Професійні захворювання викликані полімерами

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

РЕФЕРАТ
"ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, СПРИЧИНЕНІ ПОЛІМЕР"

Полімери - це великий клас хімічних сполук, молекули яких складаються з безлічі повторюваних угруповань (мономерні ланки). У тих випадках, коли ці сполуки утворюються з однакових мономерних ланок, вони носять назву гомополімерів. Полімери, що складаються з декількох типів мономерних ланок, називаються сополімерами.
Виробництво полімерних сполук займає одне з провідних місць у хімічній та нафтохімічній промисловості, а самі полімерні матеріали у вигляді пластмас, смол, синтетичних волокон і каучуків знаходять широке застосування у всіх галузях народного господарства.
У виробництві полімерних матеріалів використовуються найрізноманітніші хімічні речовини, причому поряд з основними компонентами (мономерами) для їх виготовлення застосовують різні добавки (наповнювачі, отверджувачі, каталізатори, пластифікатори, мастила, стабілізатори та інші допоміжні речовини).
Хімічні реакції, що лежать в основі утворення полімерів, можуть йти за типом полімеризації або поліконденсації. Характер несприятливої ​​дії продуктів синтезу полімерних сполук на організм працюючих визначається в першу чергу токсичністю використовуваних мономерів. Більшість з них, особливо використовуваних і виділяються в процесі поліконденсації, дуже реактивні та біологічно агресивні. Виробничий контакт з цими речовинами може викликати ураження шкіри і слизових оболонок, печінки, органів дихання, центральної нервової системи, індукувати канцерогенез, відображатися на репродуктивній функції організму.
Несприятливий вплив на організм роблять і деякі добавки, застосовувані у виробництві полімерних сполук. Їх токсичність може бути навіть більш виражена, ніж основного сполучного. Використання при виготовленні пластмас різних наповнювачів, які в основному являють собою порошкоподібні компоненти, нерідко призводить до запиленію повітря робочої зони, що може позначатися на бронхолегеневої захворюваності працюючих. Джерелом пилоутворення є також стадії сушіння, дроблення просівання деяких полімерів.
Далеко не байдуже дію на організм і продуктів деструкції полімерних матеріалів, що утворюються при їх переробці у вироби. Термічне або хімічний вплив на ці матеріали, їх механічна обробка (наприклад, шліфування) можуть супроводжуватися підвищеним виділенням в зовнішнє середовище як утворюють полімерні сполуки мономерів, так і продуктів перетворення входять до них добавок. Продуктами такого перетворення є альдегіди, кетони, спирти, перекису, кислоти та їх солі, а також пил, що надає, як правило, подразнюючу, а в частині випадків і алергенна.
Використання для виготовлення клеїв, лаків, просочувальних матеріалів таких полімерних сполук, як епоксидні смоли, які застосовуються в суміші з отверджувачами (аміни, фталіевий і малеїновий ангідрид та ін), також надає несприятливу дію на організм.
Таким чином, як виробництво полімерних сполук, так і їх переробка, супроводжуючись виділенням у повітря робочої зони різноманітних за характером дії газоподібних речовин і нили, може залежно від їх концентрації та тривалості впливу приводити до розвитку різних змін в організмі працюючих. Діапазон цих порушень досить широкий - від змін окремих показників гомеостазу до розвитку гострих і хронічних інтоксикацій і захворювань. Клінічні прояви останніх залежать від переважання тих чи інших компонентів, що використовуються при виробництві полімерних з'єднань і обробці одержуваних з них виробі. Оскільки ж основними компонентами цих сполук є мономери, саме від характеру їх дії на організм і залежить в основному клінічна картина розвивається у працюючих професійної патології.
Найбільш широке застосування в народному господарстві знаходять матеріали, отримані методом полімеризації. Серед них найбільшого поширення набули полімери на основі так званих вінілових мономерів - низькомолекулярних сполук, що містять вініловий радикал з одного ненасиченої (подвійний) зв'язком, завдяки якому синтез полімеру протікає по однотипної, технологічно відпрацьованою схемою.
До найбільш часто використовуваних у виробництві синтетичних полімерів вінілових мономерів відносяться вінілхлорид, етилен, пропилен, стирол, ефіри акрилової та метакрилової кислот, а також фторорганические з'єднання - тетрафторетілен і тріфторхлоретілен.
Володіючи подібними хімічними властивостями, вінілові мономери виявляють схожість і за своїм біологічній дії. Всі вони є інгаляційними наркотиками, надають в різній мірі виражене подразнюючу дію на слизові оболонки. Володіючи підвищеною летючість, вони можуть на різних стадіях технологічного процесу забруднювати повітряне середовище робочих приміщень і викликати розвиток як гострих, так і хронічних інтоксикацій
Гостра інтоксикація може розвиватися при масивному одномоментному вступі мономеру в зону дихання, як правило, в аварійних умовах. За короткий час (іноді за кілька хвилин) може розвинутися глибоке наркотичний стан, аж до смертельного результату. При концентраціях мономеру, близьких до субнаркотіческім величин (в умовах виконання окремих технологічних операцій, чищенні реактора, ремонтних роботах та ін) для найманих працівників може розвиватися легка гостра інтоксикація за типом преднаркозного синдрому. При цьому з'являється відчуття сп'яніння, ейфорія (робочі насвистують, наспівують), потім виникають запаморочення, нудота, позиви до блювоти, порушення координації та орієнтування у просторі, в подальшому - сонливість. При виході на свіже повітря все явища незабаром зникають. Хоча одноразова легка інтоксикація при своєчасному припиненні контакту з мономером має минущий характер, повторні інтоксикації і особливо тривале перебування постраждалих у небезпечній зоні (що можливо з урахуванням втрати ними критичного ставлення до свого стану) можуть істотно впливати на картину розвивається надалі хронічної інтоксикації.
Клінічна картина хронічної інтоксикації вініловими мономерами виявляє чітку дозо-часову залежність. Для сучасних виробництв оргсінтезу найбільше характерна гігієнічна ситуація, при якій має місце тривалий вплив порівняно невеликих концентрацій мономеру. У цих умовах розвиток інтоксикації може розтягуватися на багато років (5 - 10 років і більше) і виявляється вегетодистонии, в рамках якої можуть бути виділені два основних синдроми: астеновегетативний, що включає неврозоподібні прояви, і периферичний судинно-нейротрофічний, виявляється акропарестезіямі, акрогіпергідрозом, зябкостью , зміною забарвлення кінцівок, особливо кистей рук.
