Федеральне агентство з освіти
Державна освітня установа вищої професійної освіти
Кольський філія
Петрозаводського державного університету
(Група М/2004 - 5)
заочного відділення
Спеціальність: 060109 -
Сестринська справа
Ревва Ольги Миколаївни
Викладач:
Коструб Андрій Володимирович
Апатити
2007
Зміст
Введення
1. Основні патогенетичні механізми шокових станів при травмах
2. Клінічна картина травматичного шоку
3. Діагностика величини крововтрати при травматичному шоці
4. Принципи лікування травматичного шоку
Висновок
Список використаної літератури
Введення
Слово «choc» в перекладі з французького означає не що інше, як удар. Це поняття є збірним. Ним користуються клініцисти, коли хочуть охарактеризувати екстремальне стан, що виникає внаслідок надзвичайної по силі або тривалості дії і виражається комплексом патологічних зрушень в діяльності всіх фізіологічних систем і порушенням життєво важливих функцій організму, головним чином системного кровообігу, мікроциркуляції, метаболізму, центральної нервової системи, дихання , ендокринної системи та гемокоагуляції.
Іншими словами, шок може розцінюватися як захисна реакція центральної системи, в результаті якої на тлі посилення роботи життєво важливих органів запускаються «хибні кола».
У зв'язку з цим порушується робота всіх органів і систем. З позицій патофізіології шок може бути визначений як стан глибокого пригнічення кровообігу.
У результаті кровотік стає недостатнім для нормальної оксигенації, харчування тканин і очищення їх від продуктів метаболізму. Якщо розвиток шоку не припиняється спонтанно (що практично малоймовірно) або не переривається адекватними лікувальними заходами, то настає смерть.
У патогенезі будь-якого шоку виділяють 4 основні чинники: нейрогенний, геморагічний (олігеміческій), ендокринний і токсичний.
Відповідно до класифікації (Вейль і Шубін 1967 р.), в якій виділяється 7 видів шоку, травматичний шок відноситься до групи шоків, основним патогенетичним механізмом яких є гіповолемія. [2), стр31]
При цьому важливо пам'ятати, що цей факт і буде визначати лікувальну тактику.
Метою роботи є вивчення патогенетичних механізмів розвитку травматичного шоку, його клінічні прояви і можливості екстреної медикаментозної, інструментальної корекції, а так само подальша тактика ведення пацієнта.
1. Основні патогенетичні механізми шокових станів при травмах
Травматичний шок - це важкий патологічний процес, що виникає як реакція організму на травму і що зачіпає практично всі системи організму, в першу чергу - систему кровообігу. Травматичний шок характеризується розладом усіх життєво важливих функцій (дихання, кровообігу, обміну, діяльності ендокринних залоз), що виражається у розвитку гострої судинної і дихальної недостатності і глибоких обмінних порушеннях, серед яких гіпоксія та метаболічний ацидоз мають особливо важливе значення. З теорій, що пояснюють виникнення шоку, найбільш поширені нейрогенна і токсеміческая теорія крово-і плазмовтрати.
Провідна роль у патогенезі травматичного шоку належить гемодинамічної фактору - зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у результаті її витікання із судинного русла і депонування у внутрішніх органах. На відміну від колапсу, травматичний шок протікає у формі фазового процесу.
1. Централізація гемодинаміки за рахунок спазму периферичних судин;
2. Парез периферичних судин;
3. Наступ кризи мікроциркуляції.
У результаті цих процесів рідина починає переміщатися з тканин в кров'яне русло. Настає клітинна, а потім і позаклітинна дегідратація. Цей процес забезпечує централізацію кровообігу і в стадії компенсації носить захисний характер. У цьому періоді за рахунок зменшення кровонаповнення м'язів, шкіри і внутрішніх органів покращується постачання кров'ю мозку і серця. Проте в ішемізованих тканинах у результаті гіпоксії накопичуються продукти обміну, що викликають розширення судин. Зменшення кровотоку в кишечнику знижує бар'єр для токсинів і мікроорганізмів, що викликає загальну інтоксикацію, що збільшують травматичний шок. Якщо хворий тривалий час перебуває в стані судинної гіпотонії без надання кваліфікованої допомоги, у нього внаслідок тривалого спазму, а потім парезу та шунтування периферичних судин розвиваються незворотні зміни: освіта прижиттєвих мікротромбів - конгломератів з формених елементів крові в капілярах, дрібних венозних та артеріальних судинах, що призводить до дистрофії паренхіматозних органів. У таких випадках хворих або не вдається вивести зі стану, або будучи виведеними, вони на 3 - 4 добу гинуть від гострої ниркової, печінкової або дихальної недостатності («шокова нирка», «шокова печінка», «шокова легеня»).
Своєрідність травматичного шоку полягає в комплексному впливі викликають його чинників. Крім гемодинамічних порушень великий вплив на розвиток патологічного процесу надає емоційний стрес, порушення газообміну, інтоксикація та нервово-рефлекторні дії. Розлади функції нервової системи складаються з реакції на біль у поєднанні з емоційно-нервовим потрясінням, неминуче супроводжує травматичні ушкодження. Функції нервової системи страждають не тільки в момент травми: гіпотонія і пов'язана з нею гіпоксія призводять до кисневого голодування нервової тканини, яке в свою чергу сприяє розвитку в ній необоротних змін.
Серед порушень обміну речовин слід відзначити перш за все метаболічний ацидоз, виявляється при всіх видах ушкоджень, особливо супроводжуються великою травмою м'яких тканин (особливо при синдромі тривалого здавлення). Крім того характерні: гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпопротеїнемія, дефіцит вітамінів С і В, підвищення рівня залишкового азоту в крові.
У залежності від локалізації пошкодження на картину шоку нашаровуються прояви місцевих симптомів: наприклад, при травмі черепа - паралічі і парези, контузіонний синдром, при пошкодженні грудної клітини визначаються ознаки порушення дихання, зміщення серця, при множинних переломах трубчастих кісток може бути жирова емболія і пр.
