Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
"Пептична виразка анастомозу або анастомозірованной худої кишки"
МІНСЬК 2008
Після резекції шлунка по Більрот-II нова виразка може утворитися в області гастроеюнального анастомозу. Вона розташовується, як правило, на кишкової стороні гастроентероанастомозу, ближче до відводить петлі. Нерідко одночасно існують дві виразки в області анастомозу, іноді вони досягають великих розмірів. Від 90 до 98% пептичних виразок соустя розвиваються після резекції шлунка, виконаної з приводу виразки дванадцятипалої кишки. Подібні виразки можуть з'явитися також в області гастроентероанастомозу-після антрумектоміей з ваготомией і стовбурової ваготомії. Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (10 перегляд) пептична виразка анастомозу та тонкої кишки розглядається як окрема болюча форма (к.28. Гастроеюнальная виразка).
Причини пептичної виразки гастроентероанастомозу або анастомозірованной худої кишки:
1) економна (недостатня) за обсягом резекція шлунка (менше 2 / 3) без ваготомії з збереженням кіслотопродуцірующей функції кукси шлунка. Слід мати на увазі, що нормальні цифри шлункової секреції є високими для хворого з резектованих шлунком.
2) неповна ваготомія, якщо вона виконувалася в поєднанні з аптрумектоміей або гастроентероанастомоз.
3) залишення частини слизової антрального відділу на культі дванадцятипалої кишки, частіше за все при резекції шлунка на виключення за типом Більрот-П. При цьому G-клітини залишеної слизової у відповідь на постійно лужний характер середовища, в якій вони виявляються, інтенсивно виробляють гастрин і таким чином гуморальним шляхом стимулюють секрецію хлороводородной (соляної) кислоти (НС1) і пепсину в культі шлунка, що створює передумови до рецидиву виразки . 4) надмірна довжина приводить петлі після операції в модифікації по Більрот-П. При цьому в призводить зашморгу відбувається значне всмоктування лужних секретів печінки та підшлункової залози до того, як вони досягнуть області анастомозу, де відбувається надходження шлункового соку в тонку кишку. Втрата лужних секретів, які мають нейтралізуючим ефектом, може стати причиною рецидивної виразки в області гастроеюнального анастомозу. З цієї ж причини виразка може утворитися і в області міжкишкових анастомозу, накладеного за типом бік в бік між приводить і відводить петлею за Брауном, коли сполучення між кукс шлунка і худою кишкою сформовані на довгій петлі. У генезі незагоєні, рецидивної або пептичної виразки анастомозу поряд з вищеописаними гастральном можуть мати значення екстрагастральние фактори:
1. Синдром Цоллінгера-Еллісона.
Гіперплазія G-клітин антрального відділу шлунка (I тип синдрому Цоллінгера-Еллісона) або пухлина (гастриноми) з Д-клітин острівців підшлункової залози (II тип синдрому Цоллінгера-Еллісона) викликають гіпергастрінеміі, в результаті якої настає різко виражена гіперсекреція НС1.
2. Первинний гіперпаратиреоз. Підвищений вміст у плазмі іонізованого кальцію робить як прямий стимулюючий вплив на обкладувальні клітини шлунка, так і опосередковане через G-клітини, викликаючи надлишкове вивільнення гастрину.
3. Синдром хронічної ішемії органів травлення. У зв'язку з порушенням прохідності чревного стовбура і верхньої брижової артерії, викликаного екстравазалиюй компресією або атеросклерозом (артеріїти), настає зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки і зменшення регенеративної здатності її епітелію.
4. Психосоматичні фактори (негативні емоції, психічний і фізичне перенапруження, страх), зловживання алкоголем, куріння призводять до зниження резистентності слизової оболонки та посиленню впливу на неї агресивного кислотно-пептичної фактора.
5. Лікарський фактор (саліцилати, кортикостероїдні препарати).
6. Інфікування слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки Helicobacter (Campylobacter) pylori.
Таким чином, при встановленні причин незагоєні або рецидивної виразки слід враховувати гастрального, екстрагастральние фактори або їх поєднання.
Слід зазначити, що багато сучасні вітчизняні та зарубіжні автори, незалежно від типу раніше виконаної операції, причин повторного виникнення виразок та їх локалізації, всі такі новостворені виразки відносять до рецидивним виразок.
Клінічні прояви. У більшості випадків при незагоєні, рецидивної або пептичній виразці анастомозу та їх поєднанні спостерігається інтенсивна завзята біль у верхній частині живота, посилюється після прийому їжі. У деяких хворих біль може локалізуватися в лівій підреберній області з іррадіацією в ліве надпліччя, в ліву поперекову область, а також за грудиною. Часто спостерігаються нічні болі. Полегшення під впливом антацидів буває короткочасним. Виникають нудота, блювота, печія, втрата маси тіла.
