Подальший розвиток вчення про шизофренію пов'язано з ім'ям Еугена Блейлера (1911), який дав цю назву хвороби (шизофренія, хвороба Блейлера). Якщо E. Kraepelin в основу раннього недоумства поклав принципи течії і результату, то E. Bleuler вважав основним діагностичним критерієм шизофренії виникнення первинного, «основного» розлади - порушення мислення. Вторинними феноменами він вважав марення, галюцинації і т. п. Вивчаючи психопатологію шизофренії, E. Bleuler описав такі розлади, як аутизм, амбівалентність, своєрідність афективних порушень. E. Bleuler стримано ставився до виділення форм перебігу шизофренії.
Надалі уявлення про шизофренію продовжували змінюватися: стали говорити не стільки про слабоумстві, скільки про психічне дефекті, не стільки про ослабоумлівающем процесі, скільки про прогредиентности його перебігу, шизофренію стали представляти як болісний процес, що виявляється як злоякісними, так і досить сприятливими, м'якими формами .
J. Berze (1910), E. Stransky (1914), H. Gruhle (1922) сконцентрували зусилля на дослідженні характерного для шизофренії розладу. 3 зв'язку з цим з'явилися поняття «інтрапсіхіческая атаксія» і «гіпотонія свідомості».
Надалі K. Schneider (1925) ввів поняття специфічних для шизофренії симптомів першого рангу, до яких відносив явища психічного автоматизму і дефіцітарние розлади, K. Conrad (1959) писав про «редукції енергетичного потенціалу», W. Janzarik (1957) про «динамічному спустошенні», G. Huber (1964) - про «чистий астенічному дефекті».
Французькими дослідниками нозологічна концепція E. Kraepelin була сприйнята в цілому негативно. Спроби деяких французьких психіатрів відносити гострі і маячні психози до раннього недоумства не знайшли підтримки. E. Dudiv (1910), P. Chaslin (1912) продовжували наполягати на необхідності збереження самостійності хронічних галюцинаторно-параноїдних психозів. Разом з цим з'явилася тенденція відносити до раннього недоумства в розумінні В. Morel (як дегенеративного процесу) кататоно-гебефренной стану і божевільну шизофренію. У подальшому H. Claude (1923, 1925), торкаючись раннього слабоумства, підкреслював, що до нього слід відносити лише випадки первинної психічної недостатності юнацького віку, що виявляється прогресуючим ослабленням інтелектуальних здібностей (слід зауважити, що H. Claude вважав раннє слабоумство органічним захворюванням головного мозку інфекційного походження). Подальша класифікація А. Ey (1954, 1959) відрізнялася тим, що в основу її було покладено не тільки принцип переважання в картині стану того чи іншого синдрому, але і принцип течії. Автор виділив важкі, середньотяжкі форми маячних психозів, відмежовані від систематизованих маячних, гострих, циклоїдна і шізоаффектівних форм.
Для розвитку уявлень про шизофренію велике значення мали роботи школи K. Kleist (1913, 1919, 1942, 1953) і K. Leonhard (1936, 1957, I960). У їхніх роботах шизофренія поділялась на групу прогредієнтних системних форм («систематична шизофренія») і групу періодичних і фазних психозів, до яких вони відносили циклоїдні психози і «несистематичний шизофренію». До останньої формі, що має приступообразно-прогредиентное протягом, K. Leonhard відніс періодичну кататонію і афективно насичену парафренія. Він наполягав на чіткості кордонів описаних форм, однак клінічно це далеко не завжди виглядало переконливо. Відсутність жорстких кордонів між злоякісними формами і пріступообразним перебігом зі сприятливим прогнозом дозволило W. Janzarik (1957, 1968) говорити про труднощі нозологічного розмежування ендогенних психозів. К. Conrad (1959) відстоював точку зору про можливість типологічного, але не нозологічного підрозділи ендогенних психозів.
Не можна не відзначити і тенденції виключення із сучасної класифікації шизофренії періодично протікають форм [Bleuler M., 1962; Weitbrecht J., 1963].
Незалежно від належності психіатрів до тієї чи іншої національної школі, в психіатрії постійно простежується чітке прагнення відмежовувати справжню шизофренію (близьку «раннього недоумства», по E. Kraepelin) від «псевдошізофреніі», коли мова йде про схожою з шизофренією клінічній картині, що має інший генез [Bellak L., 1948; Pollatin P., 1954; Langfeld G., 1958; Lopez-Ibor P., 1959; Rumke H., 1963].
Деякі напрямки і дослідження шизофренії знаходяться як би в стороні від клінічного розуміння цього захворювання. Мова йде про спробу суто психологічної її трактування. Так, K. Conrad (1959) розглядає шизофренію з позицій гештальтпсихології, N. Petrilowitsch (1996) - з точки зору структурної психології. Були зроблені також спроби зрозуміти сутність захворювання з позицій психоаналітичних і психодинамічних концепцій, а також з точки зору філософії екзістенціоналізма. Наприклад, L. Binswanger (1963) вважав шизофренію особливим видом людського існування (екзистенції). Близька цієї позиції антропологічна психіатрія має на меті дослідження ролі шизофренічного психозу в перетворенні особистості пацієнта та її змін, у процесі взаємовідносин з навколишнім світом. Перелічені напрямки не можуть бути оцінені однозначно, бо одні з них повинні бути протиставлені клінічним підходам до шизофренії, інші ж майже змикаються з деякими класичними клінічними дослідженнями, відображаючи нетрадиційні погляди на її прояви.
Окремого розгляду заслуговує американська психіатрія, розвиток якої йшло відносно незалежно від європейської. Американська психіатрія до 30-х років XX ст. не відрізнялася оригінальністю підходів до проблеми шизофренії.
Після цього в США стали особливо поширюватися психоаналітичні та психодинамічні концепції, згідно з якими шизофренія розглядалася як «реакція особистості» (кататонические, проста, шізоаффектівное, псевдоневротіческая). Починаючи з 70-х років захоплення психоаналізом і психодинамическими концепціями в американській психіатрії пішло на спад, поступившись місцем нейробіологічним концепціям.
В останні десятиліття діапазон діагностичних підходів до шизофренії в різних країнах залишається досить широким. У Німеччині завдяки роботам K. Conrad (1958, 1959); J. Glatzel (1968); H. Helmchen (1988) кордону шизофренії окреслені досить чітко. У Великобританії ж критерії шизофренії невизначені [Liddle PP, 1987; Bames TR, Curson DA, Liddle PP, 1989; Shepherd M., Fallow J. et al., 1989], хоча в останньому узагальнюючій праці, що підводить підсумки біологічного та клінічного вивчення шизофренії, S. Frangon і R Murray (1996) досить чітко уявляють коло розладів, типових, на їхню думку, для цього захворювання. Для рада психіатричних шкіл Франції характерна тенденція до розширення діагностики цього захворювання [Pichot P., 1992]. Широко діагностується шизофренія і в США [Loebel AD, Liberman J. A et al., 1992; Warmer R; Girolamo G., 1995]. Про це свідчить і остання класифікація психічних розладів, прийнята Американською психіатричною асоціацією, - DSM-IV. До групи шизофренії включені параноїдна, кататонические, резидуальная форми, а також шизофренія з дезорганізацією мови, поведінки і неадекватним афектом. Проста форма і різні варіанти малопрогредіентно шизофренії виключені з групи шизофренічних розладів та віднесені до «розладів особистості».
У вітчизняній психіатрії нозологічний принцип був відразу ухвалений більшістю психіатрів [Сербська В. П., 1902; Суханов С. А., 1905; Бернштейн А. Н., 1912]. Аналогічно позиції O. Bumke виділялася ядерний («справжня») шизофренія, яке відокремлює від симптоматичної шизофренії [Останков П. А., 1928; Каннабіх Ю. В., 1933]. Вивчалися також доброякісні форми, або так звана м'яка шизофренія [Каменєва Є. Н., 1933; Розенштейн Л. М., 1933; Фрідман Б. Д., 1933]. Систематиці форм шизофренії присвятили свої дослідження АН. Молохов (1948, 1960) та М. Я. Серейскій (1954). Підрозділ дитячої та підліткової шизофренії на повільну (несприятливу) і гостру (сприятливу) було здійснено Г. Е. Сухарева (1933, 1937).
Велике значення для розвитку вчення про шизофренію мали роботи Д. Є. Мелехова (1958, 1963), що виділив певні типи її течії, а не форми. Їм були описані типи непреривнотекущей і приступообразно розвивається шизофренії. У першій групі Д. Є. Мелехов виділяв злоякісні, повільно прогредієнтниє і активно прогредієнтниє форми із затяжним перебігом. Він допускав можливість зміни ступеня прогредиентности і темпу процесу на окремих етапах перебігу хвороби.
Безсумнівна значення для вивчення психопатології і клінічної картини шизофренії мали дослідження В. А. Гіляровського (1932, 1936), О. В. Кербикова (1949), С. Г. Жіслін (1958, 1963), Д. С. Озерецковскій (1962) , Л. Л. Рохліна (1970), Г. В. Морозова (1975, 1977), Н. М. Тимофєєва, ТА. Невзорова, С. Ф. Семенова (1977).
У 60-80-ті роки XX ст. проблеми психопатології і клінічної картини шизофренії особливо докладно досліджувалися в колективах, керованих А. В. Снежневським. Відмінною рисою цих досліджень з'явився мультидисциплінарний підхід. Клінічна картина захворювання вивчалася в поєднанні з психологічними, нейрофізіологічними, біохімічними, генетичними, епідеміологічними та іншими дослідженнями. На закінчення в теоретичному узагальненні з'явилися концепції pathos і nosos шизофренії. Були вивчені непреривнотекущіе злоякісні форми шизофренії [Алексанянц Р. А., 1957; Морозова Т. М., 1957], параноїдна шизофренія [Соцевіч Г. Н., 1957; Елгазіна Л. М., 1958; Шумський Н. Г., 1958 ; Граціанскій А. А., 1959], приступообразні [Фаворіна В. Н., 1956; Ільон Г. Я., 1957; Тиганов АС., 1963, 1966, 1969; Пантелєєва ГОЛ., Соколова Б. В., 1966] уповільнені [Наджаров Р. А., 1964, 1972; Смулевич А. Б., 1987], приступообразно-прогредієнтниє [Відманова Л. Н., 1963; Дика В. І., 1986; Кінцевий В. А., Пантелєєва ГОЛ. , 1989] варіанти перебігу; описані особливості захворювання в залежності від віку [Вроно М. Ш., 1972, 1983; Пантелєєва Г. П., Штернберг Е. Я., 1972, 1983; Цуцульковская М. Я., 1986], а також особливості найгостріших, небезпечних для життя нападів [Тиганов А. С., 1982] і транзиторних форм прояву ендогенного процесу [Кінцевий В. А., 1965; Савченко Л. М., 1974].

