Хвороби крові часто супроводжуються змінами слизової оболонки порожнини рота Love спостерігав такі ураження у 82 з 152 хворих на різний лейкоз: по Р. В. Осеченський (1961), зміни в порожнині рота того або іншого ступеня вираженості, в тому або іншому періоді захворювання спостерігаються у всіх хворих на лейкоз.
К.Н. Муковозов (1955) стверджують, що зміни слизової оболонки рота особливо часто розвиваються при гострому лейкозі. При цьому вони можуть бути першими симптомами захворювання крові, які помічає хворий. У зв'язку з цим стоматолог нерідко першим стикається з такими хворими і повинен добре орієнтуватися в цій патології.
Лейкоз - злоякісне захворювання органів кровотворення, виникаюче в результаті прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного розподілу (проліферації) переважають над процесами дозрівання (диференціація). У подальшому патологічні осередки кровотворення утворюються в різних органах, у тому числі і в слизовій оболонці порожнини рота.
Клітини крові при лейкозі анаплазуються, тобто втрачають нормальну морфологічну будову і фізіологічні функції і набувають нових бластомні властивості. У залежності від ступеня анаплазії пухлинних кліток крові і характеру течії лейкоз ділять на гострі і хронічні.
Слід зазначити труднощі діагностики лейкозу, в тих випадках коли зміни, навіть виражені, визначаються тільки в порожнині рота. За даними Л. Т. Калугіної (1962), 270 хворим гострим лейкозом до надходження в клініку МОНІКИ в лікувальних установах Московський області були поставлені 49 різних діагнозів, причому деяким хворим різні лікарі ставили 5-6, навіть 8 проміжних, «етапних» діагнозів. Так, діагноз «хвороба зубів» був поставлений 38 хворим, періостит - 8, альвеолярна пиорея - 6, остеомієліт щелепи - 6, пухлина щелепи (саркома) - 2, у 16 хворих видалені зуби, у про вироблені розріз перехідної складки і секвестротомія. Л. А. Луцик і Д. П. Луцик (1964) вказують, що з 26 хворих на лейкоз, що поступили в стоматологічну клініку, гіпертрофічний гінгівіт діагностований у 7 чоловік, одонтогенний остеомієліт - у 7, кровотеча постекстракції - у 2, аденофлегмона підщелепної області- у 1, пародонтоз-у 5, стоматит-у 2, одонтогенний гайморит-у 1, пухлина нижньої щелепи - у 1.
Діагностичні помилки обумовлені тим, що початковий період змін слизової оболонки порожнини рота при лейкозі вивчений недостатньо. Прийнято вважати, що гострий лейкоз починається раптово. Проте, як випливає з даних літератури (Л. А. Луцик і Д. П. Луцик, Ю. Н. Попова і ін), хвороба тривалий час може протікати безсимптомно, виявляючись у вигляді запального або дистрофічного процесу, у тому числі і в порожнини рота. Гострий лейкоз - це форма хвороби, при якій дозрівання лейкоцитів припиняється на найраніших, бластних стадіях розвитку. Поразка слизової оболонки порожнини рота спостерігається у 90,9% хворих на гострий лейкоз.
За даними Ю. Н. Попової (1969), з 87 хворих на гострий лейкоз лише у 8 не було змін в порожнині рота, у 24 був некроз слизової оболонки, у 29 - геморагії, у 26 хворих - поєднані зміни у вигляді геморагій і некрозу.
У діагностиці гострого лейкозу важлива роль належить загальним симптомам (нездужання, швидка стомлюваність, субфебрильна температура, кишкові, маткові, носові кровотечі та ін.) При огляді відзначають блідість шкірних покривів, блідість, пастозність, легку вразливість і кровоточивість слизової оболонки порожнини рота, крововиливу на яснах, щоках (особливо по лінії змикання зубів), небі, мові. Гематоми і геморагії можуть спостерігатися як на слизовій оболонці, так і на шкірі.
Дуже часто кровоточивість ясен є першою клінічною ознакою гострого лейкозу. Ясна при цьому стають рихлими, кровоточать, покриються виразками. Гіперплазія і інфільтрація ясен лейкозними клітинами буває настільки значною, що коронки зубів майже повністю закриваються рихлим, кровоточить, місцями виявленим валом, що заважає хворому є і розмовляти (Ю. Я. Ашмарин). Часто спостерігаються виразки і некрози ясен (мал. 37), особливо після видалення зубів [Дунаєвський В. А., 1953; Чернова К. І., 1955].
