Перинатальні інфекції Мета заняття: ознайомити
студентів з
патологією періоду новонародженості.
Студент повинен знати: фізіологію і патологію новонароджених; етіологію різних форм родового травматизму плода, групи ризику по розвитку цих ускладнень;
лікарські препарати.
Студент повинен вміти: діагностувати захворювання новонароджених і надати медичну допомогу при них.
Зміст заняття ЗАХВОРЮВАННЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ 1.
Асфіксія (гіпоксія) новонароджених. 2. Родова
травма. 3. Хвороби легень:
пневмопатії та синдром дихальних порушень,
пневмонія. 4. Внутрішньоутробні і неонатальні
інфекції. 5. Діабетична фетопатія новонароджених. 6. Гемолітична хвороба новонароджених.
Асфіксія новонароджених Асфіксія новонароджених -
патологічний стан дитини, обумовлене тривалою або гострим впливом кисневої недостатності.
ЕТІОЛОГІЯ Внутрішньоутробна гостра або хронічна гіпоксія плоду можуть бути обумовлені захворюваннями матері, що викликають гіпоксію у неї і,
відповідно, у плоду (
анемія, хронічні захворювання бронхо -легеневої та серцево-судинної системи), порушеннями матково-плацентарного кровоплину (пізній токсикоз, переношування,
плацентити та ін), захворюваннями плоду (гемолітична хвороба, внутрішньоутробні інфекції,
вроджені вади розвитку плода). Гостра інтранатальна гіпоксія плода виникає при
плацентарної недостатності через обвиття пуповиною дитини, передчасного відшарування або
передлежання плаценти, аномалій пологової діяльності. Придбана, вторинна неонатальна гіпоксія може бути при аспірації навколоплідними водами (в тому числі меконіальний), пневмопатії, травмі головного і спинного мозку, вроджених вадах серця і легенів, діаф-рагмальной грижі, а так само при
метаболічних порушеннях (гіпоглікемії) і при неправильній тактиці лікування первинної гіпоксії плода та новонародженого.
ПАТОГЕНЕЗ Патогенетичні особливості хвороби залежать від тяжкості та тривалості впливу гіпоксії. При короткочасної гіпоксії включаються механізми компенсації для поліпшення оксигенації тканин плоду. Тахікардія плоду пояснюється активізацією кори надниркових залоз, збільшенням об'єму циркулюючої крові і числа еритроцитів. Збільшується рухова активність і частота дихальних рухів плода, що сприяє компенсації гемодініміческіх порушень. Тривала гіпоксія призводить до активізації анаеробного гліколізу і перерозподілу кровотоку для забезпечення функціонування життєво важливих органів. У свою чергу централізація кровотоку посилює тканинний ацидоз і тягне до зриву компенсаторні можливості: виснаження кори
наднирників, зниження хвилинного об'єму кровотоку, гіпотензії, брадикардії і шоку. Виникають
синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові і порушення електролітного обміну. Реологічні і
тканинні порушення при гіпоксії обумовлюють різні прояви гіпоксичної хвороби плода та новонародженого при ураженні мозку, серця, кишечника та інших внутрішніх органів.
ДІАГНОСТИКА Об'єктивна
оцінка ступеня тяжкості первинної гіпоксії при народженні дається за шкалою Апгар, яка дозволяє ефективно провести первинну реанімацію і прогнозувати подальший
розвиток доношених дітей. Легка
асфіксія - 7 балів на 1 і 5 хвилинах після народження. Середня ступінь тяжкості - 4 - 6 балів.
Оцінка за шкалою Апгар на 1 хвилині від 0 до 3 або 4 - 6 балів, не відновлюється, на 5 хвилині, визначає важку гіпоксію новонародженого.
Протокол первинної реанімації новонароджених у пологовому залі, переглянутий в наказі № 372 від 1997 року, передбачає використання лише наступних медикаментів: фізіологічного розчину і
адреналіну.
