МІНІСТЕРСТВО ЮСТИЦІЇ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
Державні освітні установи
ВИЩОЇ ОСВІТИ
«РОСІЙСЬКА ПРАВОВА АКАДЕМІЯ
МІНІСТЕРСТВА ЮСТИЦІЇ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ »

Калузький (м. Калуга) філія

РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Психічні розлади при травмах головного мозку
Виконала:

ЗМІСТ
ВСТУП ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2
КЛІНІЧНА КАРТИНА ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 3
СИНДРОМИ потьмарення свідомості ПРИ черепно-мозковій травмі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 6
Розлад пам'яті ПРИ черепно-мозковій травмі ... .... 9
Травматична епілепсія І ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ НЕЇ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 12
ОСОБЛИВОСТІ ЗАКРИТОЇ ЧЕРЕПНО МОЗКОВОЇ ТРАВМИ У ДІТЕЙ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
СУДОВО-психіатричну експертизу ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 15
ВИСНОВОК ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .17
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18

ВСТУП
Будь-яка травма голова таїть в собі небезпеку майбутніх ускладнень. В даний час черепно-мозкова займає одне з провідних місць у поразці головного мозку і найбільш широко поширена в молодому працездатному віці, а важкі форми нерідко призводять до летального результату або інвалідності.
У зв'язку з прискоренням темпу життя проблема черепно-мозкових травм взагалі і психічних розладів при них зокрема стає все більш актуальною. Найбільш часта причина цієї групи розладів - морфологічні структурні пошкодження головного мозку в результаті черепно-мозкової травми.
Внаслідок пошкодження головного мозку змінюються фізико-хімічні властивості головного мозку і процеси метаболізму, в цілому розбудовується нормальна життєдіяльність всього організму. Серед всіх екзогенно - органічних захворювань черепно-мозкова травма посідає перше місце, при цьому зариті черепно-мозкові травми становлять близько 90%. Психічні розлади, зумовлені травмою, визначаються характером травми, умовами її отримання, преморбідним фоном. Черепно-мозкові травми поділяються на закриті та відкриті. При закритих травмах черепа не порушена цілісність м'яких покровів і збережена замкнутість черепної травми черепа діляться на проникаючі і не проникають: порушення цілісності тільки м'яких покровів і кісток черепа, і що супроводжуються пошкодження твердої мозкової оболонки і речовини мозку. Закриті черепно-мозкові травми як правило залишаються асептичними, відкриті черепно-мозкові травми можуть ускладнитися інфекцією.
Класифікація закритих черепно-мозкових травм виділяє:
ü коммоции - струс головного мозку
ü контузії - забиття головного мозку і травми вибуховою хвилею
Психічні розлади, безпосередньо зумовлені черепно-мозковою травмою, формуються поетапно, характеризуються поліморфізмом психічних синдромів і, як правило, регресивним їх розвитком.
Виявляють чотири етапи розвитку психічних розладів після черепно-мозкової травми: початковий, гострий, реконвалесценції і віддалених наслідків.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Патологічні прояви при черепно-мозковій травмі залежать від характеру пошкодження, супутньої патології, віку та преморбідного фону. Виділяють три ступені важкості черепно-мозкової травми - легка, середня, важка, і чотири періоди розвитку травматичного процесу.
1. Початковий період, період гострих проявів. Гострий період настає безпосередньо за травмою, тривалість 7 - 10 днів. У більшості випадків супроводжується втратою свідомості, різної глибини і тривалості. Тривалість несвідомого стану свідчить про тяжкість стану. Проте втрата свідомості не обов'язковий симптом. Відзначаються різного ступеня фіксаційні амнезії охоплюють незначний період до травми і сам факт травми, відзначається погіршення зорової пам'яті. Вираженість і характер мнестичних розладів - показник тяжкості травми. Постійний симптом гострого періоду - астенія, з вираженим адінаміческіх компонентом. Знижений настрій, образливість, вередливість, легкодухість і соматичні скарги - свідчать про менш вираженою астенії. Явище гиперстезии. Порушено засинання, сон поверхневий. Постійні вестибулярні розлади, різко підсилюються при зміні положення тіла - запаморочення. Може супроводжуватися нудотою і блювотою. При прогалині на конвергенцію і руху очних яблук у хворого крутитися голова і він падає - окулостатіческій феномен. Може спостерігатися скороминуща анізокоррія, легка пірамідна недостатність у вигляді асиметрії глибоких рефлексів. Постійні вазомоторно - вегетативні розлади: лабільність пульсу з переважанням брадикардії, коливання артеріального тиску, пітливість і акроціаноз, розлади терморегуляції з підвищеною зябкостью дермографізм - стійкий і розлитої, почервоніння обличчя, що посилюються при незначних фізичних навантаженнях. Підвищене слиновиділення або навпаки сухість у роті. Можливі локальні неврологічні симптоми, рухові порушення у вигляді парезів та паралічів, зустрічаються виборчі порушення чутливості. При переломах кісток основи черепа виявляються ознаки ураження черепних нервів - параліч половини м'язів обличчя, порушення рухів очей - диплопія, косоокість. Можуть виявлятися менінгіальні симптоми - ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга. Відновлення свідомості відбувається поступово. У період відновлення свідомості спостерігається сонливість, різка загальна загальмованість, невиразна мова, відсутність орієнтування в місці, часу, ослаблення пам'яті, амнезія - пояснюється динамікою позамежного гальмування, після травми зазнає повільний зворотний розвиток, найдовше йде відновлення другої сигнальної системи.