Нерідко некрози виявляються на мигдалинах, в ретромолярній області і інших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до розповсюдження на сусідні ділянки слизової оболонки. У результаті можуть виникати обширні язви з неправильними контурами, покриті сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо язви відсутні або виражені слабо.
За наявності некротичних змін в порожнині рота хворі скаржаться на різку хворобливість і утруднення при їді, ковтанні, гнильний смердючий запах з рота, загальну слабкість, запаморочення, головний біль. На початку розвитку виразково-некротичних змін може наголошуватися гіперсалівація, а потім кількість слини зменшується, що пов'язують з дистрофічними процесами в слинних залозах.
Ю. А. Ашмарин (1972), спостерігаючи виразково-некротична поразка слизової оболонки рота у 19 хворих на лейкоз, відзначає, що цей процес локалізувався переважно на мигдалинах, яснах, щоках і починався з геморагічного синдрому. У цих хворих відбувалося набухання ясен, вони ставали рихлими, соковитими, на яснах, як і в інших відділах порожнини рота, з'являлися виразки. Утворилися виразки за розміром не перевищували 1-2-копійчану монету, були покриті біло-сірим нальотом, при видаленні якого оголювалося дно, що кровоточить. Зуби нерідко розхитувалися, їх доводилося видаляти, що звичайно супроводжувалося рясною і тривалою кровотечею. Ю. Я. Ашмарін відзначив, що нерідко при виразково-некротичним процесі змінюється і мова: збільшується і стає набряклим, покривається темно-бурим нальотом, на ньому також виникають дефекти язв. А. Л. Постникова (1966) вказує, що тривале застосування антибіотиків при лікуванні лейкозу приводить до утворення виразково-некротичних змін і кандидозних уражень на слизовій оболонці. Крім того, можлива поява у таких хворих рецидивуючих афт.
Причини некротичних процесів на слизовій оболонці рота при гострому лейкозі остаточно не з'ясовані. Вважають, що некрози можуть виникати в результаті розпаду лейкемічних інфільтратів, на ділянках обширних крововиливів, а також унаслідок нервово-трофічних розладів в тканинах і порушення захисних сил організму.
В. С. Турусов (1956, 1957) показав, що звичайно виразково-некротична поразка слизистих оболонок у хворих на гострий лейкоз розвивається на місці крупних лейкемічних інфільтратів або крововиливів. Важливим моментом, що обумовлює розвиток некрозу, є дія зовнішніх чинників, особливо мікробів. Лімфатичні вузли при гострому лейкозі збільшуються трохи - до 0,5-1 см, вони м'які, безболісні. У деяких випадках гострий лейкоз може протікати з утворенням виражених специфічних лейкемічних інфільтратів у шкірі та слизовій оболонці порожнини рота.
У результаті утворення інфільтратів в яснах відбувається різка деформація ясенного краю, небо і ін Такий стан нерідко діагностують як гіпертрофічний гінгівіт. Лейкемічні інфільтрати можуть покритися виразками, що нерідко призводить до кровотеч. Ю. А. Амшарпн (1972) описав чотири випадки гіпертрофічного гінгівіту, який разом із загальними симптомами був однією з перших ознак гострого лейкозу. Спочатку з'явилася хвороблива припухлість ясен, що утрудняла жування. Збільшуючись, ясенні сосочки насувалися на коронки зубів, нависаючи над ними і поступово закриваючи їх, при цьому спостерігалася сильна кровоточивість ясен. Така поразка ясен звичайно тримається стійко і насилу піддається лікуванню навіть при сумісному веденні хворого на гематолога і стоматолога.
Гістологічно визначають некрози слизової оболонки порожнини рота різної глибини - від загибелі тільки поверхневих шарів епітелію до обширних поразці із залученням всієї товщі епітелію, власне слизової оболонки і навіть підслизового шару. Оточуючі ділянку некрозу тканини інфільтровані лімфатичними, плазматичними, ретикулярними і іншими клітинами. На деяких ділянках могутні клітинні інфільтрати як би заміщають сполучну тканину. Спостерігаються виражене повнокров'я судин, а також зміни в кістковій тканині у вигляді резорбції міжзубних перегородок. Ф. У. Хапаш (1968) вказує, що вираженість резорбції залежить не від давності процесу, а від його інтенсивності і опірності організму.