Програма первинної реанімації 1. Ретельна санація порожнини рота і носових ходів у момент народження голівки. Цю процедуру продовжують відразу ж після народження дитини. Відсутність
дихання передбачає проведення прямої ларингоскопії з повторним відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів (ВДП) і трахеї. 2. При відновленні прохідності ВДШ проводять оксигенацію одним з
відповідних способів (через маску, носові канюлі, катетер, апаратом ШВЛ або методом спонтанного дихання під постійним, позитивним тиском в ВДШ, метод Грегорі чи Мартіна-Буйері). 3. При брадикардії (менше 60 - 70 уд. В 1 хв) або відсутності серцебиття проводять закритий
масаж серця і внутрішньовенне введення адреналіну. 4. Корекція метаболічних порушень і відновлення периферичного кровотоку. Проводять інфузійної
терапією через катетер у пупковій вені новонародженого. Розчин гідрокарбонату натрію застосовують тільки після адекватної оксигенації і одноразово з розрахунку 2 - 1 мг на кг.
ЛІКУВАННЯ Лікування новонароджених, які перенесли важку гіпоксію, повинно бути тривалим і етапним (у відділеннях реанімації та патології новонароджених дітей). При первинної та вторинної гіпоксії (через неадекватного лікування первинної гіпоксії) можуть виникати субарахноїдальні, інтравентрікулярние і мелкоточечние крововиливи. Внутрішньошлуночкових і околожелудочкового крововиливи частіше виникають у недоношених дітей і, в більшості випадків, формують церебральну недостатність і гідроцефальний синдром. Можлива компресія стовбура мозку з прогресуючим порушенням вітальних функцій і несприятливим результатом. Локалізація субарахноїдальних крововиливів варіабельна, але частіше вони відзначаються в тім'яно-скроневих областях і в мозочку. Можливий розвиток асептичного
запалення оболонок мозку через осів на них крові. Це надалі сприяє рубцево-атрофічних змін оболонок і порушення гемоліквородінамікі. Внутрішньомозкові крововиливи бувають при пошкодженні термінальних гілочок передніх і задніх мозкових артерій.
Неврологічна симптоматика залежить від локалізації,
характеру пошкоджень і зрілості структур мозку. Петехіальні зміни можуть приводити до летального результату або органічному пошкодження ЦНС. У 20 - 30 випадків у дітей розвиваються перинатальні енцефалопатії середнього та важкого ступеня з несприятливим прогнозом подальшого психомоторного розвитку.
РОДОВА ТРАВМА Термін визначає механічну дію родових сил на плід, порушення цілісності тканин і органів дитини під час пологів.
Причиною родового травматизму може бути надмірна сила м'язових скорочень матки при
ситуаціях, сприяючих до
травми: аномаліях положення плоду, великої маси тіла, зменшення розмірів і регідность родових шляхів, швидких, стрімких і затяжних пологах. Сприяючі
стану (тривала гіпоксія, порушення
харчування і росту плода, внутрішньоутробні інфекції) під час вагітності та в пологах збільшують ймовірність родового травматизму навіть при нормальному перебігу пологів.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПОЛОГІВ ТРАВМ 1. Родові ушкодження центральної і периферичної нервової системи. До них відносять внутрішньочерепні крововиливи: епідуральні, субдуральні і розрив намету мозочка з крововиливом в задню черепну ямку. Типовими клінічними проявами внутрішньочерепних крововиливів є вегетативно-вісцеральні, псевдобульбарним і рухові розлади, порушення терморегуляції та
метаболізму, судоми. Приєднання соматичної та інфекційної патології погіршує перебіг і прогноз внутрішньочерепних крововиливів. У гострому періоді проводять раціональне вигодовування
молоком матері, виходжування новонародженого, Посиндромная терапію набряку мозку, геморагічного, судомного, больового і дисметаболічного синдромів.
