СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

(Зав. Кафедрою професор Ф. Ф. Тетенев)

Курс терапії з військово-польової терапією

Контрольна робота № 1

по «Терапії»:

Плеврити

Виконав:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ І. Ю. Єрохіна

Прийняв:

__________ Доцент А.І. Карзілов

Томськ 2002

Зміст

I Плеврити

Плеврит - запалення плевральних листків з утворенням на їх поверхні фібрину (сухий, фібринозний плеврит) або скупченням в плевральній порожнині ексудату різного характеру (ексудативний плеврит).

Плевра покриває паренхіму легенів, середостіння, діафрагму й вистилає внутрішню поверхню грудної клітки. Париетальная і вісцеральна плеври покриті одним шаром плоских мезотеліальних клітин.

1.1 Етіологія

У залежності від етіології всі плеврити можна розділити на дві великі групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні). При інфекційних плевритах запальний процес у плеврі зумовлений впливом інфекційних агентів, при неінфекційних плевритах запалення плеври виникає без участі патогенних мікроорганізмів.

Інфекційні плеврити викликаються наступними збудниками:

• бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсиелла, синьогнійна паличка, черевнотифозна паличка, бруцели та ін);

• мікобактеріями туберкульозу;

• рикетсіями;

• найпростішими (амеби);

• грибками;

• паразитами (ехінокок та ін);

• вірусами.

Слід врахувати, що найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології (пара-і метапневмоніческіе плеврити) і туберкульозі, рідше - при абсцесі легені, нагноівшіеся бронхоектазах, поддіафрагмальном абсцесі.

Неінфекційні (асептичні) плеврити спостерігаються при таких захворюваннях:

• злоякісні пухлини (канцероматоз плеври є причиною плевритів в 40% випадків). Це можуть бути первинна пухлина плеври (мезотеліома); метастази злоякісної пухлини в плевру, зокрема, при раку яєчників (синдром Мейгса - плеврит і асцит при карциномі яєчників); лімфогранулематоз, лімфосаркома, гемобластози та інші злоякісні пухлини;

• системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит);

• системні васкуліти;

• травми грудної клітки, переломи ребер і оперативні втручання (травматичний плеврит);

• інфаркт легені внаслідок тромбоемболії легеневої артерії;

• гострий панкреатит (ферменти підшлункової залози проникають в плевральну порожнину і розвивається «ферментативний» плеврит);

• інфаркт міокарда (постінфарктний синдром Дресслера);

• геморагічні діатези;

• хронічна ниркова недостатність («уремічний плеврит»);

• періодична хвороба.

Серед усіх перерахованих причин плевритів найбільш частими є пневмонії, туберкульоз, злоякісні пухлини, системні захворювання сполучної тканини.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез інфекційних плевритів

Найважливішою умовою розвитку інфекційних плевритів є проникнення збудника в плевральну порожнину одним з наступних шляхів:

• безпосередній перехід інфекції з інфекційних вогнищ, розташованих в легеневій тканині (пневмонія, абсцес, нагноившиеся кісти, туберкульозне ураження легень і прикореневих лімфовузлів);

• лімфогенне інфікування порожнини плеври;

• гематогенний шлях проникнення інфекції;

• пряме інфікування плеври із зовнішнього середовища при пораненнях грудної клітки та операціях; при цьому відбувається порушення цілісності плевральної порожнини.

Проникли в порожнину плеври інфекційні агенти безпосередньо викликають розвиток запального процесу в плеврі. Цьому сприяє порушення функції місцевої бронхопульмональні захисту і системи імунітету в цілому. У ряді випадків велике значення має попередня сенсибілізація організму інфекційним агентом (наприклад, при туберкульозі). У такій ситуації надходження в порожнину плеври навіть невеликої кількості збудника викликає розвиток плевриту.

У першу добу розвитку плевриту відбувається розширення лімфатичних капілярів, підвищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація субплеврально шару, спостерігається помірний випіт в плевральну порожнину. При невеликій кількості випоту і добре функціонуючих лімфатичних «люках» рідка частина випоту всмоктується і на поверхні плевральних листків залишається випав з ексудату фібрин - так формується фібринозний (сухий) плеврит. Однак при високій інтенсивності запального процесу створюються всі умови для розвитку ексудативного плевриту:

• різке підвищення проникності кровоносних капілярів вісцерального і парієтального листків плеври і утворення великої кількості запального ексудату;

• збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври у зв'язку з наявністю білка в запальному ексудаті;

• здавлення лімфатичних капілярів обох плевральних листків і лімфатичних «люків» парієтальної плеври і закриття їх плівкою випав фібрину;

• перевищення швидкості ексудації над швидкістю всмоктування випоту.

Під впливом вищезгаданих чинників в порожнині плеври накопичується ексудат, розвивається ексудативний плеврит.

При інфекційних ексудативних плевритах спостерігаються різні види ексудатів. Найбільш часто виявляється серозно-фібринозний ексудат. При інфікуванні ексудату піогенною мікрофлорою він стає серозно-гнійним, а потім гнійним (емпієма плеври).

Надалі, у міру зворотного розвитку патологічного процесу, швидкість резорбції починає поступово переважати над швидкістю ексудації і рідка частина ексудату розсмоктується. Фібринозні накладення на плеврі піддаються рубцюванню, формуються швартується, які можуть викликати більш-менш значну облітерацію плевральної порожнини.

Слід підкреслити, що гнійний ексудат ніколи не резорбується, він може евакуюватися тільки при прориві емпієми плеври через бронх назовні або може бути видалений при пункції або дренування плевральної порожнини.

У ряді випадків можливе зрощення плевральних листків відповідно кордоні випоту, внаслідок чого формується осумкований плеврит.

1.2.2 Патогенез неінфекційних плевритів

У патогенезі карціноматозних плевритів та освіті випоту значну роль відіграє вплив на плевру продуктів обміну самої пухлини, а також порушення циркуляції лімфи в зв'язку з блокадою її відтоку (плевральних, «люків», лімфовузлів) новоутворенням або його метастазами. Аналогічний патогенез плевритів, що розвиваються при гемобластозах.

У розвитку плевриту при системних хворобах сполучної тканини і системних васкулітах, періодичної хвороби мають значення аутоімунні механізми, генералізована поразка судин, імунокомплексний патологія.

Асептичні травматичні плеврити обумовлені реакцією плеври на ізлівшуюся кров, а також безпосереднім її пошкодженням (наприклад, при переломі ребер).

