Порушення мозкового кровообігу
Церебральні форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, є найбільш частими причинами порушення мозкового кровообігу у дорослих, дуже рідко спостерігаються у дітей Серед захворювань, що обумовлюють порушення мозкового кровообігу в дитячому віці, на першому місці стоять хвороби крові інтра-і постнатальні черепно-мозкові травми, інфекційно- алергічні васкуліти, вроджені аномалії мозкових судин.
Етіологія. на різних етапах розвитку дитини етіологічне значення різних патогенних факторів неоднаково. Так в періоді новонародженості порушення мозкового кровообігу частіше викликані хронічною внутрішньоутробною гіпоксією при несприятливих-приємно протікає вагітності, асфіксією під час пологів і родовою травмою На 1-му році життя, крім того, можуть клінічно виявлятися вроджені аномалії розвитку артеріальної, венозної, ліквороносноі систем У дошкільному і молодшому шкільному віці важливе етіологічне значення набувають хвороби крові (лейкози, анемії, геморагічні діатези), інфекційно-алергічні васкуліти (при ревматизмі грипі, кору та інших захворюваннях), порушення гемодинаміки • при вроджених чи набутих вадах серця. У пубертатному періоді причиною церебральних гемодинамічних розладів іноді є вегетативно-судинна дистонія, рідше ранні («дитячі») форми гіпертонічної хвороби, атеросклерозу мозкових судин.
Характер ураження церебральних судин може бути різним. Порушення кровообігу викликаються закупоркою просвіту судини за рахунок тромбозу чи емболії, зменшенням кровотоку внаслідок звуження, перегину, здавлення або спазму судини, розривом судинної стінки, підвищенням її проникності. Закупорка просвіту судини може виникнути гостро, наприклад при емболії, або розвиватися поступово, проходячи стадій наростаючого звуження просвіту (формування тромбу, здавлення пухлиною, проліферативний запальний процес в судинній стінці та ін.) Розрив стінки судини спостерігається при черепно-мозкових травмах, геморагічних діатезах, аневризмах, судинних пухлинах. Підвищення проникності судинної стінки в основному викликається запальними або трофічними змінами судин, деякими захворюваннями крові. У клінічній практиці зазначені форми ураження мозкових судин рідко виступають в ізольованому вигляді. Так, наприклад, звуження просвіту судини супроводжується підвищенням проникності його стінок.
Патогенез. Незважаючи на велику різноманітність форм ураження мозкових судин, патогенез неврологічних порушень щодо стереотипі. Провідним фактором у механізмі ураження мозку є гіпоксія. Фізіологічні дослідження показують, що щохвилини в головний мозок надходить близько 15% крові, що викидається серцем за цей період і містить 20% споживаного кисню. Тому внаслідок навіть короткочасних судинних спазмів порушуються обмінні процеси в мозковій речовині, впливаючи тим самим на функціонування нейронів. Відомо, що після 5-10 хв повної аноксії наступають незворотні зміни в нервових клітинах і загибель їх.
Гіпоксія мозку, особливо виникла гостро, призводить до формування ряду патогенетичних порочних кіл. Обумовлене гіпоксією порушення функціонування судиноруховий центри викликає розлад регуляції судинного тонусу-розвиваються ангіоспазми або ангіопарези. У результаті наростання гіпоксії мозку в ньому накопичуються недоокислені продукти, розвивається ацидоз, у свою чергу усугубляющий порушення мозкової гемодинаміки. Наступаюче підвищення проникності судинних стінок, вихід рідини в периваскулярні простору приводять до збільшення об'єму мозку і зростанням внутрішньочерепного тиску. Одночасно з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії виникає венозний застій, так як венозний тиск в порожнині черепа завжди відповідає внутрішньочерепному тиску. Підвищення венозного тиску посилює транссудації рідини в периваскулярні простору.
Прогресуюча гіпоксія мозку супроводжується розладом функціонування ряду життєво важливих центрів. Порушується центральна регуляція серцевої діяльності, що в свою чергу відбивається на мозковому кровообігу (цереброкардіальние і кардіоцеребралььие рефлекси). Може розвиватися центральна недостатність дихання, підсилює гіпоксію. Крім того, гіпоксія викликає зміни активності гіпофізарно-адреналової системи які можуть обумовлювати подальші порушення регуляції судинного тонусу і кровотоку в цілому.
У залежності від етіологічних факторів, конституціональних особливостей, тяжкості ураження, гіпоксія мозку викликає або оборотні зміни (минуща ішемія), або незворотні деструктивні зрушення (інфаркт мозку). Патоморфологічні інфаркт мозку характеризується так званим білим розм'якшенням мозкової речовини в зоні васкуляризації даної судини і набряком навколишніх тканин. Розміри вогнища білого розм'якшення залежать від багатьох факторів: калібру мозкової посудини, швидкості розвитку звуження його просвіту або закупорки, вираженості вторинних змін.