2. Натальна спінальна травма на думку багатьох вчених виникає частіше внутрішньочерепної. Прічи ний її є формування збільшення відстані між основою черепа і плічок при тракції за голову при фіксованих плічках і навпаки (у випадках тазового передлежання), а так само при надмірних ротаціях. Застосування в пологах ручних посібників, щипців і вакуум-екстрактора. До родової травми спинного мозку відносять крововиливу в
спинний мозок і його оболонки, в епідуральну клітковину при надриві або підвищеної проникності судин, частковий або повний розрив спинного мозку. В залежності від рівня пошкодження корінців спинного мозку розрізняють: пошкодження верхньо-шийного відділу (С1 - С4), синдром Кофферата (С3-С4) або парез діафрагми, парез (або параліч) Дюшена-Ерба (С5-С6 чи плечового сплетіння), нижній дистальний параліч Дежерин-Клюмпке (С7-Т1), тотальний параліч верхньої кінцівки Керера (С5 - Т1), пошкодження грудного відділу (Т1 - Т12),
травма попереково-крижової області.
3. Родові пошкодження кістково-суглобової системи. До них відносять натальні спинальні травми хребта (підвивихи і дислокація суглобів С1 і С2, перлом поперечного відростка і шийних хребців, ушкодження міжхребцевих дисків і кісток черепа). Часті
переломи ключиці, плечової і стегнової кістки, травматичний епіфізеоліз плечової кістки. У кожному разі травми необхідна функціональна іммобілізація, зняття больового синдрому і раннє застосування відновлювальної терапії.
4. Родові пошкодження м'яких тканин у вигляді невеликих саден, пошкоджень і крововиливів в грудинно-ключично-соскоподібного м'яза і кефалогематоми (крововиливу під окістя).
5. Родова травма органів черевної порожнини. Найбільш часто ушкоджується печінка, надниркові залози і селезінка. Клінічна картина обумовлена порушенням
функції пошкодженого органу та постгеморагічної анемією.
ХВОРОБИ ЛЕГЕНЬ У неонатальному віці респіраторна
патологія займає одне з провідних місць у структурі захворюваності і смертності. Виділяють три основні групи:
пневмонії, пневмопатії та вади розвитку. Найбільш часто діагностують неспецифічний синдром дихальних розладів (СДР), причиною якого можуть бути: незрілість легенів, внутрішньоутробні інфекції, гіпоксія та асфіксія, крововиливи в головний і спинний мозок, порушення температурного режиму виходжування, постгеморагічна анемія, транзиторні порушення функції щитовидної залози і надниркових залоз,
кесарів розтин.
пневмопатії пневмопатії - перинатальні неінфекційні хвороби легенів. До них відносять: первинні ателектази легенів, набряково-геморагічний синдром, хвороби гіалінових мембран, аспіраційний синдром (меконієм або навколоплідними водами), пневмоторакс, бронхіальну дисплазію або синдром Вільсона-Микити, вроджену емфізему.
Функціональна незрілість легенів найбільш часто визначає тяжкість СДР. Його розвиток можна прогнозувати на підставі дослідження ліпідного спектра, тромботичної активності та поверхневого натягу навколоплідних вод. Провідною причиною є незрілість сурфактантної системи - поверхнево-активних речовин аерогематичного бар'єру альвеол. Вони грають важливу роль, перешкоджаючи спаданню альвеол на видиху, підтримуючи нормальну легеневу мікроциркуляцію і сприяючи видаленню внутрілегочное рідини після народження. У плоду сурфактант починає вироблятися з 20 - 24 тижні і повністю дозріває до 35 - 36 тижнях внутрішньоутробного віку. Інтенсивний викид його спостерігають у пологах. "Пінний" тест Клементса визначає
зрілість легень. У першу годину
життя 0,5 мл навколоплідних вод (або шлункового вмісту) змішують з 0,5 мл фізіологічного розчину і 1 мл етанолу, пробірку струшують. Якщо через 15 хв на тлі чорного паперу виявляють замкнуте кільце бульбашок на
поверхні, то тест вважають позитивним, що свідчить про малу ймовірність розвитку СДР. У дітей з СДР виникають гіпоксемія та гіпоксія, гіперкапнія та респіраторно-метаболічний ацидоз, а так само інші зміни. Це призводить до
функціональних розладів головного мозку і серцево-судинної системи. Визначено два шляхи синтезу фосфоліпідного компонента сурфактанту - лецитину. Перший - метилювання Кефалінія за допомогою метилтрансферази; і другий - формування з цітідінфосфатхоліна (у присутності фосфохолінестерази в реакції з дигліцеридів). Перший шлях легко виснажується при гіпоксії, інфекції, ацидозі, гіпотермії. У профілактиці СДР величезне значення має вигодовування нативним молоком матері і ферментативно-гормональний