Розвиток плевриту при хронічній нирковій недостатності зумовлено роздратуванням плеври виділяються уремическим токсинами - проміжна продуктами азотистого обміну.

Ферментативний плеврит обумовлений ушкоджує, на плевру панкреатичних ферментів надходять в плевральну порожнину по лімфатичних судинах через діафрагму.

У розвитку плевриту при інфаркті міокарда (постінфарктний синдром Дресслера) провідну роль відіграє аутоімунний механізм.

Плеврит при інфаркті легені (внаслідок тромбоемболії легеневої артерії) зумовлений безпосереднім переходом асептичного запального процесу з інфарцірованного легені на плевру.

1.3 Класифікація

I. Етіологія

1. Інфекційні плеврити

2. Асептичні плеврити

П. Характер патологічного процесу

1. Сухий (фібринозний) плеврит

2. Ексудативний плеврит

III. Характер випоту при ексудативному плевриті

1. Серозний

2. Серозно-фібринозний

3. Гнійний

4. Гнильний

5. Геморагічний

6. Еозинофільний

7. Холестериновий

8. Хільозний

9. Змішаний

IV. Перебіг плевриту

1. Гострий плеврит

2. Підгострий плеврит

3. Хронічний плеврит

V. Локалізація плевриту

1. Дифузний

2. Осумкований (відмежований)

2.1. Верхівковий (апікальний)

2.2. Тім'яний (паракостальний)

2.3. Костнодіафрагмальний

2.4.Діафрагмальний (базальний)

2.5. Парамедіастінальний

2.6. Междолевой (інтерлобарний)

Далі буде розглянуто класифікацію за характером патологічного процесу, включаючи клінічну картину, лабораторні дані, інструментальні дослідження, протягом, диференціальний діагноз.

II сухий (фібринозний) ПЛЕВРИТ

2.1 Клінічна картина

У більшості хворих сухий (фібринозний) плеврит починається гостро, рідше - поступово. Надзвичайно характерні скарги хворих: біль у грудній клітці, підвищення температури тіла, загальна слабкість.

Болі в грудній клітці - характерний симптом гострого сухого плевриту. Вона обумовлена ​​роздратуванням чутливих нервових закінчень парієтальної плеври і локалізується у відповідній половині грудної клітини (на ураженій стороні), найчастіше в передніх і нижнебоковой відділах. Біль з'являється при глибокому вдиху, при цьому на висоті вдиху можливо виникнення сухого кашлю, різко посилюється при кашлі (хворий рефлекторно прикладає руку до хворого місця і як би намагається зменшити рух грудної клітки на вдиху, щоб тим самим зменшити біль). Характерно також посилення болю при нахилі тулуба в здорову сторону (симптом Шепельмана-Дегіо), а також від сміху і чханні.

Найбільш характерна гостро виникає біль у грудній клітці, однак досить часто біль у грудях незначна (при поступовому розвитку захворювання). У залежності від різного розташування запального процесу біль може локалізуватися не тільки в типових передніх і нижнебоковой відділах грудної клітки, але і в інших ділянках.

Характерні також скарги на загальну слабкість, підвищення температури тіла (зазвичай до 38 ⁰ С, іноді вище). При слабко вираженому нераспространенное сухому плевриті температура тіла може бути нормальною, особливо в перші дні захворювання. Багатьох хворих турбують минущі неінтенсивні болі в м'язах, суглобах, головний біль.

Об'єктивне дослідження

Виявляє радий характерних ознак сухого плевриту. Хворий щадить уражену сторону і тому вважає за краще лежати на здоровому боці. Однак деякі хворі знаходять значне полегшення (зменшення болів) в положенні на хворому боці, тому що в цьому випадку відбувається іммобілізація грудної клітини, зменшується роздратування парієтальної плеври.

Відзначається також прискорене поверхневе дихання (при такому диханні болю виражені менше), причому помітно відставання ураженої половини грудної клітки в зв'язку з больовими відчуттями.

При пальпації грудної клітини в ряді випадків вдається в місці локалізації запального процесу пропальпувати шум тертя плеври (під рукою при диханні як би відчувається хрускіт снігу).

При перкусії легень звук залишається ясним легеневим, якщо плеврит не обумовлений запальним процесом в паренхімі легень.

При аускультації легень у проекції локалізації запалення плеври визначається найважливіший симптом сухого плевриту - шум тертя плеври. Він виникає внаслідок тертя один об одного при диханні париетального і вісцерального листків плеври, на яких є відкладення фібрину і поверхня яких стає шорсткою. У нормі поверхню плевральних листків гладка і ковзання вісцеральної плеври по парієтальної при диханні відбувається безшумно.

Шум тертя плеври вислуховується при вдиху і видиху і нагадує хрускіт снігу під ногами, скрип нової шкіри або шелест паперу, шовку. Найчастіше шум тертя плеври досить гучний, проте в деяких випадках може бути ледь вловимим, і для його виявлення необхідна дуже ретельна аускультація в тиші.

У зв'язку з різноманітністю тембру шуму тертя плеври його можна сплутати з крепітація або хрипами. Шум тертя плеври відрізняється від них наступними ознаками:

• шум тертя плеври вислуховується як при вдиху, так і при видиху, крепітація чути тільки на вдиху;

• шум тертя плеври сприймається як переривчасті, наступні один за одним звуки різноманітного характеру, а сухі хрипи вислуховуються як протяжний безперервний звук;

• шум тертя плеври не змінюється при кашлі, хрипи після кашлю можуть зникати, або посилюватися або з'являтися знову;

• шум тертя плеври може чутися на відстані;

• при натисканні стетоскопом або пальцем на міжреберний проміжок поблизу стетоскопа шум тертя плеври посилюється у зв'язку з більш тісним зв'язком плевральних листків; в той же час на гучність хрипів цей прийом впливу не робить;

• шум тертя плеври при аускультації здається виникають поблизу вуха, в той час як хрипи і крепітація сприймаються більш віддалено;

• шум тертя плеври може відчуватися самим хворим.

У деяких випадках відрізнити шум тертя плеври від інших додаткових дихальних шумів все-таки дуже складно. У цій ситуації можна скористатися методом Єгорова-Біленкіна-Мюллера в модифікації С. Р. Татевосова. Хворому пропонується лягти на здорову сторону з приведеними до живота ногами, зігнутими в колінних і тазостегнових суглобах. Відповідна хворому боці рука кладеться за голову. Хворий робить дихальні рухи, закривши ніс і рот, а потім для порівняння відкривши їх. В обох випадках вислуховується ділянку грудної клітини в тому місці, де визначаються дихальні шуми, які потребують диференціальної діагностики. При дихальних рухах із закритим носом і ротом продовжує вислуховуватися тільки шум тертя плеври, інші дихальні шуми (хрипи, крепітація) зникають. При дихальних рухах з відкритим ротом і носом вислуховуються як шум тертя плеври, так і інші дихальні шуми.

