Професійна бронхіальна астма
Алергічні захворювання останнім часом є серйозною проблемою охорони здоров'я в усьому світі. У структурі професійних захворювань бронхіальна астма досягає 12,2%. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), до професійних належать ті випадки астми, коли основною причиною її розвитку є фактор навколишнього виробничого середовища.
Бронхіальна астма відноситься до числа поширених професійних захворювань. Етіологічні фактори її розвитку - різні алергени, з якими хворому доводилося мати контакт у процесі його трудової діяльності.
Виробничими алергенами можуть бути речовини як органічного, так і неорганічного походження, які у вигляді пилу, аерозолю або парів проникають в організм переважно респіраторним шляхом. Органічними алергенами є багато видів рослинної пилу (із зерна, борошна, бавовни, льону, тютюну); пилок рослин; пил різних порід деревини, натурального шовку, волосся, шерсть тварин, пір'я, лусочки епідермісу та ін Крім того, до органічних алергенів можуть бути віднесені ефірні олії, деякі продукти життєдіяльності комах, хробаків, глистів тощо
Бронхіальна астма, обумовлена впливом зазначених алергенів, звичайно зустрічається у працівників сільського господарства і виробництв з обробки та використання в якості сировини продуктів рослинного і тваринного походження (мірошники, робочі бавовняно-і деревообробних, льно-і шовкопрядильних підприємств, кушнірів тощо) , а також у ветеринарів, перукарів, персоналу косметичних кабінетів тощо
Групу виробничих алергенів складають різноманітні за хімічною структурою і складом речовини: метали (нікель, хром, платина, кобальт і ін) та їх сполуки; деякі нітрофарби, Урсол, каніфоль, формалін, епіхлоргідрином, бітум, синтетичні полімери та ін Вказані речовини застосовуються в багатьох галузях промисловості, тому професійна астма може спостерігатися у представників ряду професій.
Виробничими алергенами є і різні лікарські засоби (антибіотики, сульфаніламіди, іпекакуана, анальгетики, аміназин, деякі бальзами, гормони, вітаміни та ін.) Бронхіальна астма може розвинутися у робітників хіміко-фармацевтичної промисловості, працівників аптек та медичного персоналу, які в процесі роботи мають контакт з лікарськими препаратами.
Багато видів виробничого пилу, аерозолів і парів володіють не тільки алергічними властивостями, але і здатністю механічно травмувати слизові оболонки дихальних шляхів, а також викликати їх роздратування. Тому за характером дії на органи дихання вони розподіляються на наступні групи:
1. Речовини, що надають виражену сенсибилизирующее дії: наприклад, лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, аміназин та ін), каніфоль, деякі види деревного пилу, бітум і ін
2. Речовини-сенсибілізатори, які одночасно роблять і місцево-подразнюючу дію, а деякі з них викликають розвиток пневмофиброза. До них відносяться хром, хлорид нікелю, хлорамін, Урсол, формальдегід, деякі види пилу (від борошна, бавовни, тютюну, вовни, цементу), електрозварювальний аерозоль і ін Будучи сенсибілізаторами, вони викликають розвиток бронхіальної астми. У той же час, в залежності від хімічної структури і фізичних властивостей подібних алергенів в клінічній картині спочатку можуть спостерігатися ураження респіраторного апарату у вигляді хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Надалі вже на тлі зазначених захворювань легенів можливий розвиток бронхіальної астми. У цих випадках причиною виникнення хвороби можуть бути як виробничі, так і невиробничі алергени.
3. Речовини, які надають подразнюючу дію і викликають розвиток пневмофиброза: хлор, фтор, йод та їх сполуки, оксиди азоту, пари кислот і лугів, багато видів пилу (пил діоксиду кремнію, різних силікатів, вугілля, графіту, заліза, алюмінію) і ін Клінічна картина при дії таких речовин зазвичай характеризується розвитком хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Тому бронхіальну астму у хворих у подібних випадках слід розглядати як ускладнення основного професійного захворювання легенів.
Патогенез. Провідне значення у розвитку захворювання мають імунологічні порушення різних типів. Найбільш часто напад задухи є результатом алергічної реакції негайного типу, що виникає на ділянці бронхіального дерева внаслідок надходження того чи іншого професійного алергену. Взаємодія алергену зі специфічними антитілами, фіксованими на клітинах тканин сенсибилизированного організму, складає так звану імунологічну стадію алергічної реакції негайного типу. Своєрідність розвитку останньої пов'язано насамперед з утворенням антитіл - реагинов, що відносяться до класу імуноглобулінів E (IgE), при попаданні алергенів через верхні дихальні шляхи. У сироватці крові хворих з різними проявами алергічної реакції негайного типу (кропив'янка, алергічний риніт, бронхіальна астма), як правило, підвищений рівень IgE. Доведено можливість підвищення вироблення IgE В результаті впливу деяких виробничих алергенів: ізоціанату, пилу вовни, кава, платини. При взаємодії алергену і реагіни з подальшою фіксацією на тучних клітинах відбувається деграну-ляція останніх з виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикініну та ін, що викликають класичне прояв експіраторной задишки (спазм мускулатури бронхів, набряк слизової оболонки бронхіального дерева, гіперпродукція в'язкого секрету ).
Певне значення в розвитку нападів ядухи при бронхіальній астмі мають метаболічні порушення в сенсибілізованих тканинах, опосередковуючи вплив біологічно активних речовин на рецепторний апарат бронхіального дерева, представлений в основному (3 - і а-адренергічес-кими рецепторами. Таким своєрідним посередником адренергічних ефектів є фермент аденілатциклази, пов'язаний з клітинною мембраною. аденілатциклази, яку ототожнюють із (3-адренорецептором клітини, стимулює перехід аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) у циклічний 3,5 - аденозинмонофосфат (цАМФ). Останній регулює секрецію медіаторів алергічного запалення.
У розвитку бронхіальної астми, як припускають, має значення і вроджена схильність, яка ототожнюється з конституціональними особливостями організму. Помічено, що в осіб із захворюваннями з групи алергічних діатезів (кропив'янка, поліпоз носа, нейродерміт та ін) нерідко надалі розвивається бронхіальна астма. Не можна виключити і можливий зв'язок схильності до бронхіальної астми з вродженою неповноцінністю системи аденілциклази - цАМФ, що певною мірою підтверджує ваготонічному концепцію формування бронхіальної астми.
Існує думка, що схильність до розвитку бронхіальної астми може бути придбаною внаслідок порушення гистогематических бар'єрів, які відкривають шляхи для проникнення алергену у внутрішнє середовище організму. Таке, наприклад, шкідливу дію деяких виробничих факторів (пилових і токсичних) на епітелій бронхіального дерева. У цих випадках строки і темпи розвитку хвороби, як правило, більш тривалі, рахуючи з моменту початку контакту з виробничими чинниками.
Складність патогенезу бронхіальної астми визначається і тим, що не у всіх випадках формування її має місце негайний тип алергічної реакції. Іноді можливе порушення взаємини В-і Т-лімфоцитів в результаті патологічних впливів з формуванням реакції гіперчутливості уповільненого типу.
Поряд з алергічною теорією бронхіальної астми існує думка про значення нервово-регуляторних, ендокринних, токсико-інфекційних механізмів у розвитку даного захворювання. Однак визнати провідну роль зазначених механізмів у розвитку бронхіальної астми не представляється можливим.
На прикладі професійної бронхіальної астми можна чітко проілюструвати роль промислового алергену в попередньої сенсибілізації організму з подальшим виникненням типового астматичного нападу. При цьому провокуючим механізмом останнього можуть бути різні ендогенні та екзогенні фактори: нервово-психічні ситуації, ендокринні зрушення, токсичні речовини, інфекція дихальних шляхів, охолодження, спадкова схильність до алергічних захворювань та ін
Бронхіальна астма, що розвинулася після гострих або на тлі хронічних професійних захворювань органів дихання токсико-хімічної або пилової етіології, також є захворюванням алергічного генезу. При цьому етіологічним фактором можуть бути професійні або непрофесійні алергени. Сприяючі моменти для виникнення бронхіальної астми - перш за все пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів виробничими речовинами, що виявляють подразнюючу дію, або виробничої пилом, що створює більш сприятливі умови для проникнення алергенів.