2. Гострий, вторинний період від декількох днів до 1 місяця. Починається в міру ліквідацій виключення свідомості. Затрудненно осмислення того, що відбувається, відзначаються мнестичні порушення на тлі церебростеніческіх проявів, нестійкість настрою, гіперстезіі і гиперпатии (посилення сприйнятливості до психогенним впливам). Поряд із психічними розладами виявляються неврологічні, вегетосудинні, вестибулярні розлади, можлива поява епілептиформних припадків і розвиток гострих психозів. Дратівливість, емоційна нестійкість, швидка стомлюваність - стійкі симптоми, що супроводжують травму головного мозку. У процесі зворотного розвитку психопатологічних порушень травматичного генезу виникає період, коли кора ще не повністю звільнилася від охоронного гальмування, у зв'язку з чим, підкіркові функції починають переважати над корковими. Перша сигнальна система, переважає над другою сигнальною системою, що створює характерне для істерії стан - істеріодоподобние посттравматичні стани. Існує зв'язок розвитку травматичної астенії з преморбідним особливостями особистості, конституціональними особливостями вищої нервової діяльності потерпілого. Неврастенічний синдром легше виникає у неврівноважених осіб - дратівлива слабкість, лабільність, швидке виснаження. Охоронне гальмування сприяє регенеративним метаболічним процесам головного мозку, відновлюючи його працездатність. Поява посттравматичної депресії засновано на явищі виснаження і розлитого охоронного гальмування на кору і підкіркові структури. Виникнення іпохондрії при астенії, пояснюється утворенням вогнищ застійного порушення в ослабленій корі головного мозку - страх хвороби, може бути пов'язана з переважанням підкіркових впливів та впливів зі сторони першої сигнальної системи (побоювання, страхи, неприємні відчуття - чуттєва прокладка). Клінічної основою неврастенії є - слабкість, виснаженість коркових клітин, дефіцит внутрішнього гальмування - результатом є нестерпність слабких подразників, порушення сну, превалювання нижчих структур над вищими, ослаблення другою сигнальною системою. Клінічний перебіг і тривалість гострого і підгострого періоду дозволяють припускати можливі наслідки черепно-мозкової травми: чим важче травма, то воно наслідки і тим довше буде період обмеженою працездатності.
3. Період рековалесценціі, тривалість до 1 року. Відбувається поступове повне або часткове відновлення порушених функцій. Найбільш м'якими наслідками буде помірно виражена відволікання, нестійкість довільної уваги, астенізація, образливість, плаксивість, вегето-судинна недостатність. Переважання в клінічній картині загальномозкових, сомато-вегетативних і вестибулярних розладів, шлунково-кишкових ДИСКЕНИЗІЇ, коливання артеріального тиску, метеочутливість, підвищена пітливість. У структурі церебро-астенічних проявів окремі інтелектуально-мнестичні розлади.
4. Віддалені наслідки черепно-мозкової травми виникають після 1 року, проявляються у вигляді психоорганічного синдрому, характеризується підвищеною виснаженістю і малої продуктивністю всіх психічних процесів, явищами недоосмисліванія, зниження пам'яті та інтелекту, нетримання афектів. Можливе формування патологічних властивостей особистості по астенічному, іппохондріческому, паранойяльності-кверулянтного, істеричного, епілептоідного типу. До стійким проявам варто віднести церебральні прояви: головний біль, запаморочення, шум і тяжкість в голові, припливи жару або відчуття холоду в голові. В основі цієї симптоматики лежать розлади кровообігу залишаються тривалий період. Посттравматична астенія виражається в наполегливих головних болях, нестерпності до шуму, розлади оптичного сприйняття і вестибулярних функцій. Травма може призвести до стійкого травматичного слабоумства, у цьому випадку стабільне дефектний стан настає відразу ж після зникнення гострих явищ, у поєднанні з порушенням афективної сфери. Серйозні черепно-мозкові травми накладають відбиток на весь вигляд хворого, його діяльність, роблячи його нездатним до роботи і до компенсації свого дефекту. Афективно-вольова сфера надзвичайно лабільна, переважна настрій іпохондричне. Найбільш важке і не піддається методам активної терапії прояви апатико - акинетико - абулического синдрому. Супроводжується різким розладом емоційної сфери, явищами астенізація і порушення вітальних функцій. Характерні затяжні реактивні стани з явищами сурдомутізма.

