1. Загальні відомості про хворого
Паспортна частина
П.І.Б. :________
Вік: 21 рік
Стать: чоловіча
Національність: російська
Освіта: неповна вища
Професія та місце роботи: студент ВЗФІ
Домашня адреса :____________
Дата надходження: 4 вересня 2006 р .
Курація: 7 вересня 2006 р .
Скарги
Скарги на висипання рожево-червоного кольору в області тулуба, кінцівок, що супроводжуються легкою сверблячкою, лущенням.
Anamnesis morbi
Пацієнт вважає себе хворим з 2005 року, коли виявив на правому лікті еритематозні свербляче пляма, якому він не надав особливого значення. Місяць тому це пляма збільшилася в розмірах, початок рясно лущитися. Слідом за ним почали з'являтися нові елементи висипки на верхніх і нижніх кінцівках, на грудях, животі та спині. Пацієнт звернувся за допомогою до дерматолога. Був поставлений діагноз «Вульгарний псоріаз». Назва препаратів, виписаних для лікування, хворий не пам'ятає.
Загострення почалося з папулезних висипань на разгибательной поверхні правого ліктьового суглоба, а потім стала з'являтися в окремих місцях. Внаслідок розростання і злиття папул утворилися бляшки рожево-червоного кольору. Папули і бляшки вкрилися білими лусочками. Висипання супроводжуються невеликим сверблячкою, іноді почуттям стягування шкіри.
З серпня 2006р. пацієнта стали турбувати свербіння і лущення на разгибательной поверхні ліктів. Потім з'являлися нові сильно сверблячі висипання у вигляді папул розміром від 3 мм і більше в області спини, грудей, живота, на верхніх і нижніх кінцівках. У АККВД був поставлений діагноз «Вульгарний псоріаз». Призначено лікування: «Супрастин», гемодез, місцево - сірчано-саліцилову мазь, тіосульфат натрію. Зараз проходить курс лікування.
Поза стаціонару пацієнт нічим не лікувався. У стаціонар АККВД надійшов 4/IX р.
Anamnesis vitae
Больной_______роділся 20 листопада 1984 в м. Барнаул, в сім'ї складається з 4 чоловік: батько - менеджер, мати - кухар і молодша сестра. Був першою дитиною в сім'ї. У дитинстві ріс і розвивався нормально.
У 2001 р . мав гайморит, проводили прокол гайморових пазух і чищення.
Кров не переливалася, донором не був. Алергічних реакцій у себе не зазначає. У спадковому анамнезі наявного у себе захворювання не зазначає. Професійні шкідливості відсутні. Матеріально-побутові умови хороші, живе з батьками. Харчування регулярне, 3 рази на добу. Шкідливі звички: куріння (однієї пачки сигарет вистачає на 1,5 доби). Епідеміологічний анамнез: туберкульоз, гепатити В і С, тифи, малярію, захворювання, що передаються статевим шляхом, заперечує. З ВІЛ-інфікованими контакту не мав. За останні 2 роки за межі Алтайського краю не виїжджав.
2. Status praesens
Загальний стан хворого:
Загальний стан хворого задовільний, самопочуття хороше. Вираз обличчя осмислене, свідомість ясна, положення активне. Зростання 173 см , Вага 68 кг . Статура по нормостеніческому типу, пропорційне. Патологічних змін голови і обличчя немає. Температура тіла 36,8 о.
Загальні властивості шкіри:
Мабуть здорові ділянки шкірного покриву рожевого забарвлення, чисті, помірно вологі і еластичні, малюнок не посилено, кровонаповнення достатнє. Шкіра тепла. Підшкірно-жирова клітковина розвинена нормально, розподілена рівномірно. Тургор м'яких тканин збережений. Пастозности і набряків немає. Нігті рожевого забарвлення, не потовщені, Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі. Дермографізм рожевий, не піднімається над рівнем шкіри. М'язово-волоскові рефлекс не викликається. Тактильна, больова, температурна чутливість збережена, гіперестезії немає.
Стан лімфатичних вузлів:
Збільшення потиличних, завушних, підщелепних, підборіддя, задніх і передніх шийних, над-і підключичних, торакальних, пахвових, ліктьових, пахвинних і підколінних лімфатичних вузлів немає. Передні шийні, пахвові та пахові вузли при пальпації безболісні, еластичні, рухомі, розміри - до 1 см . Інші групи вузлів не пальпуються.
Кістково-м'язова система:
Розвиток м'язів тулуба і кінцівок хороше. Однойменні групи м'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає. Тонус згиначів і розгиначів кінцівок збережений. Парезів та паралічів немає. М'язова сила виражена, болючість при пальпації відсутня. Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, статура правильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчастих кісток, хребта відсутня. Конфігурація суглобів не змінена. Відзначається припухлість і легка болючість при пальпації колінних суглобів. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобах збережений.
Система органів дихання:
Динамічний огляд.
Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через ніс вільне, виділень немає. Захриплості голосу і афонії немає. Дихання ритмічне, частота дихальних рухів - 20/мін., Дихання грудне. Черевний прес в акті дихання приймає участь.
Статичний огляд
Грудна клітка правильної форми, симетрична. При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голосове тремтіння слабке, в симетричні ділянки легенів проводиться однаково. При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легень вислуховується ясний легеневий звук. При аускультації в симетричних точках вислуховується везикулярне дихання; бронхофонія ясно не вислуховується; побічних дихальних шумів не виявлено.
При топографічної перкусії: висота стояння верхівок праворуч 3 см , Зліва 4 см ; Ширина полів Креніга справа 6 см , Зліва 6 см .
Нижні межі легень:
Рухливість легеневого краю:
Серцево-судинна система:
Артеріальний тиск 120/70мм.рт.ст. Надчеревній пульсація не спостерігається. У кожній точці аускультації вислуховуються 2 тони. При огляді і пальпації по ходу периферичних судин патологічних змін не виявлено. Пульс 60/мін. Пульс ритмічний (pulsus regularis), твердий (pulsus durus), повний (pulsus plenus), великий (pulsus magnus), рівномірне (pulsus aequalis), дефіциту немає. Пульс Квінке негативний.
При огляді області серця патології та атипової пульсації не виявлено. Пальпаторно гіпералгіі над областю серця не виявлено. Верхівковий поштовх прощупується в 5-му міжребер'ї по лівій среднеключичнойлінії, ширина 2 см . Серцевий поштовх не визначається.
Межі відносної тупості серця:
Межі абсолютної тупості серця:
Конфігурація серця аортальна. Ширина судинного пучка не виходить за краї грудини.
Аускультативно: ритм правильний, посилення II тону над аортою (у 2-му міжребер'ї праворуч по окологрудінной лінії, 3-е міжребер'ї зліва (точка Боткіна-Ерба)). Патологічних шумів, розщеплень і роздвоєнь тонів немає.
Система травлення:
Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і проходження їжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти, блювоти немає. Стілець не змінений. Зів, мигдалики, ковтка без змін. Форма живота округла. Перистальтика не порушена. Живіт бере участь в акті дихання. Асциту немає. При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тимпанічний звук, в області печінки та селезінки - стегновий звук. При поверхневій орієнтовній пальпації - живіт м'який, спокійний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативні. Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастаза прямих м'язів живота немає. Пупочное кільце не розширене. Поверхневі пухлини і грижі не пальпуються.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см , Безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая. - Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 3 см , Безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; урчать.
- Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у вигляді циліндра діаметром 2,5 см , Безболісні, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащіе.
- Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вище пупка, безболісна; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.
Розміри печінки по Курлову: 9, 8, 7 см . Нижній край печінки пальпується на рівні реберної дуги, еластичний, гострий, безболісний.
Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативні. Селезінка не пальпується. Перкуторно: поздовжній розмір - 8 см , Поперечний - 4 см .
Сечостатеві органи:
Болю і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку, промежини, над лобком немає. Сечовипускання не утруднене, безболісне, регулярне, 3-4 рази на день. Дизурії, нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена. Набряків немає. Болючості при натисканні на поперек немає. Нирки не пальпуються у 5-ти положеннях: стоячи, лежачи, на правому боці, на лівому боці, в колінно-ліктьовому положенні. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Сечовий міхур безболісний.
Ендокринна система:
Щитовидна залоза пальпується у вигляді вузлів плотноватой консистенції невеликих розмірів, очні симптоми тиреотоксикозу не спостерігаються. Аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.
Нервова система:
Пам'ять, сон не порушені. Ставлення до хвороби адекватне. Порушень слуху, зору, смаку, нюху немає. Ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодацію відповідна. Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів немає. Поверхнева і глибока чутливість збережена.
Status localis
Процес поширений, симетричний. Висипання мономорфние, представлені папулами і бляшками різного розміру, рожево-червоного кольору. Локалізація висипань - волосиста частина голови, тулуб, верхні і нижні кінцівки, в тому числі розгинальні поверхні ліктьових і колінних суглобів. Первинний морфологічний елемент - папула, рожево-червоного кольору, овальних обрисів, чітко відокремлена, розташована на разгибательной поверхні правого ліктя. Папули підносяться над рівнем шкіри, поверхня гладка, консистенція щільна. Є тенденція до периферичної росту і злиття з утворенням бляшок на верхніх і нижніх кінцівках, на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів. Бляшки розмірами до 10 см і більше, рожево-червоного кольору, плоскі, підносяться над рівнем шкіри. Обриси неправильні, крупнофестончатие, по краях - ободок гіперемії. Шкірний малюнок посилений. Бляшки покриті білими лусочками. Луска рясні, мелкопластінчатимі, видаляються легко, безболісно. Нігті не змінені.
Результати спеціальних методів дослідження:
1. При диаскопии червоний колір папул зникає.
2. При поскабливании виявляється тріада псоріатичних феноменів (симптоми "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу").
3. Тактильна, больова і температурна чутливість в патологічних вогнищах збережена.
3. Попередній діагноз
Поширений псоріаз, зимовий тип, прогресуюча стадія.
Привід так судити дають наступні факти:
ü Наявність у хворої поширених висипань, у тому числі в типових місцях (разгибательная поверхню ліктьових і колінних суглобів), первинним морфологічним елементом яких є папула.
ü Наявність тріади псоріатичних феноменів.
ü Наявність обідка гіперемії навколо морфологічних елементів.
Диференціальний діагноз
Псоріаз необхідно диференціювати з пласким позбавляємо, рожевим лишаєм, папульозні сифілісом, оскільки дані захворювання мають подібну клінічну картину.
Псоріаз і червоний плоский лишай мають такі загальні ознаки:
- Первинним морфологічним елементом є папула;
- Наявність лущення;
- Поширеність ураження.
Разом з тим у хворого виявлені нехарактерні для червоного плоского лишаю ознаки, а саме:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок;
- Переважна локалізація не на згинальних, а на розгинальних поверхнях великих суглобів;
- Папули мають округлі обриси;
- Патогномоничная для псоріазу тріада феноменів: "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу".
До того ж у хворого відсутні такі характерні для червоного плоского лишаю ознаки, як:
- Інтенсивний свербіж;
- Полігональна форма папул;
- Пупкоподібне вдавление в центрі папул;
- Фіолетово-червоний колір папул;
- Воскоподібний блиск папул;
- Ураження слизових оболонок.
Загальною ознакою для псоріазу і папулезного сифілісу є папульозний характер висипу. Однак у хворого є такі ознаки, не характерні для сифілісу:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок;
- Поверхневе розташування папул;
- Виражене лущення;
- Псоріатична тріада феноменів.
Крім того, у хворого відсутні такі ознаки сифілісу:
- Темно-червоний колір папул;
- Збільшення периферичних лімфатичних вузлів;
- Позитивні серореакции (RW).
З рожевим позбавляємо псоріаз слід диференціювати в початковій стадії захворювання, коли псоріатичні елементи мають вигляд плям без помітного інфільтрату. У хворого диференціальна діагностика не становить труднощів, оскільки елементи представлені папулами і бляшками, а не плямами, як при рожевому лишаї. До того ж рожевий лишай характеризується порівняно швидким регресом висипань. Крім того, у хворого є не характерні для рожевого лишаю висипання на волосистій частині голови, а також псоріатична тріада феноменів.
У хворого є такі ознаки, характерні для прогресуючої стадії псоріазу:
- Наявність периферичного віночка гіперемії навколо елементів (віночок зростання);
- Наявність псориатической тріади;
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок.
На користь простої форми псоріазу свідчать наступні моменти:
- Відсутність на поверхні папул пластинчастих лусці-корок, характерних для ексудативної форми;
- Наявність уражень суглобів, характерних для артропатичний форми;
- Відсутність різкої гіперемії, набряклості, інфільтрації і ліхенізаціі шкірних покривів в поєднанні з погіршенням загального самопочуття, характерних для псориатической еритродермії;
- Відсутність поразок області долонь і підошов, відсутність пустул, характерних для пустулезной форми.
Остаточний діагноз і його обгрунтування
Остаточний діагноз: Псоріаз, зимовий тип, вульгарна форма, прогресуюча стадія.
Діагноз грунтується на наступних даних:
1. Наявність у хворого множинних характерних папулезних висипань рожево-червоного кольору, в тому числі в типових для псоріазу місцях (на розгинальних поверхнях великих суглобів).
2. Наявність патогномоничной для псоріазу тріади феноменів: "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу".
3. Тривалий перебіг захворювання.
4.Тенденції до периферичної росту і злиття первинних елементів, наявність обідка гіперемії.
Паспортна частина
П.І.Б. :________
Вік: 21 рік
Стать: чоловіча
Національність: російська
Освіта: неповна вища
Професія та місце роботи: студент ВЗФІ
Домашня адреса :____________
Дата надходження: 4 вересня
Курація: 7 вересня
Скарги
Скарги на висипання рожево-червоного кольору в області тулуба, кінцівок, що супроводжуються легкою сверблячкою, лущенням.
Anamnesis morbi
Пацієнт вважає себе хворим з 2005 року, коли виявив на правому лікті еритематозні свербляче пляма, якому він не надав особливого значення. Місяць тому це пляма збільшилася в розмірах, початок рясно лущитися. Слідом за ним почали з'являтися нові елементи висипки на верхніх і нижніх кінцівках, на грудях, животі та спині. Пацієнт звернувся за допомогою до дерматолога. Був поставлений діагноз «Вульгарний псоріаз». Назва препаратів, виписаних для лікування, хворий не пам'ятає.
Загострення почалося з папулезних висипань на разгибательной поверхні правого ліктьового суглоба, а потім стала з'являтися в окремих місцях. Внаслідок розростання і злиття папул утворилися бляшки рожево-червоного кольору. Папули і бляшки вкрилися білими лусочками. Висипання супроводжуються невеликим сверблячкою, іноді почуттям стягування шкіри.
З серпня 2006р. пацієнта стали турбувати свербіння і лущення на разгибательной поверхні ліктів. Потім з'являлися нові сильно сверблячі висипання у вигляді папул розміром від
Поза стаціонару пацієнт нічим не лікувався. У стаціонар АККВД надійшов 4/IX р.
Anamnesis vitae
Больной_______роділся 20 листопада 1984 в м. Барнаул, в сім'ї складається з 4 чоловік: батько - менеджер, мати - кухар і молодша сестра. Був першою дитиною в сім'ї. У дитинстві ріс і розвивався нормально.