Астеновегетативний синдром на початкових стадіях найчастіше характеризується парасімпатікотоніческой спрямованістю, що проявляється схильністю до брадикардії, артеріальної гіпотонії. Периферичний судинно-нейротрофічний синдром виявляє на початкових етапах сімпатікотоніческая спрямованість, проявляючись тенденцією до акроспазмам Зазначені особливості впливу вінілових мономерів відображають одночасне залучення як надсегментарних, так і сегментарних механізмів вегетативної регуляції, а також неузгодженість їх функціонування в умовах впливу шкідливих факторів малої інтенсивності.
У виробництвах, де поряд з постійним впливом невеликих концентрацій мономеру можуть мати місце повторні короткочасні дії підвищених концентрацій з розвитком легенів гострих інтоксикацій, вегетодістонія описаному вище спрямованості розвивається в більш короткі терміни (через 3-5 років після початку роботи) і може виявлятися не тільки перманентними , але і пароксизмальними розладами за типом вегетативно-судинних і гіпертермічних кризів, акроспастіческіх реакцій з феноменом «мертвих пальців». На цій стадії зміни нестійкі і при припиненні контакту з мономером оборотні. При продовженні роботи в контакті з шкідливо діючим агентом може з'являтися органічна симптоматика, що відображає поразка сенсорних систем і стовбурових утворень мозку. При цьому формується синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії, що поєднує в собі судинні, нейротрофічні і сенсорні розлади дистального типу («рукавички», «шкарпетки»). Одночасно можуть виявлятися порушення в сфері черепно-мозкової іннервації. Найбільш характерні окорухових розлади (парез конвергенції, обмеження погляду в сторони і догори, ністагм, судома погляду), порушення чутливості на обличчі, асиметрія лицьової іннервації, легкі розлади ковтання, гіпотрофія мови. У частині випадків, коли порушення черепно-мозкової іннервації досягає значної виразності, клінічна картина захворювання набуває характеру стовбурової енцефалопатії. У більшості ж випадків стовбурова симптоматика буває нерізко виражена або виявляється лише у вигляді мікросимптомами. При цьому на першому плані виявляються психовегетативні порушення, наростаюча астенізація, розлади сну, порушення пам'яті з органічного типу, що дає підстави розцінювати весь симптомокомплекс як астеноорганічний синдром. У таких хворих часто відзначаються терморегуляторний і легкі нейроендокринні порушення. З боку внутрішніх органів - невелике збільшення печінки без істотних порушень її функцій, зниження секреторної функції шлунка, розлади серцевого ритму.
Описані форми хронічної інтоксикації до недавнього часу нерідко зустрічалися у вітчизняних виробництвах полівінілхлориду та поліметилметакрилату, де при виконанні окремих технологічних операцій (чищення реактора від корок смоли, заливка мономеру) робочі піддавалися повторним короткочасним впливів високих концентрацій вихідного продукту. У виробництвах, що використовують інші вінілові мономери, такі форми зустрічаються рідше і виражені слабше, оскільки можливість повторних впливів високих концентрацій з різних причин у них суттєво обмежена: в одних випадках через вираженого дратівної дії мономеру (стирол, метакрилова кислота), в інших - з-за його високої вибухонебезпечності (етилен, пропілен).
При тривалому впливі високих, близьких до субнаркотіческім величинам концентрацій ряду вінілових мономерів (етилен, пропілен, вінілхлорид) у робітників може розвиватися симптомокомплекс, подібний системної склеродермії. Цей симптомокомплекс у вираженій формі спостерігався і докладно вивчений у робітників, зайнятих у виробництві полівінілхлориду, у зв'язку, з чим отримав назву вінілхлорідной хвороби, хоча при відповідних умовах може розвиватися при впливі та інших вінілових сполук.
У сучасних промислових виробництвах, зайнятих переробкою полімерних матеріалів, шкідливі речовини, як правило, не перевищують або незначно перевищують допустимі величини. Відповідно до цього випадки професійних інтоксикацій зустрічаються тут рідко (головним чином при порушенні технології виробництва і техніки безпеки) і бувають різко виражені. Виявляються в першу чергу у осіб з підвищеною чутливістю шкірних покривів і слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, що проявляється розвитком дерматитів, хронічних ринітів, ларинго-фарингітів. В окремих випадках, при значних пиловиділення, можливе формування пневмоконіозу.
Нижче наводяться відомі до теперішнього часу прояву професійної патології, що розвивається в умовах виробництва та застосування основних полімерних матеріалів на основі вінілових мономерів.
Полівінілхлорид. Виходить шляхом полімеризації вінілхлориду - одного з основних представників вінілових мономерів. Полівінілхлорид знаходить широке застосування при виготовленні численних виробів, використовується для електроізоляції проводів і кабелів, для виробництва листів, труб, плівок, штучної шкіри, полівінілхлоридного волокна, пенополівінілхлоріда, служить основою для пластикату, сополимеризуется з вінілацетату, метилметакрилатом, пропиленом, етиленом, вінілідендіхлорідом.
При виробництві полівінілхлориду основним шкідливо діючим фактором є вінілхлорид.
Гостра інтоксикація вінілхлоридом може розвиватися при масивному впливі цієї речовини, як правило, в аварійних умовах, коли концентрації його сягають багатьох тисяч мг / м 3. За короткий час, іноді за кілька хвилин, може розвинутися глибоке наркотичний стан, аж до смертельного результату. При дії менших концентрацій вінілхлориду, але близьких до субнаркотіческім величинам, у робітників може розвиватися преднаркозний синдром. Часті і тривалі дії високих, субнаркотіческіх концентрацій вінілхлориду можуть призвести до формування вже протягом перших років і навіть місяців склеродермоподобная синдрому, що отримав назву «вінілхлорідная хвороба». Як і для системної склеродермії для неї характерний розвиток синдрому Рейно, що протікає з акроспастіческімі реакціями і акроостеолізом кінцевих фаланг пальців рук. Шкіра пальців рук ущільнюється. Одночасно можуть виявлятися вогнища ущільнення на долонній поверхні передпліч, а також на обличчі, шиї, грудей. У болючий процес втягуються також і внутрішні органи (печінка, селезінка, шлунково-кишковий тракт, серце, легені, нирки). При цьому найчастіше і найбільш виражені зміни виявляються з боку печінки та селезінки. Відзначається їх збільшення і хворобливість. У ряді випадків формується гепатолієнальний синдром. У зв'язку з розвитком подкапсулярного фіброзу, фіброзу портальної області та ворітної вени може розвиватися портальна гіпертензія з подальшим розширенням вен стравоходу і дна шлунку. Описано випадки кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу. Ураження шлунково-кишкового тракту проявляється його дискінезією. Розвиваються пневмосклероз і кардіосклероз. Залучення до болючий процес нирок проявляється мікрогематурією і помірною протеїнурією. З боку крові найбільш істотною є схильність до ретикулоцитоз і тромбоцитопенії.