Прояви гострого лейкозу на слизовій оболонці слід диференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково-некротичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу З, інтоксикації солями важких металів та ін Вирішальним у діагностиці лейкозів є результати дослідження крові.
Для лікування гострого лейкозу застосовують цитостатики, кортикостероїди, антибіотики широкого спектру дії. При цьому слід мати на увазі, що цитостатики можуть викликати ускладнення у вигляді ерозивно-виразкового ураження слизової оболонки рота.
Місцева терапія полягає в регулярній обробці порожнини рота антисептичними і знеболюючими речовинами.
Ю. П. Попова рекомендує перед їжею обробляти порожнину рота 0,5-1% розчином перекису водню або 0,5% розчином хлораміну, після чого протягом 10 хв проводити ванни з 1% розчином новокаїну на 2,5% розчині гексаметилентетраміну.
Хронічні лейкози відрізняються від гострих відносно більш сприятливим і тривалим перебігом. При хронічних лейкозах слизова оболонка рота вражається рідше, ніж при гострих формах. За даними Ю. Н. Попової, спостерігала 128 хворих з хронічними формами лейкозу, зміни в порожнині рота спостерігалися у 42% хворих, при цьому некротичні процеси були у 14 чоловік, геморагії - у 27 і поєднані зміни - у 13.
Хронічні лейкози в залежності від характеру поразки кровотворних органів ділять на мієлопроліферативні (мієлолейкоз) і лімфопроліферативні (лімфолейкози) форми. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісну, триваючу кілька років, і злоякісну (термінальну), яка триває 3-6 міс. Перша стадія частіше починається без виражених клінічних симптомів, потім з'являється нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом до промиелоцитов і одиничних бластних клітин. У другій стадії і в першій під час бластних кризів в крові багато бластних форм (мієлобласти, гемоцітобласти), відзначається швидке зростання кількості лейкоцитів у крові. У міру прогресування лейкозу розвивається анемія, тромбоцитопенія, що супроводжується геморагіями.
Хронічний лімфолейкоз розвивається звичайно у осіб середнього і літнього віку, характеризується тривалим доброякісним перебігом і значним збільшенням кількості лейкоцитів у крові (серед них переважають лімфоцити). Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати локалізуються в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, печінці.
Початковий період хронічних лейкозів часто протікає непомітно для хворого. Єдиною скаргою може бути збільшення лімфатичних вузлів. Виникаючі у ряду хворих в період загострення зміни слизової оболонки порожнини рота мають характер геморагій, виразково-некротичних поразок і пухлинних розростанні За даними Ю. Я. Ашмаріна (1972), геморагії у таких хворих мають вид мелкоточечной пурпури, ділянки некрозу рідко бувають більше чечевиці. У період термінального загострення хвороби нерідко спостерігаються обширні виразково-некротичні поразки слизової-оболонки порожнини рота.
За даними Bluefarb (1960), специфічні поразки слизової оболонки порожнини рота у вигляді інфільтратів і вузлів спостерігаються у 3,22% хворих на хронічний лімфолейкоз. Утворені вузлики і вузли мають тестоватая консистенцію, рухомі, синюшного забарвлення, підносяться над навколишньою слизистою оболонкою. Процес на слизовій оболонці може розвинутися самостійно або розповсюдитися з прилеглих ділянок шкірного покриву. При цьому небо, мова, мигдалини вражаються звичайно самостійно (Ю. Я. Ашмарин). Розвивається такий процес поволі. Гістологічно визначаються набряк підслизового шару, помірне його повнокров'я, інфільтрація лімфоїдними клітинами. Може бути некроз слизової оболонки. За Ф. X. Хавашів (1965), при цій формі є гіперплазія лімфоїдного апарату порожнини рота, повнокров'я судин підслизового шару, рідкісні крововиливу.
Агранулоцитоз - синдром, що характеризується значним зменшенням кількості або відсутністю нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові. По механізму виникнення агранулоцитоз може, бути мієлотоксичну та імунним. Мієлотоксичні агранулоцитоз виникає при придушенні зростання предстадий гранулоцитів в кістковому мозку в результаті впливу на організм іонізуючої радіації, хімічних сполук, які мають цитостатичними властивостями (бензол, протипухлинні препарати). Імунний агранулоцитоз розвивається в результаті прискореної загибелі гранулоцитів під впливом антілейкоцітарних антитіл. З лікарських препаратів агранулоцитоз можуть викликати амідопірин, бутадіон, фенацетин, анальгін, барбаміл, сульфаніламіди, стрептоміцин, ПАСК, цитостатики і ін Особливе місце займає агранулоцитоз при системних поразках кровотворного апарату.