СИНДРОМИ потьмарення свідомості ПРИ черепно-мозкової травми.

Порушення свідомості залежить від просторості пошкодження мозкових судин. При будь-якому типі порушення свідомості є патологія корковою діяльності з порушенням корково - підкіркових відносин, що в першу чергу відбивається на процесах другої сигнальної системи. Іррадіація позамежного гальмування і його розподіл на підкіркові, стовбурові освіти лежать в основі вітально - небезпечних форм несвідомих станів. Свідомість є функцією мозку і знаходиться в прямій залежності від припливу крові до мозку. Раптове припинення припливу крові веде до зникнення свідомості. Порушення свідомості симптом кисневого та енергетичного голодування мозку. Втрата активуючого впливу ретикулярної формації стовбура головного мозку на кору головного мозку так само призводить до втрати свідомості. Відомо висхідний дію ретикулярної формації на кору головного мозку, що активує клітинні системи забезпечення і певний рівень діяльнісного стану. На основі вчення Ясперса та Пенфілда про центренцефаліческой системі, що забезпечує різні рівні свідомості. Параліч мозку, обумовлений ураженням полушарних шляхів, виявляється у втраті свідомості, на електро-енцефало-графії проявляється ефектом мовчання кори. В умовах розлитого безумовного гальмування в корі головного мозку, порушується взаємодія специфічної і неспецифічної систем афферентации - тобто функції ретикулярної формації.
1. Коматозний стан супроводжується повним відключенням свідомості, зникненням реакцій на будь-які подразники, відсутня рефлекторне ковтання.
2. Сопорозно стан - свідомість відсутня, реагує на біль, може ковтати, не реагує на слова.
3. Приголомшені стан - порушення замикальних функції кори, слабкість, слабка орієнтовна реакція, гіпнотичні фази. Різке підвищення порогу для всіх зовнішніх подразників, утруднене і повільне освіта асоціацій, порушення сприйняття, недостатня орієнтування в навколишньому. Можливі персеверации, повільність рухів, бідність міміки, мовчазність, байдужість, байдужість, легко наступає дрімота і сон. Відсутність орієнтування в місці і часі, загальмованість, апатія, сонливість.
4. Аментивні стану. Аменция - порушення осмислювання навколишнього, рухове збудження, галюцинації. Аменция - гостро починається психоз, розлад свідомості може у результаті призвести до вторинного недоумства. Аментивні стан виникає в результаті зниження працездатності нервових клітин - слабкість, виснаженість, проявляється в незв'язності мислення й мови хворих. У першу чергу пригнічуються менш міцні зв'язки, пізніше придбані, порушується взаємовідношення сигнальних систем, з'являється безумовно-рефлекторна діяльність. Патофізіологічний механізм аментивні стану зниження рівня працездатності нервових клітин, проявляється на всіх рівнях діяльності головного мозку. Основні симптоми це глибоке порушення орієнтування в навколишньому, в часі, місці і у власній особистості, характерна неуважність - міміка висловлює тривогу, здивування. Поведінка безладно, втрачаються навички. Можливо агресивне оборонна поведінка неадекватна обстановці.
5. Делірій. Діяльність першої сигнальної системи переважає над діяльністю другої сигнальної системи. Кіркова діяльність різко загальмована, пригнічена не різко. Переважання оборонного рефлексу. Фізіологічною основою делириозного стану - вивільнення за рахунок гальмування більш пізно сформувалася автоматизованої діяльності - як уві сні. «Оскільки уві сні і в гарячому бреду може проводитися, звичайно ж в потворній формі все психічне життя людини» (Сєченов). Делірій нерідко виникає в гострому періоді черепно-мозкової травми з втратою свідомості: свідомість частково прояснюється, але хворий приходить у стан рухового занепокоєння і мовного збудження. Дезорієнтація - всі навколишні вороги. Переважно зорові галюцинації, мало сплять, до ночі відбувається посилення занепокоєння. Тривалість від кількох днів - до тижнів, з проміжками прояснення свідомості. Психоз закінчується одужанням, травматичний делірій є виразом ступеня загальномозкових порушень.
6. Онейрологічні стану: виникають після гострого періоду травми поряд з церебро-астенічним синдромом. У подальшим у хворих пережили онейроид спостерігаються психопатоподібні риси - брутальність, нелагідність, брехливість, схильність до конфліктів. Спостерігаються вегето-судинні порушення. Загальну картину несподівано виникає онейроидного стану визначає афективний фон-переважання тривоги, страху. Засмучене самосвідомість не відповідає ситуації і зовнішньому поведінки. Характерна відсутність амнезії на стан. Спостерігаються чуттєво образні уявлення, як сновидіння, фантастичного змісту. Хворий може бути учасником або глядачем подій. У період ясного свідомості проявляються афективні розлади, що супроводжуються тривогою, дратівливістю, слізливістю. Після виходу із психозу відзначаються головні болі, загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження пам'яті. Неврологічна симптоматика більш виражена, спостерігається травматичну зміна особистості, виражені вегетативні та вестибулярні розлади. Онейроідное стан може змінювати делириозное. Онейроідное стан менш тривалішою, ніж делириозное. Виникненню психотичного станом завжди передує астенічний стан.