При пептичній виразці анастомозу можливі такі ускладнення, як профузні кровотечі, перфорація, пенетрація в підшлункову залозу, звуження анастомозу, утворення запального інфільтрату навколо виразки, а також виникнення желудочнотонкотолстокишечного свища. Характерні ускладнення можуть спостерігатися при незагоєні та рецидивної виразки дванадцятипалої кишки, шлунка і його кукси.
Діагностика цих виразок не представляє значних труднощів. Однак при незагоєні виразці після ваготомії може спостерігатися зниження інтенсивності больового синдрому, а іноді і відсутність його. При рецидивної виразці після ваготомії з пилоропластикой клінічний перебіг може бути безсимптомним або атиповим.
При пальпації в епігастральній області, переважно праворуч або ліворуч, виявляється болючість. При ішемічному генезі таких ускладнень може бути виявлений систолічний шум в епігастральній ділянці. Іноді відзначається блідість шкірних покривів і видимих слизових, втрата маси тіла.
Лабораторні та інструментальні методи дослідження включають:
1.Клініческій і біохімічний аналіз крові і сечі, визначення рівня гастрину, загального та іонізованого кальцію, паратгормону.
2.Аналіз шлункового соку. Висока базальна секреція (більше 5 м . Екв.час), порівняно невелике збільшення секреторного відповіді на гістамін, висока ступінь співвідношення базальної і стимульованої секреції (більше 0,6), підвищення при цьому рівня гастрину можуть свідчити про синдром Цоллінгера-Еллісона. Стимуляція секретином викликає підвищення рівня гастрину при синдромі Цоллінгера-Еллісона, що не спостерігається при залишилася культі антрального відділу шлунка. Позитивний інсуліновий тест Холландера як критерій виявлення неповної ваготомії (підвищена секреція НС1 після введення інсуліну) не означає збереження інтактних волокон блукаючого нерва після ваготомії. При цьому повторна ваготомія може виявитися неефективною у лікуванні хворого.
3. Рентгеноскопія і рентгенографія за допомогою барієвої суспензії є необхідним і корисним дослідженням у виявленні виразки у більшості хворих, у з'ясуванні анатомічних взаємовідносин і виявленні неподозреваемие ускладнень (велика кукса шлунка, звуження вихідного відділу шлунка та ін.)
4. Гастродуоденоскопия і біопсія є обов'язковими дослідженнями у встановленні діагнозу, в диференціальній діагностиці виразки від інших синдромів та виявленні можливого їх поєднання.
5. УЗД органів черевної порожнини, при якому необхідно оцінити стан печінки, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, шлунково-кишкового тракту та інших органів.
6. Ультразвукове дуплексне сканування черевної аорти, чревного стовбура і верхньої брижової артерії необхідно для виявлення порушення їх прохідності та оцінки кровотоку в цих судинах.
7. Радіонуклідні методи дослідження при демпінг-синдромі можуть сприяти оцінці пасажу шлункового вмісту.
8. Інтраопераційне дослідження (візуальне, мануальне, біопсія, ендоскопія). Наприклад, шляхом огляду, біопсії з терміновим гістологічним дослідженням під час операції може бути виявлена залишена частина антрального відділу шлунка.
9. Діагностика інфекції Н. pylori.
Незважаючи на використання спеціальних методів, не завжди легко зрозуміти причини рецидиву або незаживление виразок. Ймовірно, це пов'язано з впливом екстрагастральних факторів.
Лікування. Вибір методу лікування хворих з незагоєні, рецидивної, пептичною виразкою анастомозу або їх поєднанням залежить від причини, яка викликала цю клінічну ситуацію. У результаті всебічного обстеження таких хворих можуть бути прийняті різні варіанти лікувальної тактики: одним з них спочатку може бути рекомендовано консервативне лікування, іншим - оперативне втручання при наявності відповідних показань.
Лікування виразки без важких клінічних проявів, ускладнень та інших ульцерогенних захворювань, які не потребують оперативного втручання, має починатися з консервативних заходів, що знижують секрецію соляної кислоти (антагоністи Н 2-рецепторів), що пригнічують інфекцію (антибіотики, метронідазол, препарати вісмуту) та прискорюють загоєння виразки (сукральфат та ін.) Повинні бути припинені куріння і прийоми алкоголю. У хворих, які не реагують на антагоністи Н.-рецепторів (похилий вік) або ж страждають синдромом Цоллінгера-Еллісона, слід використовувати омепразол (інгібітор нротонового насоса - препарат вибору). У результаті такого лікування загоєння виразок настає у більшості випадків, але можливі рецидиви.
Слід зазначити, що консервативне лікування пептичної виразки анастомозу мало ефективно і його слід використовувати в якості методу передопераційної підготовки з метою можливого загоєння виразки та подальшого виконання операції в більш сприятливих умовах.
Повторні операції па шлунку і кишечнику проводяться не так часто, але являють собою складні втручання, що вимагають великого досвіду та високої кваліфікації хірурга.