Поряд з розм'якшенням Патоморфологічно розрізняють руйнування мозкової речовини, обумовлене крововиливом у мозок Крововилив виникає або в результаті розриву судини, або діапедезних шляхом при підвищеній проникності судинної стінки Нерідко підвищена проникність буває результатом судинного спазму дистонії, ангйопареза, хронічної або гострої гіпоксії мозку Крім паренхіматозного крововиливу (у речовина мозку), спостерігаються субарахноїдальні, субдуральні, епідуральні геморагії крововиливу в порожнину мозкових шлуночків. Останні протікають важко і нерідко мають летальні наслідки.
У патогенезі неврологічних розладів при порушеннях мозкової гемодинаміки чималу роль відіграє венозний кровообіг Венозна гіпертензія, утруднення венозного відтоку з порожнини черепа можуть виникати як реакція на гіпоксію при ішемії мозку а також при крововиливах. Крім того, зустрічаються порушення венозного відтоку, обумовлені тромбозом внутрішньочерепних вен венозних синусів, здавленням їх і т. д. Утруднення венозного відтоку призводить до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, що в свою чергу може порушувати артеріальний кровообіг, і таким чином сприяти формуванню ще одного порочного кола в патогенезі неврологічних розладів.
Клінічні варіанти порушень мозкового кровообігу підрозділяють на різні форми залежно від ступеня ураження нервової системи, темпу наростання гемодинамічних розладів. Розрізняють гостру і хронічну недостатність мозкового кровообігу. Гостра недостатність мозкового кровообігу включає кризи (генералізовані, регіонарні та поєднані) і інфаркти (геморагічні, ішемічні); хронічна - три стадії: I-компенсовану, П-субкомпенсированной, III - декомпенсована. Хоча при недостатності артеріального кровообігу як правило страждає і венозний відтік, в окремих випадках доцільно виділяти гостру і хронічну недостатність венозного кровообігу в якості самостійних клінічних форм.
У групі гострих порушень артеріального кровообігу найбільше практичне призначення мають церебральні судинні кризи та інсульти.
Під церебральними судинними кризами розуміють тимчасові, оборотні порушення мозкової гемодинаміки, що супроводжуються минущими неврологічними симптомами. До інсультів відносяться порушення мозкового кровообігу, що призводять до грубої деструкції. мозкової речовини і до стійких неврологічних розладів.
У патогенезі церебральних кризів мають значення зміни артеріального тиску (гіпер-або гіпотонія), ангіоспазми або ангіопарези, зміни фізико-хімічних властивостей крові та ряд інших чинників. Нерідко пароксизм передують інсульту і, таким чином, є своєрідними «сигнальними» розладами. Для клінічної картини кризів характерно переважання загальномозкових симптомів у вигляді короткочасної втрати чи сплутаності свідомості, головних болів, запаморочення, іноді епілептиформних припадків. Відзначаються дифузні вегетативні порушення: пітливість, почуття похолодання кінцівок, збліднення (рідше Покрас-ня) шкірних покривів, зміни частоти дихання, пульсу. Спо-ются вогнищеві неврологічні симптоми у вигляді геміпарез, гемігіпестезія, асиметрії особи, диплопії, ністагму, розладів мови. Вогнищева симптоматика залежить від переважної локалізації дисциркуляцію в певному артеріальному басейні; зазвичай вона короткочасна і тримається від декількох годин до декількох діб. Розрізняють генералізовані і регіонарні церебральні судинні кризи. Генералізовані кризи частіше розвиваються на тлі підйому або різкого зниження артеріального тиску і характеризуються переважанням загальномозкових і вегетативних симптомів. Осередкові симптоми або відсутні, або помірно виражені. Регіонарні судинні кризи характеризуються дисциркуляцій в басейні сонних артерій або вертебрально-базилярної системи. Дисциркуляцію в басейні сонних артерій виявляються найчастіше минущими геміпарезами або гіпестезією, паресте-зіямі, короткочасним розладом мови, зору, порушенням полів зору. Дисциркуляцію в басейні вертебрально-базилярної системи супроводжується запамороченням, нудотою, блювотою, шумом у вухах, нестійкістю при ходьбі, ністагмом, іноді втратою зору. Типово виникнення кризу при різкій зміні положення голови, що нагадує синдром Брунса, який спостерігається при опух-лях задньої черепної ямки. Для поєднаних кризів характерна дисциркуляцію, одночасно розвивається в судинах головного мозку і периферичних судинах (церебрально-ренальні, гепатоцеребральная, церебрально-абдомінальні, церебрально-акроспастіческіе).