Патологоанатомічна картина. Початкова стадія бронхіальної астми характеризується невеликим здуттям легень, помірним потовщенням стінок бронхів внаслідок набряку слизової оболонки. У просвіті бронхів виявляють слиз, іноді кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана. Стінки бронхів інфільтровані еозинофілами. При виражених стадіях захворювання відзначається гіпертрофія м'язів бронхів і бронхіол, місцями видно контури м'язових пучків, розриви еластичних волокон. Гіпереозінофільная бронхіальна астма супроводжується еозинофільної інфільтрацією альвеолярних перегородок.
Клінічна картина. Характерні задуха внаслідок бронхоспазму, дисфункція дихальних м'язів, набряк слизової оболонки бронхів. Крім того, нерідко спостерігається підвищена секреція слизової оболонки бронхів з утворенням в'язкого, важко відокремлюваного секрету, який може закупорювати дрібні бронхи, аж до повної обтурації їх з наступним розвитком сегментарних ателектазів, а також емфіземи легенів.
Бронхіальна астма частіше виникає раптово. Напад задухи зазвичай з'являється на тлі повного здоров'я під час роботи з речовинами, що володіють сенсибілізірующим властивістю. Спочатку напад швидко проходить при припиненні контакту з виробничими алергенами або купірується при прийомі бронхолітичних засобів. Надалі виникнення повторних нападів ядухи можливо при контакті з відповідними виробничими алергенами. У деяких випадках розвитку типового астматичного нападу можуть передувати нерізко виражене задуха, утруднене дихання, вазомоторний риніт, алергічний дерматоз, набряк Квінке, які також з'являються при контакті з виробничими алергенами.
У клінічній картині бронхіальної астми можна виділити два основних періоди - приступний і межпріступний.
Для приступного періоду характерні задуха, шумне свистяче дихання, яке нерідко буває чутно на відстані. Хворий приймає вимушену сидячу позу. Грудна клітка розширена. Губи, нігтьові ложа, шкірні покриви ціанотичні. Обмежена рухливість нижніх країв легень. Перкуторний звук над легенями коробковий. Дихання жорстке, з подовженим видихом; прослуховується рясне кількість розсіяних сухих хрипів на вдиху і видиху. Внаслідок закупорки бронхіол згустками мокротиння дихання на відповідних ділянках легень не прослуховується. У вкрай тяжких випадках дихальні шуми можуть бути відсутніми («німе легеня").
Важке і тривалий перебіг нападу бронхіальної астми, а також поширена обтурація бронхіол в'язкою мокротою можуть з'явитися безпосередньою причиною смерті хворого.
У період між нападами клінічні симптоми бронхіальної астми можуть бути відсутні. Найчастіше це спостерігається в початкових стадіях і при легких формах захворювання. Більш виражені форми бронхіальної астми і в міжнападу нерідко супроводжуються кілька утрудненим диханням, помірної задишкою, переважно при фізичному напруженні, кашлем, іноді з відділенням невеликої кількості слизистої мокроти. У легенях відзначається жорстке дихання, прослуховуються нерідко розсіяні сухі хрипи, особливо при форсованому видиху.
Нерідко виявляються порушення функції зовнішнього дихання, гемодинаміки малого кола, а також зміни деяких лабораторних показників. Вже на ранніх стадіях розвитку бронхіальної астми, особливо в приступний період, виявляється дихальна недостатність за обструктивним типом. Гіпертензія малого кола кровообігу з подальшим розвитком легеневого серця є частим ускладненням бронхіальної астми при виражених стадіях захворювання. Для діагностики емфіземи легенів, пневмосклерозу і легеневого серця слід використовувати додаткові рентгенологічні та електрокардіографічні методи.
У залежності від клінічних симптомів, що характеризують частоту, вираженість і час виникнення протягом доби епізодів посилення симптомів, включаючи напади задухи, виділяють такі форми перебігу бронхіальної астми: • интермиттирующую;
• легку персистуючу;
• середньої тяжкості;
• важку.
Інтермітуючій перебіг астми характеризується рідкісними (менше 1 разу на тиждень) невираженими нападами, які швидко минають після припинення контакту з виробничим алергеном або при застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісії ознаки і функціональні розлади відсутні.
Легке персистуючий перебіг характеризується більш виразною симптоматикою. Загострення хвороби протікають легко, але стають тривалими, знижуючи активність і працездатність хворого. Добова варіабельність показників ФЗД - 20-30%. Легкий ступінь тяжкості захворювання характеризується рідкісними невираженими нападами ядухи, які швидко минають при припиненні контакту з відповідними алергенами і застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісії, які зазвичай дуже тривалі, нерідко повністю відсутні клінічні ознаки і функціональні розлади, що спостерігаються при загостреннях.
При астмі середнього ступеня тяжкості більш часті напади, важко піддаються лікуванню. У періоди ремісії нерідко зберігаються кашель і задишка. Характерна лабільність функціональних показників. При бронхіальній астмі середнього ступеня тяжкості більш часті і виражені напади задухи, що важко піддаються лікуванню. У періоди ремісії нерідко відзначаються кашель і задишка, в легенях періодично прослуховуються розсіяні сухі хрипи. Є ознаки емфіземи легенів і помірного порушення ФЗД. Спостерігається підвищена чутливість до багатьох алергенів, а також ендогенних і екзогенних факторів, які легко провокують напади задухи.
Важка ступінь професійної астми визначається наявністю не тільки частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, а й тривалим перебігом. Добова варіабельність показників ФЗД - більше 30%. Важка ступінь бронхіальної астми визначається не тільки наявністю частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, появою астматичного статусу, але і значно вираженою емфіземою легенів, розвитком легеневого серця. Як правило, спостерігається виражена дихальна і серцева недостатність. Особливо важко протікають астматичні напади, що поєднуються з обтурацією бронхіол в'язким секретом, що може бути причиною виникнення ателектазів.
Для бронхіальної астми вельми характерні еозинофілія в периферичній крові і поява невеликої кількості склоподібної слизової мокроти, що містить так звані елементи бронхіальної астми: еозинофіли, спіралі Курши-мана і кристали Шарко-Лейдена. Найчастіше вони з'являються на висоті нападів, а в період між нападами можуть бути відсутні. Крім того, на висоті нападів ядухи у хворих в крові відзначаються диспротеїнемія, підвищений вміст а-і у-глобулінів, гістаміну і гістаміноподібні сполук; знижується екскреція з сечею 17-оксикортикостероїдів. Розрізняють легку, середню і важку ступені бронхіальної астми.
При наявності спадкової схильності до алергічних захворювань у осіб, що працюють у контакті з виробничими алергенами, може розвинутися важка, так звана гіпереозінофільная, форма бронхіальної астми. У клінічній картині захворювання у таких хворих звичайно відзначаються різні гіперергічні реакції у вигляді еозинофільних легеневих інфільтратів, кропив'янки, набряку Квінке, васкулітів і т.п.
Алергічні захворювання останнім часом є серйозною проблемою охорони здоров'я в усьому світі. У структурі професійних захворювань бронхіальна астма досягає 12,2%. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), до професійних належать ті випадки астми, коли основною причиною її розвитку є фактор навколишнього виробничого середовища.
Бронхіальна астма відноситься до числа поширених професійних захворювань. Етіологічні фактори її розвитку - різні алергени, з якими хворому доводилося мати контакт у процесі його трудової діяльності.
Виробничими алергенами можуть бути речовини як органічного, так і неорганічного походження, які у вигляді пилу, аерозолю або парів проникають в організм переважно респіраторним шляхом. Органічними алергенами є багато видів рослинної пилу (із зерна, борошна, бавовни, льону, тютюну); пилок рослин; пил різних порід деревини, натурального шовку, волосся, шерсть тварин, пір'я, лусочки епідермісу та ін Крім того, до органічних алергенів можуть бути віднесені ефірні олії, деякі продукти життєдіяльності комах, хробаків, глистів тощо
Бронхіальна астма, обумовлена впливом зазначених алергенів, звичайно зустрічається у працівників сільського господарства і виробництв з обробки та використання в якості сировини продуктів рослинного і тваринного походження (мірошники, робочі бавовняно-і деревообробних, льно-і шовкопрядильних підприємств, кушнірів тощо) , а також у ветеринарів, перукарів, персоналу косметичних кабінетів тощо
Групу виробничих алергенів складають різноманітні за хімічною структурою і складом речовини: метали (нікель, хром, платина, кобальт і ін) та їх сполуки; деякі нітрофарби, Урсол, каніфоль, формалін, епіхлоргідрином, бітум, синтетичні полімери та ін Вказані речовини застосовуються в багатьох галузях промисловості, тому професійна астма може спостерігатися у представників ряду професій.