ОСНОВНА ЧАСТИНА

Класифікації та психопатологічні критерії шизофренії

Питання про класифікацію шизофренії з часу її виділення в самостійну нозологічну форму залишається дискусійним. Єдиної для всіх країн класифікації клінічних варіантів шизофренії до цих пір немає. Однак існує певна спадкоємність сучасних класифікацій з тими, які з'явилися при виділенні шизофренії в нозологически самостійне захворювання. У цьому відношенні особливої ​​уваги заслуговує класифікація E. Kraepelin, яка до цього часу використовується як окремими психіатрами, так і національними психіатричними школами.
E. Kraepelin виділяв кататонічні, гебефреническое і просту форми шизофренії. При простій шизофренії, що виникає в юнацькому віці, він зазначав прогресуюче зубожіння емоцій, інтелектуальну непродуктивність, втрату інтересів, наростаючу млявість, замкнутість, він підкреслював також рудиментарні позитивних психотичних розладів (галюцинаторних, маревних і кататонических порушень). Гебефреническое шизофренію він характеризував придуркуватістю, розірваність мислення й мови, кататоническими та маренням. Як простий, так і гебефренической шизофренії властиво несприятливий перебіг, в той же час при гебефреніей E. Kraepelin не виключав можливості виникнення ремісій. При кататонічній формі описувалося переважання кататонічного синдрому у формі як кататонічного ступору, так і збудження, супроводжуваних вираженим негативізмом, маячнею і галюцинаторними включеннями. При виділеної пізніше параноидной формі зазначалося домінування маячних ідей, зазвичай супроводжуються галюцинаціями або псевдогалюцинаціями.
У подальшому були виділені також циркулярна, іпохондричні, неврозоподібних та інші форми шизофренії.
Основним недоліком класифікації E. Kraepelin є її статистичний характер, пов'язаний з головним принципом її побудови, - переважання в клінічній картині того чи іншого психопатологічного синдрому. Подальші дослідження підтвердили клінічну неоднорідність зазначених форм і їх різний результат. Наприклад, абсолютно неоднорідною за клінічній картині і прогнозу виявилася кататонические форма, виявилася неоднорідність гострих і хронічних маячних станів, гебефреническое синдрому.
У Міжнародній класифікації хвороб 10 перегляду (МКБ-10, ВООЗ) є наступні форми шизофренії: параноїдна проста, гебефренной, кататонические, недиференційована і резидуальная. В класифікацію захворювання включені також постшізофреніческая депресія, «інші форми» шизофренії і шизофренія неутонченная.
/ F20 - F29 / Шизофренія, шізотіпіческіх і маревні розлади
/ F20 / Шизофренія
Шизофренічні розлади в цілому характеризуються фундаментальними і характерними розладами мислення і сприйняття, а також неадекватним або зниженим афектом. Як правило, зберігається ясну свідомість і інтелектуальні здібності, хоча з часом можуть з'явитися деякі когнітивні порушення. Розлади, властиві шизофренії, вражають фундаментальні функції, які надають нормальній людині почуття своєї індивідуальності, неповторності і цілеспрямованості. Найчастіше найбільш інтимні думки, почуття і дії як-ніби стають відомими іншим або ними розділяються. У таких випадках може розвинутися роз'яснювальний марення, ніби існують природні чи надприродні сили, які впливають, часто химерним чином, на думки і дії людини. Такі люди можуть розглядати себе як центр усього того, що відбувається. Нерідкі слухові галюцинації, що коментують поведінку або думки людини. Сприйняття також часто порушується: кольору чи звуки можуть здаватися незвично яскравими або якісно зміненими, а малозначні риси звичайних речей можуть здаватися більш значущими, ніж весь предмет в цілому або загальна ситуація. Розгубленість також часто зустрічається на ранніх стадіях захворювання і може призвести до думки, що повсякденні ситуації володіють незвичайним, частіше зловісним, значенням, яке призначене виключно для даної людини. Характерним порушенням мислення при шизофренії є те, що незначні риси загальної будь-якої концепції (які пригнічені при нормальній цілеспрямованої психічної діяльності) стають переважаючими і замінюють ті, які більш адекватні для даної ситуації. Таким чином, мислення стає нечітким, переривчастим і незрозумілим, а мова іноді незрозуміла. Переривання думок і втручаються думки також представляють собою часте явище, і у хворих з'являється відчуття відібрання думок. Характерно поверхневе настрій з примхливістю і неадекватністю. Амбівалентність і вольові розлади можуть проявитися як інертність, негативізм або ступор. Можливі кататонічні розлади. Початок захворювання може бути гострим з вираженими порушеннями поведінки або поступовим, з наростаючим розвитком дивних ідей та поведінки. Перебіг захворювання також виявляє значне різноманіття і жодним чином не означає неминуче хронічне розвиток або наростаючий дефект (протягом визначається по п'ятому знаку). У деяких випадках, частота яких варіює в різних культурах і популяціях, одужання може бути повним або майже повним. Чоловіки і жінки хворіють приблизно однаково часто, але у жінок є тенденція до більш пізнього початку хвороби.
Хоча чітких патогномонічних симптомів немає, для практичних цілей доцільно розділити вищевказані симптоми на групи, які є важливими для діагностики і часто поєднуються, такі як:
а) відлуння думок, вкладання або відняття думок, їх радіомовлення (відкритість);
б) марення дії, впливу або пасивності, чітко відноситься до рухів тіла або кінцівок або до думок, дій або відчуттів; маревне сприйняття;
в) галюцинаторні голоси, що представляють собою поточний коментар поведінки хворого або обговорення його між собою; інші типи галюцинаторних голосів, що виходять з будь-якої частини тіла;
г) стійкі маячні ідеї іншого роду, які неадекватні для даної соціальної культури і абсолютно неможливі за змістом, такі як ідентифікація себе з релігійними чи політичними фігурами, заяви про надлюдських здібностях (наприклад, про можливість управляти погодою або про спілкування з інопланетянами);
д) постійні галюцинації будь-якої сфери, які супроводжуються нестійкими або неповністю сформованими маячними ідеями без чіткого емоційного змісту, або постійні надцінні ідеї, які можуть з'являтися щодня протягом тижнів або навіть місяців;
е) переривання розумових процесів або втручаються думки, які можуть призвести до розірваності або невідповідності у мовленні; або неологізми;
ж) кататонічні розлади, такі як збудження, застигання або воскова гнучкість, негативізм, мутизм і ступор;
з) "негативні" симптоми, такі як виражена апатія, бідність мови, згладженість або неадекватність емоційних реакцій, що зазвичай призводить до соціальної відгородженості та зниження соціальної продуктивності; повинно бути очевидним, що ці ознаки не обумовлені депресією або нейролептичної терапією;
і) значне і послідовне якісна зміна поведінки, що проявляється втратою інтересів, нецілеспрямованістю, бездіяльністю, самопоглощенностью та соціальної аутизация.
Діагностичні вказівки:
Звичайним вимогою для діагностики шизофренії є наявність, як мінімум, одного чіткого симптому (або 2-х менш виразних симптомів), що належить до групи а) - г), або 2 симптомів з д) - і), які повинні відзначатися на Протягом більшої частини епізоду тривалістю один місяць або більше. Стани, що відповідають цим вимогам, але продовжуються менше місяця (незалежно від того, перебував хворий на лікуванні чи ні), повинні бути кваліфіковані як гостре шізофреноподобное психотичний розлад (F23.2х) або перекодувати, якщо симптоми тривають протягом більш тривалого періоду.
Оцінюючи стан ретроспективно, в частині випадків стає очевидним, що продромальний явища можуть передувати гострого психотичного епізоду протягом тижнів або навіть місяців. До продромальний симптомів відносяться: втрата інтересу до роботи, до соціальної діяльності, до своєї зовнішності, до гігієнічних звичок, що поєднується з генералізованої тривогою, легким ступенем депресії. Через труднощі встановлення часу початку захворювання, критерій наявності розладів протягом одного місяця має відношення тільки до вищезазначених специфічним симптомів, а не до продромальному непсихотичного етапу.
Діагноз шизофренії не повинно ставитися за наявності виражених депресивних або маніакальних симптомів, якщо тільки шизофренічні симптоми не передували афектних розладів. Якщо шизофренічні і афективні симптоми розвиваються одночасно і рівномірно представлені, слід ставити діагноз шизоаффективного розлади (F25. -) навіть якщо шизофренічні симптоми виправдовували б діагноз шизофренії. Також не слід діагностувати шизофренію при наявності явних ознак хвороб мозку або за наявності станів лікарської інтоксикації або скасування. Аналогічні розлади, що розвиваються при наявності епілепсії або інших хвороб мозку, повинні кодуватися як F06.2х, а викликані наркотиками - як F1х.5хх.
Типи течії:
Типи перебігу шизофренічних розладів класифікуються шляхом використання наступного п'ятого знака:
F20.x0 безперервний;
F20.x1 епізодичний з наростаючим дефектом;
F20.x2 епізодичний зі стабільним дефектом;
F20.x3 епізодичний ремиттирующий (рекурентний);
F20.x7 інший;
F20.x9 період спостереження менше року.
Наявність або відсутність стану ремісії:
Стан або відсутність під час спостереження у хворого ремісії та її типу класифікується шляхом використання наступного шостого знака:
F20.xх4 неповна ремісія;
F20.xх5 повна ремісія;
F20.xх6 відсутність ремісії;
F20.xх8 інший тип ремісії;
F20.xх9 ремісія БДУ.
/ F20.0 / Параноїдна шизофренія
Це найбільш часто зустрічається форма шизофренії в більшості країн світу. Клінічна картина характеризується відносно стабільним, часто параноїчним, маренням, зазвичай супроводжується галюцинаціями, особливо слуховими, розладами сприйняття. Розлад емоційної сфери, вольові та мовні порушення, кататонічні симптоми слабо виражені.
Приклади найбільш часто зустрічаються параноїдних симптомів:
а) марення переслідування, відносини і значення, високого походження, особливого призначення, тілесних змін чи ревнощів;
б) галюцинаторні голоси загрозливого чи імперативного характеру або слухові галюцинації без вербального оформлення, як-то свист, сміх, гудіння;
в) нюхові чи смакові галюцинації, сексуальні або інші тілесні відчуття. Можуть виникати зорові галюцинації, але вони рідко виступають як основний симптом.
У гострих стадіях можуть бути вираженими розлади мислення, але вони перешкоджають виразному присутності типових маячних або галюцинаторних розладів. Афект менш змінений, ніж при інших формах шизофренії, але звичайні певна емоційна неадекватність і розлади настрою, такі як дратівливість, раптовий гнів, страхи і підозрілість. Присутні, але не є провідними в клінічній картині "негативні" симптоми, такі як емоційна сглаженість і змінені вольові функції.
/ F20.1 / гебефреническое (гебефренной) шизофренія
Форма шизофренії, при якій виражені емоційні зміни, відзначаються фрагментарність і нестійкість марення і галюцинацій, безвідповідальне і непередбачувана поведінка, часто зустрічається манірність. Афект неглибокий і неадекватний, часто супроводжується хихиканням, самовдоволенням, самопоглощенной посмішкою, величними манерами, гримасами, манірністю, витівками, іпохондричними скаргами і повторюваними виразами. Мислення дезорганізовано, мова розірвана. Є тенденція до ізоляції, поведінка безцільне і позбавлене емоційного забарвлення. Ця форма шизофренії зазвичай починається у віці 15-25 років і має поганий прогноз з-за швидкого розвитку "негативних" симптомів, особливо з-за сплощеного афекту і втрати спонукань.
До того ж, виражені порушення емоційної сфери і спонукань, розлад мислення. Можуть бути присутні галюцинації, марення, але вони не є провідним симптомом. Потяг і рішучість втрачені, цілі втрачені і таким чином поведінка хворого стає безцільним і безглуздим. Поверхневий і манірно захоплення релігією, філософією та іншими абстрактними теоріями створюють труднощі в тому, щоб стежити за думкою хворого.
/ F20.2 / кататонические шизофренія
Обов'язковими і домінуючими при цій формі шизофренії є психомоторні розлади, які можуть варіювати в крайніх варіантах від гіперкінезів до ступору, або від автоматичного підпорядкування до негативізму. Вимушені пози можуть зберігатися протягом тривалого часу. Важливою ознакою стану можуть бути епізоди агресивної поведінки.
Кататонические феномени можуть поєднуватися з грезоподобним (онейроїдним) станом з яскравими сценоподобние галюцинаціями.
Діагностичні вказівки:
Необхідні загальні критерії діагнозу шизофренії (F20.ххх). Ізольовані кататонічні симптоми можуть виникати транзиторно в контексті будь-якої форми шизофренії. Для діагнозу кататонической шизофренії необхідно встановити такі форми поведінки в клінічній картині:
а) ступор (зниження реакції на навколишнє, спонтанних рухів і активності) або мутизм;
б) порушення (недобровільна моторна активність, не підвладна зовнішнім стимулам);
в) застигання (добровільне прийняття та утримування неадекватною чи химерною пози);
г) негативізм (безглуздий опір або рух у протилежному напрямку у відповідь на всі інструкції або спроби змінити позу або зрушити з місця);
д) ригідність (утримання ригідній пози у відповідь на спробу змінити її);
е) воскова гнучкість (утримання частин тіла в доданому їм положенні);
ж) інші симптоми, такі як автоматична подчиняемость і персеверация.
Необхідно мати на увазі, що кататонічні симптоми не мають діагностичного значення для шизофренії. Вони можуть також бути спровоковані хворобами мозку, метаболічними захворюваннями, алкоголем або лікарськими препаратами, а також виникати при афективних розладах.
/ F20.3 / Недиференційована шизофренія
Необхідні загальні діагностичні критерії для шизофренії (F20.ххх), однак клінічна картина не вкладається ні в одну з вищезгаданих груп або виявляє ознаки кількох підтипів без виразного домінування властивих одному з них діагностичних характеристик. Ця рубрификация повинна використовуватися тільки для психотичних станів (резидуальная шизофренія або постшізофреніческая депресія не повинні включатися) і тільки після того, як була спроба кваліфікувати стан як одну з 3-х попередніх категорій.
/ F20.4 / Постшізофреніческая депресія
Депресивний епізод, який може бути тривалим і виникає як наслідок шизофренії. Деякі шизофренічні симптоми повинні зберігатися, але вони вже не домінують в клінічній картині. Ці зберігаються шизофренічні симптоми можуть бути позитивними або негативними, хоча останні зустрічаються частіше. Поки не встановлено, і в цілому не є суттєвим для діагнозу - чи були депресивні симптоми лише відкриті в результаті розв'язання більш ранніх психотичних симптомів або це нова симптоматика, притаманні вони шизофренії або є психологічною реакцією на неї. Такі стани недостатньо глибокі, щоб відповідати критеріям важкого депресивного епізоду (F32.2 і F32.3х). Часто неможливо вирішити якісь симптоми пов'язані з депресією, а які з нейролептичної терапією, або з порушеними спонуканнями і сплощеним афектом при шизофренії. Такі депресивні стани пов'язані з підвищеним ризиком суїцидальних.
/ F20.5 / Залишкова шизофренія
Хронічна стадія в перебігу шизофренії, при якій спостерігається виразний перехід від ранньої стадії (що складається з одного або більше епізодів з психотичної симптоматикою, що відповідають загальним критеріям шизофренії) до наступної, що характеризується довго зберігаються, хоча і необов'язково незворотними негативними симптомами.
Слід зазначити:
Даний код відповідає поняттю стійкого шизофренічного дефекту, що включає і кінцевий стан при шизофренії.
Діагностичні вказівки:
Для достовірного діагнозу необхідні наступні критерії:
а) виразні негативні шизофренічні симптоми, тобто психомоторне уповільнення, знижена активність, емоційна сглаженість, пасивність і відсутність ініціативи; бідність мови, як за змістом, так і за кількістю; бідність невербальної комунікативності (бідність міміки, контактності в погляді, модуляції голосу і пози ); недостатність навичок самообслуговування та соціальної продуктивності;
б) наявність у минулому хоча б одного виразного психотичного епізоду, що відповідає критеріям шизофренії;
в) наявність періоду, хоча б в один рік, при якому інтенсивність і частота яскравих симптомів (марення, галюцинації) були б або мінімальними або значно редукованими за наявності негативних шизофренічних симптомів;
г) відсутність деменції або інший мозкової патології; відсутність хронічної депресії або госпіталізму, які могли б пояснити наявність негативних порушень.
/ F20.6 / Простий тип шизофренії
Нечасте розлад, при якому спостерігається поступове, але прогресуючий розвиток дивацтв у поведінці, нездатність відповідати вимогам суспільства, зниження загальної продуктивності. Маревні розлади і галюцинації не відзначаються, і розлад має не настільки виразний психотичний характер як гебефренной, параноїдна і кататонические форми шизофренії. Характерні негативні ознаки резидуальної шизофренії (тобто сплощення афекту, втрата спонукань і так далі) розвиваються без попередніх виразних психотичних симптомів. При наростаючою соціальної бідності, може з'явитися бродяжництво, а хворий стає самопоглощенним, лінивим, з відсутністю якої-небудь мети.
Слід зазначити:
В даній рубриці розглядається простий тип шизофренії як варіант непреривнотекущей злоякісної шизофренії (F20.60х).
Діагностичні вказівки:
Діагноз простий шизофренії ставиться при наявності прогресуючого розвитку захворювання з характерними негативними симптомами шизофренії без виражених галюцинаторних, маревних і кататонических проявів і при істотних змінах поведінки, що проявляються вираженою втратою інтересів, бездіяльністю та соціальної аутизация.
/ F20.8 / Інший тип шизофренії
Включаються:
F20.8хх1 іпохондричні шизофренія
F20.8хх2 сенестопатіческій шизофренія
F20.8хх3 Дитячий тип шизофренії
Слід зазначити:
У цю підрубрику включаються випадки шизофренії, кричущих в дитячому віці, характеризуються специфічним віковим своєрідністю і поліморфізмом клінічної картини, в тому числі виникають у ранньому дитинстві випадки шизофренії з вираженим дефектом олігофреноподобного типу.
/ F20.9 / Шизофренія неуточнена
/ F21 / Шізотіпіческое розлад
Це розлад характеризується дивакуватим поведінкою, аномаліями мислення та емоцій, які нагадують спостерігаються при шизофренії, хоча на жодній стадії розвитку характерні для шизофренії порушення не спостерігаються. Якої-небудь превалюючою або типовою для шизофренії симптоматики немає. Можуть спостерігатися наступні ознаки:
а) неадекватний або стриманий афект, хворі виглядають емоційно холодними і відчуженими;
б) поведінка або зовнішній вигляд - дивакуваті, ексцентричні або дивні;
в) поганий контакт з іншими, з тенденцією до соціальної відгородженості;
г) дивні переконання чи магічне мислення, що впливають на поведінку і несумісні з субкультуральнимі нормами;
д) підозрілість або параноїдні ідеї;
е) нав'язливі роздуми без внутрішнього опору, часто з дісморфофобіческім, сексуальним або агресивним змістом;
ж) незвичайні феномени сприйняття, включаючи соматосенсорной (тілесні) або інші ілюзії, деперсоналізація або дереалізація;
з) аморфне, грунтовне, метафоричне, гіпердеталізірованное або стереотипне мислення, що виявляється дивною, вигадливою мовою або іншим чином, без вираженої розірваності;
і) епізодичні транзиторні квазі-психотропні епізоди з ілюзіями, слуховими чи іншими галюцинаціями, бредоподобние ідеями, що виникають, як правило, без зовнішньої провокації.
Розлад носить хронічний характер з коливаннями в інтенсивності. Іноді воно виливається у чітку шизофренію. Точне початок важко визначити, а протягом носить характер особистісних розладів. Найчастіше ці розлади зустрічаються в осіб, генетично пов'язаних з хворими на шизофренію і належать, як вважають, до частини генетичного "спектра" шизофренії.
F21.1 Латентна шизофренія
F21.2 шизофренічна реакція
F21.3 Псевдоневротіческая
(Неврозоподібних) шизофренія
F21.4 Псевдопсіхопатіческая (психопатоподібних) шизофренія
F21.5 "Бідна симптомами" шизофренія
F21.8 Шізотіпіческое особистісний розлад
F21.9 неуточнене Шізотіпіческое розлад
F22.01 Параноя
Слід зазначити: в цю підрубрику включається також і "паранойяльно розвиток особистості".
F22.02 Пізня парафренія
F22.03 паранояльна шизофренія з сенситивним маренням відносин
F22.82 паранояльна шизофренія
F23.1х Гостре поліморфний психотичний розлад з симптомами шизофренії
Гостре психотичний розлад, яке відповідає критерію гострий поліморфний психотичний розлад (F23.0х), але де додатково є постійні, типові шизофренічні симптоми.
F23.2х Гостре шізофреноформное (шізофреноподобное) психотичний розлад
Гостре психотичний розлад, при якому психотичні симптоми відносно стабільні і відповідають критеріям шизофренії (F20. -), але які тривають менше одного місяця. Поліморфні нестійкі риси, описані в підрубриці (F23.0х) відсутні. Якщо шизофренічна симптоматика стійка, діагноз слід змінити на шизофренію (F20. -).
F24 Індуковане маячний розлад
Рідкісне маячний розлад, яке розділяється двома або більше особами з тісними емоційними контактами. Тільки один із цієї групи страждає істинним психотическим розладом; марення індукується у інших членів групи і зазвичай проходить при розлученні. Психотическое захворювання у домінантного особи найчастіше шизофренічне, але не завжди. Початковий марення у домінантного особи та індукований марення зазвичай носять хронічний характер і є за змістом маренням переслідування або величі. Маячні переконання передаються таким чином лише в особливих обставинах. Як правило, залучена група має тісні контакти і ізольована від інших мовою, культурою або географією. Людина, якій індукується марення, найчастіше залежить чи підпорядковується партнерові з істинним психозом.
/ F25 / шизоафективнийрозлад
Це епізодичні розлади, при яких виражені як афективні, так і шизофренічні симптоми, частіше одночасно, принаймні протягом кількох днів. Їхнє ставлення до типових розладів настрою (F30. - - F39 .-) і до шизофренічним розладів (F20. -) не уточнено. Для таких розладів введена окрема категорія, так як вони зустрічаються дуже часто, щоб їх ігнорування
вати. Інші стани, при яких афективні симптоми накладаються або є частиною попереднього шизофренічного розлади, або співіснують, перемежовуються з іншими хронічними маренням, класифікуються в рубриках F20 .- - F29. Не відповідні афекту маячні розлади або галюцинації при афективних розладах (F30.2х, F31.2х, F31.5х, F32.3х або F33.3х) самі по собі не виправдовують діагнозу шизоаффективного розлади.
Хворі, які страждають рекурентними шізоаффектівнимі епізодами, особливо з маніакальною типом, а не депресивним, зазвичай видужують повністю.
Діагностичні вказівки:
Діагноз шизоаффективного розладу може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо виражені як шизофренічні, так і афективні симптоми одночасно або послідовно протягом декількох днів під час одного й того ж нападу, і напад внаслідок цього не відповідає критеріям ні шизофренії, ні маніакального або депресивного епізоду . Термін не повинен застосовуватися у випадках, де шизофренічні симптоми виражені в одних нападах, а афективні - в інших. Досить часто, наприклад, хворі на шизофренію виявляють депресивні симптоми як наслідок психотичного епізоду (дивися постшізофреніческая депресія F20.4хх). Деякі хворі страждають рекурентними шізоаффектівнимі нападами, які можуть бути або маніакального, або депресивного типу, або носити змішаний характер. У деяких хворих бувають один або два шізоаффектівних нападу, які перемежовуються типовими нападами манії або депресії. У першому випадку - діагноз шизоаффективного розлади був би правильним. У другому - поява рідкісних шізоаффектівних епізодів не знімає діагноз біполярного афективного розладу або рекурентного депресивного розладу, якщо в іншому клінічна картина досить типова.
Дослідження закономірностей розвитку шизофренії, проведені на кафедрі психіатрії Центрального інституту удосконалення лікарів і в Науковому центрі психічного здоров'я РАМН під керівництвом А. В. Снєжневського, показали обгрунтованість динамічного підходу до проблеми формоутворення і важливість вивчення залежності між типом перебігу хвороби та його синдромально характеристикою на кожному етапі розвитку захворювання.
За результатами цих досліджень було виділено 3 основні форми перебігу шизофренії: непреривнотекущая, рекурентна (періодична) і приступообразно-прогредиентная з різним ступенем прогредиентности (грубо-, середньо-і малопрогредіентно).
До непреривнотекущей шизофренії були віднесені випадки захворювання з поступовим поступальним розвитком хворобливого процесу і чітким розмежуванням його клінічних різновидів за ступенем прогредиентности - від млявого з нерізко вираженими змінами особистості до грубопрогредіентного з вираженістю як позитивних, так і негативних симптомів. Уповільнена шизофренія віднесена до шизофренії непреривнотекущей. Але враховуючи, що вона має ряд клінічних особливостей і у вищезгаданому смислі її діагностика є менш визначеною, опис цієї форми дається в розділі «Особливі форми шизофренії». Це знайшло відображення і в наведеній нижче класифікації.
Для нападоподібного течії, що відрізняє рекуррентную, або періодичну, шизофренію, характерна наявність фазності у розвитку хвороби з виникненням виразних нападів, що зближує цю форму захворювання з маніакально-депресивним психозом, тим більше що афективні розлади займають тут значне місце в картині нападів, а зміни особистості виражені нерізко.
Проміжне місце між зазначеними типами течії займають випадки, коли за наявності непреривнотекущего хворобливого процесу з неврозоподібними, паранойяльності, психопатоподібними розладами відзначається поява нападів, клінічна картина яких визначається синдромами, подібними з нападами рекурентної шизофренії або із станами іншої психопатологічної структури, властивими приступообразно-прогредиентной шизофренії.
Наведена класифікація форм перебігу шизофренії відображає протилежні тенденції у розвитку хворобливого процесу - сприятливу з характерною приступообразно і несприятливу з властивою їй безперервністю. Ці дві тенденції найбільш чітко виражені в типових варіантах непреривнотекущей і періодичної (рекурентної) шизофренії, але між ними існує безліч перехідних варіантів, що створюють континуум перебігу хвороби. Це необхідно враховувати в клінічній практиці.
Класифікація форм перебігу шизофренії Наукового центру психічного здоров'я РАМН, орієнтована не лише на найбільш типові варіанти її проявів, але на атипові, особливі форми захворювання:
Непреривнотекущая
Злоякісна юнацька
Проста
Гебефреническое
Кататонические
Параноїдна юнацька
Параноїдна
Божевільною варіант
Галлюцинаторний варіант
Вялотекущая
Приступообразно-прогредиентная
Злоякісна
Близька до параноидной
Близька до вялотекущей
Рекурентні:
З різними видами нападів
З однотипними нападами
Особливі форми
Вялотекущая
Атиповий затяжний пубертатний напад
Паранояльна
Фебрильна
У загальній популяції хворих на шизофренію, за даними Н. М. Жарікова (1972), окремі форми хвороби розподіляються наступним чином: непреривнотекущая (в цілому) - 56%, приступообразная - 44%. Серед непреривнотекущіх форм злоякісна становить 6,5%, параноїдна - 20,9%, уповільнена і проста - 28,6%, серед нападоподібний - приступообразно-прогредиентная - 24,9%, рекурентна - 19,1%. Наведені дані відносяться головним чином до шизофренії середнього віку, оскільки саме ця вікова категорія переважає в популяції хворих. У дитячому і пізньому віці співвідношення форм дещо інше. Так, у дитячому віці частіше зустрічаються злоякісні форми (8 - 12%) і рідше рекурентні (менше 5% у дітей і близько 15% у підлітків). У контингенті же хворих похилого віку, навпаки, низька поширеність злоякісних форм - 3,8%, а співвідношення непреривнотекущіх і нападоподібний форм - 14% і 86% відповідно.
Оскільки лікарям, клінічним психологам та науковим працівникам у даний час досить часто доводиться проводити діагностику шизофренії не тільки по вітчизняній класифікації, а й за МКХ-10, можна дати відповідні зіставлення форм захворювання. В таблиці є деякі розбіжності з вищенаведеної класифікацією. Вони обумовлені особливостями МКБ-10. У ній, наприклад, в числі основних форм немає виділеної у вітчизняній класифікації уповільненої шизофренії, хоча така форма значилася в МКБ-9: рубрика 295.5 «Вялотекущая (малопрогредіентно, латентна) шизофренія» в 5 варіантах. В МКХ-10 уповільнена шизофренія в основному відповідає «Шізотіпіческое розладу» (F21), яке входить в загальну рубрику «Шизофренія, шізотіпіческіх і маревні розлади» (F20-29). У таблиці серед форм приступообразно-прогредиентной шизофренії залишена раніше виділялася шізоаффектівное шизофренія, оскільки в МКБ-10 їй відповідає ряд виділяються станів з урахуванням форм (типів) перебігу хвороби.
Таблиця. Шизофренія: зіставлення діагностичних критеріїв МКБ-10 і вітчизняної класифікації

Етіологія і патогенез шизофренії

Незважаючи на досягнення світової психіатрії в області нейробіології шизофренії та встановлення деяких ключових механізмів дії високоактивних антипсихотичних засобів, причини і сутність цього захворювання залишаються недостатньо вивченими. Тому до цих пір не існує не тільки єдиної концепції етіології та патогенезу шизофренії, а й уявлень, які б поділяли всі психіатричні школи.
Дослідження етіології та патогенезу шизофренії почалися задовго до виділення її в якості самостійного захворювання. Їх вивчали в рамках розладів, об'єднаних пізніше поняттям раннього слабоумства. Вони розвивалися в широкому діапазоні - від психодинамічних і антропологічних до фізіологічних, анатомічних і генетичних аспектів. На перших етапах вивчення етіології і патогенезу шизофренії ці напрямки були відносно ізольованими. Більш того, в трактуванні природи психічних порушень одні підходи (психодинамічні і т. п.) протипоставлені іншим (генетичним, анатомо-фізіологічних). Розвиток цих підходів грунтувалося на різних концепціях про сутність психічного захворювання, зокрема шизофренії (раннього слабоумства). Школа «психиков» розглядала шизофренію як наслідок психічної травми в ранньому дитячому віці або впливу інших мікросоціальних і психогенних факторів. Школа «соматики» намагалася пояснити механізми розвитку шизофренічних психозів порушеннями біологічних процесів у різних органах і системах організму (мозок, печінка, кишечник, залози внутрішньої секреції та ін.) Сформоване протиставлення психічного та соматичного не визначив їх примату у розвитку шизофренії. Первинність і вторинність, а також співвідношення психічних і біологічних факторів у патогенезі цього захворювання продовжують займати дослідників до теперішнього часу.
На сучасному етапі розвитку психіатрії також можуть бути виділені дві основні групи теорій етіології і патогенезу шизофренії - теорії психогенезу і біологічні теорії. Останні представлені генетичної гіпотезою, біохімічними (точніше, нейрохімічними) концепціями, дизонтогенетична теорією (теорією порушення розвитку мозку) та імунологічними концепціями, які зазвичай об'єднують з інфекційно-вірусні гіпотезами. Однак всі перераховані теорії не є абсолютно самостійними, а багато з них допускають трактування з позицій інших теоретичних уявлень і знань про функції мозку та людського організму в цілому.
Теорії психогенезу шизофренії сьогодні все ж таки ще мають прихильників, які продовжують вивчати роль різних психогенних і соціальних чинників у виникненні та перебігу шизофренії. Результатом розвитку цього напрямку стало створення ряду моделей етіології шизофренії. Однією з них є психодинамічна модель, яка постулює як причинного фактора глибоке порушення інтерперсональних взаємовідносин [Sullivan H., 1953]. Різновидом цієї моделі можна вважати уявлення, що випливають з положень фрейдистської школи про підсвідомої реакції на інтерпсіхіческой конфлікт, що виникає в ранньому дитинстві [London N., 1973]. Друга модель психогенного розвитку шизофренії - феноменологічно-екзистенційна, що припускає зміну «існування» хворого, його внутрішнього світу. Сама хвороба відповідно до цих уявлень є не що інше, як «особлива» форма існування особистості.
Всі теорії психогенезу шизофренії переважно інтерпретативна і недостатньо обгрунтовані науковими спостереженнями. Численні спроби представників відповідних напрямків використовувати адекватні теоріям психогенезу терапевтичні втручання (психотерапія та ін) виявилися малоефективними.
Однак проблема психогенезу не вичерпується згаданими концепціями. Останні дані про механізми реалізації впливу стресових (у тому числі психічного стресу) чинників середовища, які залучають нейротрансміттерние і нейропептідние системи мозку, відкривають нові напрямки у вивченні фізіологічних основ взаємодії зовнішніх і внутрішніх факторів при шизофренії, які повинні визначити місце психогенних факторів у комплексі різноманітних впливів навколишнього середовища та їх роль у патогенезі захворювання.
Теорії психогенезу протягом вивчення шизофренічних психозів не зазнали істотних змін. На відміну від них біологічні концепції в процесі свого розвитку заломлюється в нових варіантах відповідно до рівня не тільки психіатричних знань, але і з досягненнями суміжних та особливо фундаментальних наук. На перший план висувалися то аутоінтоксікаціонние теорії, початкові варіанти яких зараз представляють лише історичний інтерес, то інфекційні або вірусні, то спадкові і ін концепції.
Серед біологічних теорій шизофренії в даний час найбільш широкого поширення набули нейротрансміттерние, особливо дофаминовая, і дизонтогенетична гіпотези (остання пов'язана з припущеннями про порушення розвитку мозку на ранніх етапах його розвитку).
Дофаминовая теорія. Ця теорія з часу своєї появи зазнала деяких змін, і зараз було б правильніше позначати її як нейротрансмітерні теорію, оскільки були встановлені зв'язані зміни різних нейрохімічних систем мозку і відповідних нейротрансмітерів.
Дофаминовая гіпотеза шизофренії була сформульована у середині 60-х років. Її виникнення тісно пов'язано з вивченням механізму дії нейролептиків. Більшість дослідників, утрудняючись назвати авторів і рік появи гіпотези, починають її виклад з посилання на фармакологічні роботи A. Carlsson і M. Linquist (1963), в яких у процесі вивчення дії хлорпромазину і галоперидолу було встановлено, що поведінкові ефекти цих препаратів пов'язані з посиленням обміну дофаміну. Дофаминовая гіпотеза народилася на основі двох груп психофармакологічних даних: 1) клінічно ефективні нейролептики різних хімічних груп (фенотіазини, бутирофенони, тіоксантени та ін) мають загальної здатністю блокувати постсинаптичні дофамінові D2-рецептори і є кореляція між їх клінічною ефективністю та вираженістю антагоністичної дії по відношенню до О2-рецепторів, 2) агоністи дофаміну типу амфетаміну можуть викликати психози, що мають схожість з параноидной шизофренією. Відповідно до дофаминовой гіпотезою передбачається, що при цьому захворюванні має місце підвищення активності дофаминовой системи мозку зі збільшенням виділення дофаміну, посиленням дофаминовой нейротрансмісії і гіперчутливістю дофамінових рецепторів, тобто передбачається, що дофамінові нейрони знаходяться в гіперактивності стані. HY Meltzer (1980) на основі дофаминовой гіпотези більше місце відводить пресинаптическим дофамінових ауторецепторам, які регулюють синтез, виділення дофаміну і відповідно активність дофамінергічних нейронів. Він вважає, що дофамінергічних гіперактивність може бути наслідком зниження їх функції, або цифри.
Існує припущення, що поразка одних дофамінергічних терминалей може призвести до компенсаторного посилення функції інших дофамінергічних структур [Pycock CY et al., 1980]. Відповідно до цього M. Bannon і R. Roth (1983) висловили думку, що негативні симптоми шизофренії можуть бути пов'язані зі зниженням активності мезокортикальної частини дофаминергической системи, а позитивні - з гіперактивністю підкіркових дофамінергічних структур. Більш широко питання клінічної гетерогенності шизофренії ставить TJ Crow (1980). Він виділяє два клініко-біохімічних типу шизофренії: шизофренію типу I з переважанням позитивних розладів, пов'язуючи її з гіперактивністю постсинаптичних рецепторів дофаминергической системи і вважаючи, що це визначає ефективність дофамінблокірующіх нейролептиків при цьому типі, і шизофренію типу II з переважанням негативних розладів, яку він пов'язує з загибеллю дофамінергічних нейронів, особливо в префронтальної корі і почасти з підвищеною чутливістю серотонінових рецепторів. Інші дослідники схильні вважати, що в другому випадку мова йде про зниження функції дофамінергічних структур [Brambilla F. et аl., 1978; Segal D., Janovsky D., 1978].
Ключовим у дофаминовой гіпотезі шизофренії є питання про стан рецепторів дофамінергічних нейронів. Перші спроби оцінити стан рецепторів в посмертно взятої мозкової тканини з'явилися в кінці 70-х років з впровадженням методів радіолігандного зв'язування (в якості лігандів використовувалися ³ Н-галоперидол, ³ Н-спіперон та ін), а потім і позитронно-емісійної томографії (ПЕТ ), що дозволяє візуалізувати зв'язування рецептора з лігандом. Незважаючи на досить суперечливі результати, все ж таки в частині досліджень були отримані дані, що свідчать про підвищення щільності (числа) дофамінових рецепторів при шизофренії [Snyder S., 1976; Lee Т., Seeman P., 1977, 1978, 1980; Owen F. et al., 1978; Mackey A. et al., 1982; Seeman P. et al., 1984]. Це особливо чітко було показано у нелікованих нейролептиками хворих.
До цих пір мова йшла в основному про дофамінових D2-рецепторах. Однак ситуація з дофаминовой гіпотезою шизофренії виявилася значно складнішою після появи останньої генерації атипових нейролептиків, до яких відносяться клозапін (лепонекс), рисперидон, сульпірид оланзапін, сероквель та ін Як відомо, їх відрізняє дуже висока антипсихотичні активність при маловиражений побічні ефекти, зокрема екстрапірамідних. Виявилося, що ці нейролептики пов'язують не тільки дофамінові D2-, D3-, D4-рецептори, але і серотонінові (5-НТ 2) адренергічні ₍₁₎ і навіть холінергічні і гістамінові рецептори [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Найбільш виразним мультирецепторні дією володіють клозапін, оланзапін і сероквель (останній не діє тільки на холінергічні рецептори).
Значно більші труднощі представляє вивчення сполук відображають обмін дофаміну в біологічних рідинах хворих, оскільки суперечливість отриманих результатів може бути обумовлена ​​як гетерогенністю самої шизофренії, так і впливом численних факторів, що діють в організмі хворого.
Сучасний варіант дофаминовой гіпотези шизофренії відображає формування уявлень про можливості дисфункції дофаминергической системи і розходження у функціональному стані окремих її структур. Багато спостереження свідчать про поєднання зниження функції мезокортикального відділу дофаминергической системи з гіперфункцією її мезолімбічної частини [Davis К., 1991]. На ультраструктурному рівні показані також різноспрямованість змін синаптичних утворень у межах однієї структури і наявність як дистрофічних, так і компенсаторних змін [Уранова НА., 1995].
Наведені дані про взаємодію антипсихотичних засобів з різними рецепторами нейрохімічних систем мозку показують, що дофаминовая гіпотеза шизофренії не може розглядатися ізольовано і правильні припущення про існування спільної нейротрансмітерної теорії, в рамках якої можливі тісний зв'язок і спряженість змін в окремих системах, які ще належить вивчити. Тим не менш в даний час в цій області є гіпотези, які позначені як серотонинергическая, ГАМКергіческая та інші.
Прообразом нейротрансмітерні гіпотез були так звані ауто-інтоксикаційні теорії. Розвиток аутоінтоксікаціонних теорій було пов'язано з виявленням в організмі хворих на шизофренію різноманітних (білкових, низькомолекулярних) фізіологічно активних (токсичних) субстанцій, що дають нейротропні ефекти [Вартанян М. Є., 1970; Поліщук І. А., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath RG et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, и др.]. Протягом наступних 20-30 років у різних лабораторіях світу були виділені з крові, сечі і цереброспінальної рідини хворих на шизофренію різні за функціональної активності «токсичні» з'єднання. В одних випадках вони придушували життєдіяльність біологічних об'єктів, використаних в якості тест-систем; в інших ці сполуки більш специфічно змінювали нейрональну активність ізольованих клітин мозкової тканини in vivo і в культурі in vitro, по-третє вони порушували інтегративні форми поведінки різних тварин і людини [ Heath ft et al., 1959, 1962]. Сама присутність токсичних чинників в біологічних рідинах хворих на шизофренію не викликає сумнівів. Проте залишається неясним, наскільки ці аномальні субстанції причетні до специфічних механізмів патогенезу хвороби. Чи є вони первинними елементами біологічних порушень при шизофренії або цей «токсикоз» виникає внаслідок порушення центральних механізмів регуляції метаболізму (тобто вони вторинні по відношенню до основної ланки в патогенезі хвороби)? Відповіді на ці запитання поки немає. Останнім часом показано накопичення в сім'ях хворих на шизофренію родичів з токсичними факторами в біологічних рідинах організму. Більш того, розподіл родичів, що мають у біологічних рідинах токсичні субстанції, підтверджує суттєву роль в їх виникненні спадкових факторів, що привертають до розвитку шизофренії. Деякі з виявлених аномальних метаболітів стали в подальшому використовуватися як біологічні маркери при генетичних дослідженнях.
Існуючої в даний час дофаминовой теорії передували біохімічні теорії, що називалися катехоламінові [Hoffer A., ​​Osmond H., Smythies J., 1954; Bourdillon R., Ridges A., 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, і ін ]. Серотонінових теорія входила в групу теорій індоламінових [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al., 1960; Himwich H., Brune G,, 1962; Huszak I., Durko I., 1962, и др.]. До цих теорій примикають концепції, згідно з якими розвиток шизофренії зв'язується з порушенням функцій ензиматичних систем, що беруть участь в обміні біогенних амінів. Найбільшу увагу привертають такі ферменти, як МАО, катехоламінтрансфераза (КОМТ), дофамін-| 3-гідроксилази та ін Однак численні спроби встановити ті чи інші відхилення в їх утриманні або зміни їх активності в біологічних рідинах організму при шизофренії привели до суперечливих результатів.
Сучасні теорії на відміну від попередніх аутоінтоксікаціонних гіпотез відображають зміни перш за все на рівні мозку, тобто є рецепторно-нейрохімічними.
Згідно серотоніновий теорії, розвиток шизофренії обумовлено недостатністю серотонинергических нейротрансмісії [Gaddum JH, 1954; Wooley DW, Show E., 1954]. Ця гіпотеза народилася на основі спостережень за психотоміметичної дією діетіламіда лізергінової кислоти (ЛСД), який є блокатором серотонінових рецепторів. З серотоніновий гіпотезою подібна і норадренергіческіе гіпотеза, висунута L. Stein і C. Wise в 1971 р. Вони припустили, що в основі шизофренії лежить дегенерація норадренергічну нейронів. На появу цієї гіпотези в певній мірі вплинули спостереження за ефектами 6-оксідофаміна, який як нейротоксин вибірково вражає норадренергіческіе нейрони. Автори гіпотези вважають, що дефіцит норадренергической нейротрансмісії може пояснити не тільки виникнення симптомів гострої шизофренії, але і розвиток дефектних станів і негативних проявів хвороби (втрату енергетичного потенціалу, ангедонію та ін.) Поки що доказів первинної норадренергической дисфункції при шизофренії не існує. Можна лише взяти до уваги дані про те, що один з найбільш сильних антипсихотичних препаратів - клозапін - стимулює норадренергічну активність [Crow Т., 1981].
Останнім часом посилився інтерес також до глютамінергіческой системі мозку. Припускають, що при шизофренії розвивається дисфункція цієї системи [Reynolds GP, Cutts AY., 1992; Waziri R., 1996; Liederman E. et al., 1996]. Цей інтерес зумовлено насамперед психотоміметичної ефектами фенциклидина, дія якого пов'язана з впливом на NMDA-рецептори. Цьому відповідають спостереження R. Waziri (1996) і E. Liederman і співавт. (1996), що дозволили зробити висновок, що гліцин у високих дозах може викликати поліпшення в стані хворих на шизофренію (особливо щодо негативних симптомів і у випадках терапевтично резидентного захворювання). Суть в тому, що гліцин, будучи коагоністом глутаматергіческой нейротрансмісії, потенціює NMDA-рецепторну передачу і одночасно гальмує дофаминергическую нейротрансмісію.
У літературі існують припущення про зв'язок шизофренії з гіпоактивності ГАМКергіческой системи мозку. Однак J. Garbutt і D. Van Kammen (1983), проаналізувавши відповідні матеріали, відзначили що, незважаючи на здатність ГАМК гальмувати функцію дофамінергічних нейронів, поки немає ні біохімічних, ні фармакологічних доказів щодо ролі ГАМК у патогенезі цього захворювання. У роботах знайшло відображення також прагнення пов'язати дофамінових гіпотезу шизофренії з уявленнями про патогенетичну ролі при цьому захворюванні нейропептидів, зокрема ендорфінів. Існують припущення про роль у генезі шизофренії як надлишку опіоїдних пептидів [Bloom FE et al., 1976], так і нестачі їх [Jacquet YE, Marks N., 1976]. MJ Iadarola і співавт. (1991) звернули увагу на наявність ряду речовин нейропептідной природи в дофамінергічних нейронах. Досліджуючи чорну субстанцію в посмертно взятому мозку у випадках шизофренії, вони виявили в ній підвищений вміст проенкефалінового пептиду. Автори зробили висновок, що збільшення синтезу пептидів може обумовлювати дофаминергическую гіперактивність. Аналогічна ситуація склалася з простагландінових гіпотезою шизофренії [Faldberg W., 1976], яка постулює патогенетичну роль надлишкового синтезу простагландинів при шизофренії. У той же час D. Horrobin (1977, 1979) передбачає, що при цьому захворюванні є простагландінових недостатність.
Слід розглянути і одну з сучасних аутоінтоксікаціонних теорій - гіпотезу вільних радикалів [Cadet IL, Lohr IB, 1987]. В основі її лежить уявлення про гіперпродукції дофаміну в деяких структурах мозку з посиленням дофаминового обміну, що призводить до утворення високотоксичних вільних радикалів, здатних викликати пошкодження нейронів, хоча відомо, що вільні радикали виникають в процесі обміну і багатьох інших речовин, перш за все ліпідів (перекисне окислення ліпідів) [Reddy RD, Yao JK, 1995].
Імунологічні гіпотези шизофренії грунтуються на уявленнях про аутоімунних процесах, тобто на здатності організму виробляти антитіла до антигенів власних тканин (зокрема, до тканин мозку, який є одним з забар єрні органів).
Спочатку механізм розвитку хвороби зв'язувався з виробленням в організмі хворих антитіл проти мозкових антигенів (протівомозгових антитіл), докази існування яких в крові і спинномозкової рідини при шизофренії були отримані багатьма авторами [Семенов С. Ф. та ін, 1961, 1973; Коляскіна Г. І., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. Надалі в міру розвитку уявлень про механізми аутоімунних реакцій увагу дослідників було зосереджено на вивченні особливостей клітинного імунітету. Було встановлено, що при шизофренії існують два генетично детермінованих порушення - наявність антитимоцитарний антитіл і зниження функції Т-лімфоцитів супресорів. Ці порушення можуть розглядатися як фактори ризику розвитку цього захворювання [Коляскіна Г. І. та ін, 1997]. Зміна імунологічного гомеостазу, обумовлене зниженням регулюючої функції системи Т-лімфоцитів супресорів, призводить до активації гуморального імунітету, результатом якого є утворення антитіл до різних компонентів нервової тканини (мозгоспеціфіческім білкам, рецепторів, нейротрансмітерів і ін) і гаптеном (у тому числі до лікарських речовин ). Отримані на цьому шляху результати дозволяють сподіватися на його плідність в розумінні ролі імунологічних порушень для патогенезу хвороби. Але в цілому в даний час відзначається тенденція говорити не про імунологічної гіпотезі шизофренії, а про імунологічному компоненті патогенезу цього захворювання.
Теорія порушення розвитку мозку (дизонтогенетична). Ця теорія, що позначається в англомовній літературі ємним поняттям «neurodevelopment-mental theory», займає все більш і більш помітне місце в сучасних уявленнях про етіологію і патогенез шизофренії. Хоча ідея про порушення розвитку мозку при шизофренії і не нова, проте відповідні подання отримали особливий розвиток в останні два десятиліття на основі даних КТ про існування структурної патології мозку на макроскопічному рівні, з одного боку, та досягнень у галузі комп'ютеризованої морфометрії субклітинних структур, дозволяють вивчати міжклітинні зв'язки та їх перебудови, з іншого.
Сутність цієї теорії зводиться до того, що визначальна виникнення шизофренії патологія може виникати під впливом генетичних, токсичних, вірусних та інших факторів в пренатальному періоді. Відбуваються при цьому структурні зміни, будучи компенсованими чинності високої пластичності мозку, що розвивається, можуть передувати маніфестації хвороби, не прогресуючи. Особливість такої гіпотези дизонтогенеза полягає в тому, що мозкова патологія виражається не в грубих морфологічних дефектах і аномаліях розвитку, а може виступати лише як незрілість клітинних систем або спотворення їх розвитку у вигляді наслідків порушення проліферації та міграції клітин, зміни їх орієнтації, а також порушення зв'язку між окремими клітинними популяціями, в тому числі на рівні синаптичних утворень і рецепторів, тобто міжклітинних контактів. Ці порушення, згідно теорії, що розглядається, можуть призводити до утворення «помилкових зв'язків» в нервовій системі.
Важливим у теорії дизонтогенеза є припущення, що відхилення у розвитку мозкових структур на клітинному і субклітинному рівні лежать в основі ризику по шизофренії, а розвиток клінічної симптоматики, тобто маніфестація хвороби, відбувається під впливом стресових факторів, що викликають декомпенсацію функції відповідних «недосконалих структур ».
Викладені загальні положення теорії дизонтогенеза в роботах окремих дослідників переломлюються по-різному. Так, GW Roberts і співавт. (1986, 1987, 1988) вважають, що пошкодження мозку (токсична, інфекційне та ін) може спостерігатися в період внутрішньоутробного розвитку, протягом II-III триместрів вагітності, тобто на 6-9-му місяці, коли йде формування лімбічної системи. KF Berman і DR Weinberger (1989) розглядають патологію мозку при шизофренії як «вроджену слабкість» відповідних структур, а не як патологію, притаманну власне шизофренії. RM Murray і SW Lewis (1987), виходячи з того, що дозрівання мозку характеризується не тільки проліферацією та міграцією клітинних елементів, а й їх загибеллю і елімінацією, вважають, що при шизофренії може відбуватися зайве руйнування нервових клітин, яка обумовлює незрілість клітинних систем. Ці автори солідаризуються з DR Weinberger (1986), який вважає, що раннє ураження мозку при шизофренії може бути тривалий час латентним до того часу коли мозок дозріє і буде активно функціонувати, а при відповідному функціональному напрузі виявляється його дефектність. AJ Conrad і AB Scheibel в 1987 р. висунули свій варіант концепції порушення розвитку мозку при шизофренії, назвавши його «ембріологічної гіпотезою». Згідно з їхніми уявленнями, внаслідок вірусного або іншого захворювання матері під час вагітності відбувається порушення міграції нейронів з наступною зміною цитоархітектоніки і відповідно взаємодії клітинних елементів.
Теорія порушення розвитку мозку має варіанти, які виходять за межі ембріонального або раннього постнатального періоду життя. У зв'язку з цим деякі дослідники звертають увагу на критичні періоди життя, зокрема на пубертатний, який вважається останнім у формуванні мозкових структур щодо стабілізації міжнейрональних зв'язків. Згідно з існуючими уявленнями, украй висока щільність синапсів в ранньому дитинстві (після народження) дозволяє забезпечувати дуже високу пластичність нервової системи дитини, але за рахунок зниженою ефективності та недостатньою раціональності роботи клітинних систем [Huttenlocher PR, 1984]. У міру дорослішання зв'язку між клітинами стають більш специфічними та інформаційна здатність мозку зростає внаслідок деякого зниження його пластичності. Саме в підлітковому періоді відбувається генетично запрограмована елімінація синапсів, і помилка в цьому процесі може вести до надмірною або недостатньою їх елімінації або до становлення помилкових зв'язків. I. Feinber (1983), розвиваючи уявлення про спотворення формування міжклітинних зв'язків при шизофренії, висловлює думку, що будь-яке порушення процесу елімінації синапсів має виражатися в порушенні мислення. Його погляди узгоджуються з положеннями, висунутими LF Saugstad (1989), який звертає увагу на те, що при шизофренії часто спостерігається затягнутий пубертатний період, що приводить до надмірного зниження синаптичної щільності, затримки розвитку мозкових структур і недосконалості міжклітинних зв'язків.
В даний час все більшого поширення набуває точка зору, що що виявляється пренатальна патологія може виникати не тільки під впливом різних зовнішніх факторів (вірусних інфекцій, стресів, акушерських ускладнень), а й генетичних, зокрема у зв'язку з дефектом генів, що кодують міграцію і формування структур нейронів, які забезпечують міжклітинні зв'язки.
Певними аргументами на користь гіпотези порушення раннього розвитку мозку при шизофренії є дані про підвищення вмісту в цереброспінальній рідині хворих так званих молекул адгезії нервових клітин (N-CAM) - речовин, які відіграють велику роль у процесах міграції, «розпізнавання» нервових клітин і встановлення зв'язку між ними [Poltorak M. et al., 1995; Van Kammen DP et al., 1998], а також зміна вмісту в крові речовин, що відносяться до «факторів росту нервів» [Клюшник Т. П. та ін, 1997, 1998].
У деяких аспектах теорія розвитку пов'язана з дофаминергической гіпотезою: розглядається можливість недостатньої зрілості (неповного дозрівання) дофаминергической системи мозку [Leckman JF et al., 1981]; допускається, що нейроанатоміческіе зміни в дофаминергической системі мозку можуть виникати приблизно на II триместрі вагітності під впливом різних агоністів дофаміну, які потрапляють в плід з організму матері [Lyon M., - McClur W., 1992].
Теорія порушення розвитку мозку в даний час приймається до уваги і при розгляді засад схильності до шизофренії та існування груп ризику з усіма притаманними їм психологічними, нейрофізіологічними і поведінковими особливостями.
В даний час найбільш переконлива генетична гіпотеза. В основі її лежать результати вивчення спадкового нахилу при шизофренії, що показали накопичення випадків хвороби в сім'ях хворих на шизофренію, дані про конкордантності близнюків за шизофренії, і результати досліджень з використанням «стратегії прийомних дітей» (strategy of adopted children).
До теперішнього часу залишається нез'ясованим тип спадкування шизофренічних психозів. У багатьох країнах світу для встановлення типу спадкової передачі цього психозу були вивчені багато тисяч членів сімей хворих. Отримані результати свідчать швидше про існування високої клінічної та генетичної гетерогенності різних форм шизофренії. Природа цієї спадкової гетерогенності поки не встановлена. Заснована вона на різноманітності мутацій, що привертають до розвитку шизофренії, або ця гетерогенність пов'язана з різними полігенними варіантами спадкування (моделі з пороговим проявом, оліголокусние системи тощо), поки стверджувати важко. Великі надії у зв'язку з цим покладаються на молекулярно-генетичні дослідження.
Найімовірніше, клінічні форми шизофренії генетично відрізняються один від одного різними констеляції ряду дискретних спадкових факторів, унікальна комбінація яких створює своєрідність картини та перебігу різних форм захворювання.
Головне питання полягає в тому, як спадкове нахил визначає маніфестацію шизофренії і через які конкретні біологічні механізми здійснюються патогенетичні процеси при різних її формах. У цій області проводяться інтенсивні дослідження, серед яких в першу чергу повинні бути розглянуті підходи до взаємодії генетичних і факторів зовнішнього середовища.
Незважаючи на те, що провідна роль спадкових детермінант в етіології шизофренії очевидна і визначається великим коефіцієнтом успадкованого, виявлення та ідентифікація систематичних середовищних факторів общесемейного характеру також важливі. Визначення цих факторів і розуміння механізмів їх взаємодії з генотипом, що привертає до розвитку психозу, можуть виявитися реальною основою для розробки профілактичних заходів у відповідному напрямі. На зорі клінічної генетики Т. І. Юдін підкреслював, що «вивчення генетики шизофренії сприяє розумінню перебігу хвороби, але основним завданням і при генетичному вивченні повинно бути шукання середовищних факторів, що виявляють психоз. Тільки спільне вивчення спадковості і середовища може дати важливі і правильні результати. Цей методологічний принцип, сформульований Т. І. Юдіна більше 40 років тому, залишається основою сучасних уявлень про етіологію ендогенних психозів.
У зв'язку з цим медико-генетичне консультування стає методом профілактики психічних захворювань. Виділення груп підвищеного ризику по психозів на основі генетичного аналізу та результатів біологічних досліджень дозволяє усунути вплив постійних (систематичних) середовищних факторів і тим самим запобігти маніфестацію хвороби. Особливу увагу потрібно у випадках з встановленим двостороннім спадковим обтяженням (в сім'ях обох подружжя є накопичення психічних захворювань).
Все вищевикладене дозволило зробити висновок про те, що шизофренія відноситься до мультифакторіальних полігенним захворювань, у зв'язку з чим великі надії покладалися на молекулярно-генетичні дослідження.
У психіатрії, незважаючи на труднощі, властиві мультифакторіальних полігенним захворювань, проводяться інтенсивні молекулярно-генетичні дослідження. До основних напрямів таких досліджень відносяться аналіз зчеплення молекулярних маркерів з передбачуваними генами-кандидатами, аналіз асоціацій специфічних алелей з захворюванням і пошук мутацій в генах, відповідальних за виникнення патології. Усі вони спрямовані на виявлення гена або генів, відповідальних за психічну патологію. В. Є. Голімбет і співавт. (1997), що проаналізували ситуацію в розглянутій області, відзначили, що підстав говорити про певні генах, пов'язаних з виникненням шизофренії, немає.
Пошук «головного» гена, що викликає шизофренію (або інший ендогенний психоз), являє собою складну задачу, бо такий ген може бути виявлений шляхом аналізу зчеплення, а для цього будуть потрібні дослідження великих родоводів з багатьма випадками захворювання. Крім того, ділянки геному, які є об'єктом пошуку передбачуваних генів шизофренії, вельми багато: вони включають гени дофамінових рецепторів, рецепторів ГАМК, серотоніну, деяких ферментів обміну катехоламінів, фактору росту нервів та ін
Поряд з пошуками «головного», або «єдиного», гена при шизофренії не виключається можливість існування декількох генів, що мають відношення до розвитку шизофренії. При цьому допускається два варіанти: кожен з генів вносить частковий внесок у розвиток захворювання або окремі гени беруть участь в розвитку різних клінічних варіантів хвороби. В останньому випадку це відповідало б уявленням про клінічну гетерогенності шизофренії та існування групи захворювань, що об'єднуються поняттям «шизофренія».

Наведені дані свідчать про те, що молекулярно-генетичні дослідження в найближчим часом можуть призвести до встановлення нових істотних фактів про природу наслідування шизофренії.

Основи патопсихології шизофренії.

Діагностика.

Шизофренія відрізняється великим спектром клінічних проявів, і в ряді випадків її діагностика представляє великі труднощі. В основу діагностичних критеріїв покладені так звані негативні розлади або своєрідні зміни в особистості хворого. До таких належать збіднення емоційних проявів, порушення мислення і міжособистісних порушень. Шизофренії також властивий певний набір синдромів.
У діагностиці шизофренії важливо відмежовувати клінічну картину шизофренії від екзогенних психопатологій, афективних психозів (зокрема, від МДП), а також від неврозів і психопатій. Екзогенні психози починаються у зв'язку з певними шкідливостями (токсичні, інфекційні, та інші екзогенні фактори). При них спостерігаються особливі зміни особистості (по органічного типу), психопатологічні прояви протікають з переважанням галюцинаторних і зорових розладів. При афективних психозах не спостерігається змін особистості, властивих шизофренії. Психопатологічні прояви вичерпуються головним чином афективними розладами. У динаміці захворювання не спостерігається ускладнення синдромів, у той час як при шизофренії є тенденція до ускладнення нападів. А в разі млявого, неактивного перебігу шизофренічного процесу необхідна диференційна діагностика шизофренії з неврозами і психопатіями. Слід зазначити, що динаміка шизофренії завжди відмінна від динамік інших нозологічних одиниць, хоча іноді вони можуть бути невиразні у випадках недобросовісного або некомпетентного ставлення до діагностичного процесу. Такі випадки трапляються часто, що сприяло появі в науці спеціального розділу (або дисципліни), вивчає помилки в діагностичній і загальноклінічної практиці.
У правовій галузі знання існує так звана «судово-психіатрична оцінка», основне завдання якої - виявити точну клінічну картину психічного стану осіб, які вчинили злочини в стані афекту або психічного захворювання. Слід зазначити, що «в судово-психіатричній практиці приблизно біля половини випробуваних, визнаних неосудними, становлять хворі шизофренією».
У шизофренії можна виділити жодної ознаки, який був би специфічний тільки для цього захворювання. Тим не менш, існує кілька симптомів, найбільш типових саме для шизофренії, а також, як уже говорилося, - патогенез захворювання в динаміці має відмінності від всіх інших психічних захворювань, хоча і не завжди самоочевидних, а іноді і трудноразличимих навіть при ретельній експертизі.
Наприклад, Блейлер вважав, що для захворювання центральне місце в симптоматиці займає втрата асоціативного мислення. Курт Шнайдер запропонував перелік симптомів, названі ним «симптомами першого рангу». Наявність у пацієнта одного або більше з них прямо вказує на захворювання на шизофренію. У цей список були включені наступні симптоми:
1. Слухові галюцинації, при яких «голоси» проговорюють думки пацієнта вголос,
2. Слухові галюцинації, де два «голоси» сперечаються між собою,
3. Слухові галюцинації, при яких «голоси» коментують дії пацієнта,
4. Тактильні галюцинації, коли пацієнт відчуває дотики чогось стороннього,
5. «Вилучення» думок з голови пацієнта,
6. «Вкладання» думок в голову пацієнта, здійснюване сторонніми особами,
7. Віра в те, що думки пацієнта передаються іншим (як по радіо), або від інших виходять їм,
8. «Вкладання» у свідомість пацієнта відчуттів інших людей,
9. «Вкладання» сторонніми людьми в свідомість пацієнта непереборних імпульсів,
10. Відчуття, що всі дії пацієнта здійснюються під чиїмось контролем, автоматично,
11. Нормальним подіям систематично надається якийсь особливий, прихований сенс.
Американська психіатрія в 1980 році зробила суттєвий крок вперед, прийнявши нову, суттєво перероблену схему діагностики та систематизації психіатричних захворювань, закріплену в третьому виданні «Діагностичного і статистичного довідника з психічних розладів (DSM-III). У 1994 році вийшла його четверте видання (DSM-IV). Відповідно до нього діагноз шизофренії може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо виконані наступні умови:
1. Симптоми захворювання проявляються, принаймні, протягом шести місяців,
2. У порівнянні з періодом, що передує захворюванню, спостерігається зміни в здатності виконувати певні дії (робота, спілкування, догляд за собою),
3. Дані симптоми не пов'язані з органічними змінами мозкової тканини або із затримкою розумового розвитку,
4. Дані симптоми не пов'язані з маніакально-депресивним психозом,
5. Повинні бути присутніми симптоми, перелічені в одному з пунктів - а, б, або в, а саме:
а). Принаймні, протягом місяця повинні спостерігатися будь-які два з таких симптомів: марення; галюцинації, розлад мислення й мови (незв'язність або часта втрата асоціативних зв'язків); значною мірою дезорганізовані або кататонічне поведінка, «негативні» симптоми (притуплення емоцій, апатія);
б). Дивний марення, який члени однієї з пацієнтом субкультури бачать як безпідставний;
в). Явні слухові галюцинації у вигляді одного або кількох «голосів», які коментують дії пацієнта або сперечаються один з одним.
«Списки симптомів, подібні до наведеного вище, можуть створити враження, що шизофренія легко піддається діагностиці. Це дійсно так, якщо мати справу із запущеною формою захворювання, але на ранніх стадіях діагностика шизофренії є важким завданням. Симптоми можуть проявлятися з різним ступенем періодичності, вони бувають слабко вираженими, а пацієнт може вміло приховувати деякі прояви свого захворювання. Тому в колі фахівців широко поширена практика, коли при перших зустрічах з пацієнтом вони записують в історію хвороби: «підозра на шизофренію». Це означає, що їхній діагноз знаходиться під питанням - до тих пір, поки клінічна картина не стане ясніше ».

Концепція nosos et pathos schizophreniae

Важливою віхою вітчизняної шізофренологіі стала робота А.В. Снєжневського в 1972 р. «Nosos et pathos schizophreniae».
Поліморфізм шизофренії, як відомо, змусив E. Bleuler трактувати її як групу споріднених хвороб. Раннє недоумство Kraepelin дійсно склалося шляхом об'єднання великої групи хвороб - раннього недоумства Morel, кататонії і гебефреніей Kahlbaum, параноидного недоумства, везаніі, аменцію, параної, первинного та вторинного божевілля, психозів у дегенерантов. Все ж таки, незважаючи на переконливість, тлумачення шизофренії як групи хвороб не отримало загального визнання. Виключне різноманітність її проявів, перебігу та результату, в кінцевому рахунку не суперечить її нозологическому єдності. Усі хвороби - будь то туберкульоз, гіпертонія або грип - за своїми проявами, течією і результату однаково поліморфні. Особливо різноманітні клінічна картина, перебіг і результат спадкових захворювань. Виходячи з спадкової природи шизофренії, слід припускати, що рішення проблеми її нозологічного єдності і виявлення закономірності поліморфізму клінічної картини та перебігу можуть значно посунутися вперед при дослідженні її не всередині, а за межами нозологічних кордонів.
П.Б. Ганнушкіна і його співробітники в повсякденній роботі визначали особливості складу особистості найближчих родичів хворих на шизофренію зрозумілим не тільки їм, але і всім психіатрів позначенням: «мати шизофреніка», «батько шизофреніка», «брат і сестра шизофреніка». У цьому визначенні містилося щось схоже з визначенням особистості хворих і разом з тим відмінне від нього, щось властиве лише родичам хворих на шизофренію, що дозволило П.Б. Ганнушкіна ще в 1914 р. позначити цю проблему у статті «Постановка питання про шизофренічною конституції». Такий дисгармонійний, особливим чином стигматизованих склад особистості родичів хворих на шизофренію, її функціональні особливості ще не мають точного визначення, їх наукова дефініція відсутня. У психопатології існує більш-менш вдалий опис різних варіантів описуваного складу особистості та позначення, яке виражається одними як «глибока шизоїдія», іншими - «латентна шизофренія» чи «резидуальная шизофренія».
При зверненні ж до положень загальної патології хвороб людини відмінність і спільність хворобливих змін у хворого і його родичів можуть бути визначені двома широкими поняттями nosos і pathos. Nosos - болючий процес, динамічний, поточне освіта; pathos - патологічний стан, стійкі зміни, результат патологічних процесів чи вада, відхилення розвитку. Nosos і pathos не розділені жорсткої кордоном. Перехід одного стану в інший можна виявити експериментальним шляхом, моделювати. І.В. Давидовський стверджував, що існування патогенетичних механізмів слід строго відрізняти від наявності патогенетичного процесу. Інакше, pathos і nosos не тотожні. Патологічні механізми містять в собі лише можливість патологічного процесу.
До pathos відносяться і діатези, що характеризуються своєрідними реакціями на фізіологічні роздратування і проявляються більш-менш вираженими патологічними змінами, схильністю до деяких захворювань. Діатез, потрактований у широкому сенсі, відноситься до недуги в розумінні І.В. Давидовського. Близькі поняттю діатезу, саме шизофренічного діатезу, шізози Claude, шізопатіі E. Bleuler, шизофренічний спектр Kety, Wender, Rosental.
Позначення стану хворих на шизофренію як nosos, а їх найближчих родичів як pathos не вичерпується суто номенклатурними завданнями. Воно безпосереднім чином визначає напрямок вивчення шизофренії. Так, психологічне дослідження хворих, що страждають безперервної формою шизофренії виявило у них порушення пізнавальних процесів зі зміною актуалізації знань на основі минулого досвіду. Спочатку знайдене порушення здавалося безпосереднім результатом поточного патологічного процесу, виразом хвороби. Але поширення дослідження на найближчих родичів хворих без психозів дозволило виявити такі ж зміни і в них. Отже, такий розлад не може вважатися процесуальним, воно відноситься до конституціональним проявам. Ряд клінічних симптомів шизофренії, як правило негативних. Виявляється в однаковій мірі у хворих і в деяких з їхніх найближчих родичів.
Nosos і pathos не тотожні, але їх абсолютна відмінність, протиставлення було б помилковим. У минулому вітчизняні психіатри критично ставилися до концепції Kretschmer про виключно кількісному відміну шизоїдія від шизофренії. Між тим заслуга Kretschmer, а також E. Bleuler, Berze, Stransky та інших дослідників полягала в тому, що вони виявили та описали наявність грунту (витоків) у вигляді шизоїдія, латентної шизофренії, на якій під впливом ще не відомих нам умов кристалізується шизофренічний процес.
Говорячи про nosos і pathos, слід зазначити динамічність їх взаємин. Закінчився шизофренічний процес або напад зазвичай залишає після себе стійкі зміни особистості. Одужання, интермиссия, глибока ремісія після нападу шизофренії, як правило, характеризуються зміною всього складу особистості. Такі зміни надзвичайно різноманітні. У важких випадках виявляється глибокий шизофренічний дефект, в інших - різноманітні зміни, що об'єднуються поняттям «резидуальная шизофренія». У зв'язку з цим можна згадати слова російського психіатра В.Ф. Саблера, що в таких випадках відбувається «зведення нової будівлі зі зруйнованого хворобою будівлі розуму». Подібного роду зміну можна назвати постпроцессуально обумовленим розвитком особистості, яке є не що інше, як новий спосіб, новий рівень пристосування до зовнішнього світу.
Єдність pathos (стійких змін) і nosos (розвитку процесу) особливо виразно виявляється у випадках дитячої шизофренії. Клінічні прояви її включають поряд із власне шизофренічними розладами зміни у вигляді затримки або зупинки психічного розвитку, тобто у формі вторинної олігофренії або у вигляді явищ психічного інфантилізму.

Психологічні особливості і симптоматика хворого на шизофренію.

В даний час в психіатричних класифікаторах (МКБ-10, DSM-IV), а також у роботах окремих авторів (Снєжнєвський А.В., Жабленскій А., Штернберг Е.Я. і Молчанова Є.К., і багато інших) існує досить багато описаних форм і різновидів шизофренії. Іноді ці форми, по суті, не відрізняються один від одного, проте мають різну термінологію. Наприклад, шизофренія асимптоматична (за В. А. Гіляровський) відповідає уявленням Блейлера про латентну шизофренії.
Багато психічні захворювання, якщо говорити з точки зору нозологічної форми, навпаки, можуть бути нозологически однорідними, але розрізнятися патогенетично і клінічно (наприклад, алкогольні психози, нейросифіліс, і деякі інші). У різних країнах існують національні класифікатори захворювань. Все це вносить певну плутанину в дослідження і вимагає додаткової і ретельної переробки та уніфікації існуючих даних в області клінічної психології, психіатрії, нейрохірургії, патопсихології та деяких інших дисциплін.
У даній роботі буде розглянуто всі основні симптоми шизофренії без урахування її нозологічних особливостей. Такий підхід може бути корисним у долікарської діагностиці латентної і ранньої форм шизофренії рідними і близькими хворого. Будуть розглянуті симптоми розлади психічних властивостей особистості, а саме: зміна сприйняття; нездатність розділяти і інтерпретувати зовнішні відчуття; марення і галюцинації; зміна внутрішнього «Я» і схеми тіла; зміни в емоціях, зміни в рухах і зміни в поведінці.

Зміна сприйняття.

Зміна інтерпретації навколишнього, пов'язане зі зміною сприйняття, особливо помітно на початкових стадіях шизофренії і, судячи з деяких робіт, може бути виявлено у майже двох третин усіх пацієнтів. Ці зміни можуть виражатися як в посиленні сприйняття (що трапляється частіше), так і в його ослабленні.
Найчастіше зустрічаються зміни, пов'язані із зоровим сприйняттям. Кольори здаються більш яскравими, колірні відтінки - більш насиченими. Відзначається також трансформація звичних предметів в щось інше.
Зміни сприйняття спотворюють обриси предметів, роблять їх загрозливими. Колірні відтінки і структура матеріалу можуть як би переходити один в одного.
Часто зустрічаються зміни аудіального сприйняття. Шуми і фонові звуки можуть здаватися голосніше звичайного, «немов хтось повернув ручку гучності приймачі». Часто зустрічається одночасне посилення зорових і аудіальних каналів сприйняття.
Загострення сприйняття тісно пов'язане з надлишком вступників сигналів. Справа не в тому, що органи почуттів стають більш сприйнятливими, в тому, що мозок, зазвичай фільтрують більшу частину вступників сигналів, з якихось причин не робить цього. Така безліч зовнішніх сигналів, що обрушуються на мозок, ускладнює у хворого здатність зосередження і концентрації. За деякими даними, більше половини хворих на шизофренію відзначають розлад уваги і відчуття часу.
Зміна сприйняття при шизофренії зачіпає не тільки зір і слух. Багато пацієнтів, описуючи свої переживання в період ремісії, говорили про надзвичайно сильних кинестетических, нюхових і смакових відчуттях.
Часто зміна сприйняття характеризується не сенсорною чутливістю, а так званим «напливом думок» (ментізма), «вкладеними думками», описуваними пацієнтами як «відчуттям того, що хтось« вкладає »думки в їх голову». Можна відзначити різницю в класифікації подібної симптоматики: у російській класифікації ментізма відноситься до розладів мислення, в американській - симптом часто відносять до так званих «внутрішніх подразників».
Як наслідок, подібні зміни сприйняття призводять до багатьох і різноманітних змін у поведінці хворого. Несподіваний наплив сенсорних відчуттів і їх загострення в одних хворих викликає почуття піднесеного настрою, порушення, екзальтованості. (Це дуже часто призводить до помилкових висновків - наприклад, близькі хворого починають підозрювати, що він вживає наркотики. Подібна екзальтація характерна також для маніакально-депресивного психозу, що іноді теж приводить до клінічних помилок). У деяких хворих розвивається підвищена релігійність, так як вони вважають, що вони стикнулися з Богом і божественним. Слід скасувати, що невмотивована підвищена релігійність, що з'явилося «раптом» і не випливає з особливостей субкультури людини, її виявляє, - один з досить надійних симптомів шизофренії.
При шизофренії сприйняття може не тільки загострюватися, а й притуплятися. Слід зазначити, що придушення найчастіше зустрічається на пізніх стадіях захворювання, тоді як ранніх стадій шизофренії характерно саме загострення сприйняття. Придушення ж описується як «важка штора, опущена на мозок; це нагадує важку грозову хмару, що утрудняє використання органів почуттів». Свій власний голос може звучати глухо і як би здалеку, в очах все розпливатися і коливатися.

Нездатність розділяти і інтерпретувати зовнішні відчуття.

Істотна група симптомів у діагностиці ранньої шизофренії - це порушення, пов'язані з утрудненістю або нездатністю інтерпретації вступників сигналів із зовнішнього світу. Аудіальні, візуальні і кинестетические контакти з середовищем перестають бути зрозумілими для хворого, змушуючи його по-новому пристосовуватися до навколишньої дійсності. Це може відображатися як на його промови, так і на його вчинках.
При подібних порушеннях інформація, що надходить до хворого, перестає бути для нього цільною і дуже часто постає у формі роздроблених, розділених елементів. Наприклад, при перегляді телевізійних передач хворий не може одночасно дивитися і слухати, а бачення і слух представляються йому двома розділеними сутностями. Порушується бачення повсякденних предметів і понять - слів, предметів, смислових особливостей відбувається.
«Мені доводилося як би укладати в голові всі речі по поличках. Якщо я дивився на годинник, то бачив усе ніби окремо - циферблат, стрілки, цифри тощо, після чого я повинен був складати їх разом ... ».
«Я спробувала сидіти вдома і читати, і всі слова здавалися дуже знайомими, як старі друзі, особи яких я чудово знаю, але ніяк не можу згадати, як їх звуть; я перечитувала один і той же абзац десятки разів, але все одно нічого не зрозуміла , про що йде мова, і закрила книжку. Я намагалася слухати радіо, але звуки просто віддавалися в голові дзвоном ».
Труднощі при перегляді телевізійних передач дуже типові для шизофренії. Всупереч поширеній думці, хворі на шизофренію пацієнти вкрай рідко дивляться телевізор у клініках. Деякі можуть сидіти перед екраном і дивитися на нього, але лише дуже небагато з них здатні потім розповісти, що вони бачили. Це стосується пацієнтів будь-якого рівня освіти та інтелектуального розвитку. Слід також зазначити, що хворі, які цікавляться телевізійними передачами, воліють видові програми і мультфільми, де не обов'язково суміщення аудіального і візуального сигналів.
Нездатність хворих шизофренією не тільки сортувати і інтерпретувати надходять сигнали, але й відповідним чином на них реагувати, є одним з основних симптомів цієї хвороби. Блейлер, вивчаючи шизофренічних хворих, був вражений неадекватністю їх поведінки. Хворі ж, будучи нездатними адекватно сприймати навколишній світ і, як наслідок, адекватно і своєчасно реагувати на зовнішні стимули, фактично втрачають можливість нормальних комунікативних відносин зі світом. Уникнення соціальних контактів, схильність до усамітнення - типова поведінка для шизофренічних хворих, для яких ці контакти стали важкі і болісні.
Сприйняття світу, розсипалася на безліч різнорідних і не пов'язаних один з одним елементів, породжує проблеми мислення, такі як сплутаність мислення, дисоціація мислення (неправильні асоціації), конкретність (обумовлена ​​розпадом світу на елементи нарушенность абстрактного мислення), порушення здатності мислити логічно і бачити причинно -наслідкові зв'язки. В останньому випадку хворий легко поєднувати в своїх міркуваннях суперечать один одному висловлювання.
Стадія захворювання, коли хворий, унаслідок своїх труднощів контактів із зовнішнім світом, почав уникати комунікацій, означає, що хвороба інтенсивно розвивається і прогресує. На початковому етапі ж, помічаючи явні порушення у мовленні і зміст сказаного (нісенітниці, неологізми, абракадабри, мовні безглуздості) можуть досить достовірно маркувати наступ шизофренічного захворювання і, як наслідок, прискорити його виявлення, лікування і подальшу профілактику.