Таким чином патогенетичний механізм травматичного шоку складається з комплексу патологічних синдромів, безперервно, інтенсивно і тривало діють на організм. Цей комплекс включає в себе:
- Геморагічний синдром;
- Нейротоксіческій синдром
- Гіповолемічний синдром;
- Больовий синдром;
- Синдром метаболічного ацидозу;
- Синдром дихальної та судинної недостатності.
Стан травматичного шоку чи навіть загроза його виникнення є показанням для вживання екстрених заходів щодо усунення пов'язаних з ним патологічних механізмів.
2. Клінічна картина травматичного шоку
Класичний варіант опису клінічної картини шоку належить Н.І. Пирогову: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, холодний піт, гусяча шкіра, низька температура тіла, падіння кров'яного тиску, частий, малий і слабкий ниткоподібний пульс, поверхневе часте дихання, падіння м'язового тонусу, апатія при збереженій свідомості.
Клінічний перебіг травматичного шоку може бути представлене в такий спосіб: [3), стор 569]
Фаза збудження (еректілная фаза) - наголошується руховим і мовним збудженням, часто з яскравим емоційним забарвленням. Потерпілий не критичний до себе, не може чітко орієнтуватися в навколишньому середовищі незважаючи на збережене свідомість. Скарг не пред'являє. Шкірні покриви бліді, покриті краплями поту, відзначається помірне розширення зіниць, підвищення сухожильних рефлексів, м'язового тонусу. Артеріальний тиск (АТ) нормальне або трохи підвищений, Пульс (PS) - 100 - 110 за хвилину, дихання (ЧДД) прискорене. Ця фаза може тривати дуже короткий час, але може й не бути, проявляючись лише підвищеними цифрами АТ.
Фаза гноблення - потерпілий адінамічен, свідомість ясна, але погано орієнтований в навколишньому оточенні і свій стан, швидко виснажується при розпиті. Іноді спостерігається короткочасна втрата свідомості. Шкіра бліда, холодна на дотик, зіниці розширені, знижений офтальмотонус. Сухожильні рефлекси і больова чутливість значно знижені. АТ - нижче 90 - 100 мм рт. ст., PS - слабкого наповнення, більше 100 в хвилину. Температура (t ˚) тіла - нижче 36 ˚ С.
Перехідна фаза. Відзначаються поліпшення загального стану, відносне відновлення рухової і мовної активності. Відновлюються больові відчуття, спостерігається слабкий озноб. Блідість шкірних покривів, характерна «гусяча шкіра». Зіниці і рогівка - в нормі. АТ - вище 75 - 80 мм рт. ст. з тенденцією до подальшого підвищення. PS - менше 100 ударів на хвилину. Дихання не прискорено, t ˚ тіла близько 36 ˚ С.
Фаза торпидного шоку. У ранньому періоді торпидного шоку потерпілий перебуває у свідомості, відповідає на питання, орієнтування в місці і часу не порушена. Обличчя бліде, маскообразное, відзначається сглаженість носогубних складок. Сухожильні рефлекси відсутні або ледь помітні, зіниці розширені, офтальмотонус знижений. АТ - менше 100 мм рт.ст., PS - 100 ударів на хвилину, м'який, ритмічний, дихання поверхневе, рідке. Т ˚ тіла нижче 35 ˚ С. Ранній період торпидного шоку може перейти в так званий період стабілізації, який триває від 2 до 6 - 8 годин; в цей період поступово поліпшуються всі показники. Слід зазначити, що саме в цей період найбільш ефективна інфузійна терапія.
У пізній період торпидного шоку прогресує погіршення загального стану і всіх показників. Потерпілий перебуває у прострації, занурений у себе. Сухожильні рефлекси відсутні, больова чутливість в рані не визначається. Знижена також і тактильна чутливість. Особа змарніле, з землистим відтінком, риси загострені. АТ - нижче 100 мм рт.ст. з тенденцією до подальшого зниження. Відзначається скорочення фази вдиху.
Фаза колапсу. Свідомість відсутня, шкіра холодна, липка, цианотичная. Зіниці розширені, майже не реагують на світло. На тлі повного падіння м'язового тонусу відзначаються посмикування окремих м'язових груп. Пульс вище 120 ударів у хвилину, слабкого наповнення або не визначається. Дихання рідке, судорожне. Під останнім слід розуміти крайню ступінь пригнічення життєвих функцій, що переходить в клінічну смерть.
Агональное стан. АТ - не визначається, PS на периферичних артеріях не визначається, на стегнової і сонної артерії - слабкого наповнення, тахі-або радіарітмія. Відзначається рідкісне судорожне дихання. Кома, відсутність очних рефлексів, мимовільні сечовипускання і дефекація.
Клінічна смерть. Відсутність пульсу на магістральних артеріях. Так зване «мовчання» серця при аускультації. Різке розширення зіниць (настає через 90 - 100 с після зупинки серця). Відсутність дихання і свідомості, арефлексія. Воскова блідість шкіри і слизових оболонок. Передвісники зупинки серця: прогресуюча тахікардія або брадикардія в поєднанні з аритмією, рясне потовиділення, стійкий ціаноз, артеріальна гіпотонія, патологічний тип дихання. Клінічна смерть змінюється біологічної, коли виникають несумісні з життям незворотні зміни і реанімаційні заходи виявляються безуспішними.
У зв'язку з тим, що клінічна картина травматичного шоку завжди супроводжується різними за силою зовнішніми чи внутрішніми кровотечами, для оцінки ситуації і прийняття адекватних заходів щодо виведення хворого з важкого стану надзвичайно важлива можливість діагностики ступеня крововтрати в найкоротші терміни.
3. Діагностика величини крововтрати при травматичному шоці
Рівень АТ не завжди відповідає тяжкості стану хворого і не завжди відображає величину крововтрати, так як може бути централізація кровообігу. Однак виходячи з клінічної симптоматики шоку і в залежності від характеру травми і гемодинамічних показників на догоспітальному етапі представляється можливим визначити обсяг крововтрати. Діагностика зовнішніх кровотеч не становить труднощів, складніше діагностувати внутрішні кровотечі. При нескладних випадках достатньо визначити частоту пульсу і величину систолічного артеріального тиску. Маючи ці показники, можна приблизно визначити обсяг крововтрати за індексом Альговера.