При незагоєні або рецидивної виразки дванадцятипалої кишки виробляються:
а) після селективної проксимальної ваготомії - стовбурова ваготомія з дренажною шлунок операцією;
б) після стовбурової ваготомії і дренуючої шлунок операції - реваготомія і антрумектоміей або резекція 2 / 3 шлунка.
При рецидивної виразці шлунка внаслідок рубцевого звуження гастродуоденального анастомозу або дуоденостаза - антрумектоміей або резекція шлунка разом з виразкою.
При рецидивної виразці гастродуоденоанастомоза після резекції шлунка по Більрот-1 - стовбурова ваготомія або повторна резекція шлунка при рубцево-виразковому звуженні анастомозу.
При пептичній виразці анастомозу або анастомозіроваіной тонкої кишки після резекції шлунка по Більрот-11 - стовбурова ваготомія з можливою (необов'язковій) резекцією ділянки порожньої кишки і кукси шлунка.
При рецидиві виразки кукси шлунка - більш висока резекція, включаючи ділянку з виразкою.
Гігантські виразки шлунка після селективної проксимальної ваготомії, як правило, підлягають оперативному лікуванню у зв'язку з високою частотою ускладнень і безперспективністю консервативного лікування. Застосовується резекція не менше 2 / 3 шлунка.
При виявленні частини слизової антрального відділу в культі дванадцятипалої кишки (джерело гастрину) необхідно її видалити.
Безперервність травного тракту після цих операцій залежно від конкретних ситуацій може бути відновлена за Більрот-I, але Гофмейстера-Фінстереру або за допомогою анастомозірованія кукси шлунка з виключеною але Ру петлею тонкої кишки.
Однак з метою створення більш сприятливих умов для травлення слід прагнути відновити пасаж по дванадцятипалої кишці шляхом накладення анастомозу по Біль-рот-1.
При встановленні екстрагастральних ульцерогеіних факторів терапія повинна бути спрямована насамперед на їх усунення з проведенням противоязвенного консервативного або оперативного лікування (видалення гастриноми або гастректомія, видалення аденоми паращитовидної залози, відновлення прохідності чревного стовбура і верхньої брижової артерії та ін.)
Профілактика. Попередження рецидиву або персистуючого перебігу виразки після операції має передбачати перш за все: ретельне всебічне обстеження хворих з метою виявлення етіопатогенетичних факторів розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки у конкретних хворих, зокрема, особливостей нейровегетативних і нервово-психічних відхилень; особливостей секреторної функції шлунка; наявність або відсутність гастро-і дуоденостаза, пенетрації та пилородуоденального стенозу та інших ускладнень. На підставі отриманих даних здійснюється індивідуальний вибір способу й обсягу оперативного втручання, які повинні бути виконані в точному дотриманні з існуючими правилами.
Свищ (фістула) желудочнотонкотолстокишечный
Свищ (фістула) желудочнотонкотолстокишечный дуже рідко виникає в результаті пенетрації і наступного прориву в товсту кишку пептичної виразки анастомозу або тонкої кишки після резекції шлунка за типом Більрот-II.
Хвороботворна вплив фістули пов'язано з великою кількістю мікрофлори, проникаючої в проксимальний сегмент тонкої кишки з ободової. Порушення абсорбції спричинено пошкодженням слизової тонкої кишки, декон'югації жовчних солей та іншими ще не відомими чинниками. Короткий кругообіг їжі повз тонкої кишки не є провідним чинником у патогенезі цього синдрому.
Симптоми. Біль у животі, типова для пептичної виразки. Іноді біль раптово зменшується за своєю інтенсивністю, коли утворюється фістула і починається діарея. Стілець до 8-12 раз на день, водянистий і часто містить частки неперетравленої їжі. Запах з рота, відрижка і блювання можуть бути смердючими. Блювотні маси іноді містять домішки калу з мутним осадом. Спостерігаються кишкові кровотечі як ускладнення виразки. Може бути важкий розлад харчування, виснаження, набряки в більш низько лежачих частинах тіла у зв'язку з гіпопротеїнемією. Внаслідок підвищення кишкової моторики може спостерігатися видима перистальтика.
Лабораторні дослідження виявляють гіпопротеїнемію, порушення водно-електролітного обміну, дефіцит жиро-і водорозчинних вітамінів. Рентгенологічне дослідження виявляє виразку тільки в 50% випадків і фістулу в 15%. Іригоскопія не завжди інформативна в діагностиці фістули. Гастроскопія обов'язкове у всіх хворих з підозрою на виразку і желудочнотолстокішечний свищ.
Лікування. Після інтенсивної підготовки хворому проводиться резекція звиразкованого гастроінтестіпального сегмента, частини залученої ободової кишки з відновленням безперервності травного тракту за допомогою гастроеюнально-го анастомозу на виключеною по Ру петлі плі по Більрот-1. Ця операція поєднується зі стовбурової ваготомії для попередження рецидиву пептичної виразки. Результати хороші при доброякісній виразці анастомозу і погані у хворих з фістули, зумовленої злоякісною пухлиною.