Виробничими алергенами є і різні лікарські засоби (антибіотики, сульфаніламіди, іпекакуана, анальгетики, аміназин, деякі бальзами, гормони, вітаміни та ін.) Бронхіальна астма може розвинутися у робітників хіміко-фармацевтичної промисловості, працівників аптек та медичного персоналу, які в процесі роботи мають контакт з лікарськими препаратами.
Багато видів виробничого пилу, аерозолів і парів володіють не тільки алергічними властивостями, але і здатністю механічно травмувати слизові оболонки дихальних шляхів, а також викликати їх роздратування. Тому за характером дії на органи дихання вони розподіляються на наступні групи:
1. Речовини, що надають виражену сенсибилизирующее дії: наприклад, лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, аміназин та ін), каніфоль, деякі види деревного пилу, бітум і ін
2. Речовини-сенсибілізатори, які одночасно роблять і місцево-подразнюючу дію, а деякі з них викликають розвиток пневмофиброза. До них відносяться хром, хлорид нікелю, хлорамін, Урсол, формальдегід, деякі види пилу (від борошна, бавовни, тютюну, вовни, цементу), електрозварювальний аерозоль і ін Будучи сенсибілізаторами, вони викликають розвиток бронхіальної астми. У той же час, в залежності від хімічної структури і фізичних властивостей подібних алергенів в клінічній картині спочатку можуть спостерігатися ураження респіраторного апарату у вигляді хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Надалі вже на тлі зазначених захворювань легенів можливий розвиток бронхіальної астми. У цих випадках причиною виникнення хвороби можуть бути як виробничі, так і невиробничі алергени.
3. Речовини, які надають подразнюючу дію і викликають розвиток пневмофиброза: хлор, фтор, йод та їх сполуки, оксиди азоту, пари кислот і лугів, багато видів пилу (пил діоксиду кремнію, різних силікатів, вугілля, графіту, заліза, алюмінію) і ін Клінічна картина при дії таких речовин зазвичай характеризується розвитком хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичного пневмосклерозу або пневмоконіозу. Тому бронхіальну астму у хворих у подібних випадках слід розглядати як ускладнення основного професійного захворювання легенів.
Патогенез. Провідне значення у розвитку захворювання мають імунологічні порушення різних типів. Найбільш часто напад задухи є результатом алергічної реакції негайного типу, що виникає на ділянці бронхіального дерева внаслідок надходження того чи іншого професійного алергену. Взаємодія алергену зі специфічними антитілами, фіксованими на клітинах тканин сенсибилизированного організму, складає так звану імунологічну стадію алергічної реакції негайного типу. Своєрідність розвитку останньої пов'язано насамперед з утворенням антитіл - реагинов, що відносяться до класу імуноглобулінів E (IgE), при попаданні алергенів через верхні дихальні шляхи. У сироватці крові хворих з різними проявами алергічної реакції негайного типу (кропив'янка, алергічний риніт, бронхіальна астма), як правило, підвищений рівень IgE. Доведено можливість підвищення вироблення IgE В результаті впливу деяких виробничих алергенів: ізоціанату, пилу вовни, кава, платини. При взаємодії алергену і реагіни з подальшою фіксацією на тучних клітинах відбувається деграну-ляція останніх з виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикініну та ін, що викликають класичне прояв експіраторной задишки (спазм мускулатури бронхів, набряк слизової оболонки бронхіального дерева, гіперпродукція в'язкого секрету ).
Певне значення в розвитку нападів ядухи при бронхіальній астмі мають метаболічні порушення в сенсибілізованих тканинах, опосередковуючи вплив біологічно активних речовин на рецепторний апарат бронхіального дерева, представлений в основному (3 - і а-адренергічес-кими рецепторами. Таким своєрідним посередником адренергічних ефектів є фермент аденілатциклази, пов'язаний з клітинною мембраною. аденілатциклази, яку ототожнюють із (3-адренорецептором клітини, стимулює перехід аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) у циклічний 3,5 - аденозинмонофосфат (цАМФ). Останній регулює секрецію медіаторів алергічного запалення.
У розвитку бронхіальної астми, як припускають, має значення і вроджена схильність, яка ототожнюється з конституціональними особливостями організму. Помічено, що в осіб із захворюваннями з групи алергічних діатезів (кропив'янка, поліпоз носа, нейродерміт та ін) нерідко надалі розвивається бронхіальна астма. Не можна виключити і можливий зв'язок схильності до бронхіальної астми з вродженою неповноцінністю системи аденілциклази - цАМФ, що певною мірою підтверджує ваготонічному концепцію формування бронхіальної астми.
Існує думка, що схильність до розвитку бронхіальної астми може бути придбаною внаслідок порушення гистогематических бар'єрів, які відкривають шляхи для проникнення алергену у внутрішнє середовище організму. Таке, наприклад, шкідливу дію деяких виробничих факторів (пилових і токсичних) на епітелій бронхіального дерева. У цих випадках строки і темпи розвитку хвороби, як правило, більш тривалі, рахуючи з моменту початку контакту з виробничими чинниками.
Складність патогенезу бронхіальної астми визначається і тим, що не у всіх випадках формування її має місце негайний тип алергічної реакції. Іноді можливе порушення взаємини В-і Т-лімфоцитів в результаті патологічних впливів з формуванням реакції гіперчутливості уповільненого типу.
Поряд з алергічною теорією бронхіальної астми існує думка про значення нервово-регуляторних, ендокринних, токсико-інфекційних механізмів у розвитку даного захворювання. Однак визнати провідну роль зазначених механізмів у розвитку бронхіальної астми не представляється можливим.
На прикладі професійної бронхіальної астми можна чітко проілюструвати роль промислового алергену в попередньої сенсибілізації організму з подальшим виникненням типового астматичного нападу. При цьому провокуючим механізмом останнього можуть бути різні ендогенні та екзогенні фактори: нервово-психічні ситуації, ендокринні зрушення, токсичні речовини, інфекція дихальних шляхів, охолодження, спадкова схильність до алергічних захворювань та ін
Бронхіальна астма, що розвинулася після гострих або на тлі хронічних професійних захворювань органів дихання токсико-хімічної або пилової етіології, також є захворюванням алергічного генезу. При цьому етіологічним фактором можуть бути професійні або непрофесійні алергени. Сприяючі моменти для виникнення бронхіальної астми - перш за все пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів виробничими речовинами, що виявляють подразнюючу дію, або виробничої пилом, що створює більш сприятливі умови для проникнення алергенів.
Патологоанатомічна картина. Початкова стадія бронхіальної астми характеризується невеликим здуттям легень, помірним потовщенням стінок бронхів внаслідок набряку слизової оболонки. У просвіті бронхів виявляють слиз, іноді кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана. Стінки бронхів інфільтровані еозинофілами. При виражених стадіях захворювання відзначається гіпертрофія м'язів бронхів і бронхіол, місцями видно контури м'язових пучків, розриви еластичних волокон. Гіпереозінофільная бронхіальна астма супроводжується еозинофільної інфільтрацією альвеолярних перегородок.
Клінічна картина. Характерні задуха внаслідок бронхоспазму, дисфункція дихальних м'язів, набряк слизової оболонки бронхів. Крім того, нерідко спостерігається підвищена секреція слизової оболонки бронхів з утворенням в'язкого, важко відокремлюваного секрету, який може закупорювати дрібні бронхи, аж до повної обтурації їх з наступним розвитком сегментарних ателектазів, а також емфіземи легенів.