Визначення обсягу крововтрати засноване на ставленні частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску. Нормальне ставлення (Індекс Альговера) дорівнює приблизно 0,5 PS / АТ = 60/120. [1), стор.176]
При індексі, рівному 1 (PS / АТ = 100/100) обсяг крововтрати становить 20% ОЦК, що відповідає 1 - 1,2 л у дорослої людини.
При індексі, рівному 1,5 (PS / АТ = 120/80) обсяг крововтрати становить 30 - 40% ОЦК, що відповідає 1,5 - 2 л у дорослої людини.
При індексі, рівному 2 (PS / АТ = 120/60) обсяг крововтрати становить 50% ОЦК, тобто більше 2,5 л крові.
Крім того, існують дані про залежність втрати крові від характеру травми (у людини середніх років):
- При переломі щиколотки крововтрата 250 мл;
- При переломі плеча крововтрата 300 - 500 мл;
- При переломі гомілки крововтрата 300 - 350 мл;
- При переломі стегна крововтрата 500 - 1000 мл;
- При переломі тазу крововтрата 2500 - 3000 мл;
- При множинних переломах або поєднаної травми крововтрата 3000 - 4000 мл.
У залежності від крововтрати виділяють 4 ступені травматичного шоку: [1), стр.177]
Шок I ступеня (легкий шок) характеризується компенсованою крововтратою, звичайно в обсязі 5 - 10 мл / кг. Явних порушень гемодинаміки може не бути, АТ не знижений, PS не прискорений. Розвивається на тлі закритого перелому стегна і гомілки, неважкого перелому тазу та інших скелетних травмах.
Шок II ступеня (середньої тяжкості) характеризується субкомпенсированной крововтратою, звичайно в обсязі 11 - 18 мл / кг. Систолічний артеріальний тиск знижується до 90 - 100 мм рт.ст., пульс прискорений, посилюється блідість шкіри, периферичні вени спавшиеся. Розвивається при множинних переломах довгих трубчастих кісток, множинних переломах ребер, важких переломах кісток тазу.
Шок III (важкий шок) характеризується невідшкодованою крововтратою, зазвичай в об'ємі 19 - 30 мл / кг. Стан важкий. Систолічний АТ - 60 - 80 мм рт.ст., PS прискорений до 120 ударів на хвилину, слабкого наповнення. Відзначається різка блідість шкірних покривів, холодний піт. Розвивається при множинних поєднаних або комбінованих травмах: пошкодження скелета, великих м'язових масивів і внутрішніх органів грудей, живота, черепа та опіках.
При подальшому обважненні стану хворого може розвинутися IV ступінь шоку - термінальний стан, що вимагає проведення реанімаційних заходів. Цей стан характеризується декомпенсованої крововтратою, зазвичай більше 35 мл / кг маси. Свідомість стає заплутаним і згасає. На тлі блідості шкірних покривів з'являються ціаноз, плямистий малюнок. Систолічний АТ нижче 60 мм рт.ст. Спостерігається різка тахікардія - до 140 - 160 ударів на хвилину PS визначається тільки на магістральних судинах.
На підставі цього можна зробити висновок, що крововтрата є центральною ланкою патогенезу і визначальним моментом в клінічній картині. Отже і заходи щодо виведення з шоку повинні починатися з найбільш раннього усунення геморагічного синдрому.
4. Принципи лікування травматичного шоку
Лікування травматичного шоку повинно бути раннім, комплексним і з урахуванням клінічної картини та інструментальних даних конкретного етапу.
Невідкладна допомога на місці події:
1. У першу чергу необхідно зупинити кровотечу (якщо це можливо) накладенням джгутів, тугих пов'язок, тампонади, в крайньому випадку - накладенням затискачів на судину, що кровоточить або притисненням судини в рані.
2. Забезпечення постійного доступу до венозного русла. Внутрішньовенна інфузія великомолекулярних розчинів інших лікарських препаратів:
При шоку I - II ступеня: від 400 до 800 мл розчину поліглюкіну або желатиноля. Така інфузія особливо доцільна для профілактики поглиблення шоку при необхідності транспортування на великі відстані.
При шоку II - III ступенів: показана інфузія 400 мл поліглюкіну, потім 500 мл розчину Рінгера або 5% розчину глюкози, а потім знову інфузія поліглюкіну.
Шок III - IV ступенів: при тривалій (більше 40 - 60 хв) гіпотензії (систолічний тиск нижче 60 мм рт.ст.) і відсутності швидкої реакції на внутрішньовенну інфузію слід приступати до внутрішньоартеріальної трансфузії поліглюкіну паралельно з внутрішньовенної, але загальна його доза не повинна перевищувати 1600 мл. Так само при шоках цих ступенів показано внутрішньовенне введення 60 - 90 мг преднізолону.
Не слід прагнути швидко підняти тиск як можна вище. Протипоказано введення пресорних амінів (мезатон, адреналін і т.д.). Ефективність заповнення крововтрат визначають з підйому артеріального тиску, нормалізації кольору шкіри, збільшення діурезу до 1 мл / хв.
3. Адекватна аналгезія проводиться одночасно з інфузіями.
Місцева анестезія проводиться 0,25 - 0,5% розчином новокаїну в область переломів по 150 - 200 мл (провідникова футляр);
При переломах кісток тазу здійснюється блокада по Школьникова: введення 250 - 300 мл 0,25% розчину новокаїну в тазову клітковину довгою голкою, гли вводять на 1,5 - 2 см у напрямку досередини від ості клубової кістки і проводять вниз і всередину так, щоб її кінець ковзав по внутрішній поверхні клубової кістки. [1), стор.180]
Не можна вводити наркотичні анальгетики при підозрі на пошкодження внутрішніх органів, травми черепа або внутрішня кровотеча, а так само при рівні систолічного артеріального тиску нижче 60 мм рт.ст. при шоку III - IV ступенів. Обережніше слід ставитися до хворих із психомоторним збудженням, так як останнє може бути зумовлене гіпоксією або травмою мозку. Методом вибору є інгаляційний наркоз (закис азоту з киснем у співвідношенні 2: 1, метоксифлюрану).