7. Сутінкові розлади свідомості: зустрічаються різні клінічні варіанти. Амбулаторний автоматизм, сомнамбулізм, просоночное свідомість, транс. За етіологічним ознакою поділяються на епілептогенного, органічне, психогенне. Характерно звуження свідомості, відірваність від реального, дезорієнтація в місці, часу, втрата здатності до абстрактного мислення. Присмеркове стан свідомості органічного походження характеризується - оглушенням свідомості, застойностью психіки, утруднення освіти асоціацій, втрата орієнтування в часі, місці, втрата цілеспрямованості поведінки, подальша амнезія, розлад вищих психічних функцій, може бути марення. Патофизиологическим механізмом полягає в гальмуванні сигнальних інстанцій головного мозку, переважання діяльності нижчих, розпад структури поведінки. Присмеркове стан настає раптово, характеризується глибокою дезориентировкой в ​​навколишньому, злостивістю, агресивністю, неприємними галюцинаторними переживаннями, психомоторне збудження. Спогади про переживання відсутні. Характерна блідість обличчя. Різноманітні порушення свідомості при черепно-мозковій травмі показують необхідність динамічного спостереження психіатром та іншими фахівцями. Наявність в анамнезі черепно-мозкової травми порушення свідомості ставить завдання психопатологічного обстеження, з метою визначення працездатності. Різні форми порушення свідомості в гострому періоді оборотні, залишається лише прояв астенії. Глибина і тривалість астенії впливають на процес трудової реабілітації.
Травматичні психози в період віддалених наслідків черепно-мозкової травми нерідко є продовженням гострих травматичних психозів.
Афективні психози проявляються у вигляді періодично виникають депресій і маній (тривалістю 1-3 місяці). Маніакальні напади бувають частіше депресивних і зустрічаються переважно у жінок. Депресії супроводжуються слізливістю або похмуро-злобним настроєм, вегетативно-судинними пароксизмами і іпохондричною фіксацією на своєму здоров'ї. Депресія з тривогою і страхом часто поєднується з затьмареним свідомістю (легким оглушенням, деліріозним явищами). Якщо депресії часто передує психічна травма, то маніакальний стан провокується прийомом алкоголю. Піднесений настрій то приймає вид ейфорії і благодушності, то збудження з гневливостью, то придуркуватих з удаваною недоумством і дитячим поведінкою. При важкому перебігу психозу виникає затьмарення свідомості типу сутінкового або аментивні, що прогностично менш сприятливо. Напади психозів зазвичай схожі один на інший по своїй клінічній картині, як і інші пароксизмальні розлади, і схильні до повторюваності.
Галлюцинаторно-бредовой психоз частіше зустрічається у чоловіків після 40 років, через багато років після травми. Початок його зазвичай провокується оперативним втручанням, прийомом великих доз спиртного. Розвивається гостро, починається з потьмарення свідомості, а потім провідними стають обмани слуху ("голосу") і маревні ідеї. Гострий психоз зазвичай переходить у хронічний.
Паранойяльний психоз формується, на відміну від попереднього, поступово, протягом багатьох років і виражається в божевільною трактуванні обставин Одержання травми і наступних подій. Можуть розвиватися ідеї отруєння, переслідування. У ряду осіб, особливо зловживають алкоголем, формується марення ревнощів. Перебіг хронічний (безперервне, або з частими загостреннями).
Травматичне слабоумство виникає приблизно у 5% осіб, які перенесли черепно-мозкову травму. Найчастіше спостерігається як наслідок тяжких відкритих черепно-мозкових травм з ураженням лобових і скроневих часток. Травми в дитячому і пізньому віці викликають більш виражені дефекти інтелекту. Сприяють розвитку слабоумства повторні травми, часті психози, що приєднуються судинні ураження головного мозку, зловживання спиртними напоями. Основними ознаками слабоумства є порушення пам'яті, зниження інтересів і активності, розгальмування потягів, відсутність критичної оцінки власного стану, настирливість і нерозуміння ситуації, переоцінка власних можливостей

