома роль травми в розвитку туберкульозного артриту і спондиліту, а також загострення хронічного артриту (РА) і ОА.

У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної микротравматизации і механічного перевантаження суглоба, що є причиною порушення метаболізму суглобного хряща і його дегенерації. Цей же чинник має велике значення при остеохондрозі і деформуючому спондилезе.

Нейроендокринні порушення при деяких РБ можуть мати етіологічне значення. Органічним ураженням нервової системи пояснюється розвиток артропатій при сирингомієлії, спинний сухотке, паралічах. Глибокі порушення чутливості і трофіки тканин при цих захворюваннях призводять до порушення метаболізму в суглобних тканинах і слабкості сухожильно-зв'язкового апарату, чим і забезпечується подальший розвиток дегенеративного процесу в суглобах.

Статеві та вікові особливості обумовлюють особливості нейрогормональної регуляції метаболічних, ферментативних процесів і трофіки тканин при багатьох РБ. Існує думка, що виникнення ОА переважно в жінок у клімактеричному періоді пояснюється зміною метаболізму хряща в зв'язку з порушенням гіпофізарно-генітального рівноваги.

У генезі остеохондропатія (наприклад, хвороби Кеніга) етіологічне значення мають порушення регіонального та внутрішньокісткового кровообігу.

Основні критерії діагностики РБ

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка).

Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association (1992) [I].

Ознаки попереднього СРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ:

Зростання гемолітичного стрептокока при бактеріолог гическое дослідженні матеріалу із зіву

Високий титр або наростання титру антистрептококових антитіл

Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихоманка.

Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (по Н. Б. Руденко та співавт., 1984, з додатк.)

Ревматоїдний артрит (РА)

Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1987) [30].

1. Ранкова скутість протягом 1 години *.

2. Артрит 3 і більше суглобових зон *. Набряк м'яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах: праві і ліві проксимальні між-фаланговом, п'ястно-фаланговом, променезап'ясткові, ліктьові, колінні, гомілковостопні, плюсне-фаланговом суглоби.

3. Артрит суглобів кисті *.

Припухлість променезап'ясткових, п'ястно-фалангових і про-

максималь міжфалангових суглобів.

4. Симетричний артрит *.

Одночасне залучення в патологічний процес одних і тих же суглобових зон з обох сторін тіла (білатерально поразка проксимальних міжфалангових, п'ястно-фалангових або плюсне-фалангових суглобів допустимо без абсолютної симетрії).

* Критерії 1 - 4 повинні спостерігатися не менше 6 тижнів.

5 Ревматоїдні вузлики.

Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або навколо суглобів, виявлені лікарем.

6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові. Виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат в контрольній групі здорових людей <5%.

7. Рентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмі кисті і зап'ястя в передньо-задній проекції: звуження суглобової щілини, ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і безпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не враховуються). При наявності 4 або більше з 7 перерахованих вище критеріїв можна поставити діагноз РА. Характерні підвивихи в п'ястково-фалангових суглобах, латеральна девіація пальців кисті.

8.Лабораторние дані: підвищення ШОЕ, визначення ревматоїдного фактора (з 6 міс. Захворювання; діагностичний титр з реакції Волера-Роуза 1:32, латекс-тест 1:20). У іммуннограмме-зниження Т-лімфоцитів, антікератіновие антитіла (АТ) крові.

9.Інструментальние дослідження.

При дослідженні синовіальна рідина каламутна, низької в'язкості, з підвищеним вмістом білка (40-60г / л), зниженням глюкози до 0.5-3.5 ммоль / л, ЛДГ> 300ЕД, кількість клітин 5000-25000 в 1мкл (у нормі до 200).

Остеоартроз (остеоартрит)

Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Біль, ригідність або почуття скутості у кистях, найчастіше вдень протягом минулого місяця і

2. щільне потовщення двох або більше суглобів (див. нижче *) і

3. менше 3-х припухлих п'ястно-фалангових суглобів, або

4. а) тверде потовщення двох або більше дистальних міжфалангових суглобів, або

б) неправильне положення одного або декількох суглобів,

II і 111 дистальні міжфалангові суглоби; II і 111 проксимальні міжфалангові суглоби; зап'ястно-п'ястно суглоб на обох кистях.

Коксартроз.