склад молока. Факторами розвитку СДР найбільш часто є незрілість легеневої
тканини у вигляді широких ділянок проміжній тканині в ацинусе і незакінченістю їх диференціювання, зменшенням кількості альвеолярних ходів і альвеол, неповним приляганням
капілярів до альвеол. Оцінку ступеня тяжкості СДР у недоношених дітей проводять за шкалою Сільвермана. До клінічних ознак СДР відносять задишку (більше 60 за 1 хв),
ціаноз, експіраторние
шуми (обумовлені компенсаторним спазмом голосової щілини на видиху - "гаспс-дихання" - і збільшення залишкової
функціональної ємності легень, що перешкоджає спаданню альвеол), западіння грудної клітки на вдиху . Діагноз визначають клінічні дані та рентгенологічна картина. Лікування полягає у відході, зігріванні і вигодовуванні нативним молоком матері. Необхідна нормалізація газового складу крові методом СДППД або ШВЛ. Проведення аерозольної терапії та корекції КОС.
Шкалою Сильверман | Стадія 0 | Стадія I | Стадія II |
| Верхня частина грудної клітини (при положенні дитини на спині) і передня черевна стінка синхронно беруть участь в акті дихання. | Відсутність синхронності чи мінімальне опущення верхньої частини грудної клітки при підйомі передньої черевної стінки на вдиху. | Помітне западіння верхньої частини грудної клітки під час підйому передньої черевної стінки на вдиху. |
| Відсутність втягнення межреберий на вдиху. | Легке втягнення міжреберних проміжків на вдиху. | Помітне втягнення міжреберних проміжків на вдиху. |
| Відсутність втягнення мечоподібного відростка грудини на вдиху. | Невелике втягнення мечоподібного відростка грудини на вдиху. | Помітне западіння мечоподібного відростка грудини на вдиху. |
| Відсутність руху підборіддя при диханні. | Опускання підборіддя на вдиху, рот закритий. | Опускання підборіддя на вдиху, рот відкритий. |
| Відсутність шумів на видиху. | Експіраторние шуми ("експіраторное рохкання") чути при аускультації грудної клітки. | Експіраторние шуми ("експіраторное рохкання") чути при піднесенні фонендоскопа до рота або навіть без фонендоскопа. |
Примітка: кожен симптом у графі "Стадія I" оцінюють в 1 бал, у графі "Стадія II" - в 2 бали, Особливістю шкали є те, що в ній не враховують такі ознаки дихальної недостатності, як задишка і ціаноз, тому що поява цих симптомів у новонародженого може бути обумовлено і не легеневими причинами дихальних розладів.
ПНЕВМОНІЇ Пневмонії - запальні
процеси в легенях як самостійна хвороба або ускладнення інших захворювань. Класифікація (К. А.
Сотниковій): внутрішньоутробні і неонатальні
пневмонії, бактеріальні, вірусні, паразитарні, грибкові, специфічної інфекції і змішані, бронхопневмонії, дрібно-і великовогнищевого, зливні, моно-і полісегментарна, інтерстиціальні і абсцедуючі, легкої, середньо важкою і важкого ступеня, з гострим, підгострим і затяжним перебігом без ускладнень і з ускладненнями. Сприятливі фактори: хронічна гіпоксія і гостра асфіксія, аспіраційний синдром, тривалий безводний проміжок, СДР, натальні травми, первинна
реанімація, схильність до блювоти і зригування, неблагополучна санітарно-епідеміологічна
ситуація в пологовому стаціонарі. Профілактика пневмоній полягає в усуненні факторів, що привертають, формуванні нормального мікробіоценозу,
імунітету і нутритивні
процесів під впливом грудного вигодовування і участі мами в
процесі лікування і догляду. Перебіг пневмоній у новонароджених дітей залежить від тяжкості захворювання, етіології, супутньої анте і перинатальної патології. Гострий період продовжується мінімально 2 - 3 тижні у доношених і 4 - 6 тижнів у недоношених дітей. Період відновлення триває 3 - 6 тижнів. Особливостями перебігу пневмонії є:
дихальна недостатність, ателектази, легенева гіпертензія, септичні стани і синдром персистуючої фетальної циркуляції. Діагноз "пневмонія" - обов'язково клініко-рентгенологічний. У процесі лікування важливо організувати правильне виходжування та вигодовування новонароджених. Обов'язкова етіотропна антибактеріальна
терапія, не менше 2-х курсів, застосування іммунозамещающіх засобів, фізіотерапевтичних методів і симптоматичної терапії. За показаннями застосовують різні програми інфузійної терапії: з метою дезінтоксикації, регідратації та парентерального харчування. Важливі методи оксиген-та інгаляційної терапії.