Бронхіальна астма частіше виникає раптово. Напад задухи зазвичай з'являється на тлі повного здоров'я під час роботи з речовинами, що володіють сенсибілізірующим властивістю. Спочатку напад швидко проходить при припиненні контакту з виробничими алергенами або купірується при прийомі бронхолітичних засобів. Надалі виникнення повторних нападів ядухи можливо при контакті з відповідними виробничими алергенами. У деяких випадках розвитку типового астматичного нападу можуть передувати нерізко виражене задуха, утруднене дихання, вазомоторний риніт, алергічний дерматоз, набряк Квінке, які також з'являються при контакті з виробничими алергенами.
У клінічній картині бронхіальної астми можна виділити два основних періоди - приступний і межпріступний.
Для приступного періоду характерні задуха, шумне свистяче дихання, яке нерідко буває чутно на відстані. Хворий приймає вимушену сидячу позу. Грудна клітка розширена. Губи, нігтьові ложа, шкірні покриви ціанотичні. Обмежена рухливість нижніх країв легень. Перкуторний звук над легенями коробковий. Дихання жорстке, з подовженим видихом; прослуховується рясне кількість розсіяних сухих хрипів на вдиху і видиху. Внаслідок закупорки бронхіол згустками мокротиння дихання на відповідних ділянках легень не прослуховується. У вкрай тяжких випадках дихальні шуми можуть бути відсутніми («німе легеня").
Важке і тривалий перебіг нападу бронхіальної астми, а також поширена обтурація бронхіол в'язкою мокротою можуть з'явитися безпосередньою причиною смерті хворого.
У період між нападами клінічні симптоми бронхіальної астми можуть бути відсутні. Найчастіше це спостерігається в початкових стадіях і при легких формах захворювання. Більш виражені форми бронхіальної астми і в міжнападу нерідко супроводжуються кілька утрудненим диханням, помірної задишкою, переважно при фізичному напруженні, кашлем, іноді з відділенням невеликої кількості слизистої мокроти. У легенях відзначається жорстке дихання, прослуховуються нерідко розсіяні сухі хрипи, особливо при форсованому видиху.
Нерідко виявляються порушення функції зовнішнього дихання, гемодинаміки малого кола, а також зміни деяких лабораторних показників. Вже на ранніх стадіях розвитку бронхіальної астми, особливо в приступний період, виявляється дихальна недостатність за обструктивним типом. Гіпертензія малого кола кровообігу з подальшим розвитком легеневого серця є частим ускладненням бронхіальної астми при виражених стадіях захворювання. Для діагностики емфіземи легенів, пневмосклерозу і легеневого серця слід використовувати додаткові рентгенологічні та електрокардіографічні методи.
У залежності від клінічних симптомів, що характеризують частоту, вираженість і час виникнення протягом доби епізодів посилення симптомів, включаючи напади задухи, виділяють такі форми перебігу бронхіальної астми: • интермиттирующую;
• легку персистуючу;
• середньої тяжкості;
• важку.
Інтермітуючій перебіг астми характеризується рідкісними (менше 1 разу на тиждень) невираженими нападами, які швидко минають після припинення контакту з виробничим алергеном або при застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісії ознаки і функціональні розлади відсутні.
Легке персистуючий перебіг характеризується більш виразною симптоматикою. Загострення хвороби протікають легко, але стають тривалими, знижуючи активність і працездатність хворого. Добова варіабельність показників ФЗД - 20-30%. Легкий ступінь тяжкості захворювання характеризується рідкісними невираженими нападами ядухи, які швидко минають при припиненні контакту з відповідними алергенами і застосуванні бронхолітичних препаратів. У періоди ремісії, які зазвичай дуже тривалі, нерідко повністю відсутні клінічні ознаки і функціональні розлади, що спостерігаються при загостреннях.
При астмі середнього ступеня тяжкості більш часті напади, важко піддаються лікуванню. У періоди ремісії нерідко зберігаються кашель і задишка. Характерна лабільність функціональних показників. При бронхіальній астмі середнього ступеня тяжкості більш часті і виражені напади задухи, що важко піддаються лікуванню. У періоди ремісії нерідко відзначаються кашель і задишка, в легенях періодично прослуховуються розсіяні сухі хрипи. Є ознаки емфіземи легенів і помірного порушення ФЗД. Спостерігається підвищена чутливість до багатьох алергенів, а також ендогенних і екзогенних факторів, які легко провокують напади задухи.
Важка ступінь професійної астми визначається наявністю не тільки частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, а й тривалим перебігом. Добова варіабельність показників ФЗД - більше 30%. Важка ступінь бронхіальної астми визначається не тільки наявністю частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, появою астматичного статусу, але і значно вираженою емфіземою легенів, розвитком легеневого серця. Як правило, спостерігається виражена дихальна і серцева недостатність. Особливо важко протікають астматичні напади, що поєднуються з обтурацією бронхіол в'язким секретом, що може бути причиною виникнення ателектазів.
Для бронхіальної астми вельми характерні еозинофілія в периферичній крові і поява невеликої кількості склоподібної слизової мокроти, що містить так звані елементи бронхіальної астми: еозинофіли, спіралі Курши-мана і кристали Шарко-Лейдена. Найчастіше вони з'являються на висоті нападів, а в період між нападами можуть бути відсутні. Крім того, на висоті нападів ядухи у хворих в крові відзначаються диспротеїнемія, підвищений вміст а-і у-глобулінів, гістаміну і гістаміноподібні сполук; знижується екскреція з сечею 17-оксикортикостероїдів. Розрізняють легку, середню і важку ступені бронхіальної астми.
При наявності спадкової схильності до алергічних захворювань у осіб, що працюють у контакті з виробничими алергенами, може розвинутися важка, так звана гіпереозінофільная, форма бронхіальної астми. У клінічній картині захворювання у таких хворих звичайно відзначаються різні гіперергічні реакції у вигляді еозинофільних легеневих інфільтратів, кропив'янки, набряку Квінке, васкулітів і т.п.
Перебіг і терміни розвитку бронхіальної астми залежать від багатьох причин. До них відносяться хімічні і біологічні особливості виробничих алергенів, їх сенсибілізуюча і токсична активність, концентрація речовин-алергенів в повітрі робочих приміщень, наявність супутніх несприятливих факторів, інфекція дихальних шляхів, індивідуальна і спадкова схильність до алергічних захворювань.
Високої сенсибилизирующей здатністю володіють Урсол, натуральний шовк, багато лікарських препаратів (антибіотики, іпекакуана, аміназин та ін.) При дії зазначених речовин спостерігається розвиток бронхіальної астми у порівняно короткі терміни, при цьому захворювання характеризується більш важким перебігом. Несприятливого перебігу бронхіальної астми сприяють виробничі алергени, які надають одночасно сенсибилизирующее і подразнюючу дію, а також поєднання сенсибілізуючих речовин з речовинами, дратівливими слизову оболонку дихальних шляхів, тому що це створює умови для більш швидкого проникнення алергенів в організм. Зміні слизової оболонки дихальних шляхів сприяють інфекційно-запальні процеси, вплив високих і низьких температур навколишнього середовища, підвищена запиленість повітря в робочій зоні.
Не завжди є пряма залежність між кількістю містяться в повітрі виробничих приміщень речовин, що володіють сенсибілізірующим властивістю, можливістю розвитку бронхіальної астми і вагою її течії. Відомі випадки виникнення бронхіальної астми в осіб, які зазнають впливу виробничих алергенів, концентрації яких в робочому приміщенні не перевищували гранично допустимих.
Важкість перебігу бронхіальної астми багато в чому залежить від наявності ускладнень: емфіземи легенів, хронічного бронхіту, пневмосклерозу, легеневого серця, а також від поливалентной чутливості хворого до багатьох алергенів.
При своєчасному припиненні контакту з алергеном, що викликав розвиток бронхіальної астми, можливі повне одужання або тривала ремісія.
Діагноз. Нерідко діагностика професійної бронхіальної астми утруднена, оскільки клінічна картина її по суті не відрізняється від такої бронхіальної астми непрофесійного генезу. Крім того, бронхіальна астма має чимало подібності з хронічним бронхітом токсичної, пиловий та інфекційної етіології, що супроводжується брон-хоспастіческім компонентом.
Для постановки діагнозу професійної бронхіальної астми необхідно ретельно проаналізувати анамнестичні та клінічні дані, результати спеціальних алергії-логічних, імунологічних та інших клініко-лабораторних досліджень.