Як і при системній склеродермії, при вінілхлорідной патології відзначається підвищена частота злоякісних новоутворень, що виходять, зокрема, із сполучнотканинних елементів печінки (гемангіосаркома) легенів. Є вказівки на підвищену частоту раку шлунка, мозку, молочних залоз, а також злоякісних захворювань крові, гемо-і лімфопоетіческой системи в осіб, що піддаються впливу високих концентрацій вінілхлориду.
Вивчення біоптатів шкіри, печінки, легенів при вінілхлорідной хвороби підтвердило системне ураження при ній сполучнотканинних елементів, в першу чергу еластичної тканини. Ця остання особливість, так само як і оборотність вже розвинутих змін, становить відміну вінілхлорідной патології від системної склеродермії при колагенозах.
Поряд із інтерстиціальним фіброзом в печінці і в легенях можуть виявлятися ознаки бластомогенних переродження. Представляється важливим, що цей процес, навіть вже розпочавшись, після припинення контакту з вінілхлоридом, може не отримати подальшого розвитку.
Висловлюється припущення, що бластомогенних активність, так само як і виявлений мутагенний ефект вінілхлориду, обумовлена ​​особливостями його метаболізму.
При дії менших концентрацій вінілхлориду формування патології відбувається відповідно до дозовременнимі відносинами, властивими вінілових мономерів.
Вплив вінілхлориду в концентраціях, що досягають сотень мг / м 3 може з'явитися причиною появи у робітників акроспастіческіх реакцій вже через 3-5 років після початку роботи. Надалі формується вегетативно-сенсорна поліневропатія і астеноорганічний симптомокомплекс. На віддалених етапах через 10 - 15 років і більше може формуватися стовбурова енцефалопатія типу. Вісцеральна патологія частіше проявляється невеликим збільшенням печінки без значних порушень її функцій, поступовим формуванням міокардіодистрофії.
Для концентрацій вінілхлориду, що становлять десятки мг / м 3, характерне поступове розвиток вегетодистонии, в рамках якої виділяється астеновегетативний і периферичний судинно-нейротрофічний синдроми. Перший з них на початкових етапах має парасімпатікотоніческую, другий - сімпатікотоніческая спрямованість. Вегетодістонія зазначеної спрямованості - найбільш частий прояв шкідливого впливу вінілхлориду в сучасних промислових виробництвах, де найбільш часто зустрічаються концентрації лише трохи перевищують допустимі величини.
При переробці полівінілхлоридних матеріалів у повітряне середовище робітників приміщенні можуть надходити як мономери, так і продукти, що використовуються як добавки, і продукти деструкції тих і інших. За даними гігієнічних досліджень, ці речовини, як правило, не перевищують допустимих величин. Разом з тим комплексне їх вплив при порушенні технології виробництва окремих операцій, порушення техніки безпеки, в осіб з підвищеною чутливістю можуть стати причиною розвитку професійної патології, що виявляється дерматитом, рінофарінголарінгітом, астеновегетативним синдромом. При підвищенні пиловиділення описані пневмоконіози.
Поліетилен - продукт полімеризації етилену. Широко застосовується для виробництва плівок, напірних труб, тари, для виготовлення виробів, що використовуються в медичній, електротехнічної, машинобудівної промисловості, як антикорозійне покриття.
За біологічній дії етилен - типовий летючий наркотик, має слабку подразнюючу дію. У виробництві поліетилену випадків професійних захворювань не описано, що може бути обумовлено жорстким регламентом заходів техніки безпеки у зв'язку з високою вибухонебезпечністю як вихідного, так і кінцевого продуктів. Разом з тим у виробництві етилену описані випадки гострих і хронічних інтоксикацій цією речовиною, типові для вінілових мономерів і протікають як «вінілхлорідная хвороба».
У процесі термічної обробки (при виготовленні поліетиленових мішків) виділяються продукти деструкції поліетилену можуть надавати дратівливу дію на слизові оболонки очей, верхніх дихальних шляхів, супроводжуються їх сухістю, кашлем, утрудненим диханням, задишкою. Відзначаються також головні болі, іноді роздратування шкірних покривів.
Поліпропілен виходить полімеризацією пропілену. Застосовується для виготовлення волокон, плівок, труб, деталей машин, побутових виробів, ємностей і ін Має ті ж властивості, що і етилен. За біологічній дії - типовий летючий наркотик.
У сучасних виробництвах концентрації пропілену знаходяться на рівні допустимих величин, і тільки при ремонтних роботах, можливо, їх короткочасне підвищення. У зв'язку з цим в умовах виробництва у робітників можуть спостерігатися лише легкі прояви хронічного впливу у вигляді вегетодистонии. У виробництві отримання пропілену спостерігалися прояви інтоксикації, властиві вінілових мономерів та протікають по типу «вінілхлорідной хвороби».
Поліакрілат отримують шляхом полімеризації похідних акрилової та метакрилової кислот. Найбільш важливими серед цієї групи полімерних матеріалів є поліметілакрілати і поліметилметакрилат (плексиглас) - прозорі пластики. У вигляді полімерів та сополімерів вони застосовуються для отримання листового органічного скла, для виробництва світлотехнічних виробів, безосколочним стекол, протезів для стоматології, контактних лінз для очей, лінз і призм для потреб приладобудування, використовуються в якості конструкційного матеріалу в лазерній техніці. За своїм біологічній дії зазначені мономери є наркотиками і надають значно виражене подразнюючу дію.
Гостре отруєння високими концентраціями цих речовин супроводжується запаленням слизових оболонок очей, верхніх дихальних шляхів, головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою; у важких випадках втратою свідомості.