У
Кров не переливалася, донором не був. Алергічних реакцій у себе не зазначає. У спадковому анамнезі наявного у себе захворювання не зазначає. Професійні шкідливості відсутні. Матеріально-побутові умови хороші, живе з батьками. Харчування регулярне, 3 рази на добу. Шкідливі звички: куріння (однієї пачки сигарет вистачає на 1,5 доби). Епідеміологічний анамнез: туберкульоз, гепатити В і С, тифи, малярію, захворювання, що передаються статевим шляхом, заперечує. З ВІЛ-інфікованими контакту не мав. За останні 2 роки за межі Алтайського краю не виїжджав.
2. Status praesens
Загальний стан хворого:
Загальний стан хворого задовільний, самопочуття хороше. Вираз обличчя осмислене, свідомість ясна, положення активне. Зростання
Загальні властивості шкіри:
Мабуть здорові ділянки шкірного покриву рожевого забарвлення, чисті, помірно вологі і еластичні, малюнок не посилено, кровонаповнення достатнє. Шкіра тепла. Підшкірно-жирова клітковина розвинена нормально, розподілена рівномірно. Тургор м'яких тканин збережений. Пастозности і набряків немає. Нігті рожевого забарвлення, не потовщені, Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі. Дермографізм рожевий, не піднімається над рівнем шкіри. М'язово-волоскові рефлекс не викликається. Тактильна, больова, температурна чутливість збережена, гіперестезії немає.
Стан лімфатичних вузлів:
Збільшення потиличних, завушних, підщелепних, підборіддя, задніх і передніх шийних, над-і підключичних, торакальних, пахвових, ліктьових, пахвинних і підколінних лімфатичних вузлів немає. Передні шийні, пахвові та пахові вузли при пальпації безболісні, еластичні, рухомі, розміри - до
Кістково-м'язова система:
Розвиток м'язів тулуба і кінцівок хороше. Однойменні групи м'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає. Тонус згиначів і розгиначів кінцівок збережений. Парезів та паралічів немає. М'язова сила виражена, болючість при пальпації відсутня. Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, статура правильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчастих кісток, хребта відсутня. Конфігурація суглобів не змінена. Відзначається припухлість і легка болючість при пальпації колінних суглобів. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобах збережений.
Система органів дихання:
Динамічний огляд.
Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через ніс вільне, виділень немає. Захриплості голосу і афонії немає. Дихання ритмічне, частота дихальних рухів - 20/мін., Дихання грудне. Черевний прес в акті дихання приймає участь.
Статичний огляд
Грудна клітка правильної форми, симетрична. При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голосове тремтіння слабке, в симетричні ділянки легенів проводиться однаково. При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легень вислуховується ясний легеневий звук. При аускультації в симетричних точках вислуховується везикулярне дихання; бронхофонія ясно не вислуховується; побічних дихальних шумів не виявлено.
При топографічної перкусії: висота стояння верхівок праворуч
Нижні межі легень:
| Лінії | Праворуч | Зліва |
| Парастернальних | 5-е міжребер'ї | Не визначається |
| Среднеключичной | 6-е міжребер'ї | Не визначається |
| Передня пахвова | 7-е міжребер'ї | 7-е міжребер'ї |
| Середня пахвова | 8-е міжребер'ї | 8-е міжребер'ї |
| Задня пахвова | 9-е міжребер'ї | 9-е міжребер'ї |
| МПРБФПЮОБС | 10-е міжребер'ї | 10-е міжребер'ї |
| Навколохребцеві | Остистий відросток 11-го грудного хребця | |
| Лінії | Праворуч | Зліва |
| Среднеключичной | --- | |
| Середня пахвова | ||
| МПРБФПЮОБС |
Артеріальний тиск 120/70мм.рт.ст. Надчеревній пульсація не спостерігається. У кожній точці аускультації вислуховуються 2 тони. При огляді і пальпації по ходу периферичних судин патологічних змін не виявлено. Пульс 60/мін. Пульс ритмічний (pulsus regularis), твердий (pulsus durus), повний (pulsus plenus), великий (pulsus magnus), рівномірне (pulsus aequalis), дефіциту немає. Пульс Квінке негативний.
При огляді області серця патології та атипової пульсації не виявлено. Пальпаторно гіпералгіі над областю серця не виявлено. Верхівковий поштовх прощупується в 5-му міжребер'ї по лівій среднеключичнойлінії, ширина
Межі відносної тупості серця:
| Права | 4-е міжребер'ї біля правого краю грудини |
| Ліва | 5-е міжребер'ї по лівій среднеключичнойлінії |
| Верхня | Третій міжребер'ї по лівому краю грудини |
| Права | 4-е міжребер'ї по лівому краю грудини |
| Ліва | 5-е міжребер'ї на |
| Верхня | 4-е міжребер'ї біля лівого краю грудини |
Аускультативно: ритм правильний, посилення II тону над аортою (у 2-му міжребер'ї праворуч по окологрудінной лінії, 3-е міжребер'ї зліва (точка Боткіна-Ерба)). Патологічних шумів, розщеплень і роздвоєнь тонів немає.
Система травлення:
Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і проходження їжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти, блювоти немає. Стілець не змінений. Зів, мигдалики, ковтка без змін. Форма живота округла. Перистальтика не порушена. Живіт бере участь в акті дихання. Асциту немає. При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тимпанічний звук, в області печінки та селезінки - стегновий звук. При поверхневій орієнтовній пальпації - живіт м'який, спокійний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативні. Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастаза прямих м'язів живота немає. Пупочное кільце не розширене. Поверхневі пухлини і грижі не пальпуються.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром
- Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у вигляді циліндра діаметром
- Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на
Розміри печінки по Курлову: 9, 8,
Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативні. Селезінка не пальпується. Перкуторно: поздовжній розмір -
Сечостатеві органи:
Болю і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку, промежини, над лобком немає. Сечовипускання не утруднене, безболісне, регулярне, 3-4 рази на день. Дизурії, нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена. Набряків немає. Болючості при натисканні на поперек немає. Нирки не пальпуються у 5-ти положеннях: стоячи, лежачи, на правому боці, на лівому боці, в колінно-ліктьовому положенні. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Сечовий міхур безболісний.
Ендокринна система:
Щитовидна залоза пальпується у вигляді вузлів плотноватой консистенції невеликих розмірів, очні симптоми тиреотоксикозу не спостерігаються. Аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.
Нервова система:
Пам'ять, сон не порушені. Ставлення до хвороби адекватне. Порушень слуху, зору, смаку, нюху немає. Ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодацію відповідна. Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів немає. Поверхнева і глибока чутливість збережена.
Status localis
Процес поширений, симетричний. Висипання мономорфние, представлені папулами і бляшками різного розміру, рожево-червоного кольору. Локалізація висипань - волосиста частина голови, тулуб, верхні і нижні кінцівки, в тому числі розгинальні поверхні ліктьових і колінних суглобів. Первинний морфологічний елемент - папула, рожево-червоного кольору, овальних обрисів, чітко відокремлена, розташована на разгибательной поверхні правого ліктя. Папули підносяться над рівнем шкіри, поверхня гладка, консистенція щільна. Є тенденція до периферичної росту і злиття з утворенням бляшок на верхніх і нижніх кінцівках, на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів. Бляшки розмірами до
Результати спеціальних методів дослідження:
1. При диаскопии червоний колір папул зникає.
2. При поскабливании виявляється тріада псоріатичних феноменів (симптоми "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу").
3. Тактильна, больова і температурна чутливість в патологічних вогнищах збережена.
3. Попередній діагноз
Поширений псоріаз, зимовий тип, прогресуюча стадія.