Сухий плеврит може локалізуватися поблизу серця, в цьому випадку може розвиватися спайковий процес між плеврою і перикардом, у зв'язку з цим тертя обох плевральних листків відбувається не тільки при диханні, але і при кожному скороченні серця виникає плевроперікардіальние шум тертя. Характерною особливістю цього шуму є те , що він продовжує вислуховуватися і при затримці дихання.

Слід врахувати, що в області верхівок легенів шум тертя плеври вислуховується рідко, що пояснюється поганою дихальної рухливістю верхівок.

Шум тертя плеври у деяких хворих може продовжувати вислуховуватися протягом багатьох років після перенесеного плевриту, що обумовлено нерівномірним потовщенням плевральних листків.

2.1.1 Клінічні особливості різних локалізацій сухого плевриту

Діафрагмальний плеврит

Діафрагмальний (базальний) плеврит характеризується локалізацією запального процесу в діафрагмальної плеврі і часто розвивається при базальної пневмонії і запальних процесах в поддіафрагмальном просторі. Основними клінічними особливостями діафрагмального плевриту є наступні:

• біль локалізується в ніжнепередніх відділах грудної клітки, частіше справа і іррадіює по діафрагмального нерва в область плеча, а по нижніх міжреберних нервах на передню черевну стінку, що нагадує клініку гострого апендициту, холециститу, виразкової хвороби шлунка, 12-палої кишки;

• болі можуть супроводжуватися напругою м'язів передньої черевної стінки;

• часто спостерігаються хвороблива гикавка (описані випадки неприборкану гикавки, що тривала 1-2 діб) і болю при ковтанні;

• виявляються болючі точки Мюссе (верхня - між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, нижня - у місці перетину продовження Х ребра і парастернальних лінії). Хворобливість в цих точках пояснюється залученням до запального процесу діафрагмального нерва; нерідко визначається хворобливість по лінії прикріплення діафрагми до грудної клітки;

• хворий займає вимушене положення - сидить з нахилом тулуба вперед;

• шум тертя плеври може вислуховуватися в ніжнепередніх відділах грудної клітки, частіше справа, проте в більшості випадків відсутня;

• можуть визначатися рентгенологічні ознаки: високе стояння купола діафрагми, відставання його при глибокому вдиху, обмеження рухливості нижнього легеневого краю.

Зазначені клінічні особливості діафрагмального плевриту пояснюються наступним чином. Нижні шість міжреберних нервів іннервують нижні відділи парієтальної плеври, а також бічні скати діафрагмальної плеври, шкіру і м'язи передньої черевної стінки, причому гілки цих нервів одночасно є чутливими і руховими. При діафрагмальному плевриті подразнення цих нервів призводить до поширення болю на передню черевну стінку і рефлекторного напрузі її м'язів.

Верхівковий плеврит

При верхівкових плевритах в запальний процес втягується плевра, що покриває верхівки легень. Верхівкові плеврити дуже характерні для туберкульозу легенів, основними клінічними особливостями цих плевритів є наступні:

• болю локалізуються в області плечей і лопаток і в зв'язку з залученням до запального процесу плечового сплетення можуть поширюватися по ходу нервових стовбурів руки;

• при порівняльній пальпації верхніх ділянок трапецієподібного м'яза, великого грудного, дельтоподібного м'язів відзначається виражена їх хворобливість на стороні поразки - м'язовий больовий синдром Штернберга. Нерідко одночасно з хворобливістю цих м'язів визначається їх ригідність (ущільнення) при пальпації - симптом Потенжера. Симптоми Штернберга і Потенжера поступово зменшуються і зникають у міру стихання верхівкового плевриту;

• шум тертя плеври в області верхівок легенів може виявитися неголосним у зв'язку з їх малої дихальної рухливістю, часто цей неголосний шум тертя неправильно приймається за хрипи.

Парамедіастінальний плеврит

При парамедіастінальном плевриті вогнище запалення в основному примикає до передньобокових ділянкам перикарда. У цьому випадку біль може локалізуватися в області серця, посилюватися при пальпації прекардіальной області, з'являється плевроперікардіальние шум тертя. Цей шум може мати ритмічний характер, тобто вислуховуватися синхронно діяльності серця, в той же час він може посилюватися на висоті вдиху (у цей момент відбувається зближення листка плеври і перикарда), затримка дихання на вдиху, навпаки, різко послаблює його інтенсивність, але повністю шум не зникає.

Тім'яний (костальний) плеврит

Тім'яний (костальний) плеврит є найбільш поширеною формою фібринозного плевриту. Головними ознаками цього варіанту сухого плевриту є болі в грудній клітці (в проекції фібринозних накладень), посилюються при диханні і кашлі, і типовий шум тертя плеври.

2.2 Лабораторні дані

1. ОАК: можливе збільшення ШОЕ, лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво (не постійна ознака).

2. ОАМ - без патологічних змін.

3. ВАК - можливо збільшення вмісту серомукоида, фібрину, сіалових кислот, а2-глобуліну.

2.3 Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження легенів

При фибринозном плевриті можуть визначатися високе стояння купола діафрагми з відповідної сторони, відставання його при глибокому диханні, обмеження рухливості нижнього легеневого краю і легке помутніння частини легеневого поля. При значних відкладеннях фібрину іноді вдається визначити неясну, непевний тінь по зовнішньому краю легені (рідкісний ознака).

Ультразвукове дослідження

За допомогою ультразвукового дослідження можна виявити інтенсивні накладення фібрину на парієтальної або вісцеральній плеврі. Вони виглядають як потовщення плеври з нерівним, хвилястим контуром, підвищеної ехогенності, однорідної структури.

2.4 Перебіг

Перебіг сухого плевриту, як правило, сприятливий. Захворювання триває близько 1-3 тижнів і зазвичай закінчується одужанням. Тривалий рецидивуючий перебіг характерний для туберкульозної етіології захворювання.

2.5 Диференціальний діагноз

Міжреберна невралгія

Різниця між сухим плевритом і міжреберної невралгією (міжреберних нейроміозітом) представлені в табл. 1.