Хронічна інтоксикація на початкових етапах проявляється вегетодистонии з неврозоподібними і нейроциркуляторна розладами. У подальшому формується вегетативно-сенсорна поліневропатія, астеноорганічний синдром з помірно вираженою стовбурової симптоматикою. В окремих випадках формується стовбурова енцефалопатія.
З боку внутрішніх органів відзначається невелике збільшення печінки без істотних порушень її функцій. Залучення в патологічний процес ночек проявляється епізодично виявленої помірною гематурією та протеїнурією. Може розвиватися дистрофія міокарда з синдромом гіподинамії серця. Виявляються також помірно виражені ендокринно-обмінні зрушення з розладами жирового обміну, порушенням статевих функцій. У крові відзначається схильність до анемії лейкопенії, а також моноцитоз.
Полімери й сополімери стиролу. Стирол, легко полімеризуючись і сополімерізуясь з деякими ненасиченими сполуками (бутадіон, нітрил акрилової кислоти, дівінілбензол), служить основою для виготовлення полімеризацій пластиків (полістироли), склопластиків, синтетичних каучуків, поліефірних смол. При виробництві цих матеріалів в повітря може виділятися незаполімерізовавшійся стирол, проте концентрації його рідко перевищують ГДК. Тому поза аварійних ситуацій гострі інтоксикації тут практично не зустрічаються. Однак є повідомлення про поодинокі випадки короткочасного впливу стиролу, що викликали ретробульбарний неврит, шкірну і нейрогенну м'язову атрофію.
При великому стажі роботи у виробництві полістиролів можливо появу скарг на втому, дратівливість, головний біль, поганий сон. При обстеженні таких осіб звертає на себе увагу наявність у багатьох з них пітливості, розлитого стійкого дермографізму, підвищених сухожильних і знижених роговичной-кон'юнктивальних рефлексів, тремор пальців рук, ністагм. Все це є свідченням функціональних розладів з боку центральної і вегетативної нервової системи з формуванням астеновегетативного синдрому. Потенціюють роль у розвитку цих порушень можуть грати виділяються при виготовленні деяких видів полістиролів метилметакрилат і акрилонітрил. Непоодинокими в працюючих у виробництві полістиролів є скарги диспепсичного характеру (відрижка, болі в животі, нудота). Хоча ураження печінки у робітників, зайнятих у виробництві пластмас на основі стиролу, визнається не всіма, описані випадки збільшення печінки з порушенням її вуглеводної, білковоутворюючу та антитоксичної функцій, що слід розцінювати як прояв токсичного гепатиту. Однак функція печінки, як правило, нормалізується після припинення контакту з продуктами виробництва полістиролів. Помірно виражені зміни спостерігаються з боку білої крові (лейкопенія з відносним лімфоцитозом).
Виділяється при дробленні і термічної переробки полістиролів мономер в поєднанні з утворюється при цьому пилом призводить до розвитку атрофічних процесів у верхніх дихальних шляхах. Страждають і відкриті ділянки шкіри: спостерігаються її сухість, потовщення, тріщини. В окремих випадках діагностуються алергічні дерматити.
Пластичні маси на основі фторорганічних сполук (фторопласти). Основною сировиною для отримання фторопластів є продукти полімеризації тетрафторетилену і тріфторхлоретілена, які представляють собою газоподібні речовини без будь-якого специфічного запаху. Біологічно більш активним є тріфторхлоретілен, який надає, крім наркотичного, подразнюючу дію. Тим не менш виражене несприятливу дію на організм як тріфторхлоретілен, так і тетрафторетілен надають лише у досить високих концентраціях. Однак і тетрафторетілен, і тріфторхлоретілен можуть бути забруднені фторованими вуглеводнями, більш токсичними, ніж самі мономери. Найбільш небезпечна домішка перфторізобутілен, який у багато разів більш токсична фосгену. Тріфторхлоретілен під впливом кисню повітря дає нестійкі перекису, які, розкладаючись, утворюють фторфосген і фторхлорфосген. Саме продуктам, які забруднюють мономери і утворюється при їх деструкції, належить провідна роль у розвитку гострих інтоксикацій.
Судячи з експериментальними даними, найбільш грізними проявами таких інтоксикацій можуть бути набряк легенів і токсична нефропатія, обумовлена ​​дистрофічними змінами та часткової загибеллю епітелію звивистих канальців нирок. Однак значно частіше гострі інтоксикації виникають при термічній переробці фторопластів. Як у вітчизняній, так і в зарубіжній літературі описані випадки виникнення у робітників через 35 годин після зварювання або розплаві тефлону і інших фторопластів, ознобу з підвищенням температури тіла до 38-40 С, першіння в горлі, сухого кашлю, болів в м'язах, сорому у грудей, головного болю, запаморочення, нудоти. Подібний стан, назване за аналогією з ливарної тефлоновою лихоманкою, безслідно зникає через 1 -2 дні і, як правило, не вимагає серйозного втручання.
Тривалий вплив порівняно високих концентрацій аерозолів фторорганічних сполук може супроводжуватися розвитком хронічної інтоксикації, найбільш характерними ознаками, якої є астеновегетативний синдром і вегетативно-судинна дисфункція зі схильністю до акроангіоспазмам. Спостерігаються і ознаки впливу на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з розвитком суб-і атрофічних ринітів і фарингітів.
Інший ряд широко використовуваних у народному господарстві полімерних матеріалів становлять продукти, одержувані методом поліконденсації. Серед них фенолформальдегідні, мочевиноформальдегідні, епоксидні смоли, поліаміди, поліуретани, кремнійорганічні полімери.
Синтез цих полімерних сполук заснований на реакції заміщення взаємодіючих мономерів з виділенням низькомолекулярних, часто високобіологіческі агресивних продуктів. Поряд із загальним токсичним дією ці речовини надають дратівливу і припікальне дію на шкіру та слизові оболонки. Багато з них є високоактивними алергенами.
Фенолформальдегідні смоли продукти поліконденсації фенолів з формальдегідом. Використовуються як зв'язуючих для отримання фенолформальдегідних пластиків (фенопластов) термоізоляційних матеріалів, деревних пластиків. Найбільше застосування отримали Фенопласти, що містять, крім смоли, наповнювач, затверджувач, змащувальна речовина, барвник і ін Основні види фенопластов - прес-матеріали, шаруваті пластики, склопластики, пінопласти. Застосовуються як теплозахисні, теплоізоляційні матеріали у виробництвах загальнотехнічного призначення, деталей радіо-і електротехніки, друкованих плат, виробів побутового призначення. Переробляються в вироби гарячим пресуванням, формуванням, литтям під тиском.