4. Накладення асептичної пов'язки на рану, при відкритому пневмотораксі - накладення оклюзійних пов'язки.
5. Після знеболювання необхідна ретельна іммобілізація переломів шляхом накладення транспортних шин.
Заходи під час транспортування хворого:
1. Продовження внутрішньовенного вливання поліглюкіну або желатиноля;
2. При множинних травмах і шоку III - IV ступенів потерпілого доцільно транспортувати під закісно-кисневим наркозом;
3. При виражених розладах дихання показані інтубація трахеї та проведення штучної вентиляції легенів мішком Рубена. [3), стор 572]
Перед транспортуванням бажано хоча б частково заповнити крововтрату, провести знеболення, надійну іммобілізацію і т.д. Однак при підозрі на внутрішню кровотечу госпіталізацію слід зробити якомога раніше.
Заходи в стаціонарі:
Одним з основних заходів у стаціонарі є остаточна зупинка кровотечі.
1. Якщо діагностовано внутрішня кровотеча, проводять негайне оперативне втручання.
2. Проведення повноцінного знеболення: наркотичні анальгетики вводяться після відновлення АТ на мінімально критичному рівні; кетамін 6 - 10 мг / кг, Каліпсол 2 - 4 мг / кг. Засобом вибору для раціонального знеболювання є закис азоту з киснем.
3. Заповнення ОЦК поряд з інфузією кристалоїдних розчинів здійснюють шляхом гемотрансфузії
при шоку II - III ступенів не менше 75% крововтрати;
при шоку III - IV ступенів - до 100% і більше.
При збереженні гіпотонії і тривалому (більше 30 хв) періоді зниження систолічного артеріального тиску нижче 70 - 80 мм рт.ст. показані внутрішньоартеріальна трансфузія і введення преднізолону (2 - 3 мг / кг). [2), стор.33] Введення пресорних амінів противопоказано.Переливание крові слід чергувати з введенням 5% розчину глюкози та розчину Рінгера по 250 - 500 мл.
При шоку III - IV ступенів у перші 20 - 30 хв після надходження в стаціонар швидкість внутрішньовенних інфузій повинна бути великою - 100 мл на хвилину.
4. Після стабілізації АТ на рівні не нижче 100 мм рт.ст. показано внутрішньовенне введення суміші поліглюкіну або 5% розчину глюкози з 0,25% розчином новокаїну в рівних кількостях при контролі за тиском, пульсом, діурезом і кольором шкірних покривів (відновлення мікроциркуляції). Звичайно доза поліглюкін-новокаїнової суміші в першу добу після травми коливається в залежності від стану хворого від 500 до 1000 мл. [3), стор 573]
5. Для корекції метаболічного ацидозу після відшкодування ОЦК вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію в дозі 200 - 600 мл (3 мл / кг) залежно від стану хворого і тривалості періоду гіпотензії.
6. Протягом першої доби показано внутрішньовенне введення 6 - 12 г хлориду калію, який вводять на 20% розчині глюкози з інсуліном з розрахунку не більше 1,5 г калію на 200 мл розчину і 1 ОД інсуліну на 2 г сухої глюкози.
7. Необхідний контроль стану системи згортання і антісвертивающей систем крові. Зазвичай з другої доби після травми виникають показання до застосування гепарину (20 тис. од. В добу), а іноді і фибринолизина. Антикоагулянти є потужним засобом профілактики легеневих ускладнень і перш за все - «шокової легені».
Таким чином основними принципами лікування травматичного шоку є:
- Раннє лікування, так як шок триває 12 - 24 години;
- Етіопатогенетичне лікування, тобто лікування в залежності від причини, важкості, перебігу шоку;
- Комплексність лікування;
- Диференційованість лікування, в залежності від характеру ушкоджень.
Висновок
За результатами роботи можна зробити висновок, що травматичний шок є загальною реакцією організму на дію пошкоджуючого фактору, в результаті якого відбувається мобілізація всіх життєво важливих органів і систем організму до критичного рівня. Тяжкість шоку визначають: больовий синдром, крововтрата, інтоксикація продуктами розпаду тканин, порушення діяльності ЦНС, серцево-судинної і дихальної систем, метаболічний ацидоз. Часто тяжкість шоку не залежить від масштабів пошкодження і шок розвивається при порівняно невеликих ушкодженнях.
Конкретні заходи з надання невідкладної допомоги постраждалому включають в себе: зупинку кровотечі, проведення інфузійної терапії, приведення у відповідність дефіциту ОЦК, адекватне знеболювання, корекцію порушень дихання і кислотно-лужної рівноваги, а так само підтримуюча терапія.
Успіх лікування травматичного шоку багато в чому залежить від ранньої діагностики, прийняття адекватних і кваліфікованих заходів першої допомоги, максимально комплексним проведенням невідкладних заходів відповідно до тяжкості стану.
Список використаної літератури
1. Інькова О.М. Довідник лікаря швидкої невідкладної медичної допомоги. Видання п'яте, стереотипне. / Серія «Медицина для вас». - Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 352 с.
2. Методичний посібник для самостійної роботи слухачів відділення підвищення кваліфікації, мед. сестер і фельдшерів. Тема: Інтенсивна терапія невідкладних станів і реанімація / Кольський медичний коледж; сост. Єгоренко С.А., Даценко А.М. - Апатити: КМК, 2002. - 72 с.
3. Перша медична допомога. Повний довідник. - М.: Изд. ЕКСМО, 2003. -768 С.
4. Довідник з невідкладної медичної допомоги / Укл. В. І. Бородулін. - М.: ТОВ «Видавничий дім« ОНІКС 21 століття »: ТОВ« Видавництво «Світ та Освіта», 2003. - 704 с.: Іл.
5. Довідник фельдшера. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - 1020 с.