Привід так судити дають наступні факти:
ü Наявність у хворої поширених висипань, у тому числі в типових місцях (разгибательная поверхню ліктьових і колінних суглобів), первинним морфологічним елементом яких є папула.
ü Наявність тріади псоріатичних феноменів.
ü Наявність обідка гіперемії навколо морфологічних елементів.
Диференціальний діагноз
Псоріаз необхідно диференціювати з пласким позбавляємо, рожевим лишаєм, папульозні сифілісом, оскільки дані захворювання мають подібну клінічну картину.
Псоріаз і червоний плоский лишай мають такі загальні ознаки:
- Первинним морфологічним елементом є папула;
- Наявність лущення;
- Поширеність ураження.
Разом з тим у хворого виявлені нехарактерні для червоного плоского лишаю ознаки, а саме:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок;
- Переважна локалізація не на згинальних, а на розгинальних поверхнях великих суглобів;
- Папули мають округлі обриси;
- Патогномоничная для псоріазу тріада феноменів: "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу".
До того ж у хворого відсутні такі характерні для червоного плоского лишаю ознаки, як:
- Інтенсивний свербіж;
- Полігональна форма папул;
- Пупкоподібне вдавление в центрі папул;
- Фіолетово-червоний колір папул;
- Воскоподібний блиск папул;
- Ураження слизових оболонок.
Загальною ознакою для псоріазу і папулезного сифілісу є папульозний характер висипу. Однак у хворого є такі ознаки, не характерні для сифілісу:
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок;
- Поверхневе розташування папул;
- Виражене лущення;
- Псоріатична тріада феноменів.
Крім того, у хворого відсутні такі ознаки сифілісу:
- Темно-червоний колір папул;
- Збільшення периферичних лімфатичних вузлів;
- Позитивні серореакции (RW).
З рожевим позбавляємо псоріаз слід диференціювати в початковій стадії захворювання, коли псоріатичні елементи мають вигляд плям без помітного інфільтрату. У хворого диференціальна діагностика не становить труднощів, оскільки елементи представлені папулами і бляшками, а не плямами, як при рожевому лишаї. До того ж рожевий лишай характеризується порівняно швидким регресом висипань. Крім того, у хворого є не характерні для рожевого лишаю висипання на волосистій частині голови, а також псоріатична тріада феноменів.
У хворого є такі ознаки, характерні для прогресуючої стадії псоріазу:
- Наявність периферичного віночка гіперемії навколо елементів (віночок зростання);
- Наявність псориатической тріади;
- Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок.
На користь простої форми псоріазу свідчать наступні моменти:
- Відсутність на поверхні папул пластинчастих лусці-корок, характерних для ексудативної форми;
- Наявність уражень суглобів, характерних для артропатичний форми;
- Відсутність різкої гіперемії, набряклості, інфільтрації і ліхенізаціі шкірних покривів в поєднанні з погіршенням загального самопочуття, характерних для псориатической еритродермії;
- Відсутність поразок області долонь і підошов, відсутність пустул, характерних для пустулезной форми.
Остаточний діагноз і його обгрунтування
Остаточний діагноз: Псоріаз, зимовий тип, вульгарна форма, прогресуюча стадія.
Діагноз грунтується на наступних даних:
1. Наявність у хворого множинних характерних папулезних висипань рожево-червоного кольору, в тому числі в типових для псоріазу місцях (на розгинальних поверхнях великих суглобів).
2. Наявність патогномоничной для псоріазу тріади феноменів: "стеаринової плями", "термінальній плівки", "точкового крововиливу".
3. Тривалий перебіг захворювання.
4.Тенденції до периферичної росту і злиття первинних елементів, наявність обідка гіперемії.
Пункти 1 та 2 свідчать про наявність у хворого псоріазу. Пункт 3 говорить про зимовий типі захворювання. Пункт 4, а також пункт 2 говорять про прогресуючій стадії захворювання.
Етіологія і патогенез
Псоріаз - одне з найпоширеніших хронічних, часто рецидивуючих захворювань шкіри. Існує безліч теорій походження псоріазу, але жодна з них не отримала визнання, так як майже всі теорії є не етіологічними, а патогенетичними. Багато теорій в даний час мають лише історичне значення (туберкульозна, сифілітичний, грибкова, мікрококковая та інші паразитарні).
Сучасні досягнення вірусології, генетики, електронно-мікроскопічних досліджень, імунології, біохімії та інших наук дозволили значно розширити уявлення про етіологію і патогенез псоріазу, але і зараз етіологія цього захворювання залишається "дерматологічної таємницею". Встановлено значну роль генетичних факторів, на що вказує сімейна концентрація хворих, що перевищує в кілька разів популяционную, і вища конкордантность монозиготних близнюків в порівнянні з дизиготних. Сегрегаційний аналіз розподілу хворих в сім'ях свідчить про те, що в цілому псоріаз успадковується мультифакторіальних, з часткою генетичної компоненти, що дорівнює 60-70%, і средовой - 30-40%. Це не виключає існування генетичних факторів, що визначають інші типи успадкування в окремих родоводів. Структура спадкового нахилу поки не розшифрована, не визначено значення конкретних порушень, виявлених у хворих на псоріаз. Однією з причин цього є відсутність генетичного аналізу їх, дуже важливого, бо, виходячи з мультифакторіальної гіпотези, псоріаз є гетерогенне захворювання, що підтверджується і відмінностями в різних популяціях асоціацій псоріазу з генетичними маркерами, перш за все з антигенами тканинної сумісності (система HLA). Є дані про можливу патогенетичної значущості таких систем генетичних маркерів, як Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, їх ролі у визначенні типу перебігу псоріазу. Встановлено генетична детермінація порушень ліпідного і в меншій мірі вуглеводного обміну у хворих на псоріаз. Висловлювалася думка про роль інфекцій, насамперед вірусної, але віруси не виявлені. Тим не менш, вірусна теорія вважається найбільш вірогідною, тому що її прихильники мають у своєму розпорядженні достатньо серйозними доказами: в уражених тканинах виявляються елементарні тільця і тільця-включення; існують специфічні антитіла; у лабораторних тварин є сприйнятливість до експериментального "зараження". Крім того, ряд авторів обгрунтовують припущення про наявність специфічного збудника з системним характером процесу, а також деякими особливостями клініки: зростання осередків від центру до периферії, дозвіл елементів з центру, ураження кісток і суглобів за типом ревматоїдного поліартриту, ураження волосистої частини голови і нігтів; іноді гострий, раптовий характер висипань з підвищенням температури. Є вказівки про можливе значенні ретровірусів, які можуть зумовити генетичні зміни. Деякими авторами виявлена підвищена експресія ряду протоонкогенів в псоріатичних вогнищах. У хворих на псоріаз виявлено різні епідермо-дермальні і загальні порушення (імунні, нейро-ендокринні, обмінні), проте їх етіопатогенетична значимість поки не вирішена. Наприклад, виявлені різноманітні відхилення в імунному статусі хворих: кількісні та функціональні зміни імунокомпетентних клітин, порушення неспецифічних факторів захисту, наявність бактеріальної, рідше микотической сенсибілізації, ознак активації комплементу, циркулюючих сироваткових імунних комплексів. Ці та інші факти лягли в основу інфекційно-алергічної теорії (Скрипкін Ю.К., Шарапова Г.