Демпінг-синдром
Демпінг-синдром (від англ. «Dump» - викидати, звалювати, розвантажувати) - сукупність проявів швидкого і неконтрольованого спорожнення шлунка або його кукси в тонку кишку. У залежності від часу появи симптомів після прийому їжі розрізняють: 1) ранній (вазомоторний) і 2) пізній (гіпоглікемічний) демпінг-синдром.
Патогенез раннього демпінг-синдрому залишається не цілком вивченим. Він спостерігається після стовбурової ваготомії з пилоропластикой або накладенням гастроеюноанастомоза, антрумектоміей з ваготомией, резекції шлунка і вкрай рідко після селективної проксимальної ваготомії. Виникає внаслідок випадання замикателиюй функції пілоричного жому внаслідок його видалення (резекція), розсічення (пилоропластика) або обходу (шлунково-кишкова сполучення). Частота демпінг-синдрому прямо корелює з розмірами віддаленої частини шлунка, розмірами гастроінтестинального анастомозу і доопераційної нейропсихічне вегетативної нестійкістю нервової системи хворих.
У неоперованих хворих демпінг-реакція може бути пов'язана з зяянням пілоричного жому, частіше при рубцево-виразковому його поразку, що перешкоджає нормальному скорочення. Порушення здатності оперованого шлунка в силу цих причин регулювати швидкість спорожнення призводить до швидкого (стрімкого) надходженню значної кількості шлункового вмісту в початковий відділ тонкої кишки. Гіперосмолярність цього вмісту викликає переміщення позаклітинної рідини із судинного русла в просвіт кишки До досягнення осмотичного рівноваги. Це призводить до зниження обсягу циркулюючої плазми. Крім того, гіперосмолярний вміст тонкої кишки і механічне її розтягнення мають наслідком виділення біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, вазоактивний кишковий поліпептид та ін), що сприяють вазодилатації. Зменшення обсягу циркулюючої плазми, виділення вазоактивних сполук і переповнення тонкої кишки є провідними чинниками у розвитку вазомоторних і диспептичних проявів. При цьому відзначається зростання кишкового кровотоку, гіповолемія, зниження артеріального тиску, збільшення гематокриту, посилення моторної активності кишечнику.
Спостерігаються дві групи симптомів раннього демпінг-синдрому: серцево-судинні та шлунково-кишкові.
Перші полягають у тому, що незабаром після їжі хворий відчуває серцебиття, потовиділення, задишку, приплив крові до обличчя (гіперемія), загальну слабкість, запаморочення, іноді переходить в непритомний стан, жар у всьому тілі, іноді біль у ділянці серця. При цьому відзначається тахікардія, гіпотонія.
До диспептичних симптомів відносяться: нудота, блювання, відрижка, бурчання і кишкові кольки, відчуття тяжкості і розпирання в епігастральній ділянці, діарея. Всі ці симптоми виникають через 10-15 хв після їжі, особливо містить солодкі і молочні страви (чай, молоко, компот тощо). Через деякий час після операції спостерігається зниження маси тіла, авітаміноз і анемія. Це пов'язано з порушенням перетравлення жирів, білків і вуглеводів і зниженням всмоктування продуктів їх гідролізу внаслідок прискореного проходження хімусу по тонкій кишці, розлади синхронного вступу їжі, панкреатичного соку і жовчі в тонку кишку, зменшення вмісту ферментів в панкреатическом соку.
Ті чи інші прояви раннього демпінг-синдрому спостерігаються у більшості хворих після операції на шлунку. Проте після кількох місяців після операції ранній демпінг-синдром є клінічною проблемою лише у 1-2% хворих.
Виділяють 3 ступеня демпінг-синдрому. При легкому ступені демпінг-реакція виникає на прийом тільки солодких і молочних страв; проявляється почастішанням пульсу не більше ніж на 15 уд / хв і триває до 15-30 хв. Схуднення, як правило, немає, працездатність збережена. При середньому ступені наголошується демпінг-реакція на прийом будь-якої їжі, почастішання пульсу більш ніж до 30 уд / хв. При появі реакції хворий змушений прилягти на 30-40 хв, поки не пройде дискомфорт. Симптоми тривають від 45 хв до 1 год Дефіцит маси тіла може становити до 10 кг , Працездатність знижена. При важкому ступені демпінг-реакція на прийом їжі проявляється вираженою слабкістю, хворі змушені приймати їжу лежачи і перебувати в такому положенні 1,5-3 год, до закінчення реакції. Пульс частішає більш ніж на 30 уд / хв. Артеріальний тиск лабільно, може спостерігатися гіпотонія і колапс. Дефіцит маси тіла перевищує 10 кг . Працездатність втрачена.