Державна освітня установа вищої професійної освіти
Кольський філія
Петрозаводського державного університету
Кафедра загальноуніверситетська
Дисципліна: Сестринська справа в хірургії
Контрольна робота
Принципи лікування травматичного шоку
студентки 4 курсу(Група М/2004 - 5)
заочного відділення
Спеціальність: 060109 -
Сестринська справа
Ревва Ольги Миколаївни
Викладач:
Коструб Андрій Володимирович
Апатити
2007
Зміст
Введення
1. Основні патогенетичні механізми шокових станів при травмах
2. Клінічна картина травматичного шоку
3. Діагностика величини крововтрати при травматичному шоці
4. Принципи лікування травматичного шоку
Висновок
Список використаної літератури
Введення
Слово «choc» в перекладі з французького означає не що інше, як удар. Це поняття є збірним. Ним користуються клініцисти, коли хочуть охарактеризувати екстремальне стан, що виникає внаслідок надзвичайної по силі або тривалості дії і виражається комплексом патологічних зрушень в діяльності всіх фізіологічних систем і порушенням життєво важливих функцій організму, головним чином системного кровообігу, мікроциркуляції, метаболізму, центральної нервової системи, дихання , ендокринної системи та гемокоагуляції.
Іншими словами, шок може розцінюватися як захисна реакція центральної системи, в результаті якої на тлі посилення роботи життєво важливих органів запускаються «хибні кола».
У зв'язку з цим порушується робота всіх органів і систем. З позицій патофізіології шок може бути визначений як стан глибокого пригнічення кровообігу.
У результаті кровотік стає недостатнім для нормальної оксигенації, харчування тканин і очищення їх від продуктів метаболізму. Якщо розвиток шоку не припиняється спонтанно (що практично малоймовірно) або не переривається адекватними лікувальними заходами, то настає смерть.
У патогенезі будь-якого шоку виділяють 4 основні чинники: нейрогенний, геморагічний (олігеміческій), ендокринний і токсичний.
Відповідно до класифікації (Вейль і Шубін 1967 р.), в якій виділяється 7 видів шоку, травматичний шок відноситься до групи шоків, основним патогенетичним механізмом яких є гіповолемія. [2), стр31]
При цьому важливо пам'ятати, що цей факт і буде визначати лікувальну тактику.
Метою роботи є вивчення патогенетичних механізмів розвитку травматичного шоку, його клінічні прояви і можливості екстреної медикаментозної, інструментальної корекції, а так само подальша тактика ведення пацієнта.
1. Основні патогенетичні механізми шокових станів при травмах
Травматичний шок - це важкий патологічний процес, що виникає як реакція організму на травму і що зачіпає практично всі системи організму, в першу чергу - систему кровообігу. Травматичний шок характеризується розладом усіх життєво важливих функцій (дихання, кровообігу, обміну, діяльності ендокринних залоз), що виражається у розвитку гострої судинної і дихальної недостатності і глибоких обмінних порушеннях, серед яких гіпоксія та метаболічний ацидоз мають особливо важливе значення. З теорій, що пояснюють виникнення шоку, найбільш поширені нейрогенна і токсеміческая теорія крово-і плазмовтрати.
Провідна роль у патогенезі травматичного шоку належить гемодинамічної фактору - зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у результаті її витікання із судинного русла і депонування у внутрішніх органах. На відміну від колапсу, травматичний шок протікає у формі фазового процесу.
1. Централізація гемодинаміки за рахунок спазму периферичних судин;
2. Парез периферичних судин;
3. Наступ кризи мікроциркуляції.
У результаті цих процесів рідина починає переміщатися з тканин в кров'яне русло. Настає клітинна, а потім і позаклітинна дегідратація. Цей процес забезпечує централізацію кровообігу і в стадії компенсації носить захисний характер. У цьому періоді за рахунок зменшення кровонаповнення м'язів, шкіри і внутрішніх органів покращується постачання кров'ю мозку і серця. Проте в ішемізованих тканинах у результаті гіпоксії накопичуються продукти обміну, що викликають розширення судин. Зменшення кровотоку в кишечнику знижує бар'єр для токсинів і мікроорганізмів, що викликає загальну інтоксикацію, що збільшують травматичний шок. Якщо хворий тривалий час перебуває в стані судинної гіпотонії без надання кваліфікованої допомоги, у нього внаслідок тривалого спазму, а потім парезу та шунтування периферичних судин розвиваються незворотні зміни: освіта прижиттєвих мікротромбів - конгломератів з формених елементів крові в капілярах, дрібних венозних та артеріальних судинах, що призводить до дистрофії паренхіматозних органів. У таких випадках хворих або не вдається вивести зі стану, або будучи виведеними, вони на 3 - 4 добу гинуть від гострої ниркової, печінкової або дихальної недостатності («шокова нирка», «шокова печінка», «шокова легеня»).
Своєрідність травматичного шоку полягає в комплексному впливі викликають його чинників. Крім гемодинамічних порушень великий вплив на розвиток патологічного процесу надає емоційний стрес, порушення газообміну, інтоксикація та нервово-рефлекторні дії. Розлади функції нервової системи складаються з реакції на біль у поєднанні з емоційно-нервовим потрясінням, неминуче супроводжує травматичні ушкодження. Функції нервової системи страждають не тільки в момент травми: гіпотонія і пов'язана з нею гіпоксія призводять до кисневого голодування нервової тканини, яке в свою чергу сприяє розвитку в ній необоротних змін.
Серед порушень обміну речовин слід відзначити перш за все метаболічний ацидоз, виявляється при всіх видах ушкоджень, особливо супроводжуються великою травмою м'яких тканин (особливо при синдромі тривалого здавлення). Крім того характерні: гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпопротеїнемія, дефіцит вітамінів С і В, підвищення рівня залишкового азоту в крові.
У залежності від локалізації пошкодження на картину шоку нашаровуються прояви місцевих симптомів: наприклад, при травмі черепа - паралічі і парези, контузіонний синдром, при пошкодженні грудної клітини визначаються ознаки порушення дихання, зміщення серця, при множинних переломах трубчастих кісток може бути жирова емболія і пр.