Я.). Ця теорія, зокрема, базується на загальновідомих спостереженнях виникнення псоріазу після хронічного тонзиліту, грипу, ангіни, пневмонії, загострення вогнищ фокальної інфекції або на тлі прихованого вогнища інфекції. Прихильники цієї теорії припускають, що псоріаз є прояв алергічної тканинної реакції на складну структуру вірусів або мікробних клітин стафілококів і стрептококів, або на продукти їх життєдіяльності. Автори даної теорії не виключають можливість того, що через ослаблений хронічною інфекцією носоглотковий бар'єр легше проходять фільтр вірус псоріазу (якщо його існування буде остаточно доведено), стафілококи, стрептококи та їх токсини, що викликають сенсибілізацію, а потім аутосенсибілізації організму і ослабляють його опірність відносно псоріатичного вірусу. З цих позицій інфекційно-алергічна теорія має скоріше патогенетичне, а не етіологічне значення. Теорія порушення обміну речовин грунтується на встановленій зв'язку виникнення та перебігу псоріазу з порушеннями обміну білків, вуглеводів і особливо холестерину і ліпідів на тлі балансу мікроелементів і електролітів, що сприяє виникненню основних змін в епідермісі при псоріазі - порушення рогообразования і посиленню епідермопоеза. Специфічні зміни в ураженій шкірі не відбуваються ізольовано, а поєднуються з порушеннями метаболізму всього організму. Велике значення в патогенезі псоріазу відводиться порушень у системі циклічних нуклеотидів. Є дані про зниження вмісту циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) в осередку псоріазу, про знижену активності аденілатциклази, що бере участь у синтезі цАМФ і підвищеною - фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ, зниженою чутливості аденілатциклази до таких стимуляторів, як катехоламіни, простагландини групи Е; про підвищення вмісту циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) і звідси дисбалансі цАМФ / цГМФ. Про тісному взаємозв'язку різних ланок у системі клітинного ділення свідчать дані про зниження вмісту кейлонов і цАМФ з одночасним наростанням гістаміну. При псоріазі порушені й інші регуляторні механізми клітинної проліферації: підвищений рівень поліамінів, зміст простагландинів, експресія кальмодуліну, активність протеїназ, фосфоліпази, зміст арахідонової кислоти та її метаболітів, кількість рецепторів до фактору епідермального росту, однак їх взаємовідносини поки не з'ясовано. Значне місце в порушенні проліферації кератиноцитів відводиться фагоцитарної системі і перш за все нейтрофилам. Екзоцитоз нейтрофільних гранулоцитів є одним з характерних ознак гістоморфологічних псоріазу. Він обумовлений як наявністю в епідермісі хемоаттрактантов, так і активацією самих нейтрофілів. Серед хемоаттрактантов - метаболіти арахідонової кислоти і лейкотрієни, епідермальний тімоцітактівірующій фактор, активовані фракції комплементу, імунні комплекси, активація епідермальної протеїнкінази. Про активацію нейтрофілів свідчать підвищення фагоцитарної та хемотактіческой активності, вироблення супероксиду, що володіє здатністю до пошкодження тканин і хемоаттракціі, зміна цитоплазматичних мембран, у зв'язку з чим збільшується зчеплення з ендотеліоцитами, що полегшує перехід клітин із крові в тканини. Імунні порушення хоч і розглядаються як вторинні, тим не менш, відіграють важливу роль у розвитку запалення і підтримці патологічного процесу. Їм же, мабуть, належить і певна роль у пошкодженні мікроциркуляторного русла. Велике значення у розвитку запалення мають медіатори, що виділяються різними клітинами. Так, підвищення проникності судинної стінки пов'язано в першу чергу з гістаміном та гістаміноподібні речовинами, які виділяються під час дегрануляції тучних клітин, а також гідролазами, звільняються з нейтрофільних гранулоцитів. Активними медіаторами запалення при псоріазі є простагландини, лейкотрієни та інші похідні арахідонової кислоти. Підвищена локальна продукція метаболітів арахідонової кислоти може бути викликана цитокінами, що вивільняються, моноцитами або кератиноцитами. Підтримувати запалення при псоріазі можуть знижена активність інгібітора епідермальної тіолпротеінази, порушення в системі протеази - антипротеаз.
Відроджується інтерес до неврогенной гіпотезі розвитку псоріазу. Неврогенна концепція підкреслює значення нервово-психічних чинників походження псоріазу. А.Г. Полотебнов вважав псоріаз одним із проявів вазомоторного неврозу, що розвивається на фоні функціональної слабкості нервової системи, яка нерідко передається у спадок. Псоріаз часто виникає після психічної травми, розумового перенапруження, тривалих негативних емоцій, що приводить до розвитку в шкірі порушень секреторно-іннерваціонного характеру. У ряду хворих псоріазом спостерігаються виражені симптоми захворювання різних відділів центральної нервової системи. При дослідженнях функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи виявлені різноманітні порушення у більшості хворих на псоріаз. Однак, залишається неясним основне питання: чи є зміни нервової системи у хворих на псоріаз причиною хвороби або її наслідком. На підставі вищевикладеного можна визначити псоріаз як мультітіфакторіальний дерматоз з домінуючим значенням у розвитку генетичних факторів. Іншими патогенними факторами є зміни ферментного, ліпідного обміну, ендокринні дисфункції та функціональні аномалії проміжного мозку, зрушення амінокислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальної інфекції. На генетичний апарат клітин можуть надавати патогенний вплив фільтрівні віруси, що тягне за собою порушення контролю біохімічних процесів (вірусно-генетична гіпотеза).
Що стосується хворого, то, можливо, на виникнення хвороби вплинули стресові ситуації, розумове перенапруження. Сезонний характер загострення, ймовірно, пов'язаний з нейро-ендокринними впливами. А також не виключена спадкова схильність.
4. Перебіг захворювання (щоденник спостереження)
07/IX 2006 р .
Пульс - 60/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Загальний стан задовільний. Нових висипань немає, наявні - без змін. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Allоcholi по 1 таблетці 3 рази на день.
· Haemodesi 400 ml внутрішньовенно.
· Suprastini по 1 таблетці 3 рази.
· A / E VIT (вітаміни)
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія (кварцове опромінення)
Sol.Aloae 1%-2ml в \ м
08/IX 2006 р .
Пульс - 61/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Скарг немає. Загальний стан задовільний. Зник віночок гіперемії навколо бляшок. Елементи уплощаются. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Natrii thiosulfatis 30%-10ml
· Allacholi по 1 таблетці 3 рази на день.
· Haemodezi 400 ml в \ в
· Suprastini по 1 таб. 3 рази на день.
· А / E VIT
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія Sol.Aloae 1%-2ml в \ м
09/IX 2006 р .
Пульс - 60/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Скарг немає. Загальний стан задовільний. Елементи уплощаются, бліднуть, але зберігається незначне лущення. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Sol.Natrii thiosulfati 30%-10ml
· Sol.Aloae
· Allacholi по 1 таблетці 3 рази.
· Haemodezi 400 ml в \ в.
· Suprastini по 1 таблетці 3 рази на день.
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія
5. Лікування курує хворого з обгрунтуванням
Режим хворого - загальний.
Медикаментозна терапія носить патогенетичний і симптоматичний характер, оскільки питання про етіологію захворювання остаточно не вирішене. Грунтуючись на наявних даних, хворий слід призначити детоксикаційну і десенсибілізуючу терапію, а також препарати, які нормалізують жировий і вуглеводний обмін. Місцево слід використовувати протизапальні, кератолитические, які дозволяють кошти.
Загальна терапія
Гемодез (Haemodesum) - призначення від 07/IX 2006 р .
Гемодез відноситься до детоксикаційні засобів. Механізм дії: комплексоутворення, дегідратація, нормалізація проникності судинної стінки, всіх показників коагулограми, здатність зв'язувати токсини, що циркулюють в крові, і швидко виводити їх через нирковий бар'єр. Гемодез застосовується в прогресуючій стадії псоріазу.
Rp.: Haemodesi 400 ml
Dtd № 5.
S.: Внутрішньовенно по 400 мл через день
Натрію тіосульфат (Natrii thiosulfas) - призначення від 08/IX 2006 р .