3.2 Лабораторні дані

1. ОАК - характерний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість лейкоцитів, різке збільшення ШОЕ. У багатьох хворих виявляється помірно виражена анемія нормохромного або гипохромного типу.

2. ОАМ - у розпал хвороби у частини хворих виявляються невелика протеїнурія (як правило, менше 1), поодинокі свіжі еритроцити, клітини ниркового епітелію.

3. ВАК - найбільш характерні виражена диспротеїнемія (зниження рівня альбуміну і збільшення а ₁ - і а ₂ -Глобулінів) і «біохімічний синдром запалення» (підвищення вмісту сіалових кислот, серомукоида, фібрину, гаптоглобіну, поява С-реактивного протеїну). Досить часто виявляється невелика гіпербілірубінемія, можливо підвищення вмісту аланиновой і аспарагінової амінотрансфераз (як прояв токсичних впливів на печінку), лактатдегідрогенази.

3.3 Інструментальні дослідження

3.3.1 Рентгенологічне дослідження легенів

Рентгенологічне дослідження легенів є провідним доступним методом, який дозволяє достовірно діагностувати наявність випоту в плевральній порожнині. Проте слід врахувати, що за допомогою рентгенологічного методу виявляється кількість рідини не менше 300-400 мл, а при латероскопіі - не менше 100 мл. Частіше за все при вільному випоті в плевральній порожнині виявляється інтенсивне гомогенне затемнення з косою верхньою межею, що йде донизу і досередини, середостіння зміщується в здоровий бік. Великі випоти обумовлюють затемнення великої частини легеневого поля (2 / 3 - ѕ і навіть майже всієї легені). При випотах невеликого обсягу затемнення може займати лише реберно-діафрагмальний синус, при цьому відзначається високе розташування купола діафрагми. Надалі, у міру збільшення кількості рідини в порожнині плеври, купол діафрагми опускається. Невеликі кількості рідини в плевральній порожнині виявляються за допомогою методу латероскопіі, тобто рентгенографії, виконаної в горизонтальному положенні на хворому боці. При наявності вільної неосумкованной рідини виявляється пристінкова стрічкоподібні тінь.

При сформованих плевральних зрощення виникають осумковані випоти, які добре розпізнаються рентгенологічно. У залежності від локалізації виділяють осумкований реберно-діафрагмальний, паракостальний, верхівковий (апікальний), парамедіастінальний, наддіафрагмальний, междолевой випоти.

Осумковані плеврити слід диференціювати з вогнищевою пневмонією, пухлиною легені та середостіння, плевральними швартами, рідше - ехінококовими кістами.

Рентгенологічне дослідження легенів слід виробляти до і після евакуації випоту з плевральної порожнини, що дозволяє з'ясувати характер патологічного процесу (туберкульоз, пневмонія, пухлина) у відповідній легені. Для більш точної діагностики часто доводиться проводити комп'ютерну томографію легень після евакуації рідини.

Комп'ютерна томографія легенів застосовується для виявлення патології легенів при поширеному ураженні плеври пневмонії, абсцесу легенів, бронхогенного раку та інших захворювань. За допомогою цього методу дослідження добре розпізнаються ущільнення плеври, зумовлені мезотеліомою. Також добре виявляються осумковані плеврити.

3.3.2 Ультразвукове дослідження

При ультразвуковому дослідженні вільна рідина в плевральній порожнині виявляється легко. Дослідження слід проводити не тільки в положенні пацієнта лежачи, але також сидячи, стоячи. Проводиться сканування грудної клітини в поздовжніх площинах по пахвових, паравертебрально, окологрудінной лініях. У місці скупчення плевральної рідини датчик розгортається уздовж міжреберних проміжків і виробляється поперечне сканування цікавить ділянки.

В. І. Репік (1997) рекомендує починати дослідження грудної клітини з базальних відділів у положенні пацієнта стоячи. Під дією сили тяжіння рідина перш за все займе простір між легкими і діафрагмою в заднебокових відділах. У положенні пацієнта лежачи слід дослідити задненіжній відділи плеврального простору через печінку, при локалізації випоту праворуч, і селезінку, при локалізації випоту ліворуч. При осумковані плевральному випоті слід проводити ретельне сканування області передбачуваного патологічного процесу.

Ехографіческое картина при наявності плеврального випоту залежить від кількості рідини. Якщо випоти невеликий, він виглядає у вигляді клиноподібних ехонегатівних ділянок. При збільшенні кількості рідини ехонегатівное простір розширюється, зберігаючи клиноподібну форму. Плевральні листки розсуваються скопилася рідиною. Легенева тканина, яка виглядає як однорідне ехогенних освіта, зміщується до кореня (вгору і до центру грудної клітини).

Утворені в ексудаті нитки фібрину виявляються при ультразвуковому дослідженні у вигляді ехогенних ліній різної довжини і товщини.

При локалізації осумкований рідини в междолевих просторах ультразвукове дослідження іноді може виявитися неефективним.

3.3.3 Дослідження плеврального випоту

Плевральна пункція має величезне значення, тому що дозволяє не тільки підтвердити наявність випоту, але і проводити диференційну діагностику. З огляду на це, слід вважати виконання плевральної пункції обов'язковою процедурою у хворих з ексудативним плевритом. Оцінюють фізичні, хімічні властивості отриманої рідини, виконують її цитологічне, біохімічне, бактеріологічне дослідження і проводять диференційну діагностику.

3.3.4 Торакоскопія

Метод дозволяє оглянути легеневу і парієтальних плевру після евакуації рідини. Діагностичне значення методу полягає, перш за все, в тому, що він дозволяє, з одного боку, констатувати наявність запального процесу плеври, з іншого - встановити специфічний або неспецифічний характер ураження. Неспецифічний запальний процес плеври характеризується гіперемією, крововиливами, плевральними зрощення, відкладеннями фібрину і, разом з цими ознаками, збереження повітряного легеневої тканини. Специфічні зміни у вигляді сіруватих або жовтуватих горбків дозволяють припустити наявність туберкульозного або пухлинного процесу, уточнення проводиться за допомогою біопсії та аналізу клініко-лабораторних даних.

При торакоскопічної біопсії можна отримати плевральний біоптат з найбільш змінених ділянок плеври, що дозволяє, перш за все, поставити точний діагноз туберкульозу або злоякісної пухлини і відрізнити таким чином ці захворювання від неспецифічного ексудативного плевриту.

Торакоскопічної біопсія плеври проводиться під наркозом зі штучною вентиляцією легень.