Таким чином патогенетичний механізм травматичного шоку складається з комплексу патологічних синдромів, безперервно, інтенсивно і тривало діють на організм. Цей комплекс включає в себе:
- Геморагічний синдром;
- Нейротоксіческій синдром
- Гіповолемічний синдром;
- Больовий синдром;
- Синдром метаболічного ацидозу;
- Синдром дихальної та судинної недостатності.
Стан травматичного шоку чи навіть загроза його виникнення є показанням для вживання екстрених заходів щодо усунення пов'язаних з ним патологічних механізмів.
2. Клінічна картина травматичного шоку
Класичний варіант опису клінічної картини шоку належить Н.І. Пирогову: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, холодний піт, гусяча шкіра, низька температура тіла, падіння кров'яного тиску, частий, малий і слабкий ниткоподібний пульс, поверхневе часте дихання, падіння м'язового тонусу, апатія при збереженій свідомості.
Клінічний перебіг травматичного шоку може бути представлене в такий спосіб: [3), стор 569]
Фаза збудження (еректілная фаза) - наголошується руховим і мовним збудженням, часто з яскравим емоційним забарвленням. Потерпілий не критичний до себе, не може чітко орієнтуватися в навколишньому середовищі незважаючи на збережене свідомість. Скарг не пред'являє. Шкірні покриви бліді, покриті краплями поту, відзначається помірне розширення зіниць, підвищення сухожильних рефлексів, м'язового тонусу. Артеріальний тиск (АТ) нормальне або трохи підвищений, Пульс (PS) - 100 - 110 за хвилину, дихання (ЧДД) прискорене. Ця фаза може тривати дуже короткий час, але може й не бути, проявляючись лише підвищеними цифрами АТ.
Фаза гноблення - потерпілий адінамічен, свідомість ясна, але погано орієнтований в навколишньому оточенні і свій стан, швидко виснажується при розпиті. Іноді спостерігається короткочасна втрата свідомості. Шкіра бліда, холодна на дотик, зіниці розширені, знижений офтальмотонус. Сухожильні рефлекси і больова чутливість значно знижені. АТ - нижче 90 - 100 мм рт. ст., PS - слабкого наповнення, більше 100 в хвилину. Температура (t ˚) тіла - нижче 36 ˚ С.
Перехідна фаза. Відзначаються поліпшення загального стану, відносне відновлення рухової і мовної активності. Відновлюються больові відчуття, спостерігається слабкий озноб. Блідість шкірних покривів, характерна «гусяча шкіра». Зіниці і рогівка - в нормі. АТ - вище 75 - 80 мм рт. ст. з тенденцією до подальшого підвищення. PS - менше 100 ударів на хвилину. Дихання не прискорено, t ˚ тіла близько 36 ˚ С.
Фаза торпидного шоку. У ранньому періоді торпидного шоку потерпілий перебуває у свідомості, відповідає на питання, орієнтування в місці і часу не порушена. Обличчя бліде, маскообразное, відзначається сглаженість носогубних складок. Сухожильні рефлекси відсутні або ледь помітні, зіниці розширені, офтальмотонус знижений. АТ - менше 100 мм рт.ст., PS - 100 ударів на хвилину, м'який, ритмічний, дихання поверхневе, рідке. Т ˚ тіла нижче 35 ˚ С. Ранній період торпидного шоку може перейти в так званий період стабілізації, який триває від 2 до 6 - 8 годин; в цей період поступово поліпшуються всі показники. Слід зазначити, що саме в цей період найбільш ефективна інфузійна терапія.
У пізній період торпидного шоку прогресує погіршення загального стану і всіх показників. Потерпілий перебуває у прострації, занурений у себе. Сухожильні рефлекси відсутні, больова чутливість в рані не визначається. Знижена також і тактильна чутливість. Особа змарніле, з землистим відтінком, риси загострені. АТ - нижче 100 мм рт.ст. з тенденцією до подальшого зниження. Відзначається скорочення фази вдиху.
Фаза колапсу. Свідомість відсутня, шкіра холодна, липка, цианотичная. Зіниці розширені, майже не реагують на світло. На тлі повного падіння м'язового тонусу відзначаються посмикування окремих м'язових груп. Пульс вище 120 ударів у хвилину, слабкого наповнення або не визначається. Дихання рідке, судорожне. Під останнім слід розуміти крайню ступінь пригнічення життєвих функцій, що переходить в клінічну смерть.
Агональное стан. АТ - не визначається, PS на периферичних артеріях не визначається, на стегнової і сонної артерії - слабкого наповнення, тахі-або радіарітмія. Відзначається рідкісне судорожне дихання. Кома, відсутність очних рефлексів, мимовільні сечовипускання і дефекація.
Клінічна смерть. Відсутність пульсу на магістральних артеріях. Так зване «мовчання» серця при аускультації. Різке розширення зіниць (настає через 90 - 100 с після зупинки серця). Відсутність дихання і свідомості, арефлексія. Воскова блідість шкіри і слизових оболонок. Передвісники зупинки серця: прогресуюча тахікардія або брадикардія в поєднанні з аритмією, рясне потовиділення, стійкий ціаноз, артеріальна гіпотонія, патологічний тип дихання. Клінічна смерть змінюється біологічної, коли виникають несумісні з життям незворотні зміни і реанімаційні заходи виявляються безуспішними.
У зв'язку з тим, що клінічна картина травматичного шоку завжди супроводжується різними за силою зовнішніми чи внутрішніми кровотечами, для оцінки ситуації і прийняття адекватних заходів щодо виведення хворого з важкого стану надзвичайно важлива можливість діагностики ступеня крововтрати в найкоротші терміни.
3. Діагностика величини крововтрати при травматичному шоці
Рівень АТ не завжди відповідає тяжкості стану хворого і не завжди відображає величину крововтрати, так як може бути централізація кровообігу. Однак виходячи з клінічної симптоматики шоку і в залежності від характеру травми і гемодинамічних показників на догоспітальному етапі представляється можливим визначити обсяг крововтрати. Діагностика зовнішніх кровотеч не становить труднощів, складніше діагностувати внутрішні кровотечі. При нескладних випадках достатньо визначити частоту пульсу і величину систолічного артеріального тиску. Маючи ці показники, можна приблизно визначити обсяг крововтрати за індексом Альговера.