Натрію тіосульфат володіє протівотоксіческім, протизапальною і десенсибилизирующим дією. Застосовується в прогресуючій стадії псоріазу.
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
Dtd № 5.
S.: Внутрішньовенно по 10 мл через день
Надалі при переході захворювання в стаціонарну стадію слід призначити вітаміни групи В і С, пирогенал, АТФ, УФО. Дана терапія спрямована на стимуляцію власного імунітету, прискорення репаративних процесів, корекцію тканинної регуляції. На етапі доліковування можна рекомендувати прийом гліцерама, бефунгін. Ці препарати нормалізують ліпідний обмін, судинний тонус; мають протизапальну і антиалергічну дію. Для тривалого прийому в період ремісії слід призначити вітаміни, алое, препарати групи адаптогенів (сапарал, елеуторококк), які нормалізують стан центральної нервової системи, а також системи адаптації.
Місцева терапія
В якості лікарської форми для зовнішньої терапії слід використовувати мазь, оскільки дана форма найкраще відповідає характеру процесу: хронічне запалення, що супроводжується застійної гіперемією, інфільтрацією, гіпер-і паракератозом. Протипоказання до застосування мазі (наявність мокнутия) відсутні.
Механізм дії мазі полягає в посиленні кровообігу за рахунок зменшення тепловіддачі і зігрівання шкіри, що сприяє вирішенню інфільтрату. Під шаром мазі відбувається накопичення вологи, що сприяє розпушуванню рогового шару епідермісу і глибшому проникненню лікарських речовин. Крім того, мазевая основа розм'якшує лусочки і сприяє їх видаленню. У прогресуючій стадії слід застосовувати нераздражающие мазі. У таку мазь необхідно ввести такі активнодействующие речовини:
- Сірка.
Має протизапальну і дозволяє дією. За рахунок розширення судин, посилення кровотоку й пожвавлення обмінних процесів в уражених тканинах сприяє вирішенню інфільтрату.
- Саліцилова кислота
Володіє кератолитическим дією. У малих концентраціях викликає відлущування рогового шару, у великих - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici 2.0
Sulfuris praecipitati 2.0
Lanolini ad 100.0
Mf unguentum.
DS: Зовнішнє (2%-серносаліціловая мазь).
При переході захворювання в стаціонарну стадію в мазь в якості дозволяє кошти можна ввести дьоготь (3-5%). Однак, дьоготь необхідно застосовувати обережно, оскільки у хворого поширені і великі вогнища ураження, що збільшує площу всмоктування дьогтю, у зв'язку з чим великий ризик розвитку побічних ефектів (подразнення шкіри, явища загальної інтоксикації, ураження нирок). У стаціонарній стадії також можна застосовувати псориазин, антіпсоріатікум. У всіх стадіях процесу показані мазі з кортикостероїдами ("Локакортен", "флуцинаром", "Бетновейт"), так як вони мають протизапальну і десенсибилизирующим дією.
Rp: Tab.Allocholi 0,21
DS По 1 таблетці 3 рази на день.
Дія аллохолу обумовлено посиленням секреторної функції печінки, а так само секреторної і рухової функцію шлунково-кишкового тракту. Зменшенню процесів гниття і бродіння.
Rp: Tab.Suprastini 0,025
DSПо 1 таб. 3 рази на день.
Антигістамінний препарат.Пріменяют при алергічних дерматитах.
Прогноз і профілактика захворювання
Прогноз для життя і працездатності сприятливий. Для попередження рецидивів слід уникати конфліктних ситуацій, нервово-психічних перенапружень. Доцільно застосовувати седативні препарати, вітаміни групи В і С в осінньо-зимовий період, у стаціонарній стадії - «псориазин», "Бетновейт" місцево. У домашніх умовах можна застосовувати хвойні, гірчичні ванни. Хворому необхідно дотримуватися молочно-рослинної дієти з обмеженням вуглеводів і тваринних жирів. Неприпустимо вживання алкогольних напоїв. У літній період рекомендується носити легку відкритий одяг, частіше бути на свіжому повітрі, сонце. Необхідно поставити хворого на диспансерний облік з частотою оглядів не рідше 2 разів на рік. Рекомендовано санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисловодську.
Епікриз
Больной__________, 21 рік, знаходиться на стаціонарному лікуванні в АККВД з 4 вересня 2006 року з приводу поширеного псоріазу, прогресуючій стадії.
Хворий поступив зі скаргами на висипання, що супроводжувалися незначним сверблячкою. При об'єктивному обстеженні на шкірі тулуба, кінцівок і волосистої частини голови виявлено великі бляшки і папули рожево-червоного кольору, які підносяться над рівнем шкіри, злегка полущені. По краях елементів - ободок гіперемії. Отримано тріада псоріатичних феноменів.
Призначено таке лікування: гемодез 400 мл внутрішньовенно через день, розчин натрію тіосульфату 30% 10 мл внутрішньовенно через день.супрастін по 1 таблетці 3 рази на день, аллохол по 1 таблетці 3 рази на день, вітаміни А \ Е віт., Місцево - 2 %-серносаліціловая мазь 2 рази на день, ПУВА-терапія. Лікування переноситься без ускладнень.
У результаті лікування відзначене поліпшення стану: нові елементи не утворюються, лущення старих елементів зменшилося, елементи бліднуть, стають більш щільними.
Рекомендовано:
ü Уникати стресових ситуацій.
ü У домашніх умовах застосовувати хвойні і гірчичні ванни.
ü Місцево застосовувати «псориазин», "Бетновейт".
ü Регулярне диспансерне спостереження.
ü Санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисловодську.
Етіологія і патогенез
Псоріаз - одне з найпоширеніших хронічних, часто рецидивуючих захворювань шкіри. Існує безліч теорій походження псоріазу, але жодна з них не отримала визнання, так як майже всі теорії є не етіологічними, а патогенетичними. Багато теорій в даний час мають лише історичне значення (туберкульозна, сифілітичний, грибкова, мікрококковая та інші паразитарні).