Істотним критерієм, що підтверджує професійну етіологію бронхіальної астми, є зазначений в анамнезі хворого обов'язковий контакт з виробничими алергенами, що безпосередньо передує виникненню першого нападу задухи. Одночасно слід уточнити, чи не було контакту хворого в період виникнення нападу ядухи з невиробничими алергенами. Необхідно з'ясувати, чи не передували чи розвитку астматичних нападів часті респіраторні захворювання, що супроводжувалися підвищенням температури тіла, змінами картини крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищена ШОЕ), що може свідчити про інфекційної етіології захворювання. Слід враховувати і прийом лікарських препаратів, що мають сенсибілізірующим властивістю.
При бронхіальній астмі приступи задухи спочатку розвиваються тільки під час контакту хворого з виробничими алергенами, що викликали захворювання. Тому у таких хворих в домашніх умовах, у вихідні дні і у відпускний період напади задухи не виникають. При виході на роботу вони поновлюються. Відсутня залежність між виникненням нападів ядухи і сезонними умовами - порою року. Надалі при розвитку у хворого підвищеної чутливості до різних алергенів зазначеної закономірності у розвитку астматичних нападів не спостерігається.
На підставі даних анамнезу і клінічної картини завжди вдається остаточно вирішити питання про роль виробничих алергенів у розвитку бронхіальної астми. У таких випадках доводиться використовувати алергологічні імунологічні діагностичні методи.
При призначенні алергологічних досліджень необхідно враховувати стан хворого, ступінь тяжкості захворювання (ремісія, загострення), наявність супутніх хвороб, природу виробничого алергену. Особливу обережність слід проявляти при проведенні алергологічних проб. Ці проби не є байдужими для стану хворого і можуть спровокувати тяжкі напади бронхіальної астми, погіршити її течія і течія супутніх захворювань.
До методів діагностики відносять шкірні алергологічні тести, модифікаціями яких є проби - скаріфікаціонние шкірні та внутрішньошкірні, а також провокаційні інгаляційні і назальні.
Шкірні алергологічні проби проводять з алергенами тваринного, рослинного походження і з інфекційними алергенами. Їх результати оцінюють по наявності і величиною площі гіперемії, набряку або пухиря, що утворюється через певний час на місці нанесення або введення спеціально приготовленого розчину алергену певної концентрації. Реакція при цьому може бути розцінена наступним чином: негативна (-), сумнівна (±), слабоположітельная [- (+)], позитивна (++), різко позитивна (+++), дуже різко позитивна (++++) .
Слід зазначити, що більш показовими є проби з введенням алергену інтраназально.
Провокаційні інгаляційні проби проводять у тих випадках, коли відсутня кореляція між даними алергологів-ня анамнезу, експозиційного тесту і шкірних алергологічних проб при бронхіальній астмі, викликаної алергенами органічного походження, а також при негативних результатах або сумнівних показниках реакцій in vitro з неорганічними алергенами.
Інгаляційні проби спочатку слід проводити тільки з максимальними разведениями алергенів, причому не можна використовувати речовини, що проявляють виражені сенсибилизирующее дію. Результати провокаційних інгаляційних проб оцінюють за станом ФЗД протягом певного часу до і після інгаляцій алергенів. У цих випадках основну увагу слід приділяти тим показникам ФЗД, яка відображає стан бронхіальної прохідності.
Шкірні алергологічні і провокаційні інгаляційні проби з алергенами можна проводити тільки при хорошому самопочутті хворого, в період ремісії бронхіальної астми. Ці проби протипоказані при ускладненнях бронхіальної астми, гострих гарячкових станах, запальних процесах будь-якої локалізації, активних формах туберкульозу, хворобах серця з явищами декомпенсації, хворобах нирок і печінки, ендокринних захворюваннях, вагітності.
Алергологічні проби, як шкірні (головним чином внутрішньошкірні), так і інгаляційні (особливо), можуть бути причиною виникнення анафілактичного шоку. Тому їх слід проводити під безпосереднім наглядом лікаря, а інгаляційні провокаційні проби - тільки в стаціонарних умовах.
Серед методів алергологічної діагностики бронхіальної астми професійного генезу, що не вимагають безпосередньої участі хворого, найбільш часто використовуються: 1) визначення алергічних антитіл у реакції зв'язування комплементу (РСК) в модифікації Л.А. Дуевой; 2) визначення алергічних антитіл у реакції пасивної гемаглютинації (РПГА); 3) визначення показника специфічного пошкодження базофілів (РСПБ) за Л.А. Дуевой і О.Г. Алексєєвої. Зазначені методи застосовують у тих випадках, коли у зв'язку з важким станом хворого і наявністю відповідних протипоказань проведення алергологічних шкірних та інгаляційних проб неможливо.
Диференціальний діагноз. На відміну від бронхіальної астми хронічний бронхіт найчастіше характеризується повільним розвитком, зазвичай на початку захворювання відсутні напади задухи. З'являються у хворих напади утрудненого дихання переважно обумовлені скупченням у бронхах мокротиння, а тому застосування бронхолітичних засобів буває малоефективним. При хронічному бронхіті хворих частіше турбує кашель - сухий або з мокротою. Відсутні експіраторна задишка, еозинофілія в периферичній крові і елементи бронхіальної астми в мокроті. При наявності виражених і тривалих нападів ядухи з метою уточнення діагнозу можуть бути використані алергологічні проби, якщо до них немає протипоказань.
Лікування. При лікуванні хворих на бронхіальну астму як професійної, так і непрофесійною етіології необхідний індивідуальний підхід з урахуванням етіологічного чинника, клінічної картини, періоду і ступеня тяжкості хвороби (табл. 1), а також наявності ускладнень і супутніх захворювань. За принципом механізму дії розрізняють етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи лікування. У період загострення астматичного статусу та розвитку анафілактичного шоку хворі можуть потребувати невідкладної медичної допомоги. Велике значення має раннє виявлення етіологічного чинника - алергену, який викликав розвиток захворювання, і своєчасне усунення контакту хворого з ним.
Наявність хоча б одного з показників більш важкій категорії бронхіальної астми дозволяє віднести хворого в цю категорію. При визначенні ступеня тяжкості перебігу необхідно враховувати обсяг терапії для контролю над симптомами астми.
До патогенетичним методів лікування відносяться специфічна і неспецифічна десенсибілізація хворого, антиалергійна терапія. Специфічна десенсибілізація здійснюється введенням підшкірно в зростаючих дозах алергену, який викликав розвиток бронхіальної астми. При цьому початкова доза алергену повинна бути в 10 разів менше тієї дози, яка при внутрішньошкірної пробі дала найменшу позитивну реакцію. Однак специфічна десенсибілізація не знайшла широкого застосування, так як її можна проводити тільки при початкових формах захворювання і в період ремісії. Крім того, вона недостатньо ефективна, а іноді викликає загострення патологічного процесу.
З протівогистамінних препаратів призначають гістаглобу-лин (гистаглобин), який сприяє виробленню протівогистамінних антитіл і підвищує здатність сироватки крові інактивувати вільний гістамін. Вводять препарат підшкірно, починаючи з 1 мл, потім по 2 мл (до 3 мл) з інтервалами 2-4 дні; на курс 4-10 ін'єкцій. Слід враховувати, що цей препарат може викликати побічні реакції. Введення його при гарячкових станах, під час менструації і при лікуванні кортикостероїдами протипоказано. При введенні димедролу, супрастину та інших протівогистамінних препаратів зменшується реакція організму на гістамін, знімаються спазм гладкої мускулатури і набряк тканин, зумовлений дією гістаміну, який звільняється в процесі утворення комплексу антиген-антитіло. При початкових і неосложнен-них формах бронхіальної астми, а також для попередження рецидивів нападів ядухи застосовують интал (кромоліннатрій), який, як припускають, затримує вивільнення медіаторних речовин, в тому числі і гістаміну, при реакції антиген-антитіло.
У терапії бронхіальної астми використовують також глюкокортікоїдниє гормони як протиалергічні засоби, що сприяють ліквідації алергічного запального процесу в слизовій оболонці бронхів і відновлюють чутливість адренергічних рецепторів. З глюкокортикоїдів застосовують преднізолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднізолон (урбазон) та ін У зв'язку з тим що глюкокортикоїдних препаратів можуть викликати важкі ускладнення, особливо при тривалому прийомі, призначення, підбір, шляху введення і дозування їх повинні бути індивідуально обгрунтовані для кожного хворого.