Основні токсичні речовини у виробництві фенолформальдегідних смол і фенопластов - фенол та формальдегід.
На окремих етапах виробничого процесу можливе виділення пилу фенолформальдегідних смол, прес-порошків і готових пластмас.
У зв'язку з вираженим аллергизирующим дією формальдегіду у робітників найчастіше зустрічаються дерматити та екземи, а також ураження верхніх дихальних шляхів (риніти, фарингіти). Можливий розвиток астматичного бронхіту, бронхіальної астми. Поряд з цим іноді у працюючих відзначаються диспепсичні явища, помірне збільшення печінки з легким порушенням її функцій. У частині випадків розвивається астеновегетативний синдром з судинними реакціями.
Від пилу прес-порошків, що утворюється при вторинної механічної обробки полімерів, можливий розвиток пневмоконіозу.
Мочевиноформальдегідні смоли отримують поліконденсацією сечовини та її похідних з формальдегідом. Використовуються для приготування амінопласти, прес-порошків, шаруватих пресувальних матеріалів, шаруватих пластиків, пінопластів. У виробництві амінопласти основними шкідливо діючими речовинами є аміак і формальдегід, а також продукти деструкції, що виділяються при термічній обробці пластмас та прес-порошків. На окремих етапах отримання прес-порошків, обробки виробів робітники можуть піддаватися впливу пилу амінопласти і наповнювачів. Як і у виробництві фенопластов, зміни в стані здоров'я працюючих визначаються головним чином впливом інтенсивного алергену - формальдегіду.
Можливий розвиток пневмоконіозу на етапах, пов'язаних з пилоутворення.
Епоксидні сполуки. Основною їх вид епоксидні смоли вихідний матеріал для отримання клеїв, ливарних та просочувальних компаундів, шаруватих пластиків, покриттів. Головним сировинним продуктом у виробництві смол є епіхлоргідрином, що володіє дратівливим і вираженим сенсибілізірующим властивостями, які зберігаються і у смол. У високих концентраціях епіхлоргідрином викликає ураження слизової оболонки дихальних шляхів. Важкі випадки інтоксикації можуть протікати з набряком легенів. При попаданні на шкіру можливий розвиток буллезного дерматиту.
Гострі інтоксикації іншими компонентами, використовуваними в сучасних виробництвах епоксидних смол (діоксіфенілпропан, параоксібензойная, М-глицидилметааминобензойная і ізофталевої кислоти), не зареєстровані, бо контакт з цими речовинами короткочасний (лише при завантаженні реакторів), а концентрації їх у повітрі рідко перевищують ГДК.
Основними формами хронічної професійної патології в працюючих у виробництві епоксидних смол є дерматити та екзема, рідше алергічні риносинусопатія, обструктивний бронхіт і бронхіальна астма. Шкірна патологія реєструється у третини працюючих. В основному уражуються відкриті ділянки тіла (пальці кистей, зап'ястя і передпліччя, обличчя). Більш ніж у 20% апаратників дерматит класифікується як алергічний. Шкірні прояви виникають переважно в перший рік роботи. У вихідні дні, в період відпустки стан шкіри поліпшується. Смоли на основі складних ефірів гліцідінових заміщених карбонових кислот здатні викликати стійкі фотодерматити.
Друге місце в структурі професійної патології в працюючих у виробництві та застосуванні епоксидних смол займають захворювання органів дихання: гіпертрофічні, субатрофічні і атрофічні риніти та ринофарингіти, хронічні обструктивні бронхіти і бронхіальна астма. Частота захворювань верхніх дихальних шляхів і хронічних бронхітів наростає зі збільшенням професійного стажу. Бронхіальна астма може виникати і у працюючих зі стажем до 1 року.
Алергічні реакції, обумовлені контактом з епоксидними смолами, супроводжуються залученням до патологічного процесу і паренхіматозних органів. Описано пов'язані з імунологічними зрушеннями, викликаними епіхлоргідрином, порушення функції нирок, що призводять до накопичення і крові залишкового азоту і сечовини, ураженні печінки з порушенням її функції.
На тлі шкірної та органної патології, що розвивається в осіб, які мають професійний контакт з епоксидними смолами, нерідко виникають функціональні порушення центральної нервової системи: вегетативна дистонія і астеновегетативний синдром.
При застосуванні епоксидних смол вони зазвичай змішуються з отверджувачами: амінами, ангідридами карбонових кислот, дифенолу та іншими сполуками, які самі мають сенсибілізуючими властивостями і нерідко є основним етіологічним фактором розвитку в працюючих алергічних дерматитів і екзем. Деяким з затверджувачів (наприклад, фталевого та малеїнового ангідриду) притаманне подразнюючу дію на шкіру, очі, верхні дихальні шляхи. Тривалий контакт з фталевим ангідридом приводить до розвитку вегетативної дисфункції.
Поліаміди. Поліаміди - поліконденсаційні полімерні сполуки, які у складі основної ланки містять амідну групу. Розрізняють два види поліамідів: аліфатичні і ароматичні. Виробництво перших засноване на використанні амінокислот (амінокапронової, аміноундекановой і аміноенантовой), діамінів (гексаметилендиамина) адініновой і себаціоновой кислот. Основною сировиною для виробництва ароматичних поліамідів служать парафенилендиамин, діхлорангидрід терефталевой і ізофталевої кислот, мягчитель на основі поліароматичних аміду, а в якості розчинника - диметилацетаміді.
Поліаміди широко застосовуються в машинобудуванні для виготовлення антифрикційних виробів, деталей машин та апаратів, плівок, лаків. Однак найбільш розвинене виробництво аліфатичних (капрон, нейлон, енант) і ароматичних (терлон, Армас, СВМ) поліамідних волокон.
Більшість сировинних продуктів, використовуваних для синтезу поліамідів, надає головним чином подразнюючу та сенсибілізуюча дію. Загальнотоксична властивості найбільш виражені у гексаметилендиамина і диметилацетаміді. Однак гострі професійні інтоксикації цими речовинами в умовах виробництва поліамідів не зустрічаються.