У дитячому віці найчастішою причиною пароксизмально наступаючих розладів мозкового кровообігу вегетосудинна дистонія з ангіоспастичними порушеннями. Вона спостерігається частіше у дівчаток в пубертатному періоді, в окремих випадках генетично обумовлена і проявляється у вигляді періодичних нападів головного болю, запаморочення, нудоти, запаморочення. Характерно виникнення цих станів при хвилюванні, перевтомі, в задушливому приміщенні, при різкій зміні положення тіла. Часто відзначається погана переносимість їзди на транспорті. У неврологічному статусі виявляються тремор вік, кінчика язика й пальців, рівномірне підвищення сухожильних рефлексів або легка анізорефлексія, судинна лабільність, похолодання кистей і стоп, гіпергідроз, яскравий розлитої дермографізм, емоційна лабільність. Артеріальний тиск нестійкий.
Інсульти. Розрізняють ішемічні та геморагічні інсульти.
Ішемічний інсульт - це по суті інфаркт мозку, геморагічний інсульт - результат крововиливу. Чіткої патогенетичної кордону між ними немає. У разі ангіоспазму або закупорки судини, крім ішемії мозку, виникає підвищення проникності судинної стінки, що приводить до діапедезних крововиливу. У такій ситуації геморагічний інсульт є наступною фазою розвитку ішемічного. При розриві аневризми або судинної стінки на ряду з крововиливом виникає і ішемія мозку.
У клінічному перебігу інсульту розрізняють гостру і відновлювальну стадії. Ішемічний інсульт виникає внаслідок емболії, тромбозу, звуження судин мозку.
Тромботичний інфаркт мозку виникає поступово. Для нього характерно:
Наявність транзиторних ішемічних атак
«Мерехтіння» вогнищевих синдромів
Блідість шкірних покривів
Нормальне або знижений артеріальний тиск;
також може бути лейкоцитоз, підвищення протромбінового індексу, вкорочення згортання крові і т.д. Свідомість збережена, загальномозкові симптоми помірно виражені, осередкові неврологічні симптоми формуються поступово.
Емболічний інфаркт мозку. Для нього характерно:
Гостре апоплектиформное розвиток
Синюшний колір обличчя
Нормальне або знижений артеріальний тиск
Розширення меж серця
Підвищення в'язкості крові і гематокриту
Гостро розвиваються мозкова кома, менінгіальні синдром, вогнищеві неврологічні симптоми, розлади дихання.
Крововилив в мозок може бути: паренхіматозних, субарахноїдальним, епідуральним, субдуральним, внутрішньошлуночкових. При геморагічних інсультах спостерігається:
Гостре апоплектиформное розвиток
Гостра мозкова кома
Ціаноз
Багряний відтінок шкіри
Підвищений артеріальний тиск
Сісталіческій шум над верхівкою серця
Лейкоцитоз
Зниження в'язкості крові, гематокриту
Кров'яниста цереброспінальна рідина
Ускладненням паренхіматозного крововиливу може бути прорив крові в шлуночкову систему.
Характерним симптомом інсультів супроводжуються проривом крові в шлуночки мозку є горметонія. Вона полягає в періодичному тонічному напрузі м'язів кінцівок, сменяющимся гіпотонією. Вогнищева неврологічна симптоматика виявляється через кілька діб.
Серйозні ускладнення у гострій стадії інсульту - набряк мозку і розвиток тенторіальних мозкових гриж. Збільшення обсягу мозку призводить до вклинювання скроневої частки в тенторіальное отвір мозочкового намету, що супроводжується розвитком окорухових порушень. Внаслідок здавлення стовбура мозку, крововиливу в нього порушується дихання, серцево-судинної, настає смерть.
Субарахноїдальний крововилив обумовлено розривом інтракраніальних аневризм валлізіева, також слід відзначити травму, інфекційні ураження нервової системи, геморагічні синдроми, хвороби крові.
Для нього характерно:
Гостре пароксизмальне розвиток
Блювота
Судоми
Менінгіальні симптоми
Психомоторне збудження
Різкий підйом артеріального тиску
Кров і білок у цереброспінальній рідині
Лейкоцитоз
Зміни в очному дні
Підвищується індекс Кребса
Диференціальна діагностика
Гостра стадія:
Необхідно комплексне обстеження хворих (клінічне, БХ, ангіографія, ехоенцефалографія, дослідження гемокоагуляції, складу цереброспінальної рідини). Наявність ускладнень - інфаркту міокарда, набряку легені, тромбози легеневої артерії і т.д. - Визначає складність лікування та організацію догляду за хворим.