Агранулоцитоз, як правило, первинно виявляється змінами в порожнині рота, що примушує хворого на початку захворювання звертатися до стоматолога. За даними Г. В. Чирва (1968), зміни слизової оболонки порожнини рота і глотки зустрічаються у 65,4% хворих агранулоцитозом токсичного походження і у 91,3% хворих імунним агранулоцитозом.
Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається поволі. Початок імунного медикаментозного агранулоцитозу гострий. Хвороба починається з підйому температури тіла, появи болів при ковтанні, запаху з рота, кровоточивості ясен. Відзначаються геморагії, утворюються вогнища некрозу слизової оболонки порожнини рота, особливо часто на мигдалинах. Виразково-некротичний процес може розповсюджуватися на стравохід. Нерідко некротичний процес на слизовій оболонці поєднується з кандидозом. Лімфатичні вузли збільшені.
Гістологічно виявляють вогнища некрозу, що починається на поверхні слизової оболонки і розповсюджується углиб аж до м'язового шару і кістки. Некрози носять ареактивном характер, так як відсутня плі різко ослаблена клітинна реакція, що обумовлене відсутністю гранулоцитів. Рідко буває вираженою судинна реакція. Пунктат кісткового мозку бідний клітинними елементами, відсутні зрілі нейтрофіли, багато лімфоцитів. У підщелепних лімфатичних вузлах визначають вогнища гіперемії і крововиливу, іноді з ділянками некрозу.
Диференціальну діагностику слід проводити з виразково-некротичним стоматитом Венсана, іншими хворобами крові.
Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.
Загальне лікування проводять під спостереженням терапевта і гематолога, в першу чергу передбачають переливання крові, усунення етіологічного факту і ін Місцеве лікування включає антисептичну обробку порожнини рота, знеболення, призначення препаратів, стимулюючих епітелізацію. Тромбоцитопенічна пурпура (син.: хвороба Верльгофа) пов'язана з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і слабкою здатністю їх продукувати тромбоцити. Захворювання характеризується значним зниженням кількості тромбоцитів у периферичній крові. Клінічно розрізняють гостру і хронічну рецидивуючу форми перебігу хронічної хвороби Верльгофа.
Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають не тільки при хворобі Верльгофа, етіологія якої невідома, але і при алергічних станах, інфекційних захворюваннях, променевої хвороби, медикаментозних інтоксикаціях і ін
Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливи в шкіру, слизові оболонки, а також кровотечі з носа, ясен і ін, що виникають спонтанно або під впливом незначної травми. Спостерігаються крововиливу в серозні оболонки, сітківку і інші відділи ока, головний мозок. У результаті значних крововтрат може розвинутися постгеморагічна анемія.
Характерною ознакою захворювання є тромбоцитопенія. У період ремісії кількість тромбоцитів збільшується, але, як правило, не досягає норми. Зменшення кількості тромбоцитів приводить до збільшення часу кровотечі до 10 мін і більш (у нормі 3-4 хв). Симптом джгута (Копчаловского-Румпеля-Лееде) різко позитивний. Гострі форми, що зустрічаються рідше, протікають з високою температурою тіла і профузним кровотечами, в тому числі нирковими.
При тромбоцитопенії слід дотримуватися обережності при стоматологічних і інших втручаннях. Їх слід проводити в умовах стаціонару після відповідної підготовки.
Еритремія (сіп.: поліцитемія, хвороба Вакеза) - захворювання кровотворного апарату, що характеризується збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові разом із збільшенням всієї маси крові. Еритремія виникає переважно у віці 40-60 років, частіше у чоловіків. Захворювання починається непомітно для хворого. Змінюється колір шкіри і слизових оболонок, які набувають темно-вишневу забарвлення, що обумовлене підвищеним вмістом в капілярах відновленого гемоглобіну. Часто спостерігається кровоточивість ясен. Можливі парестезії у області слизових оболонок порожнини рота у зв'язку з підвищенням кровонаповнення судин і нейрососудістимі розладами.
Діагноз ставлять на підставі різкого збільшення кількості еритроцитів. Звичайно одночасно підвищується рівень гемоглобіну і збільшується в'язкість крові.
Література:
1. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: медицина. 1984р. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота .- М.: Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Захворювання нервової системи особи .- М.: Медицина, 1976.
4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979р.