Розлад пам'яті ПРИ черепно-мозковій травмі

У гострому періоді черепно-мозкової травми у хворих виникають грубі розлади пам'яті. Функції пам'яті можуть бути порушені і в відокремлений період, тому дослідження пам'яті необхідно проводить протягом всього періоду травматичної хвороби. Пам'ять - складний процес, що включає всі види психічної діяльності. Травматичний Корсаковський синдром включає ретро і антероградної амнезії, призводить до порушення сприйняття. Поразка лівої півкулі менш сприятливий мнестичних прогноз, ніж при ураженні правої півкулі. Походження корсаковського синдрому пов'язано з ураженням підкіркових структур, гіпокампу, порушення функціональних динамічних взаємодій кори з підкірковими відділами. При ураженні підкіркових утворень можуть порушуватися психічні функції, але це не говорить про їх локалізації в цій області. Поряд з порушенням пам'яті, проявляються особливості мислення та афективної сфери. Порушення пам'яті може проявлятися як наслідок порушення мислення та інших сторін психічної діяльності. Порушення довільності відтворення ознака регресу психічної діяльності, пам'яті.
Виділяють три ступені порушення пам'яті у хворих з черепно-мозковою травмою: 1) Легкий ступінь мнестичних розладів - частково зберігається можливість довільного відтворення. Розгальмування нижчих механізмів репродукції - стихійне виникнення, переважно ввечері або вночі яскравих чуттєво насичених переживань, образів давно забутих переживань, створюється враження гіпермнезіі, загострення пам'яті.
2) різке порушення довільного відтворення і залежність репродукції від чуттєвої ситуації. У хворих втрачається пам'ять на словесні знаки, абстрактні поняття при схоронності чуттєво-предметного рівня пам'яті. Страждають відділи пам'яті відносяться до другої сигнальної системи.
3) Глибокі, стійкі мнестичні розлади, поєднуються з глибокими корково-підкірковими поразками, з паркінсонізмом, каталепсії і супроводжується підсвідомими страхами не мають фізіологічного обгрунтування.
При струсі головного мозку спостерігаються виражені порушення пам'яті на події, що передували травмі. Амнезія може охоплювати події, що передували травмі, нечіткість спогадів подій на передодні травми, з порушенням орієнтуванні в часі і місці, порушення послідовності подій. Корсаковський синдром пов'язаний з пошкодженням області мамілярних тіл і гіпокампу. Клінічно описано три типи порушень пам'яті при органічних ураженнях головного мозку: амнестичний синдром, часткова амнезія, доброякісний тип старечого забування. Ці типи порушень пам'яті пов'язані з порушенням трьох фаз процесу запам'ятовування. Амнестичний синдром - вираз погіршення процесів кодування інформації мозком. Часткова амнезія відображає втрату вже закодованого матеріалу. Доброякісна стареча забудькуватість відображає погіршення відтворення матеріалу, обумовлено уповільненням асоціативного процесу. Але пам'ять не тільки процес кодування інформації. Дослідження здатності до відтворення відомостей отриманих до травми і здатності до накопичення нової інформації, встановило залежність порушення пам'яті від ступеня тяжкості травми, культурного рівня, соціальної та професійної приналежності хворих. Порушення пам'яті може приводити до вторинних компенсаторним конфабуляциями, депресії, відчуття страху, що породжує агресивність і похондріче дії. Грубість порушень пам'яті не завжди поєднується з пошкодженням інтелекту. Однак мнестичних процесів невід'ємний компонент і фізіологічна передумова свідомості. Бесіда з хворим і повсякденне спостереження дає можливість орієнтовно скласти уявлення про його інтелектуальному і мнестическом рівні, враховується стан хворого, наявність розладів психіки, стомлюваність, емоційний стан, інтерес до дослідження.
Дослідження пам'яті включає:
дослідження опосередкованого запам'ятовування
дослідження просторового гнозису
дослідження оптичного Гнозис
дослідження мовної сфери і фонематичного слуху
дослідження письма і читання.
У мовній сфері порушення пам'яті є розладами взаємодії другої сигнальної системи з першої сигнальною системою, в основі лежить гальмування корковою діяльності, порушення синтетичної роботи мозкових систем. Поступово подібні розлади пам'яті зменшуються і майже зникають повністю протягом 2-3 місяців з моменту черепно-мозкової травми. Зберігаються лише астенічний стан різного ступеня тяжкості. Тяжкість і тривалість психічних порушень у гострому періоді травми впливає на подальшу реабілітацію хворих. Травматична астенія при травмі головного мозку, характеризується зниженням пам'яті, звуженням кола інтересів, підвищеною збудливістю і схильністю до афектних спалахів. Дратівливість, нестійкість і підвищена відволікання в роботі, особливо при тривалому, монотонному напрузі. Коливання настрою часто залежить від ликворо-гемодинаміки. При церебральної астенії травматичного генезу порушується мобілізація запасів пам'яті, що вимагає активності - це явище можна зупинити.