Перинатальні інфекції Внутрішньоутробне ІНФЕКЦІЇ Внутрішньоутробні
інфекції (ВУІ) -
інфекційні захворювання і процеси, викликані збудниками, які потрапляють до плоду від хворої мами трансплацентарним, гематогенним або низхідним шляхом, а так само при проходженні дитини по родових шляхах ( висхідний шлях). До теперішнього часу справжня частота ВУІ не встановлена. Для плода особливу небезпеку становлять збудники, з якими
мати зустрілася вперше під час вагітності, коли знижено первинну імунну відповідь. У
жінки інфекційний
процес може протікати як гострий, субклінічний і латентний (з персистенцією збудника) Особливе значення для плоду мають інфекції урогенітальної системи матері.
Плацентарна недостатність збільшує ризик генералізації інфекції при будь-якому, гострому або хронічному інфекційному захворюванні матері. Внутрішньоутробно інфікований плід не завжди народжується з ВУІ захворюванням. Умови, в які потрапляє інфікована дитина після пологів, відіграють велику роль у реалізації інфікування у хворобу і, в цілому, визначають стан його здоров'я на все життя. До сприятливих чинників відносять: постійне спільне перебування матері та дитини,
грудне вигодовування і ранню виписку з пологового стаціонару. На схемі відображені особливості ВУІ у плодів, новонароджених, немовлят і дітей старшого віку (див. схему).
| Клінічний перебіг інфекційного процесу (ІП) у вагітної | Шляхи інфікування плода | Час інфікування | Клінічні прояви у новонародженого | Вихід внутрішньоутробної інфекції |
| Хронічний ІП (частіше сечостатевих шляхів) | Гематогенний (плацентарний кровотік) | | Вади розвитку, дісембріогенетіческіе стигми (без клініки або з клінікою ІП) | Аборт, викидень, мертвонародження |
| Гострий ІП | Спадний (інфікування навколоплідних вод мікроорганізмами сечостатевих шляхів) | Антенатальний період | Недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку (без клініки або з клінікою ІП) Неспецифічні інфекційні захворювання (вроджена пневмонія, гепатит, менінгоенцефаліт, інфекція сечових шляхів та ін) Специфічні інфекційні захворювання (вроджені краснуха, сифіліс, лістеріоз, токсоплазмоз та ін) | Вади розвитку. Органні дисплазії (нирок, легенів, мозку та ін.) Імунодефіцитний стан (ІДС) Неонатальна смерть (зокрема, від постнатальних інфекцій на тлі ІДС) Одужання |
| Субклінічний ІП | | | Неінфекційні синдроми (асфіксія, синдроми дихальних розладів, жовтяниці та ін) Здорові діти (без збудника або з персистуючим збудником) | Персистенція збудника у клінічно здорової дитини (без або з ІДС) |
| Латентний ІП | Висхідний (інфікування мікроорганізмами піхви в пологах) | Інтранатальний період | Локальні ІП (очей, легенів, кишечника, шкіри, тощо) Сепсис | Пізні ускладнення: дисбаланс розвитку, органні та системні порушення: енцефалопатії, ендокринопатії та інші хронічні хвороби, як внаслідок органної дисплазії, так і персистенції мікроогранізмов - хронічний нефрит, нефроз, хронічні пієлонефрит, пневмонія та ін |
Виходячи ВУІ залежать від особливостей реакцій у плода при впливі збудника. У ембріонів спостерігають лише альтернативний компонент запальної реакції. У ранньому фетальному періоді до нього додається проліферативний компонент, який формує склероз. У пізній фетальний період розвивається і судинний компонент.
