ЗМІСТ
ВСТУП
1. Парентеральними гепатитами
1.1. Етіологія
1.2. Механізм передачі
1.3. Профілактичні заходи
2. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
2.1. Шляхи передачі ВІЛ
2.2. Клінічний перебіг ВІЛ-інфекціі6
2.3. Методи діагностики ВІЛ-інфекції
2.4. Лікування хворих на ВІЛ-інфекцією
ВИСНОВОК
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1991 р . до 43,5 у 1999 р . (42,1 у 2000 р .), Що значно відрізняється від такого в багатьох країнах Західної Європи і США (у яких в ці роки реєстрували всього 1-4 випадку ОГВ на 100 тис. жителів). На багатьох адміністративних територіях показники захворюваності перевищують среднефедератівний в 1,5-2,5 рази (Іркутська обл., Таймирський автономний округ, Москва та ін.) Поряд зі зростанням захворюваності з року в рік збільшується число виявлених носіїв вірусу ГВ.
Гепатит С є однією з основних причин розвитку хронічних дифузних захворювань печінки та гепатоцелюлярної карциноми (первинного раку печінки). Відмінною особливістю ВГС є багаторічна латентне або малосимптомний протягом по типу так званої повільної вірусної інфекції. У таких випадках захворювання здебільшого довго залишається нерозпізнаним і діагностується на далеко зайшли клінічних стадіях, в тому числі на тлі розвитку цирозу печінки і первинної гепатоцелюлярної карциноми. За даними ВООЗ наприкінці 90-х років вірусом гепатиту С інфіковано близько 1% населення світу. У Європі та Північній Америці поширеність інфекції становить 0,5-2,0%, у ряді регіонів Африки вона становить 4% і вище. У Росії захворюваність на гепатит С продовжує зростати (у 1999 р . -16,7, А в 2000 р . - 19,0 на 100 тис. населення, носійство збудника склало відповідно 83,3 і 95,9). Найвищий рівень захворюваності ВГС наголошується в Санкт-Петербурзі, Тюменської області та ін З моменту початку реєстрації в Москві відзначається неухильне зростання захворюваності населення на вірусний гепатит С. За останні 5 років показник зріс більш ніж у 15 разів.
В епідемічний процес гепатиту В і С інтенсивно втягується молоде працездатне населення: серед хворих переважають особи у віці від 15 до 30 років, на частку яких припадає близько 90% хворих. Такий віковий склад хворих гепатитом обумовлений тим, що в структурі шляхів інфікування домінує "наркозалежний" та статевої шляхи передачі інфекції. Молоді люди у віці до 30 років, що вживали наркотики, складають (за даними форми Госстатучета № 2) 80% померлих від гепатиту В. Значна частина смертей (до 42%) обумовлена одночасним інфікуванням HBV, HCV і HDV. Сьогодні у нас в країні проблема парентеральних гепатитів з медичної перетворюється на соціальну.
ВІЛ-інфекція - це стан, при якому в крові людини присутній вірус імунодефіциту людини. ВІЛ-інфекція триває багато років. Якщо ВІЛ-інфекцію не лікувати, то через 6-10 (іноді до 20) років імунітет - здатність організму протистояти різним хворобам - починає поступово знижуватися і розвивається СНІД, синдром набутого імунодефіциту.
Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) відносять до підродини лентивірусів сімейства ретровірусів. Характерними особливостями ретровірусів є унікальну будову геному і наявність зворотного транскриптази (РНК-залежна ДНК-полімераза). Наявність зворотної транскриптази або ревертази забезпечує зворотний спрямованість потоку генетичної інформації: не від ДНК до РНК, а, навпаки, від РНК до ДНК. У зв'язку з наявністю ферменту сімейство і отримало свою назву (від англ, retro - назад).
ВІЛ - інфекція - антропоноз. Тварини в природних умовах ВІЛ не заражаються, а спроби експериментального зараження мавп закінчуються їх швидким одужанням. Джерелом ВІЛ-інфекції є ВІЛ-інфікована людина на всіх стадіях захворювання. Найбільш імовірна передача ВІЛ від людини, що знаходиться в кінці інкубаційного періоду, в періоді первинних проявів і в пізній стадії інфекції, коли концентрація вірусу сягає максимуму, але вірус в крові мало нейтралізується.
Існуючі на сьогодні методи лікування (так звана високоактивна антиретровірусна терапія або ВААРТ) дозволяють людині з ВІЛ-інфекцією (ВІЛ-позитивного) зберігати нормальний рівень імунного захисту, тобто запобігають наступ СНІДу протягом багатьох років.
Таким чином, лікування дає можливість ВІЛ-позитивній людині жити довгої і повноцінним життям. Людина залишається ВІЛ-позитивним, але СНІД не розвивається. При лікуванні знижується і ризик передачі вірусу.
Механізм дії вірусу такий: потрапляючи в організм, ВІЛ вражає певну категорію клітин, що мають на поверхні так звані CD-4-рецептори. До них відносяться імунні клітини: Т-лімфоцити і макрофаги, а також належні до нервової тканини клітини мікроглії. Основний ефект вірусу проявляється на стадії СНІДу і полягає в тому, що імунна система слабшає, тобто розвивається імунодефіцит: людина опиняється уразливий для багатьох інфекцій, які називають опортуністичними. До них відносяться пневмоцистна пневмонія, туберкульоз, кандидоз, оперізуючий лишай та ін
Лікування ВІЛ-інфекції починають, коли концентрація вірусу в крові різко збільшується чи в одному мілілітрі крові залишається менше двохсот протистоять інфекції клітин (Т-хелперів). До цього моменту імунна система ВІЛ-позитивної людини успішно протистоїть різних хвороб та необхідності в призначенні ліків немає.