Операційна біопсія плеври виробляється при неможливості виконання торакоскопії (при наявності плевральних зрощень). Операційна біопсія плеври проводиться з невеликого розрізу у відповідному міжребер'ї.

Пункційна біопсія плеври є ефективним і досить простим методом етіологічної діагностики плевральних випотів. Протипоказання до цього методу практично відсутні. Характерними проявами неспецифічного ексудативного плевриту є:

• виражена лімфоїдної-гістіоцитарні інфільтрація у плеврі і субплеврально шарі;

• фіброз потовщеною плеври.

3.4 Перебіг

У перебігу ексудативного плевриту виділяють 3 фази: ексудації, стабілізації і резорбції. Фаза ексудації триває близько 2-3 тижнів. У цій фазі розгортається вся вищезазначена клінічна картина ексудативного плевриту з поступовим прогресуючим накопиченням рідини в плевральній порожнині. Кількість ексудату може досягати 6-10 л, особливо у молодих людей, для яких характерна велика рухливість, податливість тканин грудної клітини.

У фазі стабілізації ексудація в плевральну порожнину прогресивно знижується, але одночасно практично блокується або стає мінімальною і резорбція ексудату. Точно визначити початок цієї фази та її тривалість дуже важко і майже неможливо. Можна тільки відзначити стабілізацію рівня ексудату (з допомогою УЗД, рентгенівського дослідження) та певну стабілізацію клінічної картини захворювання.

Стадія резорбції може тривати близько 2-3 тижнів, а в ослаблених хворих і страждаючих важкими супутніми захворюваннями ще довше. На тривалість стадії резорбції, в якій відбувається розсмоктування ексудату, впливають також і клінічні особливості основного захворювання, що викликало розвиток ексудативного плевриту. Велике значення має і вік пацієнта. У людей похилого віку і ослаблених хворих ексудат може розсмоктуватися протягом декількох місяців.

У більшості хворих після розсмоктування ексудату, особливо якщо він був значним, залишаються спайки (швартується). У деяких випадках спайки бувають настільки численними і масивними, що викликають порушення вентиляції легень.

Після перенесеного ексудативного плевриту хворі можуть відчувати болю в грудній клітці, що підсилюються при зміні погоди, зміні метеоумов. Це особливо виражено при розвитку спайок.

У деяких випадках спайки можуть викликати осумкованія ексудату (осумкований плеврит), який довго не розсмоктується і може нагноюватися. Однак у багатьох хворих настає повне одужання.

3.5 Диференціальний діагноз

3.5.1 Диференціальна діагностика ексудату і транссудату

Плевральний випіт - це скупчення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах в прилеглих органах або листках плеври або ж при порушенні співвідношення між колоїдно-осмотичним тиском плазми крові і гідростатичним тиском у капілярах.

Плевральна рідина запального походження є ексудатом. Рідина, що накопичилася внаслідок порушення співвідношення між колоїдно-осмотичним тиском плазми крові і гідростатичним тиском у капілярах, є транссудатом.

Після отримання плевральної рідини необхідно в залежності від кольору, прозорості, відносної щільності, біохімічного та цитологічного складу визначити, чи є випіт ексудатом або транссудатом.

Після з'ясування характеру випоту (ексудат або транссудат) доцільно врахувати найбільш часті причини ексудату і транссудату, що певною мірою полегшує подальшу диференціювання плевральних випотів.

Характер ексудату визначається не тільки різноманітністю причин, але й співвідношенням накопичення і резорбції випоту, тривалістю його існування:

а) помірний випіт і хороша його резорбція - фібринозний плеврит;

б) ексудація перевищує всмоктування ексудату - серозний або серозно-фібринозний плеврит;

в) інфікування ексудату гноєродной мікрофлорою - гнійний плеврит (емпієма плеври);

г) швидкість резорбції перевищує швидкість ексудації - утворення спайок при розсмоктуванні;

д) карциноматоз, мезотеліома плеври, інфаркт легені і травма, панкреатит, геморагічні діатези, передозування антикоагулянтів - геморагічний випіт;

е) переважання алергічних процесів - еозинофільний ексудат;

ж) травматизація грудного протоку при пухлинному або туберкульозному ураженні - хільозний ексудат;

з) хронічне багаторічне протягом ексудативного плевриту, зокрема, при туберкульозі - холестериновий випіт.

3.5.2 Туберкульозний плеврит

Туберкульоз є частою причиною ексудативних плевритів. Найчастіше туберкульозний плеврит розвивається на тлі будь-якої клінічної форми туберкульозу легенів (дисемінованого, вогнищевого, інфільтративного), бронхоаденіта або первинного туберкульозного комплексу. У рідкісних випадках туберкульозний ексудативний плеврит може виявитися єдиною і первинною формою туберкульозу легенів. Розрізняють три основні варіанти туберкульозного плевриту: алергічний, перифокальний і туберкульоз плеври.

Алергічний плеврит є гіперергічної. Для нього характерні такі клінічні особливості:

• гострий початок з болями в грудній клітці, високою температурою тіла, швидким накопичення ексудату, вираженою задишкою;

• швидка позитивна динаміка (ексудат розсмоктується протягом місяця, рідко - довше);

• підвищена чутливість до туберкуліну, що обумовлює позитивну туберкулінову пробу;

• еозинофілія в периферичній крові і значне збільшення ШОЕ;

• ексудат переважно серозний (на ранніх стадіях може

бути серозно-геморагічним), містить велику кількість лімфоцитів, іноді - еозинофілів;

• нерідке поєднання з іншими проявами, зумовленими гиперергической реактивністю - поліартритом, вузлуватої еритемою;

• відсутність мікобактерій туберкульозу в плевральному випоті.

Періфокольний плеврит - запальний процес у плевральних листках при наявності легеневого туберкульозу - вогнищевого, інфільтративного, кавернозного. Особливо легко перифокальний плеврит виникає при субплеврально розташуванні легеневого туберкульозного вогнища. Особливостями перифокального плевриту є:

• тривале, часто рецидивуючий перебіг ексудативного плевриту;

• утворення великої кількості плевральних швартується (спайок) у фазу резорбції;

• серозний характер ексудату з великою кількістю лімфоцитів і високим вмістом лізоциму;

• відсутність мікобактерій в ексудаті;

• наявність однієї з форм туберкульозного ураження легень (вогнищевого, інфільтративного, кавернозного), що діагностується за допомогою рентгенологічного методу дослідження після попередньої плевральної пункції і евакуації ексудату;

• різко позитивні туберкулінові проби.