Травматична епілепсія І ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ НІЙ

Найбільш важке ускладнення при черепно-мозковій травмі - епілепсія. Хворі страждають частими судорожними припадками з втратою свідомості стають непрацездатними, так само у них виявляється ряд психічних порушень перешкоджає відновленню працездатності. При травмі в мозковій тканині утворюються рубці, епілептогенного зони. Патогенез епілепсії також як наслідок підвищення лікворного тиску та порушення мозкового кровообігу.
Травма, послаблюючи мозок і порушуючи в ньому нормальне співвідношення процесів гальмування і збудження. Кожна наступна травма головного мозку підвищує його судомну готовність-тобто діє епілептогенного. У патогенезі травматичної епілепсії виражене ураження вищих вегетативних центрів. Епілепсія це патологія інтегративної діяльності мозку, патогенетичним фактором визнається порушення порогу збудливості, порушення гематоенцефалічний бар'єр. Будь-який вид травми головного мозку може призвести до виникнення травматичної епілепсії, але не в кожного вона виникає.
При епілепсії може бути прогресування психічних змін особистості, прогресування похондрічес, порушення гематоенцефалічний бар'єру, атрофія кори, розростання глії, серозний менінгіт-внаслідок нейродинамических зрушень між гальмуванням і збудженням, безпосередній механізм судомного розряду. Причиною судомного нападу в результаті травми є зміна окислювальних процесів, обміну деяких амінокислот, електролітів, гіпокальцимії, порушення функцій печінки і нирок - інтоксикація. Тобто пріпатогенезе травматичної епілепсії наочно проступає єдність нервового, гуморального, церебрального, соматичного компонентів. У хворих відзначається психопатологічні порушення, зміни особистості, інтелектуальні порушення, головні болі, напади, неуважність, запальність, дратівливість, зниження пам'яті, поганий сон, загальна слабкість, утруднення осмислення, загальмованість.
Класифікація проявів епілепсії:
До епілептиформні синдроми відносяться всі пароксизмальні стани протікають на тлі зміненої свідомості, після закінчення припадків відзначається амнезія. Періодичність розлади настрою - дисфорії протікають на тлі ясного свідомості. Клінічні варіанти - минущі судомні напади, часті судомні напади та сутінкові стани свідомості, епілептичні статуси, сенсорні і вісцеральні і психічні еквіваленти, короткочасні психотичні епізоди. Стани супроводжують травматичну епілепсію депресивно-галюцинаційне, стан туги і вітального страху смерті, ступорозное стан. Фізичні навантаження й емоційне напруження може провокувати напади. У клініці спостерігаються еквіваленти епіпріпадков. Малі психічні припадки: діпсоманіческіе порушення, пароксизмальні похондр, похондріческіе стану, зорові обмани почуттів, сутінкові стани, розлади свідомості афекту і настрої.
Спостерігається зміна афективної сфери при травматичній епілепсії. У формі гострих переживань страху, підвищеної дратівливості, розлади настрою, властива непереносимість алкоголю - виражена вазомоторний лабільність, схильність до грубих афектів, емоційна збудливість.
Розрізняють дві форми дистимических нападів: забарвлених в негативні або в позитивні афективні тону. Існує особлива форма травматичної епілепсії, для якої характерно поступове наростаюче погіршення психічного стану хворого, що приводить до стійкого психічного дефекту. Злоякісна форма епілепсії викликає розумову деградацію. Нерідко перший напад відбувається значно пізніше виявлених психічних порушень. Фіксується швидке прогресування змін особистості. Основні психічні порушення зводяться до утруднення концентрації уваги, погіршення пам'яті, нездатність засвоювати нові знання. Усі психічні порушення - продукт взаємодії органічного процесу і впливів навколишнього середовища. Розпад особистості має закономірності, головну роль відіграють органічні ураження головного мозку. При зміні настрою настирливість, упертість, гіперсексуальність, напади люті, істеричні реакції, сповільненість мислення, недостатність критичності до свого захворювання.
Тобто травматична епілепсія прояв порушення діяльності всього мозку в цілому і має оборотний функціональний характер. Зменшення змін, можливість нормалізації психічних процесів, але збереження підвищеної судомної готовності.