Сучасні досягнення вірусології, генетики, електронно-мікроскопічних досліджень, імунології, біохімії та інших наук дозволили значно розширити уявлення про етіологію і патогенез псоріазу, але і зараз етіологія цього захворювання залишається "дерматологічної таємницею". Встановлено значну роль генетичних факторів, на що вказує сімейна концентрація хворих, що перевищує в кілька разів популяционную, і вища конкордантность монозиготних близнюків в порівнянні з дизиготних. Сегрегаційний аналіз розподілу хворих в сім'ях свідчить про те, що в цілому псоріаз успадковується мультифакторіальних, з часткою генетичної компоненти, що дорівнює 60-70%, і средовой - 30-40%. Це не виключає існування генетичних факторів, що визначають інші типи успадкування в окремих родоводів. Структура спадкового нахилу поки не розшифрована, не визначено значення конкретних порушень, виявлених у хворих на псоріаз. Однією з причин цього є відсутність генетичного аналізу їх, дуже важливого, бо, виходячи з мультифакторіальної гіпотези, псоріаз є гетерогенне захворювання, що підтверджується і відмінностями в різних популяціях асоціацій псоріазу з генетичними маркерами, перш за все з антигенами тканинної сумісності (система HLA). Є дані про можливу патогенетичної значущості таких систем генетичних маркерів, як Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, їх ролі у визначенні типу перебігу псоріазу. Встановлено генетична детермінація порушень ліпідного і в меншій мірі вуглеводного обміну у хворих на псоріаз. Висловлювалася думка про роль інфекцій, насамперед вірусної, але віруси не виявлені. Тим не менш, вірусна теорія вважається найбільш вірогідною, тому що її прихильники мають у своєму розпорядженні достатньо серйозними доказами: в уражених тканинах виявляються елементарні тільця і тільця-включення; існують специфічні антитіла; у лабораторних тварин є сприйнятливість до експериментального "зараження". Крім того, ряд авторів обгрунтовують припущення про наявність специфічного збудника з системним характером процесу, а також деякими особливостями клініки: зростання осередків від центру до периферії, дозвіл елементів з центру, ураження кісток і суглобів за типом ревматоїдного поліартриту, ураження волосистої частини голови і нігтів; іноді гострий, раптовий характер висипань з підвищенням температури. Є вказівки про можливе значенні ретровірусів, які можуть зумовити генетичні зміни. Деякими авторами виявлена підвищена експресія ряду протоонкогенів в псоріатичних вогнищах. У хворих на псоріаз виявлено різні епідермо-дермальні і загальні порушення (імунні, нейро-ендокринні, обмінні), проте їх етіопатогенетична значимість поки не вирішена. Наприклад, виявлені різноманітні відхилення в імунному статусі хворих: кількісні та функціональні зміни імунокомпетентних клітин, порушення неспецифічних факторів захисту, наявність бактеріальної, рідше микотической сенсибілізації, ознак активації комплементу, циркулюючих сироваткових імунних комплексів. Ці та інші факти лягли в основу інфекційно-алергічної теорії (Скрипкін Ю.К., Шарапова Г.Я.). Ця теорія, зокрема, базується на загальновідомих спостереженнях виникнення псоріазу після хронічного тонзиліту, грипу, ангіни, пневмонії, загострення вогнищ фокальної інфекції або на тлі прихованого вогнища інфекції. Прихильники цієї теорії припускають, що псоріаз є прояв алергічної тканинної реакції на складну структуру вірусів або мікробних клітин стафілококів і стрептококів, або на продукти їх життєдіяльності. Автори даної теорії не виключають можливість того, що через ослаблений хронічною інфекцією носоглотковий бар'єр легше проходять фільтр вірус псоріазу (якщо його існування буде остаточно доведено), стафілококи, стрептококи та їх токсини, що викликають сенсибілізацію, а потім аутосенсибілізації організму і ослабляють його опірність відносно псоріатичного вірусу. З цих позицій інфекційно-алергічна теорія має скоріше патогенетичне, а не етіологічне значення. Теорія порушення обміну речовин грунтується на встановленій зв'язку виникнення та перебігу псоріазу з порушеннями обміну білків, вуглеводів і особливо холестерину і ліпідів на тлі балансу мікроелементів і електролітів, що сприяє виникненню основних змін в епідермісі при псоріазі - порушення рогообразования і посиленню епідермопоеза. Специфічні зміни в ураженій шкірі не відбуваються ізольовано, а поєднуються з порушеннями метаболізму всього організму. Велике значення в патогенезі псоріазу відводиться порушень у системі циклічних нуклеотидів. Є дані про зниження вмісту циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) в осередку псоріазу, про знижену активності аденілатциклази, що бере участь у синтезі цАМФ і підвищеною - фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ, зниженою чутливості аденілатциклази до таких стимуляторів, як катехоламіни, простагландини групи Е; про підвищення вмісту циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) і звідси дисбалансі цАМФ / цГМФ. Про тісному взаємозв'язку різних ланок у системі клітинного ділення свідчать дані про зниження вмісту кейлонов і цАМФ з одночасним наростанням гістаміну. При псоріазі порушені й інші регуляторні механізми клітинної проліферації: підвищений рівень поліамінів, зміст простагландинів, експресія кальмодуліну, активність протеїназ, фосфоліпази, зміст арахідонової кислоти та її метаболітів, кількість рецепторів до фактору епідермального росту, однак їх взаємовідносини поки не з'ясовано. Значне місце в порушенні проліферації кератиноцитів відводиться фагоцитарної системі і перш за все нейтрофилам. Екзоцитоз нейтрофільних гранулоцитів є одним з характерних ознак гістоморфологічних псоріазу. Він обумовлений як наявністю в епідермісі хемоаттрактантов, так і активацією самих нейтрофілів. Серед хемоаттрактантов - метаболіти арахідонової кислоти і лейкотрієни, епідермальний тімоцітактівірующій фактор, активовані фракції комплементу, імунні комплекси, активація епідермальної протеїнкінази. Про активацію нейтрофілів свідчать підвищення фагоцитарної та хемотактіческой активності, вироблення супероксиду, що володіє здатністю до пошкодження тканин і хемоаттракціі, зміна цитоплазматичних мембран, у зв'язку з чим збільшується зчеплення з ендотеліоцитами, що полегшує перехід клітин із крові в тканини. Імунні порушення хоч і розглядаються як вторинні, тим не менш, відіграють важливу роль у розвитку запалення і підтримці патологічного процесу. Їм же, мабуть, належить і певна роль у пошкодженні мікроциркуляторного русла. Велике значення у розвитку запалення мають медіатори, що виділяються різними клітинами. Так, підвищення проникності судинної стінки пов'язано в першу чергу з гістаміном та гістаміноподібні речовинами, які виділяються під час дегрануляції тучних клітин, а також гідролазами, звільняються з нейтрофільних гранулоцитів. Активними медіаторами запалення при псоріазі є простагландини, лейкотрієни та інші похідні арахідонової кислоти. Підвищена локальна продукція метаболітів арахідонової кислоти може бути викликана цитокінами, що вивільняються, моноцитами або кератиноцитами. Підтримувати запалення при псоріазі можуть знижена активність інгібітора епідермальної тіолпротеінази, порушення в системі протеази - антипротеаз.
Відроджується інтерес до неврогенной гіпотезі розвитку псоріазу. Неврогенна концепція підкреслює значення нервово-психічних чинників походження псоріазу. А.Г. Полотебнов вважав псоріаз одним із проявів вазомоторного неврозу, що розвивається на фоні функціональної слабкості нервової системи, яка нерідко передається у спадок. Псоріаз часто виникає після психічної травми, розумового перенапруження, тривалих негативних емоцій, що приводить до розвитку в шкірі порушень секреторно-іннерваціонного характеру. У ряду хворих псоріазом спостерігаються виражені симптоми захворювання різних відділів центральної нервової системи. При дослідженнях функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи виявлені різноманітні порушення у більшості хворих на псоріаз. Однак, залишається неясним основне питання: чи є зміни нервової системи у хворих на псоріаз причиною хвороби або її наслідком. На підставі вищевикладеного можна визначити псоріаз як мультітіфакторіальний дерматоз з домінуючим значенням у розвитку генетичних факторів. Іншими патогенними факторами є зміни ферментного, ліпідного обміну, ендокринні дисфункції та функціональні аномалії проміжного мозку, зрушення амінокислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальної інфекції. На генетичний апарат клітин можуть надавати патогенний вплив фільтрівні віруси, що тягне за собою порушення контролю біохімічних процесів (вірусно-генетична гіпотеза).
Що стосується хворого, то, можливо, на виникнення хвороби вплинули стресові ситуації, розумове перенапруження. Сезонний характер загострення, ймовірно, пов'язаний з нейро-ендокринними впливами. А також не виключена спадкова схильність.
4. Перебіг захворювання (щоденник спостереження)
07/IX
Пульс - 60/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Загальний стан задовільний. Нових висипань немає, наявні - без змін. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Allоcholi по 1 таблетці 3 рази на день.
· Haemodesi 400 ml внутрішньовенно.
· Suprastini по 1 таблетці 3 рази.
· A / E VIT (вітаміни)
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія (кварцове опромінення)
Sol.Aloae 1%-2ml в \ м
08/IX
Пульс - 61/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Скарг немає. Загальний стан задовільний. Зник віночок гіперемії навколо бляшок. Елементи уплощаются. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Natrii thiosulfatis 30%-10ml
· Allacholi по 1 таблетці 3 рази на день.