У сумнівних випадках діагноз раннього демпінг-синдрому підтверджується провокуючим тестом, що складається у прийомі 150 мл 50% розчину глюкози або цукру. При рентгенологічному дослідженні виявляється швидке спорожнення кукси шлунка від контрастної маси за типом «провалу» і прискорений її пасаж по тонкій кишці. Радіонуклідне дослідження виявляє вкрай швидке (каскадом) спорожнення зі шлунка рідкої радіомеченной їжі, що визначається за допомогою гамма-камери. Ендоскопія здійснюється, головним чином, з метою виявлення або виключення інших синдромів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Шлунок і дванадцятипала кишка, М: Медицина, 2001 р .
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992 р .
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002 р .
РЕФЕРАТ
На тему:
"Пептична виразка анастомозу або анастомозірованной худої кишки"
МІНСЬК 2008
Після резекції шлунка по Більрот-II нова виразка може утворитися в області гастроеюнального анастомозу. Вона розташовується, як правило, на кишкової стороні гастроентероанастомозу, ближче до відводить петлі. Нерідко одночасно існують дві виразки в області анастомозу, іноді вони досягають великих розмірів. Від 90 до 98% пептичних виразок соустя розвиваються після резекції шлунка, виконаної з приводу виразки дванадцятипалої кишки. Подібні виразки можуть з'явитися також в області гастроентероанастомозу-після антрумектоміей з ваготомией і стовбурової ваготомії. Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (10 перегляд) пептична виразка анастомозу та тонкої кишки розглядається як окрема болюча форма (к.28. Гастроеюнальная виразка).
Причини пептичної виразки гастроентероанастомозу або анастомозірованной худої кишки:
1) економна (недостатня) за обсягом резекція шлунка (менше 2 / 3) без ваготомії з збереженням кіслотопродуцірующей функції кукси шлунка. Слід мати на увазі, що нормальні цифри шлункової секреції є високими для хворого з резектованих шлунком.
2) неповна ваготомія, якщо вона виконувалася в поєднанні з аптрумектоміей або гастроентероанастомоз.
3) залишення частини слизової антрального відділу на культі дванадцятипалої кишки, частіше за все при резекції шлунка на виключення за типом Більрот-П. При цьому G-клітини залишеної слизової у відповідь на постійно лужний характер середовища, в якій вони виявляються, інтенсивно виробляють гастрин і таким чином гуморальним шляхом стимулюють секрецію хлороводородной (соляної) кислоти (НС1) і пепсину в культі шлунка, що створює передумови до рецидиву виразки . 4) надмірна довжина приводить петлі після операції в модифікації по Більрот-П. При цьому в призводить зашморгу відбувається значне всмоктування лужних секретів печінки та підшлункової залози до того, як вони досягнуть області анастомозу, де відбувається надходження шлункового соку в тонку кишку. Втрата лужних секретів, які мають нейтралізуючим ефектом, може стати причиною рецидивної виразки в області гастроеюнального анастомозу. З цієї ж причини виразка може утворитися і в області міжкишкових анастомозу, накладеного за типом бік в бік між приводить і відводить петлею за Брауном, коли сполучення між кукс шлунка і худою кишкою сформовані на довгій петлі. У генезі незагоєні, рецидивної або пептичної виразки анастомозу поряд з вищеописаними гастральном можуть мати значення екстрагастральние фактори:
1. Синдром Цоллінгера-Еллісона.
Гіперплазія G-клітин антрального відділу шлунка (I тип синдрому Цоллінгера-Еллісона) або пухлина (гастриноми) з Д-клітин острівців підшлункової залози (II тип синдрому Цоллінгера-Еллісона) викликають гіпергастрінеміі, в результаті якої настає різко виражена гіперсекреція НС1.
2. Первинний гіперпаратиреоз. Підвищений вміст у плазмі іонізованого кальцію робить як прямий стимулюючий вплив на обкладувальні клітини шлунка, так і опосередковане через G-клітини, викликаючи надлишкове вивільнення гастрину.
3. Синдром хронічної ішемії органів травлення. У зв'язку з порушенням прохідності чревного стовбура і верхньої брижової артерії, викликаного екстравазалиюй компресією або атеросклерозом (артеріїти), настає зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки і зменшення регенеративної здатності її епітелію.
4. Психосоматичні фактори (негативні емоції, психічний і фізичне перенапруження, страх), зловживання алкоголем, куріння призводять до зниження резистентності слизової оболонки та посиленню впливу на неї агресивного кислотно-пептичної фактора.
5. Лікарський фактор (саліцилати, кортикостероїдні препарати).
6. Інфікування слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки Helicobacter (Campylobacter) pylori.
Таким чином, при встановленні причин незагоєні або рецидивної виразки слід враховувати гастрального, екстрагастральние фактори або їх поєднання.
Слід зазначити, що багато сучасні вітчизняні та зарубіжні автори, незалежно від типу раніше виконаної операції, причин повторного виникнення виразок та їх локалізації, всі такі новостворені виразки відносять до рецидивним виразок.