Найбільш частим проявом несприятливого впливу на організм працюючих хімічних речовин, що входять до складу поліамідів, є ураження шкіри. Епідерміта, що характеризуються почервонінням, сухістю, тріщинами і лущенням шкіри, спостерігаються у більшості головним чином стажувався працівників виробництва поліамідних волокон. У той же час контакт з гексаметілен-і парафенилендиамин може призводити до розвитку алергічних дерматитів і через 2-3 тижнів після початку роботи. Захворювання характеризується частими загостреннями, що виникають при поверненні па роботу після відпустки або перебування на лікарняному листі.
Надаючи подразнюючу дію, аерозолі хімічних речовин, використовуваних для синтезу поліамідних сполук, нерідко призводять до розвитку в довгостроково працюючих субатрофіческіх і атрофічних змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів (риніт, фарингіт).
Поряд з місцевими проявами несприятливої ​​дії основних продуктів синтезу поліамідів можливі патологічні зміни, зумовлені і їх загальнийтоксичними дією. В першу чергу воно позначається на стані вегетативної регуляції і характеризується тахікардією, артеріальною гіпотонією, скаргами па порушення сну, парестезії рук і ін
Оцінюючи можливість розвитку патології в працюючих у виробництві поліамідних сполук, слід враховувати використання в технологічному процесі низки добавок, що володіють високою активністю і токсичністю. Так, виготовлення ароматичних поліамідних волокон супроводжується майже постійним контактом працюючих з диметилацетаміді, що впливає на центральну нервову систему і викликає дистрофічні зміни в печінці. Вплив диметилацетаміді позначається і на специфічних функціях жіночого організму, приводячи до порушення менструального циклу, збільшення числа мимовільних викиднів, ускладнень другої половини вагітності. Застосування в якості теплоносія у виробництві синтетичних волокон дініла може супроводжуватися як змінами нервової системи, так і нирок. Певну роль у розвитку шкірної патології відіграють використовувані при виготовленні поліамідних волокон заоливлювача.
За рахунок комбінованої дії основних продуктів і добавок у працюючих можуть розвиватися астеновегетативний синдром, з'являтися альбумінурія, виникати порушення білковоутворюючу і антитоксичної функції печінки, дистрофічних змін в міокарді.
Описано зміни в стані здоров'я і в осіб, що займаються переробкою поліамідних сполук, в результаті якої повітряне середовище забруднюється деякими-хімічними речовинами, що входять до складу поліамідів, і пилом останніх. За даними Н. Д. Мухтарова (1985), більш ніж у третини працівниць текстильно-ткацького виробництва є сенсибілізація до капролактаму та формальдегіду, а у 25% фіксуються прояви алергічної патології шкіри (дерматит, кропив'янка, набряк Квінке). Ця патологія нерідко супроводжується неврологічною симптоматикою у вигляді мігрені і гіпоталамічних кризів, які слід розцінювати як ознаки нейроаллергіі.
Підвищений пилоутворення при механічній обробці матеріалів, що виготовляються з поліамідів, може стати причиною розвитку у працюючих хронічного бронхіту і пневмоконіозу.
Поліуретани - полімери, утримання в основному ланцюзі уретанові групи. Виходять взаємодією ізоціанатів: гексаметілен-, дифенілметан-, але частіше толуілендіізоціаната з гликолями та поліефірів. У процесі отримання полімеру, крім основних компонентів, використовуються розчинники, активатори (диметилбензиламіну), вспенівающий агенти (фреон).
Поліуретани широко застосовуються у виробництві пластмас, еластомерів, штучної шкіри, волокон та інших Випускаються частіше за все у вигляді пінополіуретанів або композицій, призначених для їх отримання. Пінополіуретани можуть бути еластичними (використовуються в виробництві м'яких меблів, амортизаційних прокладок, іграшок) і жорсткими (застосовуються в якості тепло-та електроізоляційних матеріалів у будівництві, машинобудівній, холодильної, радіотехнічної промисловості, для покриттів шляхом аерозольного розпилення).
У процесі отримання полімеру, а також при переробці його у вироби виділяються летючі речовини (ізоціанати, гліколі, розчинники, інші вуглеводні). Серед них найбільшою біологічною агресивністю володіють ізоціанати, є потужними сенсибілізаторами. Навіть короткочасне вдихання високих концентрацій цих речовин може надати різко виражений подразнювальний та прижигающим ефект з розвитком трахеобронхіту, десквамацією і некрозом епітелію. Більш низькі концентрації викликають розвиток астматичного стану, обумовленого підвищеною чутливістю до цих речовин дихальних шляхів.
Причиною розвитку гострих інтоксикацій в умовах виробництва поліуретанів частіше за все є толуілендіізоціанат, високі концентрації якого можуть потрапляти в зону дихання працюючих в результаті порушення технології окремих виробничих операцій, а також при недостатньому виконанні заходів техніки безпеки. Гостра інтоксикація проявляється подразненням слизових оболонок очей і верхніх дихальних шляхів, з розвитком гострого кон'юнктивіту, ринофарингіту, гострого бронхіту з астматичним компонентом. Може розвиватися токсична пневмонія.
Хронічна інтоксикація частіше за все обумовлена ​​впливом комплексу вреднодействующіх факторів, зміст кожного з яких перевищує допустимі величини ненабагато і не постійно. У цих умовах хронічна інтоксикація розвивається через 3-5 років і більше після початку роботи. Ці терміни можуть зменшуватися в осіб, які перенесли повторні гострі легкі інтоксикації.
Картина хронічної інтоксикації характеризується наростаючими субатрофіческій змінами з боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, розвитком в готельних випадках бронхіальної астми. У осіб, які перенесли повторні гострі інтоксикації, описані випадки хронічної обструктивної бронхопатіі і пневмопатії. Поряд з бронхолегеневою патологією може виявлятися збільшення печінки з порушенням білковоутворюючу та ліпідної її функцій. Найбільш виражені зміни стосуються змісту холестерину і Ліцетин-холестеринового комплексу. На ЕКГ можуть виявлятися зрушення, що свідчать про розвиток дистрофічних змін в міокарді. Зміни нервової системи виявляються вегетативною дистонією з астенічним і нерізко вираженим периферичним судинно-нейротрофическим синдромами. У ряді випадків розвивається дерматит. У крові можуть виявлятися підвищення вміст метгемоглобіну і тілець Гейнца, порушення процесів метаболізму лейкоцитів, помірна анемія. У багатьох випадках відзначається зміна загальної імунологічної реактивності та наявність специфічної сенсибілізації до толуілендіізоціанату. Відзначається канцерогенну небезпеку цієї речовини.