Визначення обсягу крововтрати засноване на ставленні частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску. Нормальне ставлення (Індекс Альговера) дорівнює приблизно 0,5 PS / АТ = 60/120. [1), стор.176]
При індексі, рівному 1 (PS / АТ = 100/100) обсяг крововтрати становить 20% ОЦК, що відповідає 1 - 1,2 л у дорослої людини.
При індексі, рівному 1,5 (PS / АТ = 120/80) обсяг крововтрати становить 30 - 40% ОЦК, що відповідає 1,5 - 2 л у дорослої людини.
При індексі, рівному 2 (PS / АТ = 120/60) обсяг крововтрати становить 50% ОЦК, тобто більше 2,5 л крові.
Крім того, існують дані про залежність втрати крові від характеру травми (у людини середніх років):
- При переломі щиколотки крововтрата 250 мл;
- При переломі плеча крововтрата 300 - 500 мл;
- При переломі гомілки крововтрата 300 - 350 мл;
- При переломі стегна крововтрата 500 - 1000 мл;
- При переломі тазу крововтрата 2500 - 3000 мл;
- При множинних переломах або поєднаної травми крововтрата 3000 - 4000 мл.
У залежності від крововтрати виділяють 4 ступені травматичного шоку: [1), стр.177]
Шок I ступеня (легкий шок) характеризується компенсованою крововтратою, звичайно в обсязі 5 - 10 мл / кг. Явних порушень гемодинаміки може не бути, АТ не знижений, PS не прискорений. Розвивається на тлі закритого перелому стегна і гомілки, неважкого перелому тазу та інших скелетних травмах.
Шок II ступеня (середньої тяжкості) характеризується субкомпенсированной крововтратою, звичайно в обсязі 11 - 18 мл / кг. Систолічний артеріальний тиск знижується до 90 - 100 мм рт.ст., пульс прискорений, посилюється блідість шкіри, периферичні вени спавшиеся. Розвивається при множинних переломах довгих трубчастих кісток, множинних переломах ребер, важких переломах кісток тазу.
Шок III (важкий шок) характеризується невідшкодованою крововтратою, зазвичай в об'ємі 19 - 30 мл / кг. Стан важкий. Систолічний АТ - 60 - 80 мм рт.ст., PS прискорений до 120 ударів на хвилину, слабкого наповнення. Відзначається різка блідість шкірних покривів, холодний піт. Розвивається при множинних поєднаних або комбінованих травмах: пошкодження скелета, великих м'язових масивів і внутрішніх органів грудей, живота, черепа та опіках.
При подальшому обважненні стану хворого може розвинутися IV ступінь шоку - термінальний стан, що вимагає проведення реанімаційних заходів. Цей стан характеризується декомпенсованої крововтратою, зазвичай більше 35 мл / кг маси. Свідомість стає заплутаним і згасає. На тлі блідості шкірних покривів з'являються ціаноз, плямистий малюнок. Систолічний АТ нижче 60 мм рт.ст. Спостерігається різка тахікардія - до 140 - 160 ударів на хвилину PS визначається тільки на магістральних судинах.
На підставі цього можна зробити висновок, що крововтрата є центральною ланкою патогенезу і визначальним моментом в клінічній картині. Отже і заходи щодо виведення з шоку повинні починатися з найбільш раннього усунення геморагічного синдрому.
4. Принципи лікування травматичного шоку
Лікування травматичного шоку повинно бути раннім, комплексним і з урахуванням клінічної картини та інструментальних даних конкретного етапу.
Невідкладна допомога на місці події:
1. У першу чергу необхідно зупинити кровотечу (якщо це можливо) накладенням джгутів, тугих пов'язок, тампонади, в крайньому випадку - накладенням затискачів на судину, що кровоточить або притисненням судини в рані.
2. Забезпечення постійного доступу до венозного русла. Внутрішньовенна інфузія великомолекулярних розчинів інших лікарських препаратів:
При шоку I - II ступеня: від 400 до 800 мл розчину поліглюкіну або желатиноля. Така інфузія особливо доцільна для профілактики поглиблення шоку при необхідності транспортування на великі відстані.
При шоку II - III ступенів: показана інфузія 400 мл поліглюкіну, потім 500 мл розчину Рінгера або 5% розчину глюкози, а потім знову інфузія поліглюкіну.
Шок III - IV ступенів: при тривалій (більше 40 - 60 хв) гіпотензії (систолічний тиск нижче 60 мм рт.ст.) і відсутності швидкої реакції на внутрішньовенну інфузію слід приступати до внутрішньоартеріальної трансфузії поліглюкіну паралельно з внутрішньовенної, але загальна його доза не повинна перевищувати 1600 мл. Так само при шоках цих ступенів показано внутрішньовенне введення 60 - 90 мг преднізолону.
Не слід прагнути швидко підняти тиск як можна вище. Протипоказано введення пресорних амінів (мезатон, адреналін і т.д.). Ефективність заповнення крововтрат визначають з підйому артеріального тиску, нормалізації кольору шкіри, збільшення діурезу до 1 мл / хв.
3. Адекватна аналгезія проводиться одночасно з інфузіями.
Місцева анестезія проводиться 0,25 - 0,5% розчином новокаїну в область переломів по 150 - 200 мл (провідникова футляр);
При переломах кісток тазу здійснюється блокада по Школьникова: введення 250 - 300 мл 0,25% розчину новокаїну в тазову клітковину довгою голкою, гли вводять на 1,5 - 2 см у напрямку досередини від ості клубової кістки і проводять вниз і всередину так, щоб її кінець ковзав по внутрішній поверхні клубової кістки. [1), стор.180]
Не можна вводити наркотичні анальгетики при підозрі на пошкодження внутрішніх органів, травми черепа або внутрішня кровотеча, а так само при рівні систолічного артеріального тиску нижче 60 мм рт.ст. при шоку III - IV ступенів. Обережніше слід ставитися до хворих із психомоторним збудженням, так як останнє може бути зумовлене гіпоксією або травмою мозку. Методом вибору є інгаляційний наркоз (закис азоту з киснем у співвідношенні 2: 1, метоксифлюрану).