Туберкульоз плеври - безпосереднє ураження плеври туберкульозним процесом, може бути єдиним проявом туберкульозу чи поєднуватися з іншими формами туберкульозу легенів. Туберкульоз плеври характеризується появою множинних дрібних осередків на плевральних листках, однак можлива наявність великих вогнищ з казеозним некрозом. Крім того, розвивається ексудативна запальна реакція плеври з накопичення випоту в плевральній порожнині.

Клінічні особливості туберкульозу плеври:

• тривалий перебіг захворювання з наполегливим накопиченням випоту;

• ексудат може бути серозним з великою кількістю лімфоцитів і лізоциму (при розвитку плевриту внаслідок обсіменіння плеври і освіти множинних вогнищ) або нейтрофілів (при казеозном некрозі окремих великих вогнищ). При розповсюдженому казеозном ураженні плеври ексудат стає серозно-гнійним або гнійним (при дуже великому ураженні) з великою кількістю нейтрофілів;

• уплевральному випоті виявляються мікобактерії туберкульозу, як при мікроскопії, так і при посіві ексудату.

При розповсюдженому казеозном некрозі плеври, розпаді великих туберкульозних вогнищ на плевру і блокаді механізмів резорбції ексудату може розвиватися гнійний туберкульозний плеврит (туберкульозна емпієма). При цьому в клінічній картині домінує дуже виражений синдром інтоксикації: температура тіла підвищується до 39 ° С і вище; з'являється різко виражена пітливість (особливо характерні проливні поти по ночах); хворі худнуть. Характерні задишка, значна слабкість, біль у боці, виражений лейкоцитоз у периферичній крові, збільшення ШОЕ, часто лімфопенія. Плевральна пункція виявляє гнійний ексудат.

Туберкульозна емпієма плеври може ускладнитися утворенням бронхоплеврального або торакального свища.

При постановці діагнозу туберкульозного плевриту велике значення мають дані анамнезу (наявність туберкульозу легенів або іншої локалізації у пацієнта або найближчих родичів), виявлення мікобактерії туберкульозу в ексудаті, виявлення внеплевральних форм туберкульозу, специфічні результати біопсії плеври і дані торакоскопії. Характерними ознаками туберкульозу плеври при торакоскопії є просовідние горбки на парієтальної плеври, великі ділянки казеоза, виражена схильність до утворення плевральних зрощень.

3.5.3 парапневмонічний ексудативний плеврит

Бактеріальні пневмонії ускладнюються ексудативним плевритом у 40% хворих, вірусні і мікоплазмові - у 20% випадків. Особливо часто ускладнюються розвитком ексудативного плевриту стрептококові та стафілококові пневмонії.

Основними характерними особливостями парапневмонічних ексудативних плевритів є:

• гострий початок з вираженими болями в грудній клітці (до появи випоту), високою температурою тіла;

• переважання правобічних випотів;

• достовірно більша частота двосторонніх випотів в порівнянні з туберкульозним ексудативним плевритом;

• розвиток ексудативного плевриту на тлі діагностованою пневмонії і що визначається рентгенологічно пневмонічного фокуса в паренхімі легені;

• висока частота гнійних ексудатів з великою кількістю нейтрофілів, проте, при рано розпочатої і адекватної антибактеріальної терапії ексудат може виявитися переважно лімфоцитарні. У ряду хворих можливий геморагічний ексудат, в поодиноких випадках - еозинофільний чи холестериновий випіт;

• значний лейкоцитоз у периферичній крові і збільшення ШОЕ більше 50 мм / год (частіше, ніж при іншій етіології плевритів);

• швидке настання позитивного ефекту під впливом адекватної антибактеріальної терапії;

• виявлення збудника в випоті (шляхом посіву ексудату на певні поживні середовища), микоплазменная природа ексудативного плевриту підтверджується наростанням в крові титрів антитіл до мікоплазмових антигенів.

3.5.4 Ексудативні плеврити грибкової етіології

Плевральні випоти грибкової етіології складають близько 1% всіх випотів. Грибкові ексудативні плеврити розвиваються переважно в осіб зі значним порушенням системи імунітету, а також отримують лікування імунодепресантами, глюкокортикоїдними препаратами і у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет.

Ексудативні плеврити викликають наступні види грибків:

аспергили, бластоміцети, кокцідоіди, кріптококкі, гістоплазми, актиноміцети.

Грибкові ексудативні плеврити за течією подібні з туберкульозними. Зазвичай плевральний випіт поєднується з грибковим ураженням паренхіми легень у вигляді вогнищевої пневмонії, інфільтративних змін; абсцесів і навіть порожнин розпаду.

Плевральний випіт при грибкових ексудативних плевритах зазвичай серозний (серозно-фібринозний) з вираженим переважанням лімфоцитів та еозинофілів. При прориві в плевральну порожнину субкапсулярної абсцесу випіт стає гнійним.

Діагноз грибкового ексудативного плевриту верифікується за допомогою неодноразового виявлення міцел грибків в плевральної рідини, в мокроті, а також шляхом повторного виділення культури грибків при посіві ексудату, біоптату плеври, мокротиння, гною з нориць.

Велике значення в діагностиці грибкових ексудативних плевритів мають серологічні методи дослідження сироватки крові і екссудатата - високі титри антитіл в реакціях зв'язування комплементу, аглютинації-преципітації з антигенами певних грибків. Антитіла можна виявити також за допомогою іммунофлюоресцентного і радіо імунологічних методів. Певне діагностичне значення можуть мати позитивні шкірні проби з введенням алергенів відповідного грибка.

3.5.5 Плеврити паразитарної етіології

Найбільш часто ексудативні плеврити спостерігаються при амебіазі, ехінококозі, парагонімоз.

3.5.6 Плеврити пухлинної етіології

Серед всіх плевральних випотів пухлинні випоти складають 15-20%. Згідно з даними Light (1983) 75% злоякісних плевральних випотів обумовлені раком легені, молочної залози, лімфомою. На першому місці серед всіх пухлин, що викликають появу плеврального випоту, стоїть рак легені (частіше центральний), який діагностується у 72% хворих пухлинним плевритом.

Друга найбільш часта причина злоякісного ексудативного плевриту - метастатичний рак молочної залози, третя - злоякісна лімфома, лімфогранулематоз. В інших випадках мова йде про мезотеліома плеври, рак яєчників і матки, раку різних відділів шлунково-кишкового тракту і пухлинах інших локалізацій.