Відповідно, результатами ВУІ можуть бути: переривання вагітності, формування вад розвитку та іншої вродженої патології.
Вроджені вади розвитку мозку можуть виникати при ВУІ в будь-якому терміні вагітності, оскільки органогенез його не завершується з припиненням вагітності. Діагноз ВУІ може бути сформований на підставі сукупності анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.
Фактори ризику антенатальних ВУІ: обтяжений акушерський
анамнез, ускладнений перебіг цієї вагітності (загроза переривання, багатоводдя, недонашивание, передчасне відшарування і прирощення плаценти), урогенітальні інфекції матері, перенесені інфекції, у тому числі ГРВІ, під час вагітності, тривалий безводний проміжок в пологах, ЗВУР плода, дісембріогенетіческіе стигми, вади розвитку, гострий гідроцефальний синдром, шкірні екзантеми, жовтяниця,
лихоманка і наростаюча через кілька днів
неврологічна симптоматика. Комплексне
обстеження виявляє тромбоцитопенію, анемію, збільшення ШОЕ, лейкопенію (або
лейкоцитоз), С-реактивний білок, що дозволяє запідозрити ВУІ. Діагноз ВУІ підтверджують ідентифікацією збудника і серологічними дослідженнями, які проводять у матері і дитини в динаміці. Рання діагностика і лікування ВУІ дозволяють зберегти життя дитині, але не прогнозують повного одужання. Часто збудник персистує, розвивається хронічна патологія нирок, сполучної тканини та психоневрологічні порушення.
Неонатальної інфекції Виникають при масивному зараженні дитини після народження будь-якими збудниками.
Джерелом інфекції може бути мати, персонал пологового (або педіатричного) стаціонару, що практично завжди зустрічається при роздільному приміщенні матері і дитини. Форми захворювання бувають різні, уражаються всі органи, системи і тканини.
Діабетичної фетопатії НОВОНАРОДЖЕНИХ діабетичної фетопатії у новонароджених спостерігають при погано компенсованому діабеті або латентному діабеті під час вагітності. Глюкоза з крові матері трансплацентарно надходить до плоду, викликаючи гіперплазію В-клітин підшлункової залози і
гиперинсулинизм, сприяючи посиленню глікогенеза, липогенеза, синтезу білків і тим самим збільшенню внутрішніх органів і ожиріння. Діти народжуються зі значною масою тіла, зменшеною масою мозку і розмірів вилочкової залози. Мають кардіо-, гепато-і спленомегалія і затримку диференціювання скелета. Новонароджені, функціонально незрілі і, незалежно від маси тіла при народженні, ведуть себе (адаптація) як недоношені, у них часті СДР,
гіпоглікемія і
серцева недостатність.
Контрольні питання: 1. Перелічіть ознаки доношенности. 2. Перелічіть ознаки недоношеного новонародженого. 3. Перерахуйте критерії незрілого плоду. 4. Причини утворення кефалогематоми. 5. Лікування кефалогематоми. 6. Причини
переломів ключиці у новонародженого. 7. Можливі причини парезу лицьового нерва у новонародженого. 8. Чим обумовлений синдром дихальних розладів? 9. Лікування синдрому дихальних розладів. 10. Перелічіть ознаки діабетичної фетопатії. 11. Які захворювання новонароджених відносять до гнійно-септичним? 12. Шляхи можливого інфікування новонародженого. 13. Клінічні прояви провісників
сепсису новонароджених. 14. Клінічні прояви ранніх симптомів сепсису. 15.
Лікування сепсису новонароджених. 16. Вплив внутрішньоутробної інфекції на перебіг вагітності. 17. Показання до переривання вагітності при інфекційних захворюваннях.