Клінічні прояви. У більшості випадків при незагоєні, рецидивної або пептичній виразці анастомозу та їх поєднанні спостерігається інтенсивна завзята біль у верхній частині живота, посилюється після прийому їжі. У деяких хворих біль може локалізуватися в лівій підреберній області з іррадіацією в ліве надпліччя, в ліву поперекову область, а також за грудиною. Часто спостерігаються нічні болі. Полегшення під впливом антацидів буває короткочасним. Виникають нудота, блювота, печія, втрата маси тіла.
При пептичній виразці анастомозу можливі такі ускладнення, як профузні кровотечі, перфорація, пенетрація в підшлункову залозу, звуження анастомозу, утворення запального інфільтрату навколо виразки, а також виникнення желудочнотонкотолстокишечного свища. Характерні ускладнення можуть спостерігатися при незагоєні та рецидивної виразки дванадцятипалої кишки, шлунка і його кукси.
Діагностика цих виразок не представляє значних труднощів. Однак при незагоєні виразці після ваготомії може спостерігатися зниження інтенсивності больового синдрому, а іноді і відсутність його. При рецидивної виразці після ваготомії з пилоропластикой клінічний перебіг може бути безсимптомним або атиповим.
При пальпації в епігастральній області, переважно праворуч або ліворуч, виявляється болючість. При ішемічному генезі таких ускладнень може бути виявлений систолічний шум в епігастральній ділянці. Іноді відзначається блідість шкірних покривів і видимих слизових, втрата маси тіла.
Лабораторні та інструментальні методи дослідження включають:
1.Клініческій і біохімічний аналіз крові і сечі, визначення рівня гастрину, загального та іонізованого кальцію, паратгормону.
2.Аналіз шлункового соку. Висока базальна секреція (більше
3. Рентгеноскопія і рентгенографія за допомогою барієвої суспензії є необхідним і корисним дослідженням у виявленні виразки у більшості хворих, у з'ясуванні анатомічних взаємовідносин і виявленні неподозреваемие ускладнень (велика кукса шлунка, звуження вихідного відділу шлунка та ін.)
4. Гастродуоденоскопия і біопсія є обов'язковими дослідженнями у встановленні діагнозу, в диференціальній діагностиці виразки від інших синдромів та виявленні можливого їх поєднання.
5. УЗД органів черевної порожнини, при якому необхідно оцінити стан печінки, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, шлунково-кишкового тракту та інших органів.
6. Ультразвукове дуплексне сканування черевної аорти, чревного стовбура і верхньої брижової артерії необхідно для виявлення порушення їх прохідності та оцінки кровотоку в цих судинах.
7. Радіонуклідні методи дослідження при демпінг-синдромі можуть сприяти оцінці пасажу шлункового вмісту.
8. Інтраопераційне дослідження (візуальне, мануальне, біопсія, ендоскопія). Наприклад, шляхом огляду, біопсії з терміновим гістологічним дослідженням під час операції може бути виявлена залишена частина антрального відділу шлунка.
9. Діагностика інфекції Н. pylori.
Незважаючи на використання спеціальних методів, не завжди легко зрозуміти причини рецидиву або незаживление виразок. Ймовірно, це пов'язано з впливом екстрагастральних факторів.
Лікування. Вибір методу лікування хворих з незагоєні, рецидивної, пептичною виразкою анастомозу або їх поєднанням залежить від причини, яка викликала цю клінічну ситуацію. У результаті всебічного обстеження таких хворих можуть бути прийняті різні варіанти лікувальної тактики: одним з них спочатку може бути рекомендовано консервативне лікування, іншим - оперативне втручання при наявності відповідних показань.
Лікування виразки без важких клінічних проявів, ускладнень та інших ульцерогенних захворювань, які не потребують оперативного втручання, має починатися з консервативних заходів, що знижують секрецію соляної кислоти (антагоністи Н 2-рецепторів), що пригнічують інфекцію (антибіотики, метронідазол, препарати вісмуту) та прискорюють загоєння виразки (сукральфат та ін.) Повинні бути припинені куріння і прийоми алкоголю. У хворих, які не реагують на антагоністи Н.-рецепторів (похилий вік) або ж страждають синдромом Цоллінгера-Еллісона, слід використовувати омепразол (інгібітор нротонового насоса - препарат вибору). У результаті такого лікування загоєння виразок настає у більшості випадків, але можливі рецидиви.
Слід зазначити, що консервативне лікування пептичної виразки анастомозу мало ефективно і його слід використовувати в якості методу передопераційної підготовки з метою можливого загоєння виразки та подальшого виконання операції в більш сприятливих умовах.
Повторні операції па шлунку і кишечнику проводяться не так часто, але являють собою складні втручання, що вимагають великого досвіду та високої кваліфікації хірурга.