Основними механізмами освіти плеврального випоту при злоякісних пухлинах є (Light, 1983):

• метастази пухлини в плевру і значне збільшення проникності її судин;

• обструкція метастазами лімфатичних судин і різке зниження резорбції рідини із плевральної порожнини;

• ураження лімфовузлів середостіння і зменшення відтоку лімфи з плеври;

• обструкція грудного лімфатичного протоку (розвиток хілотораксу);

• розвиток гіпопротеїнемії внаслідок ракової інтоксикації та порушення білковоутворюючу функції печінки.

Плевральний випіт пухлинної природи має досить характерні особливості:

• поступовий розвиток випоту і решті клінічної симптоматики (слабкість, анорексія, схуднення, задишка, кашель з відділенням мокроти, нерідко з домішкою крові);

• виявлення досить великої кількості рідини в порожнині плеври і швидке її накопичення після проведеного плевроцентеза;

• виявлення за допомогою комп'ютерної томографії або рентгенографії (після попереднього видалення ексудату з плевральної порожнини) ознак бронхогенного раку, збільшення медіастинальних лімфовузлів, метастатичного ураження легень;

• геморагічний характер випоту; при злоякісній лімфомі - часто спостерігається хілоторакс;

• відповідність плеврального випоту всім критеріям ексудату (див. вище) і дуже часто низький вміст глюкози (чим нижче рівень глюкози в ексудаті, тим гірше прогноз для хворого);

• виявлення в плевральному випоті злоякісних клітин; доцільно аналізувати кілька проб плевральної рідини для отримання більш достовірних результатів;

• виявлення в плевральній рідині раково-ембріонального антигену.

При відсутності злоякісних клітин у плевральному ексудаті і підозрі на пухлинний процес слід проводити торакоскопію з біопсією плеври і наступним гістологічним дослідженням.

Також спостерігаються плеврити:

• плеврит при синдромі Мейгса;

• плеврит при системних захворюваннях сполучної тканини;

• плеврит при гострому панкреатиті;

• плеврит при уремії;

• лікарський плеврит. Плевральний випіт може з'явитися при лікуванні гідралазином, новокаїнамідом, ізоніазидом, хлорпромазином, фенітоїном, іноді при прийомі бромокриптину. До появи випоту приводить тривале лікування цими препаратами. Звичайно є також і лікарський ураження легень.

• емпієма плеври (гнійний плеврит);

• плевральні випоти при тромбоемболії легеневої артерії;

• хілоторакс - це хільозний плевральний випіт, тобто скупчення в плевральній порожнині лімфи. Основними причинами хілотораксу є пошкодження грудного лімфатичного протоку (під час операцій на стравоході, аорті і при травмах), а також блокада лімфатичної системи і вен середостіння пухлиною (найчастіше лімфосаркома). Розвиток хілотораксу також надзвичайно характерно для лімфангіолейоміоматоза.

• псевдохілезний плевральний випіт (псевдохілоторакс) - це накопичення в плевральній порожнині каламутній або молочного кольору рідини, що містить велику кількість холестерину, при цьому немає ушкодження грудного лімфатичного протоку.

3.6 Програма обстеження

I. Загальний аналіз крові, сечі.

II Біохімічний аналіз крові: визначення вмісту загального білка, білкових фракцій, білірубіну, амінотрансфераз, холестерину, глюкози, лактатдегідрогенази, серомукоида, гаптоглобіну, фібрину, сіалових кислот, вовчаковий клітин, ревматоїдного фактора.

III Рентгенологічне дослідження легенів і комп'ютерна томографія легень.

IV УЗД серця.

V ЕКГ.

VI Плевральна пункція і дослідження плевральної рідини:

оцінка фізичних і хімічних властивостей (визначення білка, лактатдегідрогенази, лізоциму, глюкози), цитологічне і бактеріологічне дослідження.

VII Консультація фтизіатра.

IV Лікування плевритів

Лікування хворих плевритом включає наступні заходи.

4.1 Етіологічне лікування

Лікування основного захворювання, вплив на причину захворювання нерідко призводить до усунення або зменшення симптоматики плевриту. Розрізняють такі етіологічні форми плевритів:

а) плеврити інфекційної етіології. Викликаються бактеріальними збудниками (пневмокок, стафілокок, стрептокок, грам флора та ін), вірусами, рикетсіями, мікоплазмою, грибками, найпростішими (амебіаз), паразитами (ехінококоз), туберкульозом, сифілісом, бруцельозом, збудником черевного тифу. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмонії різної етіології і туберкульозі, але можуть зустрічатися і ізольовано, будучи викликаними вищезгаданими інфекційними збудниками;

б) плеврити неінфекційної етіології. Викликаються наступними причинами:

• пухлини (40% всіх плевритів), це може бути первинна пухлина плеври мезотеліома, метастази пухлини в плевру; лімфогранулематоз; лімфосаркома і інші пухлини; синдром Мейгса (плеврит і асцит при раку яєчників);

• системні захворювання сполучної тканини (СЧВ, дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит); ревматизм, системний васкуліт;

• травма та операційне втручання;

• тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт легені;

• інші причини: панкреатит ("ферментативний" плеврит), лейкози; геморагічні діатези; постінфарктний синдром; періодична хвороба, хронічна ниркова недостатність і ін

Практично найбільш частими причинами плевритів бувають пневмонії, туберкульоз, злоякісні пухлини, системні захворювання сполучної тканини.

Якщо плеврит має туберкульозну етіологію, проводиться специфічна протитуберкульозна терапія; при пневмонії проводиться відповідна антибактеріальна терапія; якщо діагностовані системні захворювання сполучної тканини, проводиться лікування імунодепресантами (глюкокортикоїдами та цитостатиками).

Якщо не вдається встановити етіологію ексудативного плевриту, його розцінюють як самостійне захворювання і призначають антибактеріальну терапію, як при гострій пневмонії.

Комбіноване призначення антибактеріальних препаратів

Синергізм спостерігається при поєднанні наступних препаратів:

Пеніциліни + Аміноглікозиди, цефалоспорини

Пеніциліни + Пеніциліни

(Пеніцілліназоустойчівие) (пеніцілліназонеустойчівие)

Цефалоспорини + Аміноглікозиди

(Крім Цефалоридин)

Макроліди + Тетрацикліни

Левоміцетин + Макроліди

Тетрациклін, макроліди, + Сульфаніламіди

лінкоміцин

Тетрацикліни, ністатин, лінкомецін + Нітрофурани

Тетрацикліни, ністатин + оксихінолін

Таким чином, синергізм дії відзначається при комбінації між собою бактерицидних антибіотиків, при поєднанні двох бактериостатических антибактеріальних препаратів. Антагонізм спостерігається при комбінації бактерицидних і бактеріостатичних препаратів.