ОСОБЛИВОСТІ закрита черепно-мозкова ТРАВМИ У ДІТЕЙ

Найбільш часто струс головного мозку спостерігається у дітей шкільного віку. У силу анатомо-фізіологічних особливостей травма в дитячому віці протікає легше, ніж у дорослих. Проте ускладнення, які виникають у дітей серйозніше - водянка головного мозку, епілепсія. У дітей важко судити про наявність і тривалості втрати свідомості. Можуть заперечити факт втрати свідомості у зв'язку з ретроградною амнезією. Розвивається млявість, сонливість, потім виникає рухове занепокоєння, поява рухів нагадують гіперкінез. Рухове занепокоєння спостерігається в період поліпшення загального стану, регресу больових відчуттів. Хлопчики своє занепокоєння виявляють у негативізмі, недисциплінованості, порушення постільного режиму, в балакучості, ейфорічни, дратівливості та швидкої зміни настрою. Вегетативні порушення зустрічаються часто, проявляються блідістю, гіперемією або ціанозом шкірних покривів, особливо обличчя, розлитим, червоним дермографізм, гіпергідрозом, полі або олігоуріі, зміною пульсу, артеріального тиску (тахікардія і зниження артеріального тиску), температура тіла субфебрильна (чим менше вік тим вища температура ).
Неврологічні відзначаються загальномозкові симптоми - головний біль, блювота, загальмованість, сопорозно стан в поєднанні з вогнищевими симптомами, сухожильной асиметрією, мовними порушеннями, можливі епілептичні припадки. Виявляється менінгіальні симптоми різного ступеня вираженості. Регрес симптомів спостерігається протягом 10 -20 днів. Слід звернути увагу на атиповість гострого періоду важкої травми у дітей, діти знаходилися в коматозному стані, якщо не гинуть, то дуже швидко виходять з цього стану і просяться сидіти, ходити. Якщо у дорослих глибина і тривалість втрати свідомості служать критерієм тяжкості і прогнозу черепно-мозкової травми, то у дітей особливо молодшого віку це положення не відповідає дійсності.