Відновлювальна стадія - залежить від тяжкості ураження, стану хворого, активності терапії.
Лікування
Лікувальні заходи діляться на:
загальні: догляд за хворим, профілактика пролежнів, пневмоній, тромбоемболії, ниркової недостатності; при показаннях вдаються до інтубації і трахеостомії; для корекції ССС застосовують серцеві глікозиди, препарати калію, еуфілін, діуретики, оксигенотерапія; для нормалізації артеріального тиску застосовують дибазол, бензогексоній, дропередол, лазекс; при колаптоїдному стані - глюкокартікоіди, стимулятори кровообігу (норадреналін, адреналін, мезатон), вводять рідини (реополіглюкін); при набряку легенів - лазекс, еуфілін, серцеві глікозиди; основне місце в лікуванні інсультів займає боротьба з набряком мозку (лазекс, манітол, плазма, гліцерин); при гіпертермії призначають антипіретики.
спеціальні: при ішемічних інсультах застосовують судинорозширювальні препарати (еуфілін, компламін, но-шпа); антикоагулянти призначають при емболіях кардіального походження, при нетромбатіческіх інсультах, у випадках збільшення часу згортання крові в два-три рази (фібринолізин, стрептокіназа, стрептаза). Лікування проводять під контролем стану системи згортання і антісвертивающей систем крові, коагулограми і тромбоеластограмми.
При геморагічному інсульті найбільш ефективним коагулянтом антіфібріноліті-чеського дії є амінокапронова кислота, яку вводять в дозі 20-30 г на добу через 4-6 ч. Для досягнення гемостатичного ефекту призначають також гемофобін, глюконат кальцію, аскорбінову кислоту, рутин, вікасол.
Показання до коагулянтной і актікоагулянтной терапії визначаються на підставі комплексного обстеження хворого та визначення характеру інсульту.
Для попередження повторних інсультів в гострому періоді намагаються впливати на етіологічні і патогенетичні чинники, що зумовили виникнення гострого порушення мозкової гемодинаміки в даному конкретному випадку.
У резидуальному періоді проводять заходи, спрямовані на відновлення втрачених функцій (лікування паралічів, афазія, апраксія і т.д.). В даний час створюються спеціальні реабілітаційні відділення для дорослих, де, крім відновлювальної терапії, здійснюється професійна реадаптація з урахуванням стану хворого.
У групі порушенні венозного кровообігу найбільш характер-ний для дитячого віку патологією є тромбоз вен і венозних синусів. Синус-тромбоз зазвичай виникає на тлі запальних процесів, що локалізуються на обличчі та голові (отит, гайморит, карієс) як наслідок гематогенного заносу інфекту по венозній системі. Найчастіше вражаються поперечний, печеристих і верхній подовжній синуси. Спільними симптомами синус-тромбозу є підвищення температури, озноб, головний біль, загальмований ність, менінгеальний синдром. При аналізі крові виявляються запальні зміни. Окремі осередкові симптоми можуть вказувати на локалізацію процесу.
Для тромбозу поперечного синуса характерні припухання в області соскоподібного відростка і опадання зовнішньої яремної вени При тромбозі печеристого синуса виникають екзофтальм на ураженій стороні, розширення судин кон'юктіви, в ряді випадків ураження окорухових нервів. На головному дні виявляються явища застою. Тромбоз верхнього поздовжнього синуса часто супроводжується ціанозом особи, розширенням підшкірних вен в скроневій області гіперемією слизових оболонок носової порожнини. Зазначені симптоми дозволяють не тільки визначити локалізацію процесу але і віддиференціювати синус-тромбоз від менінгіту, арахноїдиту, пухлини мозку. При лікуванні синус-тромбозу застосовують антибіотики протизапальні, дегідратірующіе кошти. В окремих випадках робиться нейрохірургічне втручання.
Порушення мозкового кровообігу розвиваються гостро апоплектиформное, супроводжуються глибоким порушенням свідомості 'Осередкові мозкові симптоми в коматозному стані можуть бути значно знітився. У зв'язку з цим обстеження хворого та діагностика захворювання при коматозному стані мають певну специфіку. Велику увагу слід приділяти диференціальної діагностики мозкової коми і екстрацеребральной.
Термін «коматозні стану» («кома» по-грецьки означає глибокий сон) в сучасному розумінні означає стану характеризуються зниженням або відсутністю свідомості і чутливості різким зниженням або повною відсутністю реакцій хворого на зовнішні подразнення. Несвідомо стан хворого вимагає від лікаря невідкладних дій.
Список літератури.
Лекції з неврології
Л.О. Бадалян «Дитяча неврологія» М.: 1984
Б.С. Віленський «Невідкладні стани в невропатології» М.: 1986
Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів., 1995р.