Основними показаннями до призначення глюкокортикоїдів є важкі форми перебігу бронхіальної астми, що не піддаються іншим методам лікування, і важке астматичні стан. Зазначені препарати при важких формах захворювання призначають в дозах, еквівалентних 15-30 мг преднізолону на добу. При важких астматичних станах доцільно проведення короткочасних курсів лікування преднізолоном, який слід вводити внутрішньовенно по 60 - 120 мг 3-4 рази на добу до усунення нападу ядухи з наступним зниженням дози до 2,5-5 мг протягом тижня. Є глюкокортикоїдних препаратів для інгаляційного застосування (бекотид, інгакорт, будіссонід та ін.)
При бронхіальній астмі, особливо в період загострення, дуже важливий підбір бронхорасширяющих засобів, а також препаратів, що сприяють розрідженню і видаленню з бронхів в'язкого секрету. В даний час відомо дуже багато бронхорасширяющих препаратів, які за своєю дією відносяться до метилксантинами, симпатоміметиків, холінолітики. Найбільш часто використовують еуфілін, теофілін (а також таблетки «Теофедрин» і «Антастман», що містять теофілін), ефедрин, ізадрин, адреналін, орціпрена-ліна сульфат (алупент, астмопент), беротек (випускається в аерозольній упаковці), атропін, платифілін та ін Для розрідження мокроти призначають йодисті препарати (розчин калію йодиду), протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин), рясне тепле питво, внутрішньовенно розчин натрію гідрокарбонату. Підбір бронхорасширяющих і розріджують мокротиння препаратів слід проводити не тільки з урахуванням клінічної картини і тяжкості перебігу бронхіальної астми, наявності та характеру наявних ускладнень і супутніх захворювань, але і з урахуванням індивідуальної чутливості та переносимості цих препаратів. Відомі випадки непереносимості хворими еуфіліну, йодистих препаратів, протеолітичних ферментів, які можуть провокувати напади задухи.
Хворі, що перебувають у стані важкого астматичного статусу, потребують невідкладної терапії. Таким хворим показане внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів (преднізолон або його аналоги), еуфіліну. При відсутності ефекту і розвитку «німого легкого» слід перевести хворого на кероване дихання, необхідні реанімаційні заходи - бронхоскопіческой діаліз.
При проведенні шкірних, головним чином внутрішньошкірних алергічних, проб може розвинутися анафілактичний шок. У таких випадках необхідно накласти джгут вище ділянки введення алергену, а на місці ін'єкції ввести під шкіру 0,5 мг 0,1% розчину гідрохлориду адреналіну. При відсутності ефекту через 10-15 хв ін'єкції адреналіну можна повторити. На місце введення алергену доцільно покласти шматочки льоду. Крім того, хворому вводять внутрішньом'язово антигістамінні препарати (димедрол, супрастин або піпольфен), підшкірно - кофеїн, кордіамін у звичайних дозах; при нападах задухи - внутрішньовенно еуфілін. Важкі форми анафілактичного шоку є показанням до внутрішньовенного краплинного введення кортикостероїдів. У випадку стенозу гортані необхідна термінова трахеотомія.
У період між нападами при відсутності протипоказань хворим на бронхіальну астму можуть бути рекомендовані лікувальні заходи, спрямовані на підвищення загальної опірності організму: фізіотерапевтичні процедури (бальнеолікування, ультрафіолетове опромінення), санаторно-курортне лікування в умовах гірського або сухого морського клімату в теплу пору року, дихальна гімнастика під спостереженням лікаря.
У лікуванні ускладнень і супутніх захворювань у хворих на бронхіальну астму потрібна особлива увага при призначенні медикаментозних засобів, так як багато хто з них надають виражене сенсибилизирующее дію. Тому антибіотики слід поєднувати з десенсибилизирующими препаратами.
Експертиза працездатності. При вирішенні питання про працездатності та працевлаштування хворих на бронхіальну астму необхідно мати на увазі, що незалежно від ступеня тяжкості захворювання їм протипоказані контакт з речовинами, що володіють сенсибілізірующим і дратівливою дією, перебування в несприятливих метеорологічних умовах і велике фізичне напруження.
Працездатність хворих на бронхіальну астму легкого ступеня зазвичай зберігається у зв'язку з доступністю для них багатьох видів робіт. Однак такі хворі потребують раціонального працевлаштування, тобто в роботі, не пов'язаної з впливом зазначених несприятливих факторів виробничого середовища.
При бронхіальній астмі середньої тяжкості працездатність хворих може бути значно обмеженою або повністю втраченою, що визначається частотою і тривалістю нападів ядухи, ступенем вираженості дихальної недостатності та наявністю супутніх захворювань.
У зв'язку з розвитком вираженої дихальної недостатності і декомпенсацією хронічного легеневого серця хворі на бронхіальну астму тяжкого ступеня, як правило, непрацездатні, а багато з них потребують стороннього догляду.
Профілактика. У попередженні розвитку бронхіальної астми професійного генезу велике значення має ретельний професійний медичний відбір осіб, що надходять на виробництво, де можливий контакт з виробничими алергенами. Тому до переліку медичних протипоказань для роботи з речовинами, що виявляють сенсибилизирующее дію, включені захворювання як алергічного, так і неалергічного генезу. Велике значення мають раннє виявлення початкових ознак хвороби та раціональне працевлаштування поза контактом з виробничими алергенами.
Список літератури
1. Алергічні хвороби: діагностика і лікування: Патерсон Р., Греммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. з англ., доп. Чучалін А.Г., Гущин І.С., Улумбеков Е.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Хвороби органів дихання: Керівництво для лікарів: У 4 т. Палєєв Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.
3. Бронхіальна астма. У 2 т. Чучалін А.Г. ред. М.: Агар, 1997.
4. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб: керівництво для лікарів: у 3 т. Комаров Ф.І. ред. М.: Медицина, 1996.
5. Диференціальна діагностика внутрішніх хвороб (пер. з нім.). Хегглін Р.М.: Тріада-Х, 1997.
6 Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб. Виноградов АВ. 3 - тє вид., Доп. і перераб. М.: Мед. інформ. агентство, 1999.
7 Клінічна імунологія та алергологія. Пер. з англ. М.: Практика, 2000.
8 Лікарські засоби: 5000 найменувань ліків, препаратів та їх форм: Властивості, застосування, взаємодія, протипоказання: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюєв М.А. ред. М.: локус, 2000.
9 Мертей Дж.М. Довідник лікаря загальної практики (пер. з англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.
10 Мухін М.О., Моісеєв BC Основи клінічної діагностики внутрішніх хвороб. М.: Медицина, 1997.
11 Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: практ. руковод. / О.М. Окостів. У 3 т. Т.2. Вітебськ: Белмедкніга, 1998.
12 Померанцев В.П. Керівництво з діагностики та лікування внутрішніх хвороб. 3-вид. М.: Всеросійський навчально-методичний центр по безперервному медичної та фармацевтичної освіти, 2001.
13 Професійні захворювання: керівництво для лікарів: в 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.
Високої сенсибилизирующей здатністю володіють Урсол, натуральний шовк, багато лікарських препаратів (антибіотики, іпекакуана, аміназин та ін.) При дії зазначених речовин спостерігається розвиток бронхіальної астми у порівняно короткі терміни, при цьому захворювання характеризується більш важким перебігом. Несприятливого перебігу бронхіальної астми сприяють виробничі алергени, які надають одночасно сенсибилизирующее і подразнюючу дію, а також поєднання сенсибілізуючих речовин з речовинами, дратівливими слизову оболонку дихальних шляхів, тому що це створює умови для більш швидкого проникнення алергенів в організм. Зміні слизової оболонки дихальних шляхів сприяють інфекційно-запальні процеси, вплив високих і низьких температур навколишнього середовища, підвищена запиленість повітря в робочій зоні.
Не завжди є пряма залежність між кількістю містяться в повітрі виробничих приміщень речовин, що володіють сенсибілізірующим властивістю, можливістю розвитку бронхіальної астми і вагою її течії. Відомі випадки виникнення бронхіальної астми в осіб, які зазнають впливу виробничих алергенів, концентрації яких в робочому приміщенні не перевищували гранично допустимих.