4. Накладення асептичної пов'язки на рану, при відкритому пневмотораксі - накладення оклюзійних пов'язки.
5. Після знеболювання необхідна ретельна іммобілізація переломів шляхом накладення транспортних шин.
Заходи під час транспортування хворого:
1. Продовження внутрішньовенного вливання поліглюкіну або желатиноля;
2. При множинних травмах і шоку III - IV ступенів потерпілого доцільно транспортувати під закісно-кисневим наркозом;
3. При виражених розладах дихання показані інтубація трахеї та проведення штучної вентиляції легенів мішком Рубена. [3), стор 572]
Перед транспортуванням бажано хоча б частково заповнити крововтрату, провести знеболення, надійну іммобілізацію і т.д. Однак при підозрі на внутрішню кровотечу госпіталізацію слід зробити якомога раніше.
Заходи в стаціонарі:
Одним з основних заходів у стаціонарі є остаточна зупинка кровотечі.
1. Якщо діагностовано внутрішня кровотеча, проводять негайне оперативне втручання.
2. Проведення повноцінного знеболення: наркотичні анальгетики вводяться після відновлення АТ на мінімально критичному рівні; кетамін 6 - 10 мг / кг, Каліпсол 2 - 4 мг / кг. Засобом вибору для раціонального знеболювання є закис азоту з киснем.
3. Заповнення ОЦК поряд з інфузією кристалоїдних розчинів здійснюють шляхом гемотрансфузії
при шоку II - III ступенів не менше 75% крововтрати;
при шоку III - IV ступенів - до 100% і більше.
При збереженні гіпотонії і тривалому (більше 30 хв) періоді зниження систолічного артеріального тиску нижче 70 - 80 мм рт.ст. показані внутрішньоартеріальна трансфузія і введення преднізолону (2 - 3 мг / кг). [2), стор.33] Введення пресорних амінів противопоказано.Переливание крові слід чергувати з введенням 5% розчину глюкози та розчину Рінгера по 250 - 500 мл.
При шоку III - IV ступенів у перші 20 - 30 хв після надходження в стаціонар швидкість внутрішньовенних інфузій повинна бути великою - 100 мл на хвилину.
4. Після стабілізації АТ на рівні не нижче 100 мм рт.ст. показано внутрішньовенне введення суміші поліглюкіну або 5% розчину глюкози з 0,25% розчином новокаїну в рівних кількостях при контролі за тиском, пульсом, діурезом і кольором шкірних покривів (відновлення мікроциркуляції). Звичайно доза поліглюкін-новокаїнової суміші в першу добу після травми коливається в залежності від стану хворого від 500 до 1000 мл. [3), стор 573]
5. Для корекції метаболічного ацидозу після відшкодування ОЦК вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію в дозі 200 - 600 мл (3 мл / кг) залежно від стану хворого і тривалості періоду гіпотензії.
6. Протягом першої доби показано внутрішньовенне введення 6 - 12 г хлориду калію, який вводять на 20% розчині глюкози з інсуліном з розрахунку не більше 1,5 г калію на 200 мл розчину і 1 ОД інсуліну на 2 г сухої глюкози.
7. Необхідний контроль стану системи згортання і антісвертивающей систем крові. Зазвичай з другої доби після травми виникають показання до застосування гепарину (20 тис. од. В добу), а іноді і фибринолизина. Антикоагулянти є потужним засобом профілактики легеневих ускладнень і перш за все - «шокової легені».
Таким чином основними принципами лікування травматичного шоку є:
- Раннє лікування, так як шок триває 12 - 24 години;
- Етіопатогенетичне лікування, тобто лікування в залежності від причини, важкості, перебігу шоку;
- Комплексність лікування;
- Диференційованість лікування, в залежності від характеру ушкоджень.
Висновок
За результатами роботи можна зробити висновок, що травматичний шок є загальною реакцією організму на дію пошкоджуючого фактору, в результаті якого відбувається мобілізація всіх життєво важливих органів і систем організму до критичного рівня. Тяжкість шоку визначають: больовий синдром, крововтрата, інтоксикація продуктами розпаду тканин, порушення діяльності ЦНС, серцево-судинної і дихальної систем, метаболічний ацидоз. Часто тяжкість шоку не залежить від масштабів пошкодження і шок розвивається при порівняно невеликих ушкодженнях.
Конкретні заходи з надання невідкладної допомоги постраждалому включають в себе: зупинку кровотечі, проведення інфузійної терапії, приведення у відповідність дефіциту ОЦК, адекватне знеболювання, корекцію порушень дихання і кислотно-лужної рівноваги, а так само підтримуюча терапія.
Успіх лікування травматичного шоку багато в чому залежить від ранньої діагностики, прийняття адекватних і кваліфікованих заходів першої допомоги, максимально комплексним проведенням невідкладних заходів відповідно до тяжкості стану.
Список використаної літератури
1. Інькова О.М. Довідник лікаря швидкої невідкладної медичної допомоги. Видання п'яте, стереотипне. / Серія «Медицина для вас». - Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 352 с.
2. Методичний посібник для самостійної роботи слухачів відділення підвищення кваліфікації, мед. сестер і фельдшерів. Тема: Інтенсивна терапія невідкладних станів і реанімація / Кольський медичний коледж; сост. Єгоренко С.А., Даценко А.М. - Апатити: КМК, 2002. - 72 с.
3. Перша медична допомога. Повний довідник. - М.: Изд. ЕКСМО, 2003. -768 С.
4. Довідник з невідкладної медичної допомоги / Укл. В. І. Бородулін. - М.: ТОВ «Видавничий дім« ОНІКС 21 століття »: ТОВ« Видавництво «Світ та Освіта», 2003. - 704 с.: Іл.
5. Довідник фельдшера. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - 1020 с.