Особливу небезпеку становлять продукти горіння пінополіуретану. При їх впливі спостерігалися важкі отруєння з блювотою, втратою свідомості, судомами, приступами задухи, гіпертермічній і вегетососудістимі кризами, інфарктоподобнимі змінами на ЕКГ, з наступним формуванням токсичного енцефалеза.
Кремнійорганічні з'єднання і пластичні маси на їх основі. Кремнійорганічні сполуки використовуються для приготування різних типів пластичних мас (прес-порошків, волокніту, шаруватих матеріалів), каучукових плівок, мастильних матеріалів, гідрофобізуючих рідин. Найбільш поширений клас кремнійорганічних мономерів - це алкіл (акрил) Хлорсилани, які є рідини з різким запахом дратівливим, обумовленим виділенням хлористого водню. Саме хлористому водню належить провідна роль у розвитку відхилень в стані здоров'я працюючих у виробництві як алкіл (акрил) хлорсіланов, так і полімерів на їх основі.
Іншою групою кремнійорганічних сполук, що використовуються для приготування полімерних матеріалів, є заміщені ефіри ортокремніевой кислоти - алкілсілани. Вони надають не тільки подразнюючу дію, а й, проникаючи через шкіру, можуть викликати дистрофічні ураження печінки, нирок, серцево-судинної системи. У розвитку змін стану здоров'я працюючих істотна роль і продуктів деструкції кремнійорганічних сполук, легкообразующіхся при високій температурі і підвищеній вологості.
Оскільки майже на всіх стадіях синтезу Кремнійполімер використовують такі речовини, як гексаметилендіамін, аміак, розчинники та ін, вони також можуть впливати на розвиток патологічних змін в організмі і служити основною причиною інтоксикації.
При попаданні кремнійорганічних сполук на шкіру та слизові оболонки або дії високих концентрацій їх парів можливий розвиток хімічного опіку, ларингоспазму, гострого трахеїту, що вимагає проведення невідкладних терапевтичних заходів. Особливо небезпечно ураження рогівки очей, яке може закінчитися некрозом її клітин. Дія високих концентрацій алкілсіланов призводить до розвитку токсичного гепатиту та нефропатії.
Найбільш ранній і частої хронічною патологією від впливу як хлор-і алкілсіланов, так і продуктів їх розкладу є субатрофічні і атрофічні ринофарингіти. При стажі роботи більше 10 років можливий розвиток хронічного бронхіту, якого нерідко передують функціональні порушення в системі зовнішнього дихання у вигляді прихованого бронхоспазму. При рентгенографії легенів у стажувався осіб, що працюють з органохлорсіланамі і кремнійефірамі, виявляється ущільнення легеневих коренів, дифузний пневмосклероз.
У працюючих у виробництві та застосуванні кремнійорганічних сполук описані зміни нервової системи - астеновегетативний синдром, вегетативно-судинна дисфункція. Проте значною мірою ці зміни обумовлені використанням в технологічному процесі розчинників і амінів, концентрації яких у повітрі робочої зони при деяких операціях можуть перевищувати ГДК.
Дратівливі і сенсибілізуючі властивості кремнійорганічних сполук та розчинників нерідко є причиною виникнення дерматитів. Найбільш часто вони спостерігаються в осіб, які мають професійний контакт з кремнійорганічними апрету і заоливлювача (наприклад, у виробництві скловолокна).
Принципи діагностики професійних захворювань у працюючих у виробництві та переробці полімерних сполук.
Діагностика професійних інтоксикацій і захворювань у осіб, що працюють у виробництві та переробці полімерних сполук, повинна будуватися у відповідності з основними принципами, прийнятими у професійній патології. Перш за все, необхідно виявити ті зміни в організмі, які дають можливість сформулювати діагноз тієї або іншої нозологічної форми патології. Така діагностика, особливо на ранніх етапах розвитку патологічних змін, вимагає подання про характер дії, токсикологічних особливості використовуваних для синтезу полімерів хімічних речовин і на цій основі залучення адекватних методів клініко-функціонального та лабораторного дослідження. Не менш складним є вирішення питання про професійний характер виявленої патології. Тут, перш за все, необхідно враховувати дані про концентрацію шкідливих речовин в повітрі робочої зони, тривалість контакту з ними. У той же час слід пам'ятати, що професійні алергози розвиваються і при малому стажі роботи з виробничими алергенами, а ознаки інтоксикації аллергізірованного організму можуть з'являтися при дії відносно низьких концентрацій токсичних речовин.
У зв'язку з малою специфічністю окремих симптомів, що характеризують професійну патологію, важливе значення має виявлення більш-менш специфічного поєднання цих симптомів. Наприклад, діагноз хронічної професійної інтоксикації метилметакрилатом у працюючих у виробництві органічного скла може бути встановлений на підставі поєднань вегетативно-чутливої ​​поліневропатії і астеновегетативного синдрому з судинною дисфункцією. Свідченням професійної інтоксикації стиролом у працюючих у виробництві пластмас на його основі можуть служити поєднані зміни нервової системи, печінки і крові (помірна лейкопенія). Доказом професійного генезу захворювання може служити і однотипність його синдромальний проявів у представників тієї чи іншої професійної групи.
Оскільки багато з мономерів і добавок, які використовуються у виробництві полімерних матеріалів, володіють алергенними властивостями, важливе значення для вирішення питання про їх ролі в розвитку патології мають результати аллергоіммунологіческіх досліджень. При алергічних дерматитах найбільш діагностично значущі краплинні або аплікаційні шкірні проби з підозрюваним алергеном. Діагноз контактного дерматиту або епідерміта може бути встановлений лише на підставі наявного в санітарно-гігієнічної характеристики умов праці вказівки на можливість забруднення шкірних покривів продуктами виробництва, що надають подразнюючу дію.