Важкість перебігу бронхіальної астми багато в чому залежить від наявності ускладнень: емфіземи легенів, хронічного бронхіту, пневмосклерозу, легеневого серця, а також від поливалентной чутливості хворого до багатьох алергенів.
При своєчасному припиненні контакту з алергеном, що викликав розвиток бронхіальної астми, можливі повне одужання або тривала ремісія.
Діагноз. Нерідко діагностика професійної бронхіальної астми утруднена, оскільки клінічна картина її по суті не відрізняється від такої бронхіальної астми непрофесійного генезу. Крім того, бронхіальна астма має чимало подібності з хронічним бронхітом токсичної, пиловий та інфекційної етіології, що супроводжується брон-хоспастіческім компонентом.
Для постановки діагнозу професійної бронхіальної астми необхідно ретельно проаналізувати анамнестичні та клінічні дані, результати спеціальних алергії-логічних, імунологічних та інших клініко-лабораторних досліджень.
Істотним критерієм, що підтверджує професійну етіологію бронхіальної астми, є зазначений в анамнезі хворого обов'язковий контакт з виробничими алергенами, що безпосередньо передує виникненню першого нападу задухи. Одночасно слід уточнити, чи не було контакту хворого в період виникнення нападу ядухи з невиробничими алергенами. Необхідно з'ясувати, чи не передували чи розвитку астматичних нападів часті респіраторні захворювання, що супроводжувалися підвищенням температури тіла, змінами картини крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищена ШОЕ), що може свідчити про інфекційної етіології захворювання. Слід враховувати і прийом лікарських препаратів, що мають сенсибілізірующим властивістю.
При бронхіальній астмі приступи задухи спочатку розвиваються тільки під час контакту хворого з виробничими алергенами, що викликали захворювання. Тому у таких хворих в домашніх умовах, у вихідні дні і у відпускний період напади задухи не виникають. При виході на роботу вони поновлюються. Відсутня залежність між виникненням нападів ядухи і сезонними умовами - порою року. Надалі при розвитку у хворого підвищеної чутливості до різних алергенів зазначеної закономірності у розвитку астматичних нападів не спостерігається.
На підставі даних анамнезу і клінічної картини завжди вдається остаточно вирішити питання про роль виробничих алергенів у розвитку бронхіальної астми. У таких випадках доводиться використовувати алергологічні імунологічні діагностичні методи.
При призначенні алергологічних досліджень необхідно враховувати стан хворого, ступінь тяжкості захворювання (ремісія, загострення), наявність супутніх хвороб, природу виробничого алергену. Особливу обережність слід проявляти при проведенні алергологічних проб. Ці проби не є байдужими для стану хворого і можуть спровокувати тяжкі напади бронхіальної астми, погіршити її течія і течія супутніх захворювань.
До методів діагностики відносять шкірні алергологічні тести, модифікаціями яких є проби - скаріфікаціонние шкірні та внутрішньошкірні, а також провокаційні інгаляційні і назальні.
Шкірні алергологічні проби проводять з алергенами тваринного, рослинного походження і з інфекційними алергенами. Їх результати оцінюють по наявності і величиною площі гіперемії, набряку або пухиря, що утворюється через певний час на місці нанесення або введення спеціально приготовленого розчину алергену певної концентрації. Реакція при цьому може бути розцінена наступним чином: негативна (-), сумнівна (±), слабоположітельная [- (+)], позитивна (++), різко позитивна (+++), дуже різко позитивна (++++) .
Слід зазначити, що більш показовими є проби з введенням алергену інтраназально.
Провокаційні інгаляційні проби проводять у тих випадках, коли відсутня кореляція між даними алергологів-ня анамнезу, експозиційного тесту і шкірних алергологічних проб при бронхіальній астмі, викликаної алергенами органічного походження, а також при негативних результатах або сумнівних показниках реакцій in vitro з неорганічними алергенами.
Інгаляційні проби спочатку слід проводити тільки з максимальними разведениями алергенів, причому не можна використовувати речовини, що проявляють виражені сенсибилизирующее дію. Результати провокаційних інгаляційних проб оцінюють за станом ФЗД протягом певного часу до і після інгаляцій алергенів. У цих випадках основну увагу слід приділяти тим показникам ФЗД, яка відображає стан бронхіальної прохідності.
Шкірні алергологічні і провокаційні інгаляційні проби з алергенами можна проводити тільки при хорошому самопочутті хворого, в період ремісії бронхіальної астми. Ці проби протипоказані при ускладненнях бронхіальної астми, гострих гарячкових станах, запальних процесах будь-якої локалізації, активних формах туберкульозу, хворобах серця з явищами декомпенсації, хворобах нирок і печінки, ендокринних захворюваннях, вагітності.
Алергологічні проби, як шкірні (головним чином внутрішньошкірні), так і інгаляційні (особливо), можуть бути причиною виникнення анафілактичного шоку. Тому їх слід проводити під безпосереднім наглядом лікаря, а інгаляційні провокаційні проби - тільки в стаціонарних умовах.
Серед методів алергологічної діагностики бронхіальної астми професійного генезу, що не вимагають безпосередньої участі хворого, найбільш часто використовуються: 1) визначення алергічних антитіл у реакції зв'язування комплементу (РСК) в модифікації Л.А. Дуевой; 2) визначення алергічних антитіл у реакції пасивної гемаглютинації (РПГА); 3) визначення показника специфічного пошкодження базофілів (РСПБ) за Л.А. Дуевой і О.Г. Алексєєвої. Зазначені методи застосовують у тих випадках, коли у зв'язку з важким станом хворого і наявністю відповідних протипоказань проведення алергологічних шкірних та інгаляційних проб неможливо.
Диференціальний діагноз. На відміну від бронхіальної астми хронічний бронхіт найчастіше характеризується повільним розвитком, зазвичай на початку захворювання відсутні напади задухи. З'являються у хворих напади утрудненого дихання переважно обумовлені скупченням у бронхах мокротиння, а тому застосування бронхолітичних засобів буває малоефективним. При хронічному бронхіті хворих частіше турбує кашель - сухий або з мокротою. Відсутні експіраторна задишка, еозинофілія в периферичній крові і елементи бронхіальної астми в мокроті. При наявності виражених і тривалих нападів ядухи з метою уточнення діагнозу можуть бути використані алергологічні проби, якщо до них немає протипоказань.
Лікування. При лікуванні хворих на бронхіальну астму як професійної, так і непрофесійною етіології необхідний індивідуальний підхід з урахуванням етіологічного чинника, клінічної картини, періоду і ступеня тяжкості хвороби (табл. 1), а також наявності ускладнень і супутніх захворювань. За принципом механізму дії розрізняють етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи лікування. У період загострення астматичного статусу та розвитку анафілактичного шоку хворі можуть потребувати невідкладної медичної допомоги. Велике значення має раннє виявлення етіологічного чинника - алергену, який викликав розвиток захворювання, і своєчасне усунення контакту хворого з ним.
Наявність хоча б одного з показників більш важкій категорії бронхіальної астми дозволяє віднести хворого в цю категорію. При визначенні ступеня тяжкості перебігу необхідно враховувати обсяг терапії для контролю над симптомами астми.
До патогенетичним методів лікування відносяться специфічна і неспецифічна десенсибілізація хворого, антиалергійна терапія. Специфічна десенсибілізація здійснюється введенням підшкірно в зростаючих дозах алергену, який викликав розвиток бронхіальної астми. При цьому початкова доза алергену повинна бути в 10 разів менше тієї дози, яка при внутрішньошкірної пробі дала найменшу позитивну реакцію. Однак специфічна десенсибілізація не знайшла широкого застосування, так як її можна проводити тільки при початкових формах захворювання і в період ремісії. Крім того, вона недостатньо ефективна, а іноді викликає загострення патологічного процесу.