При незагоєні або рецидивної виразки дванадцятипалої кишки виробляються:
а) після селективної проксимальної ваготомії - стовбурова ваготомія з дренажною шлунок операцією;
б) після стовбурової ваготомії і дренуючої шлунок операції - реваготомія і антрумектоміей або резекція 2 / 3 шлунка.
При рецидивної виразці шлунка внаслідок рубцевого звуження гастродуоденального анастомозу або дуоденостаза - антрумектоміей або резекція шлунка разом з виразкою.
При рецидивної виразці гастродуоденоанастомоза після резекції шлунка по Більрот-1 - стовбурова ваготомія або повторна резекція шлунка при рубцево-виразковому звуженні анастомозу.
При пептичній виразці анастомозу або анастомозіроваіной тонкої кишки після резекції шлунка по Більрот-11 - стовбурова ваготомія з можливою (необов'язковій) резекцією ділянки порожньої кишки і кукси шлунка.
При рецидиві виразки кукси шлунка - більш висока резекція, включаючи ділянку з виразкою.
Гігантські виразки шлунка після селективної проксимальної ваготомії, як правило, підлягають оперативному лікуванню у зв'язку з високою частотою ускладнень і безперспективністю консервативного лікування. Застосовується резекція не менше 2 / 3 шлунка.
При виявленні частини слизової антрального відділу в культі дванадцятипалої кишки (джерело гастрину) необхідно її видалити.
Безперервність травного тракту після цих операцій залежно від конкретних ситуацій може бути відновлена за Більрот-I, але Гофмейстера-Фінстереру або за допомогою анастомозірованія кукси шлунка з виключеною але Ру петлею тонкої кишки.
Однак з метою створення більш сприятливих умов для травлення слід прагнути відновити пасаж по дванадцятипалої кишці шляхом накладення анастомозу по Біль-рот-1.
При встановленні екстрагастральних ульцерогеіних факторів терапія повинна бути спрямована насамперед на їх усунення з проведенням противоязвенного консервативного або оперативного лікування (видалення гастриноми або гастректомія, видалення аденоми паращитовидної залози, відновлення прохідності чревного стовбура і верхньої брижової артерії та ін.)
Профілактика. Попередження рецидиву або персистуючого перебігу виразки після операції має передбачати перш за все: ретельне всебічне обстеження хворих з метою виявлення етіопатогенетичних факторів розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки у конкретних хворих, зокрема, особливостей нейровегетативних і нервово-психічних відхилень; особливостей секреторної функції шлунка; наявність або відсутність гастро-і дуоденостаза, пенетрації та пилородуоденального стенозу та інших ускладнень. На підставі отриманих даних здійснюється індивідуальний вибір способу й обсягу оперативного втручання, які повинні бути виконані в точному дотриманні з існуючими правилами.
Свищ (фістула) желудочнотонкотолстокишечный
Свищ (фістула) желудочнотонкотолстокишечный дуже рідко виникає в результаті пенетрації і наступного прориву в товсту кишку пептичної виразки анастомозу або тонкої кишки після резекції шлунка за типом Більрот-II.
Хвороботворна вплив фістули пов'язано з великою кількістю мікрофлори, проникаючої в проксимальний сегмент тонкої кишки з ободової. Порушення абсорбції спричинено пошкодженням слизової тонкої кишки, декон'югації жовчних солей та іншими ще не відомими чинниками. Короткий кругообіг їжі повз тонкої кишки не є провідним чинником у патогенезі цього синдрому.
Симптоми. Біль у животі, типова для пептичної виразки. Іноді біль раптово зменшується за своєю інтенсивністю, коли утворюється фістула і починається діарея. Стілець до 8-12 раз на день, водянистий і часто містить частки неперетравленої їжі. Запах з рота, відрижка і блювання можуть бути смердючими. Блювотні маси іноді містять домішки калу з мутним осадом. Спостерігаються кишкові кровотечі як ускладнення виразки. Може бути важкий розлад харчування, виснаження, набряки в більш низько лежачих частинах тіла у зв'язку з гіпопротеїнемією. Внаслідок підвищення кишкової моторики може спостерігатися видима перистальтика.
Лабораторні дослідження виявляють гіпопротеїнемію, порушення водно-електролітного обміну, дефіцит жиро-і водорозчинних вітамінів. Рентгенологічне дослідження виявляє виразку тільки в 50% випадків і фістулу в 15%. Іригоскопія не завжди інформативна в діагностиці фістули. Гастроскопія обов'язкове у всіх хворих з підозрою на виразку і желудочнотолстокішечний свищ.
Лікування. Після інтенсивної підготовки хворому проводиться резекція звиразкованого гастроінтестіпального сегмента, частини залученої ободової кишки з відновленням безперервності травного тракту за допомогою гастроеюнально-го анастомозу на виключеною по Ру петлі плі по Більрот-1. Ця операція поєднується зі стовбурової ваготомії для попередження рецидиву пептичної виразки. Результати хороші при доброякісній виразці анастомозу і погані у хворих з фістули, зумовленої злоякісною пухлиною.