СУДОВО - ПСИХІАТРИЧНА ЕКСПЕРТИЗА

Судово-психіатрична експертиза травматичного ураження з психопатологічними проявами головного мозку неоднозначна і залежить від ступеня вираженості психопатологічної симптоматики.
Переважна більшість осіб, у яких виявлені наслідки перенесеної черепно-мозкової травми, можуть усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку своїх дій (бездіяльності) та керувати ними, що і є визначальним у вирішенні питання про їх осудність у відношенні скоєних протиправних дій.
При наявності психотичних проявів (затьмарення свідомості, марення, афективних психозів, галлюцінарно-маячних психозів), а також вираженого слабоумства хворі, як правило, при проведенні судово-психіатричної експертизи визнаються неосудними. У силу глибокої дезорганізації психічної діяльності вони не можуть усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку скоєних ними протиправних вчинків. Такі хворі за рішенням суду спрямовуються в психіатричні лікарні для проведення примусового лікування.
При констатуванні в структурі декомпенсації нерідко виражених психопатоподібних і афективних розладів у поєднанні з достатньою критикою в оцінці своєї особистості в своїх дій можливе вирішення про осудність.
Есліже декомпенсація набуває характеру психотичного стану з брутальної експлозівності, тоскно - злобним дисфорическим афектом, супроводжується уривчастими маячними ідеями і розладом свідомості, то особи, які вчинили протиправні дії в такий період, визнаються неосудними і підлягають направленню в психіатричні лікарні для примусового лікування.
Подібні стани декомпенсації можуть розвиватися і після арешту в умовах судово-слідчої ситуації. У цих випадках відповідно до ст. 18 КК РФ особи, у яких після скоєння злочину виникло психічний розлад, звільняються від покарання і прямують на примусове лікування в психіатричну лікарню до виходу із хворобливого стану, після чого вони можуть підлягати кримінальній відповідальності і покаранню.
Аналогічні рішення може бути прийняти і щодо засуджених, які відбувають покарання у виправно-трудовій колонії. Відповідно до рішення лікарської комісії направляються на лікування в психіатричні лікарні місць позбавлення волі до одужання і виходу з хворобливого стану, після чого можуть продовжити відбування покарання.
Згідно зі ст. 443 КПК України хворий звільняється судом від кримінальної відповідальності і направляється на лікування в психіатричну лікарню. Якщо ж важка і стійка декомпенсація розвинулася у засудженого, то він відповідно до п. 1 ст. 81 КК РФ підлягає достроковому звільненню від подальшого відбування покарання і, виходячи з особливостей психічного стану, може бути направлений на примусове лікування в психіатричну лікарню або переданий на піклування органів охорони здоров'я.
Дієздатність хворих з психічними порушеннями, зумовленими черепно-мозковими травмами, вирішується виходячи з загальних клінічних критеріїв з урахуванням динаміки розвитку захворювання і його прогнозу. При наявності недоумства, затяжного травматичної психозу ці особи визнаються недепособнимі. Цивільні акти, що здійснюються ними, визнаються недієздатними.

ВИСНОВОК

Струс головного мозку, що найчастіше зустрічається травм головного мозку. Поліморфізм клінічної картини призводить до різноманітних наслідків, до стійких дефектів особистості. Нервова і імунна і ендокринна система взаємодіючи між собою формують функціональний буфер, корегуючий і пристосовують організм до змін навколишнього середовища. У результаті травми проявляються вторинні іммунодефіцітарние стану - невротизація, алергізація, порушення ендокринного рівноваги.
Травма головного мозку може призвести до хронічних системним захворюванням - до ожиріння, алергічної бронхіальної астми, недостатності залоз шлунково-кишкового тракту. Травма головного мозку спотворює всі рівні адаптивного функціонування організму і є провідним чинником дісонтогенеза. Досить часто зустрічається ускладненням після травми головного мозку, є слабкість центральної вегетативної нервової системи, що виявляється в судинних дистоніях, судинних кризах при несприятливих умовах. Неповноцінне кровопостачання головного мозку полегшує настання стану психофізичного стомлення при нетривалих фізичних навантаженнях, при емоційному перенапруженні. Тобто ішемія головного мозку знижує рівень психічної активності індивідуума. Порушення енергетичного забезпечення змінює нормальну діяльність індивіда, знижуючи можливість навчання дітей і придбання навичок та трудової діяльності. Крім органічних змін, є зміни психологічного образу індивідуума - зниження тонусу протікає психічної діяльності та розвитку особистісної реакції на факт травми.
Основне завдання медико-психолого-соціального реабілітірованія, це поступове повернення в звичні трудові умови, через введення етапу щадного режиму або ж створення нових умов, професійна переорієнтація.

Список використаної літератури:

1) Олександрівський Ю.А. Прикордонні психічні розлади. Москва медицина 2000р.
2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основи електроенцефалографії. Ташкент 1994р.
3) Військова психіатрія. ред. Литвинців С.В, Шамрила В.К. Санкт-Петербург 2001р.
4) Лихтерман Л.Б. , Корнієнко В.М., Потапов А.А. Черепно-мозкова травма: прогноз, перебіг та наслідки. М. Книга ЛТД 1993р.
5) Жаріков Н.М, Морозов Г.В., Хрітінін Д.Ф. Судова психіатрія. Москва 2004р.
6) Никифоров Б.М. Клінічні лекції з неврології та нейрохірургії. Пітер1999г.
7) Довідник з психіатрії. Снєжнєвський А.В. Москва-медицина 1985р.
8) Хрестоматія з анатомії центральної нервової системи. Хлудова Л.К. Москва 1998р.
9) Основи дитячої психопатології. Ясман Л.В., Данюк В.М. Москва 1999р.