З протівогистамінних препаратів призначають гістаглобу-лин (гистаглобин), який сприяє виробленню протівогистамінних антитіл і підвищує здатність сироватки крові інактивувати вільний гістамін. Вводять препарат підшкірно, починаючи з 1 мл, потім по 2 мл (до 3 мл) з інтервалами 2-4 дні; на курс 4-10 ін'єкцій. Слід враховувати, що цей препарат може викликати побічні реакції. Введення його при гарячкових станах, під час менструації і при лікуванні кортикостероїдами протипоказано. При введенні димедролу, супрастину та інших протівогистамінних препаратів зменшується реакція організму на гістамін, знімаються спазм гладкої мускулатури і набряк тканин, зумовлений дією гістаміну, який звільняється в процесі утворення комплексу антиген-антитіло. При початкових і неосложнен-них формах бронхіальної астми, а також для попередження рецидивів нападів ядухи застосовують интал (кромоліннатрій), який, як припускають, затримує вивільнення медіаторних речовин, в тому числі і гістаміну, при реакції антиген-антитіло.
У терапії бронхіальної астми використовують також глюкокортікоїдниє гормони як протиалергічні засоби, що сприяють ліквідації алергічного запального процесу в слизовій оболонці бронхів і відновлюють чутливість адренергічних рецепторів. З глюкокортикоїдів застосовують преднізолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднізолон (урбазон) та ін У зв'язку з тим що глюкокортикоїдних препаратів можуть викликати важкі ускладнення, особливо при тривалому прийомі, призначення, підбір, шляху введення і дозування їх повинні бути індивідуально обгрунтовані для кожного хворого.
Основними показаннями до призначення глюкокортикоїдів є важкі форми перебігу бронхіальної астми, що не піддаються іншим методам лікування, і важке астматичні стан. Зазначені препарати при важких формах захворювання призначають в дозах, еквівалентних 15-30 мг преднізолону на добу. При важких астматичних станах доцільно проведення короткочасних курсів лікування преднізолоном, який слід вводити внутрішньовенно по 60 - 120 мг 3-4 рази на добу до усунення нападу ядухи з наступним зниженням дози до 2,5-5 мг протягом тижня. Є глюкокортикоїдних препаратів для інгаляційного застосування (бекотид, інгакорт, будіссонід та ін.)
При бронхіальній астмі, особливо в період загострення, дуже важливий підбір бронхорасширяющих засобів, а також препаратів, що сприяють розрідженню і видаленню з бронхів в'язкого секрету. В даний час відомо дуже багато бронхорасширяющих препаратів, які за своєю дією відносяться до метилксантинами, симпатоміметиків, холінолітики. Найбільш часто використовують еуфілін, теофілін (а також таблетки «Теофедрин» і «Антастман», що містять теофілін), ефедрин, ізадрин, адреналін, орціпрена-ліна сульфат (алупент, астмопент), беротек (випускається в аерозольній упаковці), атропін, платифілін та ін Для розрідження мокроти призначають йодисті препарати (розчин калію йодиду), протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин), рясне тепле питво, внутрішньовенно розчин натрію гідрокарбонату. Підбір бронхорасширяющих і розріджують мокротиння препаратів слід проводити не тільки з урахуванням клінічної картини і тяжкості перебігу бронхіальної астми, наявності та характеру наявних ускладнень і супутніх захворювань, але і з урахуванням індивідуальної чутливості та переносимості цих препаратів. Відомі випадки непереносимості хворими еуфіліну, йодистих препаратів, протеолітичних ферментів, які можуть провокувати напади задухи.
Хворі, що перебувають у стані важкого астматичного статусу, потребують невідкладної терапії. Таким хворим показане внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів (преднізолон або його аналоги), еуфіліну. При відсутності ефекту і розвитку «німого легкого» слід перевести хворого на кероване дихання, необхідні реанімаційні заходи - бронхоскопіческой діаліз.
При проведенні шкірних, головним чином внутрішньошкірних алергічних, проб може розвинутися анафілактичний шок. У таких випадках необхідно накласти джгут вище ділянки введення алергену, а на місці ін'єкції ввести під шкіру 0,5 мг 0,1% розчину гідрохлориду адреналіну. При відсутності ефекту через 10-15 хв ін'єкції адреналіну можна повторити. На місце введення алергену доцільно покласти шматочки льоду. Крім того, хворому вводять внутрішньом'язово антигістамінні препарати (димедрол, супрастин або піпольфен), підшкірно - кофеїн, кордіамін у звичайних дозах; при нападах задухи - внутрішньовенно еуфілін. Важкі форми анафілактичного шоку є показанням до внутрішньовенного краплинного введення кортикостероїдів. У випадку стенозу гортані необхідна термінова трахеотомія.
У період між нападами при відсутності протипоказань хворим на бронхіальну астму можуть бути рекомендовані лікувальні заходи, спрямовані на підвищення загальної опірності організму: фізіотерапевтичні процедури (бальнеолікування, ультрафіолетове опромінення), санаторно-курортне лікування в умовах гірського або сухого морського клімату в теплу пору року, дихальна гімнастика під спостереженням лікаря.
У лікуванні ускладнень і супутніх захворювань у хворих на бронхіальну астму потрібна особлива увага при призначенні медикаментозних засобів, так як багато хто з них надають виражене сенсибилизирующее дію. Тому антибіотики слід поєднувати з десенсибилизирующими препаратами.
Експертиза працездатності. При вирішенні питання про працездатності та працевлаштування хворих на бронхіальну астму необхідно мати на увазі, що незалежно від ступеня тяжкості захворювання їм протипоказані контакт з речовинами, що володіють сенсибілізірующим і дратівливою дією, перебування в несприятливих метеорологічних умовах і велике фізичне напруження.
Працездатність хворих на бронхіальну астму легкого ступеня зазвичай зберігається у зв'язку з доступністю для них багатьох видів робіт. Однак такі хворі потребують раціонального працевлаштування, тобто в роботі, не пов'язаної з впливом зазначених несприятливих факторів виробничого середовища.
При бронхіальній астмі середньої тяжкості працездатність хворих може бути значно обмеженою або повністю втраченою, що визначається частотою і тривалістю нападів ядухи, ступенем вираженості дихальної недостатності та наявністю супутніх захворювань.
У зв'язку з розвитком вираженої дихальної недостатності і декомпенсацією хронічного легеневого серця хворі на бронхіальну астму тяжкого ступеня, як правило, непрацездатні, а багато з них потребують стороннього догляду.
Профілактика. У попередженні розвитку бронхіальної астми професійного генезу велике значення має ретельний професійний медичний відбір осіб, що надходять на виробництво, де можливий контакт з виробничими алергенами. Тому до переліку медичних протипоказань для роботи з речовинами, що виявляють сенсибилизирующее дію, включені захворювання як алергічного, так і неалергічного генезу. Велике значення мають раннє виявлення початкових ознак хвороби та раціональне працевлаштування поза контактом з виробничими алергенами.
Список літератури
1. Алергічні хвороби: діагностика і лікування: Патерсон Р., Греммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. з англ., доп. Чучалін А.Г., Гущин І.С., Улумбеков Е.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Хвороби органів дихання: Керівництво для лікарів: У 4 т. Палєєв Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.
3. Бронхіальна астма. У 2 т. Чучалін А.Г. ред. М.: Агар, 1997.
4. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб: керівництво для лікарів: у 3 т. Комаров Ф.І. ред. М.: Медицина, 1996.
5. Диференціальна діагностика внутрішніх хвороб (пер. з нім.). Хегглін Р.М.: Тріада-Х, 1997.
6 Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб. Виноградов АВ. 3 - тє вид., Доп. і перераб. М.: Мед. інформ. агентство, 1999.
7 Клінічна імунологія та алергологія. Пер. з англ. М.: Практика, 2000.
8 Лікарські засоби: 5000 найменувань ліків, препаратів та їх форм: Властивості, застосування, взаємодія, протипоказання: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюєв М.А. ред. М.: локус, 2000.
9 Мертей Дж.М. Довідник лікаря загальної практики (пер. з англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.
10 Мухін М.О., Моісеєв BC Основи клінічної діагностики внутрішніх хвороб. М.: Медицина, 1997.
11 Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: практ. руковод. / О.М. Окостів. У 3 т. Т.2. Вітебськ: Белмедкніга, 1998.
12 Померанцев В.П. Керівництво з діагностики та лікування внутрішніх хвороб. 3-вид. М.: Всеросійський навчально-методичний центр по безперервному медичної та фармацевтичної освіти, 2001.
13 Професійні захворювання: керівництво для лікарів: в 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.