· Haemodezi 400 ml в \ в
· Suprastini по 1 таб. 3 рази на день.
· А / E VIT
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія Sol.Aloae 1%-2ml в \ м
09/IX
Пульс - 60/мін
Частота дихання - 20/мін
АТ 120/70мм.рт.ст.
Повторний опитування і повторне клінічне обстеження хворого. Скарг немає. Загальний стан задовільний. Елементи уплощаются, бліднуть, але зберігається незначне лущення. Фізіологічні відправлення в нормі.
Призначення:
· Sol.Natrii thiosulfati 30%-10ml
· Sol.Aloae
· Allacholi по 1 таблетці 3 рази.
· Haemodezi 400 ml в \ в.
· Suprastini по 1 таблетці 3 рази на день.
· 2%-серносаліціловая мазь на осередки 2 рази.
ПУВА-терапія
5. Лікування курує хворого з обгрунтуванням
Режим хворого - загальний.
Медикаментозна терапія носить патогенетичний і симптоматичний характер, оскільки питання про етіологію захворювання остаточно не вирішене. Грунтуючись на наявних даних, хворий слід призначити детоксикаційну і десенсибілізуючу терапію, а також препарати, які нормалізують жировий і вуглеводний обмін. Місцево слід використовувати протизапальні, кератолитические, які дозволяють кошти.
Загальна терапія
Гемодез (Haemodesum) - призначення від 07/IX
Гемодез відноситься до детоксикаційні засобів. Механізм дії: комплексоутворення, дегідратація, нормалізація проникності судинної стінки, всіх показників коагулограми, здатність зв'язувати токсини, що циркулюють в крові, і швидко виводити їх через нирковий бар'єр. Гемодез застосовується в прогресуючій стадії псоріазу.
Rp.: Haemodesi 400 ml
Dtd № 5.
S.: Внутрішньовенно по 400 мл через день
Натрію тіосульфат (Natrii thiosulfas) - призначення від 08/IX
Натрію тіосульфат володіє протівотоксіческім, протизапальною і десенсибилизирующим дією. Застосовується в прогресуючій стадії псоріазу.
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
Dtd № 5.
S.: Внутрішньовенно по 10 мл через день
Надалі при переході захворювання в стаціонарну стадію слід призначити вітаміни групи В і С, пирогенал, АТФ, УФО. Дана терапія спрямована на стимуляцію власного імунітету, прискорення репаративних процесів, корекцію тканинної регуляції. На етапі доліковування можна рекомендувати прийом гліцерама, бефунгін. Ці препарати нормалізують ліпідний обмін, судинний тонус; мають протизапальну і антиалергічну дію. Для тривалого прийому в період ремісії слід призначити вітаміни, алое, препарати групи адаптогенів (сапарал, елеуторококк), які нормалізують стан центральної нервової системи, а також системи адаптації.
Місцева терапія
В якості лікарської форми для зовнішньої терапії слід використовувати мазь, оскільки дана форма найкраще відповідає характеру процесу: хронічне запалення, що супроводжується застійної гіперемією, інфільтрацією, гіпер-і паракератозом. Протипоказання до застосування мазі (наявність мокнутия) відсутні.
Механізм дії мазі полягає в посиленні кровообігу за рахунок зменшення тепловіддачі і зігрівання шкіри, що сприяє вирішенню інфільтрату. Під шаром мазі відбувається накопичення вологи, що сприяє розпушуванню рогового шару епідермісу і глибшому проникненню лікарських речовин. Крім того, мазевая основа розм'якшує лусочки і сприяє їх видаленню. У прогресуючій стадії слід застосовувати нераздражающие мазі. У таку мазь необхідно ввести такі активнодействующие речовини:
- Сірка.
Має протизапальну і дозволяє дією. За рахунок розширення судин, посилення кровотоку й пожвавлення обмінних процесів в уражених тканинах сприяє вирішенню інфільтрату.
- Саліцилова кислота
Володіє кератолитическим дією. У малих концентраціях викликає відлущування рогового шару, у великих - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici 2.0
Sulfuris praecipitati 2.0
Lanolini ad 100.0
Mf unguentum.
DS: Зовнішнє (2%-серносаліціловая мазь).
При переході захворювання в стаціонарну стадію в мазь в якості дозволяє кошти можна ввести дьоготь (3-5%). Однак, дьоготь необхідно застосовувати обережно, оскільки у хворого поширені і великі вогнища ураження, що збільшує площу всмоктування дьогтю, у зв'язку з чим великий ризик розвитку побічних ефектів (подразнення шкіри, явища загальної інтоксикації, ураження нирок). У стаціонарній стадії також можна застосовувати псориазин, антіпсоріатікум. У всіх стадіях процесу показані мазі з кортикостероїдами ("Локакортен", "флуцинаром", "Бетновейт"), так як вони мають протизапальну і десенсибилизирующим дією.
Rp: Tab.Allocholi 0,21
DS По 1 таблетці 3 рази на день.
Дія аллохолу обумовлено посиленням секреторної функції печінки, а так само секреторної і рухової функцію шлунково-кишкового тракту. Зменшенню процесів гниття і бродіння.
Rp: Tab.Suprastini 0,025
DSПо 1 таб. 3 рази на день.
Антигістамінний препарат.Пріменяют при алергічних дерматитах.
Прогноз і профілактика захворювання
Прогноз для життя і працездатності сприятливий. Для попередження рецидивів слід уникати конфліктних ситуацій, нервово-психічних перенапружень. Доцільно застосовувати седативні препарати, вітаміни групи В і С в осінньо-зимовий період, у стаціонарній стадії - «псориазин», "Бетновейт" місцево. У домашніх умовах можна застосовувати хвойні, гірчичні ванни. Хворому необхідно дотримуватися молочно-рослинної дієти з обмеженням вуглеводів і тваринних жирів. Неприпустимо вживання алкогольних напоїв. У літній період рекомендується носити легку відкритий одяг, частіше бути на свіжому повітрі, сонце. Необхідно поставити хворого на диспансерний облік з частотою оглядів не рідше 2 разів на рік. Рекомендовано санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисловодську.
Епікриз
Больной__________, 21 рік, знаходиться на стаціонарному лікуванні в АККВД з 4 вересня 2006 року з приводу поширеного псоріазу, прогресуючій стадії.
Хворий поступив зі скаргами на висипання, що супроводжувалися незначним сверблячкою. При об'єктивному обстеженні на шкірі тулуба, кінцівок і волосистої частини голови виявлено великі бляшки і папули рожево-червоного кольору, які підносяться над рівнем шкіри, злегка полущені. По краях елементів - ободок гіперемії. Отримано тріада псоріатичних феноменів.
Призначено таке лікування: гемодез 400 мл внутрішньовенно через день, розчин натрію тіосульфату 30% 10 мл внутрішньовенно через день.супрастін по 1 таблетці 3 рази на день, аллохол по 1 таблетці 3 рази на день, вітаміни А \ Е віт., Місцево - 2 %-серносаліціловая мазь 2 рази на день, ПУВА-терапія. Лікування переноситься без ускладнень.
У результаті лікування відзначене поліпшення стану: нові елементи не утворюються, лущення старих елементів зменшилося, елементи бліднуть, стають більш щільними.
Рекомендовано:
ü Уникати стресових ситуацій.
ü У домашніх умовах застосовувати хвойні і гірчичні ванни.
ü Місцево застосовувати «псориазин», "Бетновейт".
ü Регулярне диспансерне спостереження.
ü Санаторно-курортне лікування в П'ятигорську, Кисловодську.