Клінічні симптоми:

1. Біль в тазостегновому суглобі і

2. а) внутрішня ротація менше 15 градусів і б) ШОЕ менше 45 мм / год (при відсутності ШОЕ замість згинання кульшового суглоба менше 115 градусів) або 3. а) внутрішня ротація менше 15 градусів і

б) біль при внутрішній ротації і

в) ранкова скутість менше 60 хвилин і

г) вік більше 50 років.

Клінічні та рентгенологічні симптоми:

Біль в тазостегновому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 наступних ознак:

ШОЕ менше 20 мм / год

рентгенологічні остеофіти (голівка або вертлюжну западина)

рентгенологічне звуження суглобової щілини (угорі, ла-

терально і / або медіально)

Гонартроз.

Клінічні симптоми:

1. Болі в колінному суглобі.

2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця і

б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин і

в) вік понад 37 років або 3.а) крепітація і

б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин і

в) кісткова деформація (здуття).

4. а) відсутність крепітації і

б) кісткова деформація.

Клінічні та рентгенологічні симптоми:

1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень,

2. остеофіти

3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин менше 2000/мл); (якщо немає відомостей про синовіальної рідини, то замість цього враховується вік більше 40 років)

б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин

в) крепітація при активних рухах.

Лабораторні дані. При реактивному синовите: ОАК-підвищення ШОЕ до 25 мм / год, БАК-підвищення вмісту фібрину, серомукоида, сіалових кислот.

Інструментальні дослідження.

Рентгенологічно виділяють 3 стадії артроза.1 ст.-незначні обмеження рухів, невелике звуження суглобової щілини, початкові остеофіти.

2ст .- обмеження рухливості в суглобі, грубий хрускіт при русі, виражене звуження суглобової щілини в 2-3 рази від норми, значні остеофіти.

3ст.-деформація суглоба, обмеження його рухливості, повна відсутність суглобової щілини, деформація і ущільнення суглобових поверхонь епіфізів, великі остеофіти і субхондральний кісти.

У синовіальній рідини кількість клітин в 1 мкл становить 500-5000, нейтрофілів менше 50%, виявляються фрагменти хрящової тканини.

Подагра

Епідеміологічні критерії діагностики подагричного артриту (Третій Міжнародний Симпозіум з популяцій дослідженням ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966) [42].

Діагноз подагричного артриту може бути встановлений:

1. При хімічному або мікроскопічному виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальній рідини або відкладення уратів у тканинах.

2. За наявності двох або більше наступних критеріїв:

• чіткий анамнез і / або спостереження хоча б двох атак болючого припухання суглобів кінцівок (атаки, щонайменше, в ранніх стадіях, повинні починатися раптово з сильного болю; протягом 1-2 тижнів повинна наступати повна клінічна ремісія)

• чіткий анамнез і / або спостереження подагри - однієї атаки (див. вище) з ураженням великого пальця ноги

• клінічно доведені тофуси

• чіткий анамнез і / або спостереження швидкої реакції на колхіцин, тобто зменшення об'єктивних ознак запалення протягом 48 годин після початку терапії

Діагностичні критерії подагри, запропоновані М. М. Бржезовскім, О. Б. Бійцівській, Е. Р. Агабабовой, А. В. Орловим-Морозовим, К. В. Баятовой, Л. І. Беневоленського (1985) [43].

1. Наявність в анамнезі або спостереження не менше 2-х атак і опухання і / або почервоніння і сильного болю в суглобі кінцівок з ремісією через 1-2 тижні ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2

2. Гострий артрит плюсне-фалангового суглоба великого пальця стопи в анамнезі або статус (характер атаки описаний в пункті 1 )............................. .................................................. ...... 4

3. Тофуси ................................................. .................................................. ................................ 4

4. Підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові

у чоловіків> 0,42 ммоль / л (7 мг%),

у жінок> 0,36 ммоль / л (6 мг %).................................... .................................................. .......... 3

5. Сечокам'яна хвороба ................................................ .................................................. ....... 1

6. Симптом «пробійника» або великі кісти на рентгенограмі ......................................... .................................................. ........................................ 2

Діагностично порогові суми умовних одиниць: Подагра певна> 8 Подагра ймовірна 5-7 Подагра заперечується