4.2 Застосування протизапальних і десенсибилизирующих коштів

Протизапальні засоби сприяють якнайшвидшому купіруванню плевриту, надають болезаспокійливу дію. Призначають нестероїдні протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота - по 1 г 3-4 рази на день, вольтарен або індометацин - по 0,025 г 3 рази на день та ін.)

Як десенсибилизирующих коштів використовується 10% розчин кальцію хлориду по 1 столовій ложці 3 рази на день та інші препарати.

При сухих плевритах і вираженому болючому кашлі призначають протикашльові засоби (діонін, кодеїн по 0.01 г 2-3 рази на день та ін.)

4.3 Евакуація ексудату

Евакуація ексудату за допомогою плевральної пункції переслідує дві мети: попередження розвитку емпієми і усунення функціональних розладів, пов'язаних із здавленням життєво важливих органів.

Плевральну рідину слід евакуювати при великих ексудатах, викликають задишку, зміщення серця або якщо межа тупості доходить спереду до II ребра. Слід видаляти одномоментно не більше 1.5 л рідини, щоб уникнути колапсу. За вищевикладеним показаннями плевральну пункцію проводять навіть у ранньому періоді ексудативного плевриту.

В інших випадках плевральну пункцію з видаленням ексудату краще проводити у фазі стабілізації або навіть резорбції, так як рання евакуація випоту веде до наростання негативного тиску в плевральній порожнині, що сприяє накопиченню ексудату. При ексудативному плевриті неспецифічної інфекційної етіології після видалення ексудату доцільно вводити в плевральну порожнину антибактеріальні засоби.

При розвитку гострої емпієми плеври необхідно видалення гнійного ексудату з подальшим введенням в порожнину плеври антибіотиків.

Хронічну емпіему плеври лікують оперативним шляхом.

4.4 Підвищення загальної реактивності організму і імуномодулююча терапія

Імуномодулююча (імунокоригуюча) терапія нормалізує роботу системи загального і місцевого імунітету (тобто бронхопульмональні імунної захисної системи). Цю терапію найбільш доцільно проводити після попереднього вивчення імунного статусу, фагоцитозу, стану функції місцевої бронхопульмональні захисту. Ці ж показники слід перевіряти і в ході імунокорекції.

Декаріс (левамізол) - посилює функцію Т-супресорів і Т-хелперів, активність природних кілерів і фагоцитоз. Призначається по 100-150 мг на день протягом 2-3 днів з наступним 4-денним перервою, всього 8-12 циклів. При лікуванні левамізолом можуть розвинутися лейкопенія, агранулоцитоз.

Т-активін - препарат тимуса, підсилює функцію Т-лімфоцитів, фагоцитоз, продукцію інтерферону, стимулює функцію Т-кілерів. Призначається по 100 мкг підшкірно 1 раз на день протягом 3-4 днів.

Тималін - препарат тимуса, має властивості Т-активина. Призначається по 10-20 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів.

Диуцифон - збільшує активність Т-хелперів і Т-супресорів, а також натуральних кілерів. Призначається в таблетках по 0.1 г 3 рази на день курсами по 5 днів (всього 2-4 курсу).

Катерген - підвищує активність природних кілерів, є антиоксидантом і гепатопротектором. Призначається по 0.5 г 3 рази на день під час їжі протягом 2 тижнів.

Продігіозан - бактеріальний полісахарид, стимулює фагоцитоз, функцію Т-лімфоцитів. Призначається в поступово зростаючих дозах з 25 до 100 мкг внутрішньом'язово з інтервалом 3-4 дні, курс лікування - 4-6 ін'єкцій.

Натрію нуклеінат - отримано з дріжджів, призначається по 0.2 г 3 рази на день 2-4 тижні. Препарат посилює фагоцитоз, функцію Т-і В-лімфоцитів, продукцію інтерферону, підвищує вміст у бронхах лізоциму.

Рибомуніл - складається з комплексу рибосомальних фракцій чотирьох бактерій, найбільш часто викликають інфекційно-запальний процес верхніх дихальних шляхів і бронхопульмональні системи. Рибомуніл нормалізує фагоцитарне ланка системи імунітету, рівень імуноглобулінів у бронхіальному секреті, покращує функціональний стан місцевої імунної бронхопульмональні системи. Переносимість препарату хороша.

Імунокоригуючою властивостями володіють також плазмаферез, УФО крові (підвищує фагоцитарну функцію нейтрофілів, підсилює бактерицидну дію крові, нормалізує функцію Т-і В-лімфоцитів), лазерне опромінення крові (підвищує активність фагоцитарної системи нейтрофілів, нормалізує функцію Т-і В-лімфоцитів).

4.5. Дезінтоксикація і корекція порушень білкового обміну

Ці заходи виконуються при ексудативному плевриті і емпіємі плеври. З дезінтоксикаційної метою призначаються внутрішньовенні краплинні вливання гемодезу, розчину Рінгера, 5% розчину глюкози.

Для корекції білкового дефіциту проводиться переливання 150 мл 10% розчину альбуміну 1 раз на 2-3 дні 3-4 рази. 200-400 мл нативної і свіжозамороженої плазми 1 раз на 2-3 дні 2-3 рази, вводиться внутрішньом'язово 1 мл ретаболіл 1 раз на 2 тижні, 2-3 ін'єкції.

4.6 Фізіотерапія, ЛФК, масаж

У ранній стадії фібринозного плевриту рекомендується напівспиртові зігріваючі компреси, електрофорез з кальцію хлоридом. При ексудативному плевриті фізіотерапія проводиться в фазі дозволу (розсмоктування ексудату) з метою якнайшвидшого зникнення ексудату, зменшення плевральних спайок Рекомендуються електрофорез з кальцію хлоридом, гепарином, дециметрові хвилі (апарат "Волна-2"), парафінотерапія.

Після стихання гострих явищ показаний ручної і вібраційний масаж грудної клітки.

Після лікування в стаціонарі хворі можуть бути направлені на санаторно-курортне лікування до місцевих приміські санаторії і на курорти Південного берега Криму.

Використана література

1. О.М. Окороков Діагностика хвороб внутрішніх органів. Том 3, Москва, 2001р.

2. А. Н. Окороков Лікування хвороб внутрішніх органів. Том 1, Москва, 2000р.