Демпінг-синдром
Демпінг-синдром (від англ. «Dump» - викидати, звалювати, розвантажувати) - сукупність проявів швидкого і неконтрольованого спорожнення шлунка або його кукси в тонку кишку. У залежності від часу появи симптомів після прийому їжі розрізняють: 1) ранній (вазомоторний) і 2) пізній (гіпоглікемічний) демпінг-синдром.
Патогенез раннього демпінг-синдрому залишається не цілком вивченим. Він спостерігається після стовбурової ваготомії з пилоропластикой або накладенням гастроеюноанастомоза, антрумектоміей з ваготомией, резекції шлунка і вкрай рідко після селективної проксимальної ваготомії. Виникає внаслідок випадання замикателиюй функції пілоричного жому внаслідок його видалення (резекція), розсічення (пилоропластика) або обходу (шлунково-кишкова сполучення). Частота демпінг-синдрому прямо корелює з розмірами віддаленої частини шлунка, розмірами гастроінтестинального анастомозу і доопераційної нейропсихічне вегетативної нестійкістю нервової системи хворих.
У неоперованих хворих демпінг-реакція може бути пов'язана з зяянням пілоричного жому, частіше при рубцево-виразковому його поразку, що перешкоджає нормальному скорочення. Порушення здатності оперованого шлунка в силу цих причин регулювати швидкість спорожнення призводить до швидкого (стрімкого) надходженню значної кількості шлункового вмісту в початковий відділ тонкої кишки. Гіперосмолярність цього вмісту викликає переміщення позаклітинної рідини із судинного русла в просвіт кишки До досягнення осмотичного рівноваги. Це призводить до зниження обсягу циркулюючої плазми. Крім того, гіперосмолярний вміст тонкої кишки і механічне її розтягнення мають наслідком виділення біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, вазоактивний кишковий поліпептид та ін), що сприяють вазодилатації. Зменшення обсягу циркулюючої плазми, виділення вазоактивних сполук і переповнення тонкої кишки є провідними чинниками у розвитку вазомоторних і диспептичних проявів. При цьому відзначається зростання кишкового кровотоку, гіповолемія, зниження артеріального тиску, збільшення гематокриту, посилення моторної активності кишечнику.
Спостерігаються дві групи симптомів раннього демпінг-синдрому: серцево-судинні та шлунково-кишкові.
Перші полягають у тому, що незабаром після їжі хворий відчуває серцебиття, потовиділення, задишку, приплив крові до обличчя (гіперемія), загальну слабкість, запаморочення, іноді переходить в непритомний стан, жар у всьому тілі, іноді біль у ділянці серця. При цьому відзначається тахікардія, гіпотонія.
До диспептичних симптомів відносяться: нудота, блювання, відрижка, бурчання і кишкові кольки, відчуття тяжкості і розпирання в епігастральній ділянці, діарея. Всі ці симптоми виникають через 10-15 хв після їжі, особливо містить солодкі і молочні страви (чай, молоко, компот тощо). Через деякий час після операції спостерігається зниження маси тіла, авітаміноз і анемія. Це пов'язано з порушенням перетравлення жирів, білків і вуглеводів і зниженням всмоктування продуктів їх гідролізу внаслідок прискореного проходження хімусу по тонкій кишці, розлади синхронного вступу їжі, панкреатичного соку і жовчі в тонку кишку, зменшення вмісту ферментів в панкреатическом соку.
Ті чи інші прояви раннього демпінг-синдрому спостерігаються у більшості хворих після операції на шлунку. Проте після кількох місяців після операції ранній демпінг-синдром є клінічною проблемою лише у 1-2% хворих.
Виділяють 3 ступеня демпінг-синдрому. При легкому ступені демпінг-реакція виникає на прийом тільки солодких і молочних страв; проявляється почастішанням пульсу не більше ніж на 15 уд / хв і триває до 15-30 хв. Схуднення, як правило, немає, працездатність збережена. При середньому ступені наголошується демпінг-реакція на прийом будь-якої їжі, почастішання пульсу більш ніж до 30 уд / хв. При появі реакції хворий змушений прилягти на 30-40 хв, поки не пройде дискомфорт. Симптоми тривають від 45 хв до 1 год Дефіцит маси тіла може становити до
У сумнівних випадках діагноз раннього демпінг-синдрому підтверджується провокуючим тестом, що складається у прийомі 150 мл 50% розчину глюкози або цукру. При рентгенологічному дослідженні виявляється швидке спорожнення кукси шлунка від контрастної маси за типом «провалу» і прискорений її пасаж по тонкій кишці. Радіонуклідне дослідження виявляє вкрай швидке (каскадом) спорожнення зі шлунка рідкої радіомеченной їжі, що визначається за допомогою гамма-камери. Ендоскопія здійснюється, головним чином, з метою виявлення або виключення інших синдромів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Шлунок і дванадцятипала кишка, М: Медицина,
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт,
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина,