Прояви хронічних захворювань сечовидільної системи та серцево-судинної патології в порожнині

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Прояви хронічних захворювань сечовидільної системи та серцево-судинної патології в порожнині рота дітей. Особливості надання стоматологічної допомоги

ПРОЯВИ ХРОНІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ сечовидільної системи в ПОРОЖНИНИ РОТА ДІТЕЙ.
ОСОБЛИВОСТІ НАДАННЯ СТОМАТОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ
Одним з найбільш поширених видів соматичної патології дитячого віку є хвороби нирок і сечовивідних шляхів. Нирки - найважливіший орган підтримки рівноваги і відносного сталості внутрішнього середовища організму. Підвищений інтерес до проблем ниркової патології в останні роки зумовлений значним кількісним зростанням нефропатій в дитячому віці, зміною клінічних симптомів, труднощами діагностики і терапії (І. К. Маркова, 1994; Р. Б. Мінкін, 1994; А. В. Сукало, 1995 ). Серед патології нирок основне місце належить нефриту. Ці запальні захворювання мають високу поширеність, а лікування їх недостатньо ефективно.
Одним з основних компонентів патогенезу нефропатій, виходячи з їх токсико-алергічної природи, є порушення білкового і водно-сольового обмінів. У патогенезі ж таких стоматологічних захворювань, як карієс, захворювання періодонта, зміни в протеїновому обміні і порушення мінерального балансу також відіграють провідну роль. Тому при нефропатіях спостерігають високу чутливість до інтоксикації капілярного русла двох основних локалізацій - ниркових гломерул і ясенного краю і однотипність реакцій (гематурія, дифузна кровоточивість ясен).
ПІЄЛОНЕФРИТ
Неспецифічне, гостре або хронічне мікробне запалення в інтерстиціальної тканини нирок і чашково-мискової системі з залученням в патологічний процес канальців, кровоносних і лімфатичних судин. Серед дітей з нирковою патологією хворі з пієлонефритами складають більше 60%. Дівчатка хворіють пієлонефритом та інфекцією сечових шляхів частіше, ніж хлопчики.
Безпосередньою причиною мікробно-запального процесу при пієлонефриті та інфекції сечових шляхів є проникнення в сечові шляхи вірусної та мікробної флори. Проникнення інфекції в нирку можливо гематогенним і лімфогенним шляхами, а також висхідним шляхом з уретри, сечового міхура, чому сприяє міхурово-сечовідний рефлюкс. Гематогенно інфекція може поширюватися при наявності запальних вогнищ в інших органах: легких, мигдалинах, вухах, жовчних шляхах, одонтогенних осередках та ін
З клінічних форм виділяють гострий пієлонефрит, зі зворотним розвитком патологічного процесу протягом 6 місяців, і хронічний. Хронічний пієлонефрит може бути рецидивуючий і латентний.
При об'єктивному обстеженні хворого з гострим пієлонефритом часто кидається в очі різко виражена блідість, особливо особи і вушних раковин. При адекватному лікуванні після гострого періоду хвороби швидко наступає поліпшення стану, сеча Сануючі та дитина одужує.
Хронічний пієлонефрит - наслідок неизлеченного гострого пієлонефриту. Клінічний прояв хвороби залежить від поширеності запальних вогнищ у нирках і активності процесу. Найчастіше хронічний пієлонефрит у дітей протікає латентно. Про наявність запального процесу в нирках свідчать лише зміни в сечі. У діагностиці хронічного пієлонефриту важлива роль належить лабораторним і інструментальним методам дослідження.
У хворих пієлонефритом спостерігається ряд симптомів неспецифічного характеру. Погіршується загальний стан, з'являється млявість, слабкість, стомлюваність, порушується сон, апетит, бувають головні болі. При об'єктивному дослідженні виявляються основні симптоми, характерні для пієлонефриту. Серед них - симптоми інтоксикації (блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, пастозність повік, лихоманка та ін), порушення сечовипускання, болі в животі, поперековій області.
Шкіра обличчя суха, бліда. У більшості хворих виявляється блідість слизової оболонки губ, іноді з явищами ціанозу. У деяких хворих дітей, крім сухості червоної облямівки губ, можуть бути виявлені тріщини в кутах рота, скоринки коричневого кольору, ціаноз червоної облямівки губ.
Піднижньочелюсних лімфовузли часто збільшені, рухливі, безболісні. Таку реакцію лімфовузлів пов'язують з наявністю у цих дітей одонтогенних вогнищ запалення або патологічних процесів в ЛОР-органах, а також з перенесеними інфекційними захворюваннями.
Високу частоту хейлітов у дітей з хронічним пієлонефритом можна пояснити нестачею вітамінів групи В, що спостерігається при тривалому лікуванні антибіотиками.
У порожнині рота у деяких дітей відзначається ціаноз слизової оболонки мови. Можна виявити сглаженість ниткоподібних, а іноді, гіпертрофію грибоподібних сосочків мови. Поширеність карієсу зубів у дітей з хронічним пієлонефритом висока і, за даними ряду авторів, коливається від 85,6% до 91,2% (І. В. Ємельяненко, 1984; А. М. Гуляща, 1986). За даними Н.В. Ємельяненко, на одну дитину, яка страждає пієлонефритом, припадати 4,3 тимчасових і 3,2 постійних каріозних зубів.
У дітей з пієлонефритами каріозні порожнини локалізуються переважно на жувальних і контактних поверхнях, а в тимчасових зубах - у пришийковій області. Є тенденція до поширення каріозної порожнини на вестибулярній поверхні зубів по площині. Значно частіше зустрічається вогнищева демінералізація: особливо при тривалості захворювання 5 років і більше. Емаль дітей, які хворіють на пієлонефрит, пухка, менш щільна, процеси демінералізації протікають більш активно і більш інтенсивно. У більшості випадків, в тому числі і при швидкоплинному карієсі, дентин на стінках каріозних порожнин інтенсивно пігментована в коричневий, бурий колір (Т. Є. Бойченко, Л. Ф. Корчак, 1984).
Найбільш поширеною патологією періодонта у дітей з пієлонефритом є катаральний гінгівіт, що виявляються в 43,4% випадків (Н. В. Ємельяненко, 1984). Чим триваліша протікає пієлонефрит, тим частіше зустрічаються зміни в периодонте.
Поряд із змінами ясенного краю у 1 / 3 хворих на хронічний пієлонефрит виявляються зубні відкладення у вигляді щільно фіксованого на шийках зубів темно-коричневого, м'якого жовтого чи білого нальоту. Темний наліт виявляється переважно на фронтальних зубах і у дітей без запальних змін до периодонте. Наліт розташовується вузькою смужкою вздовж ясенного краю і нагадує наліт курців. Інтенсивна пігментація зубного нальоту і дентину каріозних порожнин з'являється, очевидно, з тієї ж причини, що й пігментація при пародонтопатії: гемосидерин та інші продукти загибелі еритроцитів, що виявляються в слині в результаті дифузної кровоточивості ясен, забарвлюють наліт і тверді тканини зубів в темний колір.
Таким чином, можна виділити тріаду специфічних для хронічного пієлонефриту симптомів, що виявляються в порожнині рота: блідість слизової оболонки, темна пігментація нальоту біля шийок зубів і каріозного дентину, трофічні порушення епітеліального покриву спинки язика.
Встановлено зміну функціонального стану ротової рідини: гіпосалівація, підвищення в'язкості, низький минерализующих потенціал у дітей, хворих на хронічний пієлонефрит (О. І. Брелевіч, Є. В. Шило, Л. П. Бєлік, 2000).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Придбане захворювання, в основі якого лежить імунне запалення і переважне ураження клубочків нирок. При цьому в патологічний процес залучаються і інші структури ниркової тканини, багато органів і системи, порушуються практично всі види обміну. Хронічний гломерулонефрит - імуноалергічна запалення нирок, що виявляється набряклим, сечовим і гіпертензійним синдромами, характеризується прогресуючим зниженням функції нирок, а також залученням в процес багатьох систем організму.
При стоматологічному обстеженні дітей, хворих на гострий гломерулонефрит, найбільш характерними є різка блідість і набряклість обличчя, сухість червоної облямівки губ, різкий щільний набряк слизової оболонки губ, щік, мови, ясен. На бічних поверхнях язика і слизової щік як в області жувальних, так і фронтальних зубів, є відбитки зубів. Ці симптоми - складова частина набрякового синдрому, одного з найбільш частих і ранніх проявів гломерулонефриту.
При хронічному гломерулонефриті також відзначаються блідість шкіри обличчя, одутлість, пастозність. Червона облямівка губ суха, шорстка. Ангулярний хейліт зустрічається частіше у дітей з нефротической формою. Блідість слизової оболонки порожнини рота визначається у третини хворих. Набряк слизової оболонки порожнини рота і мови характерна для переважної більшості дітей з хронічним гломерулонефритом (82-90%). Блідість мови частіше виявляється у дітей з гематурической, а гіперемія - з нефротической формою захворювання.
Поширеність карієсу зубів у дітей з хронічним гломерулонефритом висока - до 97%. Серед дітей з хронічним гломерулонефритом переважають діти, які мають низький і середній рівні інтенсивності карієсу. А показники інтенсивності карієсу зубів і поверхонь нижче показників дітей групи порівняння. У дітей з нефропатіями, особливо з гломерулонефритом, відзначається безсимптомний перебіг каріозного процесу і, в першу чергу, ускладнених форм карієсу, що можна пояснити як інтенсивною терапією (гормони, цитостатики), так і зниженням загальної реактивності організму.
Однак слизова оболонка порожнини рота у дітей з хронічним гломерулонефритом має високу неспецифічну резистентність. Це пов'язано з тим, що діти постійно отримують базисну терапію - вітаміни, адаптогени, препарати, що покращують нирковий кровообіг та ін На тлі лікування глюкокортикостероїдами та цитостатиками неспецифічна захист слизової оболонки порожнини рота знижується.
Зниження ниркового кровотоку більше, ніж на 30% (що має місце у дітей з хронічним гломерулонефритом з сохранной функцією нирок), веде до зниження екскреції фторидів і може призвести до підвищення їх концентрації у твердих і м'яких тканинах.
Сечокам'яна хвороба АБО Уролитиаз
Одне з найбільш частих урологічних захворювань.
Діагностика сечокам'яної хвороби здійснюється на основі специфічних симптомів, об'єктивного дослідження, лабораторних і рентгенологічних даних. Під внепріступний період стан хворого може бути цілком задовільним.
Блідість шкірних покрив і слизових оболонок спостерігається у хворих з анемією при двосторонньому уролитиазе, ускладненому пієлонефритом та хронічною нирковою недостатністю.
На тлі сечокам'яної хвороби відзначається поразка періодонта, що протікає переважно у формі гінгівіту або маргінального періодонтиту. Відзначається гіперемія і набряклість ясен, її кровоточивість. Звертає на себе увагу значна кількість відкладень на поверхні зубів. Це пов'язано ще і з нераціональною гігієною порожнини рота. При незадовільною гігієни в усіх випадках спостерігається значного відкладення зубного каменю світло-жовтого і білого кольору, консистенції середньої щільності або пухкі. Навіть при ретельному догляді за порожниною рота зубний камінь жовтого кольору і дуже щільної консистенції.
НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Критичний стан, що виникає при порушенні ниркового кровотоку або основних ниркових функцій (клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції). Основні клінічні симптоми хронічної ниркової недостатності визначаються порушенням водно-електролітного балансу, рівнем гіпертензії, станом серцево-судинної системи, периферичної та центральної нервової системи, характерним ураженням кісток, травного каналу, системи кровотворення.
Гостра ниркова недостатність - гостре, потенційно оборотне випадіння видільної функції нирок, що виявляється швидко наростаючою азотемією і важкими водно-електролітними порушеннями.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - це клініко-лабо-лового синдром, що розвивається на тлі нефросклерозірующего процесу, що призвів до стійких порушень ниркових функцій і вторинних змін в інших органах і системах. Основним критерієм для діагностики цього стану є рівень азотистих шлаків в сироватці крові хворого.
Клінічна картина залежить не тільки від стадії ХНН, але і від прояву захворювання нирок, що призвів до недостатності їх функції, від віку дитини, від стану інших органів і систем, від приєднання інтеркурентних інфекції.
У I стадії ХНН протікає латентно, її можна виявити лише за допомогою біохімічних досліджень. У II стадії крім виявлення в крові накопичення азотистих шлаків можна помітити більш виражену блідість шкірних покривів, зниження активності дитини, періодичні нездужання. У II-Б стадії шкірні покриви спочатку бліді, потім поступово приймають землистого відтінку за рахунок відкладення урохрома. Шкіра стає сухою, втрачає свою еластичність, часто відзначається посилення зростання Пушкова волосся. Свербіж у дітей буває відносно рідко. У поліуріческой фазі втрачається багато рідини, і якщо до цього у дитини були набряки, то виразність їх зменшується або набряки зовсім зникають. Спостерігається втрата маси тіла, у більшості хворих - анемія, гіпертонія. В термінальній фазі ХНН у дітей відзначається характерний жовтувато-землистий колір шкіри і геморагічна висипка на тулубі та кінцівках. На шкірі можна помітити сечовий іній за рахунок виділення сечовини, солей і інших продуктів обміну. Типовим симптомом ХНН є бліді, з блакитним відтінком, склери очей.
З боку шлунково-кишкового тракту, спостерігається приблизно в такій послідовності: зниження апетиту, періодична нудота, блювота, відраза до їжі, запах сечовини з рота. Нерідко спостерігається стоматит з висловленням слизової порожнини рота, що пов'язано з виділенням аміаку під впливом мікрофлори, що розкладає сечовину.
Геморагічний синдром з'являється у вигляді дрібних або більш великих крововиливів в слизові оболонки і шкіру, носових кровотеч і кровоточивості ясен.
За даними І.А. Баранникова (1981), у більшості хворих ХНН при стоматологічному огляді спостерігається виражений набряк слизової оболонки порожнини рота, наявність відбитків по лінії змикання зубів в області щік і язика. «Час розсмоктування пухиря» (проба МакКлюр-Олдріча) коливається від декількох секунд до 40 хв. У деяких хворих, особливо з набряклою формою нефриту, пухир відразу ж розсмоктується внаслідок схильності тканин до набряку і гідрофобності.
Багато пацієнтів скаржаться на сухість порожнини рота, гортані і стравоходу, оскільки у них знижується швидкість слиновиділення. Подібні відчуття пов'язані з різним станом слизової оболонки порожнини рота, серед яких можна назвати дисбактеріоз, лікарський, уремічний або амонійний стоматит. Причиною уремічного стоматиту вважають роздратування слизової оболонки солями амонію, які накопичуються в слині і зубному нальоті внаслідок гідролізу сечовини бактеріальної уреазою. При огляді порожнини рота реєструється різка блідість, відчувається запах сечовини. Слизова на спинці і бічній поверхні мови, на щоках по лінії змикання зубів, в ретромолярній просторі сіро-ціанотичний відтінку з ділянками, покритими щільним біло-сірим нальотом. Наліт щільно спаяний з підлеглою слизової, при цьому хворі пред'являють скарги на печіння, саднение слизової оболонки порожнини рота, утруднення ковтання і мови.
При хронічній нирковій недостатності участь у видільні процеси печінки, шлунково-кишкового тракту, слинних залоз, шкіри, легенів та інших органах забезпечує більш і менш тривалу компенсацію гомеостатичного рівноваги в організмі хворого.
У I стадії ХНН концентрація сечовини в слині вище, ніж у крові; в міру погіршення функції нирок та підвищення рівня сечовини в крові, екскреція її зі слиною знижується. Створюється враження, що при ХНН можливості виведення сечовини слинними залозами обмежуються, вони не в змозі вивести величезну кількість азотистих продуктів з крові.
При вивченні вмісту фторидів в плазмі крові у хворих ХНН (VA Bello et al., 1990; CD Naylor et al., 1996) було виявлено значне зростання періоду напіввиведення фтору. Встановлено (Z. Bigead et al., 1990), що у 56% дітей з хронічною нирковою недостатністю, незважаючи на погану гігієну порожнини рота, не було карієсу, можливо через присутність аміаку в слині.
Лікування. Діаліз і трансплантація забезпечують ниркову заміну для підтримки життя, дають можливість здійснити медичну і соціальну реабілітацію пацієнтів.
РОЛЬ СТОМАТОЛОГА В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ТА РЕАБІЛІТАЦІЇ ДІТЕЙ З ЗАХВОРЮВАННЯМИ НИРОК
Стоматологічне лікування
Лікування уремічних стоматитів симптоматичне. Некоторые местные лечебные мероприятия могут облегчить состояние больных: нейтрализующие полоскания, аппликации масляных растворов, тщательная гигиена полости рта.
Любое лечение, особенно удаление зуба, должно проводится на следующий день после диализа. Лунку нужно затампонировать и наложить швы. По возможности следует избежать трансфузии тромбоцитов. Детей, проходящих курс длительного амбулаторного перитонеального диализа, нужно лечить более консервативно.
При подготовке пациента к трансплантации стоматолог проводит осмотр и санацию полости рта. Лечение должно быть радикальным, удалению подлежат зубы с пораженной пульпой. Но стоматологическому лечению пациента должно предшествовать антимикробное профилактическое лечение (профилактическая антибиотикотерапия), которое согласуется с лечащим врачом.
Пациенты на последней стадии развития почечной недостаточности вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина страдают анемией и в значительной степени иммунодефицитом. Медикаменты, которые метаболизируются в почках, следует использовать только после консультации лечащего врача. Необходимо избегать назначения этим детям парацетамола, пенициллина, тетрациклина. Если пациенту проводится лечение гемодиализом, то, возможно, понадобиться увеличить дозировку лекарств. Дополнительные дозы лекарств нужно давать, когда гемодиализ закончен.
Объем стоматологической помощи зависит от вида почечной патологии, активности ее течения и проводимого лечения. Она должна быть направлена на уменьшение стресса при лечении, выбор рациональных адекватных методов лечения и расширение показаний к хирургическим методам лечения. При тяжелом общем состоянии ребенка стоматологическая помощь оказывается только по жизненным показаниям и в условиях стационара.
Профилактика стоматологических заболеваний . Нефрологические больные часто и длительно находятся в стационаре. В связи с этим стоматологу стационара отводится важная роль, которая заключается в проведении тщательной санации полости рта, выявлении одонтогенных очагов инфекции, разработке плана индивидуальных профилактических мероприятий.
Снижение скорости слюноотделения у нефрологических больных приводит к более интенсивному отложению зубного камня, поэтому тщательная гигиена полости рта является безусловным и необходимым мероприятием. Индивидуальная гигиена должна быть тщательной (после каждого приема пищи) и щадящей (использование метода чистки Рейте или Чартера). Снижение клиренса выведения фторидов диктует необходимость ограничения потребления соли и требует индивидуального дозирования фторпрепаратов (обязателен мониторинг выведения фторидов) или коррекции рациона питания с целью пищевой компенсации фторидов. Поскольку эндогенное применение фторидов ограничено, то необходимо более частое, не реже 3 раз в год, местное (экзогенное) их применение в виде лаков, гелей, полосканий, показано проведение герметизации фиссур.
При иммуносупрессивной терапии снижается количество тромбоцитов в периферической крови, что повышает риск кровотечений при проведении гигиены полости рта. Так, при [Tr]<50×10 12 /л показано протирание и полоскание; при [Tr]>50×10 12 /л — чистка мягкой щеткой методом Рейте или Чартера.
Таким образом, стоматологическая помощь детям с заболеваниями почек оказывается с учетом особенностей состояния ребенка и с учетом рекомендаций педиатров-нефрологов.
ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ В ПОЛОСТИ РТА ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
Вроджені вади серця (ВВС)
Представляют собой аномалию развития сердца и больших сосудов. Различают три типа врожденных пороков сердца:
1) с обогащением малого круга кровообращения (ДМПП, ДМЖП, открытый аортальный порок и др.);
2) с обеднением малого круга кровообращения (тетрада, триада Фалло);
3) с обеднением большого круга кровообращения (коарктация аорты, аортальный стеноз).
Клинические симптомы : одышка при адекватных для возраста физических нагрузках, цианотическая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек или выраженная бледность, увеличение размеров сердца, появление шумов в сердце, изменение тонов сердца, изменение пульса и артериального давления, деформация грудной клетки.
У детей с врожденными пороками сердца в первые годы жизни нередко возникают одонтогенные или тонзиллогенные очаги воспаления, способствующие развитию инфекционного эндокардита, септического состояния. Возбудителем может оказаться любой вид стрептококка, из обнаруживаемых в кариозных зубах, гранулемах, в верхних дыхательных путях, миндалинах.
У детей с врожденными пороками, по сравнению с детьми, имеющими другие сердечно-сосудистые заболевания, и со здоровыми, наблюдаются наиболее высокие показатели кариеса зубов (у здоровых детей КПУ=2,96; у детей того же возраста с врожденными пороками КПУ=4,4). Кариозные полости отличаются обилием декальцинированного дентина, отсутствием тенденции к ограничению процесса. Осложненные формы кариеса нередко развиваются ареактивно, при средней глубине кариозной полости. Электровозбудимость пульпы интактных зубов со сформированными корнями снижена до 8–10 мкА. Это объясняется значительной гипоксией тканей, вызванной пороком развития сердечно-сосудистой системы, нарушением питания твердых тканей зуба и периодонта.
Слизистая оболочка десен, щек и языка у половины детей, страдающих данной патологией, цианотична и отечна. Десневые сосочки выглядят набухшими, отстающими от шеек зубов, с выраженными явлениями застоя. Это обусловлено значительными нарушениями кровообращения в области тканей периодонта и слизистой полости рта и является частью тех изменений, которые происходят на уровне организма при развитии сердечной недостаточности.
Наиболее частым локальным патологическим процессом со стороны мягких тканей полости рта при всех формах заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей является поражение губ. В клинике хейлитов преобладает выраженная сухость, стянутость губ преимущественно на фоне бледной и, реже гиперемированной красной каймы с различной интенсивностью шелушения, мацерацией углов рта, с образованием трещин и корочек. Учитывая специфический анамнез детей, страдающих врожденными пороками сердца (частый прием антибиотиков и кортикостероидных препаратов), можно предположить, что высокая частота поражения губ у них может быть связана с побочным действием лекарственных препаратов и активизацией сапрофитов.
У детей (14,7 % случаев) с различными нозологическими формами сердечно-сосудистой патологии встречаются очаги ограниченного воспаления слизистой оболочки полости рта (гиперемия, цианоз мягкого нёба, нёбных дужек, миндалин, а также налеты на языке). Однако отсутствуют выраженные, с островоспалительными явлениями, формы заболевания краевого периодонта. Это объясняется тем, что многим детям данной группы, проводится лечение преднизолоном, которое снимает симптоматику ранних стадий заболеваний периодонта, хотя и активирует резорбцию костной ткани.
Клинические проявления в полости рта у детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, по сравнению со стоматологической симптоматикой у взрослых, имеющих подобную патологию, менее выражена. Это возможно связано со значительной устойчивостью растущего организма, по сравнению со зрелым, к гипоксии и большими адаптационными возможностями молодого организма.
Приобретенная органическая патология сердца
Включает в себя ревматические поражения сердца (ревмокардит), и как исход, формирование пороков сердца (митральной недостаточности, аортальной недостаточности и др.), а также инфекционные и неинфекционные миокардиты и эндокардиты.
Стоматологические аспекты. Компенсированные, а иногда и тяжелые формы сердечно-сосудистых заболеваний при условии их адекватного лечения не сопровождаются какими-либо существенными, специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта, что обусловлено относительной устойчивостью барьерных функций слизистой оболочки. Однако, нередко у этой группы детей встречаются стоматиты, протекающие с частыми обострениями. У больных с несанированной полостью рта стоматиты приобретают перманентный характер течения.
Сердечно-сосудистая недостаточность в стадии декомпенсации сопровождается цианозом, отечностью и гиперемией слизистой оболочки полости рта, что связанно с локальной гипоксией.
При сердечно-сосудистой недостаточности часто возникают катаральный гингивит и стоматит, которые в большинстве случаев переходят в язвенно-некротический процесс, вследствие нарушения трофики слизистой оболочки с последующим ее инфицированием. Своеобразно протекает рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью 3 степени. Из-за снижения реактивных возможностей тканей афты часто трансформируются в язвенно-некротические поражения, развивающиеся по типу гипореактивного воспалительного процесса. Локализуются афты чаще в области переходных складок на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов и в ретромолярной области. Язвы имеют неровные очертания, покрыты серым налетом, отличаются резкой болезненностью. Нередко некроз слизистой оболочки может сопровождаться некрозом костной ткани.
При сердечно-сосудистой недостаточности у детей часто наблюдаются изменения эпителия языка — на спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим (полированный язык). Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка дети часто жалуются на жжение языка.
Таким образом, характерными симптомами сердечно-сосудистой патологии в полости рта являются гингивостоматит, десквамативный глоссит, а также кандидамикоз, ишемический некроз и парестезия слизистой оболочки полости рта. Эпителизация некротических изъязвлений сопровождается рубцеванием.

РОЛЬ СТОМАТОЛОГА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Стоматологическое лечение
На этапе планирования стоматологической помощи детям с сердечно-сосудистой патологией необходимо собрать подробный медицинский и стоматологический анамнез, провести обследование пациента, разработать план лечения и обсудить его с лечащим врачом больного. Чтобы снизить страх и беспокойство у таких детей во время санации, эффективно применить закись азота с кислородом. В кабинете во время лечения должно быть все необходимое для сердечно-легочной реанимации. Поэтому лечение под общей анестезией проводят в стационаре после соответствующей предоперационной подготовки пациента. Необходимо соблюдать большую осторожность при проведении различных хирургических вмешательств. При санации полости рта с целью устранения хронических очагов инфекции удалять зубы, проводить эндодонтическое лечение следует с большой осторожностью, учитывая снижение регенеративных способностей послеэкстракционной раневой поверхности. При этом возможно обострение основного заболевания, поэтому удаление зубов необходимо проводить после предварительной консультации с лечащим кардиологом и на фоне профилактической антибиотикотерапии. Недопустимо удаление одновременно нескольких зубов.
У детей с сердечно-сосудистой патологией особое внимание нужно уделить профилактике инфекционного эндокардита.
Профилактика инфекционных эндокардитов (ИЭ) в стоматологической практике является особенно актуальной, учитывая микробное заселение полости рта патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, а также высокую стоматологическую заболеваемость. Показано, что частота и выраженность бактериемии орального генеза прямо пропорциональны степени инфицированности ротовой полости. Низкий уровень гигиены полости рта, наличие периодонтальных и периапикальных очагов инфекции могут быть причиной бактериемии даже при отсутствии каких-либо манипуляций. По данным некоторых исследований, стоматологические вмешательства, выполненные без учета общего состояния пациента, стали причиной развития ИЭ в 80 % случаев.
Транзиторная бактериемия может возникнуть и при повседневной активности человека, например, при чистке зубов или пережевывании твердой пищи, а также после ряда стоматологических манипуляций с небольшим повреждением тканей (снятие зубного камня). Однако у лиц с нормально функционирующей иммунной системой длительность транзиторной бактериемии составляет не более 15–30 мин. В то же время экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток и до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя, покрывающего адгезированные бактерии, — от 18 до 24 ч.
В каких же случаях следует проводить профилактику ИЭ? Установлено, что превентивно антибиотики необходимо использовать только при определенных вмешательствах, влекущих за собой бактериемию, вызванную потенциальными возбудителями ИЭ. В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997) антибиотикопрофилактика показана тем больным, у которых ИЭ развивается не только чаще, по сравнению с популяционными данными, но и ассоциируется с высокой летальностью (группа высокого риска).
Бактериальная агрессия зависит от интенсивности микробной инвазии в кровоток и связана с объемом травмы, временем экспозиции и плотности микроорганизмов в зоне повреждения. При рациональном подходе к профилактике ИЭ подразумевается учет следующих факторов:
1) степень риска развития ИЭ для конкретного больного с той или иной фоновой кардиальной патологией (группы риска ИЭ);
2) степень риска бактериемии при определенных вмешательствах (объем, длительность, кровотечение);
3) возможные нежелательные эффекты используемого антибактериального препарата (переносимость, пути введения).
Выделяют следующие группы риска развития инфекционного эндокардита:
Группа высокого риска:
1) искусственные клапаны сердца (включая биопротезы, аллотрансплантаты);
2) ИЭ в анамнезе;
3) сложные «синие» пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов и др.);
4) оперированные системные легочные шунты.
Группа умеренного риска:
1) неоперированные врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, первичный дефект межпредсердной перегородки;
2) коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
3) приобретенные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия;
4) пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и/или утолщением створок.
Группа незначительного риска (антибиотикопрофилактика не рекомендуется):
1) изолированный вторичный дефект межпредсердной перегородки;
2) оперированные врожденные пороки сердца;
3) дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток;
4) пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
5) функциональные шумы сердца;
6) болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
7) ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца;
8) водители ритма и имплантированные дефибрилляторы.
В клинической практике в настоящее время довольно часто диагностируется пролапс митрального клапана (ПМК), иногда как случайная ультразвуковая находка. Следует обратить внимание на показания к профилактике ИЭ при этой патологии: антибиотикопрофилактика показана у лиц с ПМК только при наличии митральной регургитации (устанавливается при ЭхоКГ-исследовании). Кроме того, у мужчин с ПМК антибиотикопрофилактика оправдана даже при отсутствии регургитации в покое. Поэтому стоматолог, планирующий вмешательство у пациента с ПМК, должен иметь заключение кардиолога о степени выраженности ПМК.
Антибиотикопрофилактика показана всем больным групп риска при стоматологических манипуляциях в полости рта, сопровождающихся значительным кровотечением из твердых и мягких тканей, хирургических вмешательствах на периодонте, при удалении зубных отложений, кюретаже зубодесневых карманов. Как показывают эксперименты на животных, при неожиданном развитии кровотечения во время стоматологических манипуляций, не требовавших предварительного приема антимикробных средств (установка ортодонтических скобок, удаление швов и др.), будет весьма эффективным однократное назначение антибиотиков в течение 2-х ч после вмешательства. Применение этих препаратов более, чем через 4 ч после процедуры не оказывает профилактического эффекта. Согласно перечню медицинских процедур, связанных с риском развития ИЭ (Международный консенсус, 1998 г.), лица с высоким риском ИЭ нуждаются в антибиотикопрофилактике при проведении стоматологических манипуляций. Антибиотикопрофилактика наиболее эффективна, если она проводится в предоперационном периоде в дозе, достаточной для обеспечения адекватной концентрации антибиотика в сыворотке крови во время и после вмешательства. При длительной процедуре, наличии инфекционных осложнений, низкой гигиене полости рта может возникнуть необходимость в дополнительном применении антибактериальных средств. Так, В.М. Шелковский (1999 г.) рекомендует пациентам высокого риска ИЭ использовать антибиотики за 12, 3 и 1 ч до стоматологической терапии. Таким образом, приводимая ниже таблица профилактики ИЭ, не является догмой, а предполагает использование клинического мышления стоматолога: в каждом конкретном случае врач стоматолог решает вопрос об антибиотикопрофилактике соответственно клинической ситуации и своего профессионального опыта (выбор препарата, определение кратности его введения, способ введения).
Таблиця

Выбор антибиотиков и их дозы

Стандартная схема
Амоксициллин 3 г (50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры
Невозможность перорального приема
Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/в за 30 мин до процедуры
Аллергия к пенициллинам
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг) или цефалексин 2 г (50 мг/кг), или азитромицин 500 мг за 1 ч до процедуры
Аллергия к пенициллинам, невозможность перорального приема
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг) в/в, цефазолин 1 г в/м за 30 мин до процедуры
В клинической практике возможны ситуации, когда больные из группы риска уже получают антибактериальные препараты (по каким-либо иным показаниям), которые используются для профилактики ИЭ. В подобных случаях целесообразно не увеличивать дозу применяемого препарата, а назначить антибиотик другой группы. Если позволяют обстоятельства, то предполагаемую стоматологическую процедуру желательно провести через 9–14 дней после окончания проводимой антибиотикотерапии, что даст возможность восстановить обычную микрофлору полости рта.
Схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ. Кроме того, у этих больных, особенно при длительном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать макролиды (азитромицин, кларитромицин) или клиндамицин.
При хирургических вмешательствах на инфицированных тканях нередко возникает бактериемия, обусловленная возбудителями первичной инфекции. Для профилактики ИЭ у таких больных используют антибиотики с максимальной активностью в отношении вероятных возбудителей. Так, при инфекциях мягких тканей, костей или суставов показано назначение антистафилококковых пенициллинов или цефалоспоринов 1 поколения.
Таким образом, роль стоматолога в первичной профилактике ИЭ очевидна и весьма значительна. Важно, чтобы он грамотно оценил сложившуюся клиническую ситуацию в каждом конкретном случае и принял правильное решение в соответствии с известными рекомендациями по антибиотикопрофилактике. Для этого можно воспользоваться следующим алгоритмом для выявления пациентов с факторами риска ИЭ и выбора режима антибактериальной терапии:
1. Из анамнеза необходимо выявить фоновое кардиальное заболевание и расспросить о характере лечения (препараты, способы применения, длительность), вредные привычки (злоупотребление алкоголем, прием наркотиков и пути их введения), аллергия к лекарствам.
2. Используя клинические методы диагностики, обратить внимание на возможные проявления сердечно-сосудистых заболеваний: степень физического развития (врожденные пороки сердца), цвет кожи и видимых слизистых оболочек (бледность, цианоз, геморрагии), пульсация сосудов шеи, зрачка, покачивание головы в ритме сердечных сокращений (аортальная недостаточность), набухание шейных вен (патология правых отделов сердца), наличие отеков на ногах, исследование пульса, при необходимости измерение артериального давления.
3. При установлении патологии сердца (возможная или достоверная при предоставлении медицинских документов) сопоставить ее с перечнем состояний в группах риска развития ИЭ.
4. При обнаружении фактора риска развития ИЭ определить группу риска данного пациента, оценить состояние больного и характер предполагаемого стоматологического вмешательства.
5. Выбрать режим антибиотикопрофилактики (минимальный, максимальный или гибкую модификацию).
6. Выбрать антибиотик и способ его введения с учетом пола, возраста, отягощенного анамнеза по аллергии, вредным привычкам, состояния полости рта, наличия очагов хронической инфекции в тканях зубочелюстной зоны, характера стоматологического вмешательства (объем, характер обезболивания, прогнозирование кровотечения, длительность вмешательства), а также уточнить платежеспособность пациента (стоимость отдельных антибиотиков в приведенных схемах достаточно высока).
Следование данному лечебно-диагностическому алгоритму поможет стоматологу избежать врачебной ошибки при оказании помощи больным, имеющим риск развития ИЭ.
Перед проведением хирургического вмешательства на сердце все пациенты подлежат стоматологическому обследованию и лечению. Санация полости рта позволяет снизить риск бактериальных эндокардитов в послеоперационном периоде. В идеале стоматологическое лечение рекомендуется проводить не позднее, чем за 3–4 недели до кардиохирургического вмешательства для восстановления нормальной микрофлоры и заживления полости рта.
Профилактика стоматологических заболеваний у больных с сердечнососудистой патологией составляется с учетом факторов риска развития стоматологических заболеваний, а также с целью снижения риска осложнений основного заболевания, вследствие прогрессирования стоматологической патологии. Больным с сердечнососудистой патологией, имеющим поражение слизистой оболочки полости рта и десен в виде гингивитов и стоматитов, требуется адекватная гигиены полости рта с использованием зубных паст со фтором и антисептическими добавками. Наличие стоматологических очагов инфекции приводит к увеличению риска септического эндокардита, тем самым ещё больше актуализируя проблему первичной профилактики. Профессиональную гигиену полости рта нужно проводить щадяще и на фоне превентивной антибиотикотерапии, назначаемой лечащим врачом. Прием антикоагулянтов, особенно после кардиохирургических вмешательств, повышает риск кровоточивости при чистке зубов, что диктует необходимость использования щадящих методов и средств механического очищения зубов (мягкая щетка, метод Рейте или Чартера), применение оральных препаратов со фтором и антисептическими и гемостатическими свойствами.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Белик, Л.П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом : автореф. дис. ... Канд. мед. наук / Л.П. Бєлік. Мн., 2000. 20 с.
2. Зміни в порожнині рота дітей при загальносоматичних захворюваннях / Т.Є. Бойченко [та ін]. М., 1982. 33 с.
3. Виноградова, Т.Ф. Захворювання пародонту і слизової оболонки порожнини рота у дітей / Т.Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Е.М. Мельниченко. М.: Медицина, 1983. С. 75-85.
4. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ / під ред. Є.В. Боровського, А.Л. Машкиллейсон. М.: МЕДпресс, 2001. С. 147-155.
5. Зміни в порожнині рота у дітей при загальносоматичних захворюваннях: навч. посіб. / Під ред. Є.В. Удовицький. М.: ЦІУВ, 1982. 33 с.
6. Терехова, Т.М. Комплексное лечение и реабилитация стоматологических проявлений почечной патологии в детском возрасте : учеб.-метод. посіб. / Т.М. Терехова, Л.П. Бєлік. Мн.: БГМУ, 2003. 20 с.
7. Довідник з дитячої стоматології / під ред. А. Камерона, Р. Уідмена. М., 2003. С. 190.
8. Стоматологія дітей і підлітків / під ред. Р. Макдональда, Д. Ейвері. Вид. 7-е. М., 2003. С. 570.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
83.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Прояви ендокринної патології в порожнині рота дітей
Фізіологічні основи для застосування ЛФК для лікування захворювань серцево судинної системи
Прояви захворювань шлунково кишкового тракту в порожнині рота дітей Особливості надання стоматологічної
Анатомо-фізіологічні особливості імунної та серцево-судинної системи системи в дітей
Анатомо-фізіологічні особливості імунної та серцево-судинної системи системи в дітей
Хвороби серцево-судинної системи
Вивчення серцево-судинної системи
Захворювання серцево судинної системи
Захворювання серцево-судинної системи
© Усі права захищені
написати до нас