При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу по провідній системі серця. Водій ритму - синусовий вузол - розташовується у правому передсерді. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р - пейсмекерного клітини, мають низький поріг збудливості, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокон Пуркіньє, які безпосередньо пов'язані з скорочувальним міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-х основних шляхах:
1) Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по ньому відбувається дуже швидке поширення збудження від правого до лівого передсердя.
2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовий вузол
3) Шлях Торелла з атріовентрикулярному вузлом
Ці три пучки анастамозируюють на рівні атріовентрикулярного вузла. Він розташовується в нижній частині міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, так як основна функція атріовентрикулярного вузла не збудливість, хоча він сам виробляє власні імпульси.
Атріовентрикулярний вузол перетворюється на пучок Гіса, який у свою чергу ділиться на дві ніжки - праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню та задню гілки, а потім вже починаються волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з скорочувальним міокардом. Багате кровопостачання провідної системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, а в АВ вузлі в основному парасимпатичні волокна і ганглії (чим забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гіса також в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна Пуркіньє взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить від:
1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи і медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.
2) Ішемії міокарда, яка сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи внаслідок місцевого ацидозу.
3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) і катехоламінів.
4) Підвищення концентрації К + уповільнює проведення імпульсів, а гіпокаліємія (але з певної межі!) Прискорює.
Етіологія блокад серця
1. Органічні ураження серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все міокардити, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хірургічні.
2. Зміна тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапії:
а) передозування серцевих глікозидів,
б) передозування антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).
3. Електролітні порушення, особливо гіперкаліємія: медикаментозні, деякі патологічні стани, пов'язані зі збільшенням калію в організмі.
При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних факторів можуть виникати різні види блокад.
СІНАУРІКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
При цьому порушуються функції Т клітин (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від синусового вузла до передсердя. Розрізняють 3 ступені:
1 ступінь - сповільнення проведення імпульсу;
2 ступінь - випадіння частини імпульсів, неповне проведення;
3 ступінь - повна блокада проведення. В даний час ставиться діагноз лише 2 ступеня, так як інші не діагностуються. При цьому пульс не поширюється до передсердя, випадає весь комплекс.
Клініка
Завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6-8 комплексів. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, замість них видно тривала пауза, яка буває кратній якого-небудь числа RR і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 і т.д. нормальних RR. Часто видно вислизають, які заміщають комплекси: під час довгої паузи на допомогу вискакує власний імпульс (допомагає артіовентрікулярний вузол); при цьому не буде зубця Р. Аускультативно в цей час може бути чути гучний тон - сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже в половині випадків - органічні зміни серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від точного діагнозу:
1) Спробувати збільшити частоту серцевих скорочень:
а) холінолітики (екстракт беладонни, платифілін О, О5)
б) симпатолітики, але їх призначати мало, з величезною обережністю, так як вони можуть спровокувати напад грудної жаби: ізадрин О, О5 під язик, для інгаляції 1% 25 мл.
2) протиаритмічна терапія. Призначають дуже м'які засоби: делагіл О, 25 на ніч.
3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.
При частій непритомності хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше кардиостимуляцию доводиться проводити "на вимогу".
Синдром слабкості синусового вузла
(Дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус)
Ця патологія дуже близька до сіноаурікальной блокаді, але відрізняється тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовий ритм, а не Т клітини. У цьому випадку часта брадикардія, яка неухильно зростає і не піддається ваголитикам (атропіну та його аналогів). Потім, у міру зростання слабкості синусового вузла, дійшли порушення гетеротропние вогнища в передсердях - виникають пароксизмальні порушення ритму: пароксизмальна тахікардія або мерехтіння і тріпотіння передсердь. По виході з тахікардії період асистолії протягом декількох секунд, а потім знову виникає синусова брадикардія. Це патологічний стан пов'язано з органічним ураженням синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, довго тривале може призвести до його загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної електростимуляції - хірургічне втручання.
Внутрішньопередсердну БЛОКАДА
Часто пов'язані з органічними ураженнями, нерідко провісник миготливої аритмії. Може бути також при різкій дилатації передсердь.
Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів. Клінічних проявів практично не дає. Єдиний метод діагностики - по ЕКГ: розширення й розщеплення зубця Р (у нормі не більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+ -). Може бути і більш глибоке ураження - ураження пучка Бохмана - синдром парасистолії передсердь (праве передсердя працює на ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить до важких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.
Атріовентрикулярні БЛОКАДА
Інша назва - передсердно-шлуночкова дисоціація. АВ вузол складається з трьох відділів:
1) власне АВ вузол;
2) пучок Гіса;
3) ніжки пучка Гіса.
Уповільнення чи припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків в результаті поразки однієї з 3-х вищеназваних рівнів лежить в основі АВ блокади. Причому, чим нижче поразку, тим важче клінічні прояви, тим сприятливіше прогноз. Якщо пошкодження відбувається до розподілу пучка Гіса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінений, якщо ж нижче - має місце розширення або зміна комплексу, як і при блокаді ніжки.
Розрізняють 3 ступеня блокади:
1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. До шлуночків доходять всі імпульси, але швидкість їх проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика лише по ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (у нормі не більше О, 2О сек). Тривалість інтервалу різна. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм передсердь.
Етіологія
а) Нерідко функціональні порушення (ваготонія спортсменів)
б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атріовентрикулярного вузла.
в) Електролітні зміни.
Найбільш часто спостерігаються "а" і "в". При ваготонії спортсменів важко диференціювати, для цього застосовують пробу з атропіном: при ваготонії після його застосування на ЕКГ зникають характерні зміни.
2 ступінь. Не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3 ступеня). Розрізняють 2 типи блокади 2-го ступеня:
1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до повного випадання пульсової хвилі. Зазвичай при цьому типі ушкодження порівняно висока, тому QRS не змінений. Прогностично даний тип порівняно сприятливий.
2) Тип Мобитц II з постійним інтервалом PQ, при цьому не всі імпульси доходять до шлуночків - в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче імпульсна провідність, тим важче клініка. При цій патології відбувається низька поразка - тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц II є провісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностично несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті міокарда.
3 ступінь: повна поперечна блокада. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, в шлуночках народжується свій гетеротопний вогнище идиовентрикулярного ритму., Причому чим нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків своя частота - 4О в хв. і менше. Остання залежить від рівня пошкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О на хв., Якщо ніжка пучка Гіса - 2О в хв. і менше. Прогноз залежить від основного захворювання та рівня ушкодження. Найбільш часто в основі повного поперечного блоку лежить важкий органічне ураження (сифіліс тощо) Різко збільшується ударний об'єм серця, велике систолічний тиск, діастолічний низький або нормальний, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика діастолічна пауза, вони сильно переповнюються кров'ю в діастолу, звідси походить їх дилатація та гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в основному - вліво, іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон - коли збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Може бути III додатковий тон. Можуть з'являтися систолічний шуми вигнання на підставі серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виразна при гарматному тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:
а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо при фізичному навантаженні, що з малої частотою серцевих скорочень.
б) Синдром Морганьї-Едамс-Стокса - часто виникає при переході неповної блокади в повну і при прогресуванні порушень АВ провідності. При цьому власний автоматизм ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. В одних випадках це буває пов'язано з асистолией шлуночків на тлі повної блокади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини, кінцевий результат один і той же - втрата свідомості.
Клініка.
Раптова блідість, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не чути. Потім хворий синіє, з'являються су3дорогі. Може бути мимовільне сечовипускання і дефакція. Потім можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто напад закінчується на 1-2 хвилині: включається ідіовентрікулярний водій ритму шлуночків.
Розрізняють декілька фаз АВ блокади 3 ступені:
А - постійна формаж
Б - епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром Морганьї-Едамс-Стокса. Прогностично є найбільш несприятливою формою. При цьому блокада то повна, то неповна.
Діагностика
Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим більше деформація QRS.
Блокада ніжок пучка Гіса
Розрізняють такі види:
а) Блокада правої ніжки пучка Гіса.
б) Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки не приводить, все залежить від характеру основного процесу. При повній блокаді може бути розщеплення I тону. Діагностика в основному по ЕКГ: відбувається неодновременное поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їх розповсюдження, від цього уширяется і розщеплюється QRS. У залежності від його ширини розрізняють:
а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек);
б) повну блокаду (більше О, 12 сек).
При блокаді лівої ніжки пучка Гіса спостерігається відхилення осі серця вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R в I стандартному відведенні і в лівих грудних (5,6).
При блокаді правої ніжки пучка Гіса ці зміни виникають в правих грудних відведеннях (I, II), розширення комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичної та атипової.
а) Класична: у I стандартному відведенні дуже маленький R і глибоко розщеплений S. У III стандартному відведенні розщеплений глибокий R.
б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець S невеликий, але широкий.
Ліва ніжка пучка Гіса має дві гілочки - передню і задню. Звідси ще виділяють передню та задню полублокади. Вони зазвичай не приводять до розширення шлуночкового комплексу, проявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо - при задньому полублоке.
Лікування
А. При виявленні блокади, особливо у літнього чоловіка, обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамс-Стокса і його еквівалентах.
Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основного патологічного процесу.
При гострому характері порушення:
1) Ввести препарати, що зменшують вагусні впливу (холінолітики): атропін О, 1% 1, О в / в; платифілін О, 2% 1, О п / к і, якщо в / в, то на 5ОО мл 5% глюкози.
2) Посилити симпатичні впливи на провідну систему: норадренолін О, 2% 1, О в / в на глюкозі; ефедрин 5% 1, О в / м, п / к, в / в; алупент О, О5% О, 5 - 1, О в / м або в / в; ізадрин О, 1% 1 мл.
3) Глюкокортикоїди: гідрокортизон 2ОО мг на добу. Знімає запалення, набряк. Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу по пошкодженій ділянці. Потенціює симпатичні впливи. Вводиться повторно через кілька годин.
4) Зменшити вміст калію: лазикс 1% 1, О в / в.
5) Якщо зазначені вище заходи виявляються неефективними чи є повний блок чи Мобитц II в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса, то обов'язково запровадження тимчасового кардіостимулятора (електрод вводиться за допомогою зонда чи катетера в правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок - це також показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг хвороби ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса - потрібна негайна медична допомога: нанести декілька ударів кулаком по грудині - механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О в хв) + штучне дихання "рот в рот" 14 на хв. Бажано підключити апарат ЕКГ для визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо вона неефективна - внутрісердечно адреналін або норадреналін, і потім повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолія шлуночків, рекомендується внутрішньосерцевої введення хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, і на цьому тлі проводити електростимуляцію. Використовується голка - електрод, яка вводиться в міокард; по ній наносяться імпульси.
При хронічному перебігу блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також необхідно спец.леченіе.
1) холінолітики, частіше в таб. і порошках: платифілін О, ОО5 по 3 р.. в день, О, 2% 1 мл; екстракт беладонни сухий, порошки по О, О2 * 3 р.. на день.
2) Симпатоміметики: ефедрин О, О25 по 3 р.. в день; алупент О, О5 1, О в / м; ізадрин О, ОО5 під язик.
3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує вміст К + і тим самим покращує провідність.
4) Глюкокортикоїди - в тому випадку, якщо є запальний процес (міокардит); Якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС - призначати не потрібно.
5) Електростимуляція - створюється штучний гетеротопний водій ритму. Показання до електростимуляції:
а) всі блокади, що протікають із синдромом Морганьї-Едамс-Стокса;
б) неспроможність кровообігу CY через блокаду;
в) частота серцевих скорочень менше 4О в хв.
г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто важкі пароксизми, а не тільки брадикардія.
Є різні типи електростимуляції - зовнішні і внутрішні, постійні і тимчасові і т.д. Два види стимуляторів:
1) Pace-make: кардіостимулятор постійної дії, працює незавісімро від власного ритму серця.
2) Декамп - фізіологічно вигідний, тому що дає імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал RR стає більше заданого певного вроеменного інтервалу.