Для діагностики аллергопатологии верхніх дихальних шляхів і бронхолегеневого апарату переважне значення мають інвітровие імунологічні тести (тест дегрануляції базофілів з різними антигенами, визначення специфічного IgE в сироватці крові). У тих випадках, коли вони випадають негативними, слід використовувати інгаляційні або ендоназальні проби з підозрюваним алергеном. Під час їх виконання важливо орієнтуватися не тільки па очевидні зміни верхніх дихальних шляхів або бронхів, але і непрямі ознаки алергенного впливу: поява або збільшення кількості еозинофілів у відбитках зі слизової оболонки носа, сухих хрипів у легенях, зниження індексу Тіффно і пневмотахометрії видиху (МСвид).
Важливим підтвердженням етіологічної ролі професійного чинника у розвитку алергічних захворювань шкіри та органів дихання, особливо на початкових етапах їх розвитку, є наявність позитивного експозиційно-Елімінаційних тести.
Лікування і профілактика. Стосовно до професійної патології у працівників виробництва полімерних сполук та зайнятих у їх переробці зберігається принцип комплексного підходу до лікування. У залежності від окремих синдромів та їх вираженості використовуються різні види патогенетичної і симптоматичної терапії. Залучення в патологічний процес нервової системи з розвитком астенічного та астеновегетативного синдромів вимагає призначення засобів, що роблять стимулюючий вплив. Перевагу слід віддавати засобів рослинного походження (настоянки лимоннику, заманихи, аралії; екстракти левзеї, елеутерококу та ін.) При церебральних порушеннях органічного характеру рекомендуються препарати метаболітного дії (аминалон, нірацетам, енцефабол та ін.) Наявність вегетативно-чутливої ​​полневропатіі є показанням для проведення курсів вітамінів групи В. Хороший ефект дає і фізіотерапевтичне вплив на комірцеву зону. Терапії алергічної патології, яка характерна для працюючих у ряді виробництв синтетичних матеріалів, крім десенсибилизирующих коштів з використанням антигістамінних препаратів, повинна включати в себе засоби, що стимулюють функцію кори надниркових залоз (етимізол, глицирам, аскорбінова кислота), а також стабілізують мембрани тучних клітин (интал, кетотифен). При суб-і атрофічних процесах у верхніх дихальних шляхах найбільш доцільно застосовувати лужні і масляні інгаляції. Аерозольінгаляціонная терапія з використанням лужних розчинів, а при показаннях (наявність загострення) і розчинних сульфамідних препаратів (натрієві солі етазол, сульфапиридазин, сульфален-меглюмін) високоефективна і при хронічних бронхітах, нерідко зустрічаються у працюючих з полімерними сполуками і матеріалами. Слід підкреслити, що лікування цих осіб найбільш доцільно здійснювати в заводських санаторіях-профілакторіях. На час такого лікування слід переводити хворого на роботу поза впливу професійних факторів, що викликали захворювання.
Лікування хворих має, як правило, тісно переплітатися з профілактичними заходами, спрямованими на попередження прогресування та загострень захворювання. Одним з найважливіших моментів такої профілактики є диспансерне спостереження за кожним хворим.
У первинній профілактиці професійних захворювань у цієї категорії осіб першочергове значення мають заходи санітарно-гігієнічного плану. Це удосконалення обладнання, його герметизація, безперервність і автоматизація технологічного процесу, досконала вентиляція і т. п. Важливим є виконання робочими заходів особистої гігієни, використання засобів індивідуального захисту. При контакті з речовинами, що виявляють сенсибилизирующее і подразнюючу дію на шкіру, необхідно застосовувати захисні маски, рукавички, креми. В умовах підвищеної запиленості використовувати респіратори.
Особливе місце у профілактиці займають періодичні медичні огляди. Їх основною метою має стати виявлення ранніх ознак несприятливого впливу професійних шкідливостей виробництва полімерних з'єднанні на організм працюючих. Зокрема, для виявлення сенсибілізації до використовуваних у виробництві полімерних сполук речовин показано проведення аллергоіммунологіческіх досліджень. Подання про доклінічні порушення функції зовнішнього дихання може дати визначення парціальних об'ємних швидкостей форсованого видиху за допомогою сучасних електронних спірометрів. Початкові явища вегетативно-чутливої ​​поліневропатії можна виявити, використовуючи метод електронейроміографа.
Експертиза працездатності. Питання працездатності при професійних інтоксикаціях і захворюваннях працюючих у виробництві полімерних сполук вирішуються в залежності від клінічних проявів патології, її оборотності і умов праці хворого. При нерізко виражених функціональних змінах з боку залучених у патологічний процес органів і систем іноді цілком достатніми бувають відповідні лікувальні заходи, які можуть проводитися або без звільнення хворого від роботи, або з перекладом (за висновком КЕК) на роботу поза контактом з викликав зазначені зміни речовинами строком до 2 тижнів. Якщо розвинулася патологія вимагає більш тривалого лікування, на період його проведення доцільно тимчасово (до 2 міс) перевести хворого на роботу поза впливу шкідливостей з наданням доплатного листа непрацездатності в разі, якщо цей переклад поведе до зниження заробітної плати. Такий переклад може бути рекомендований і для закріплення результатів лікування, проведеного в стаціонарі. І лише при професійних захворюваннях, що супроводжуються вираженими функціональними змінами, хворі підлягають постійному працевлаштування поза контактом з виробничими шкідливостями. У цих випадках їх слід направляти на МСЕК з метою вирішення питання про ступінь втрати працездатності.
Переклад на іншу роботу показаний і особам з розвиненої під впливом продуктів виробництва аллергопатологіей: бронхіальну астму, наполегливо рецидивуючими алергодерматити.
Необхідно враховувати і те, що відповідно до «Інструкції про порядок застосування правил відшкодування підприємствами шкоди, заподіяної робітникам ушкодженням здоров'я, пов'язаним з виконанням ними трудових обов'язків» професійний хворий може бути за рішенням КЕК переведений на строк до 1 року на іншу роботу до відновлення працездатності або встановлення тривалої або постійної її втрати. При цьому хворому виплачується різниця між колишнім і новим заробітком.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
100.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Професійні захворювання
Професійні захворювання перукарів
Професійні захворювання шкіри
Професійні захворювання у робітників
Виробничий травматизм і професійні захворювання
Професійні захворювання опорно-рухового апарату
Порядок повідомлення про професійні захворювання та розслідування
Виробничий травматизм і професійні захворювання основні поняття та визначення
Виробничий травматизм Поняття про травму нещасний випадок та професійні захворювання
© Усі права захищені
написати до нас