Збудник гепатиту В - ДНК-вірус (HBV) з групи Hepadnaviridae. Відомі 3 вірусоспецифічні антигену HBV: один з них входить до складу оболонки - поверхневий антиген (HBsAg), 2 інших - внутрішні (HBeAg і HBcAg). HBcAg (серцевинних антиген) відіграє важливу роль у реплікації вірусу і при інфекційному процесі виявляється тільки в ядрах гепатоцитів. HBeAg виявляється не тільки в "серцевині" вірусу, але і циркулює в крові у вільному вигляді або у поєднанні з імуноглобуліном. Його визначають як антиген інфекційності. HBsAg (поверхневий антиген) свідчить про тривалої персистенції вірусу в організмі і характеризується відносно низькою імуногенність, термостабильностью і стійкістю до протеазам і детергентів. Відомо кілька підтипів HBsAg, що відрізняються субдетермінантамі: adw, adr, ayw, ayr. Загальною антигенною детермінантою є а-детермінанта, тому поствакцинальний імунітет є протективного по відношенню до будь-якого субтипу вірусу. У Росії реєструються, в основному, субтипу ayw і adw. Клінічні прояви хвороби не залежать від субтипу вірусу. HBV надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі (в цільної крові і її препаратах зберігається роками). Антиген виявляють на постільній білизні, медичних та стоматологічних інструментах, голках, забруднених кров'ю, протягом кількох місяців при кімнатній температурі.
Вірус гепатиту С (HCV) віднесений до РНК-вмісних вірусів сімейства Flaviviridae. Він має здатність до тривалої персистенції в організмі, що обумовлює високий рівень хронізації інфекції (50-80%). HCV при розмноженні утворює квазіштамми, імунологічно розрізняються антигенні варіанти, які володіють значними можливостями адаптації та уникають імунного нагляду. Відомо 6 основних генотипів і більш ніж 90 субтипов вірусу. Інфекції, викликані генотипом 1b, характеризуються більш тяжким перебігом захворювання, більш високим вмістом РНК HCV в сироватці крові, гіршим відповіддю на лікування противірусними препаратами та більшою ймовірністю рецидиву хвороби.
Природна сприйнятливість населення - загальна і у великій мірі визначається інфікуючої дозою. Постінфекційний імунітет при гепатиті В тривалий, можливо довічний. Повторні випадки захворювання спостерігаються виключно рідко. При гепатиті С постінфекційний імунітет мало вивчений. В експериментах на мавпах показана можливість повторного захворювання.
До груп підвищеного ризику відносяться хворі, багаторазово отримують кров та її препарати (наприклад, препарати факторів згортання, плазма, альбумін, імуноглобуліни і т.д.), а також особи, які мають в анамнезі масивні медичні втручання, пересадку органів від донорів із ВГС- позитивною реакцією і багаторазові парентеральні маніпуляції, особливо при повторному використанні нестерильних шприців і голок. Поширеність вірусного гепатиту С серед наркоманів дуже висока - 70-90%. Цей шлях передачі представляє собою найбільшу небезпеку в розповсюдженні ВГС.
З природних механізмів передачі реалізується контактний (статевої) шлях, а також передача за допомогою контамінованих вірусом різних предметів побуту (бритви, зубні щітки, рушники і т.д.), при проникненні збудника в організм при мікротравмах шкіри і слизових оболонок. Зараження відбувається також у результаті нанесення татуювання, проколу мочок вух і при інших парентеральних маніпуляціях. Можлива також і вертикальна передача збудника. Звичайно зараження відбувається під час пологів. Небезпека передачі гепатиту В зростає в десятки разів при наявності у жінки не тільки HBsAg, а й HBeAg. Якщо не проводять спеціальних профілактичних заходів, вірусним гепатитом В інфікується до 90% дітей, народжених від матерів-вірусоносіїв. Роль статевих контактів у передачі ВГС незначна і становить близько 5-10%, в той час, як при гепатиті В - 30-35%.
1994 р . введена обов'язкова реєстрація всіх випадків ВГС. З цього ж періоду розпочато обов'язкове обстеження донорів на анти-HCV, що стало серйозним кроком на шляху зниження захворюваності посттрансфузійний гепатитом С. Від донорства усуваються особи, які перенесли вірусний гепатит В, незалежно від терміну давності, а також контактували з хворими протягом останніх 6 міс . До здачі крові не допускаються особи, які страждають на хронічний гепатит (у тому числі неясної етіології) і зазнали за останні роки гемотрансфузії. Перспективним є впровадження аутогемотрансфузія, коли хворому переливають його ж кров, заготовлену до планової операції. Неспецифічна профілактика парентеральних гепатитів досягається застосуванням одноразових інструментів при маніпуляціях, пов'язаних з пошкодженням шкірних покривів і слизових, ретельною стерилізацією медичного інструментарію, а також жорсткого контролю з виявлення вірусних антигенів у донорів. Першорядне значення має повсюдне впровадження та поліпшення централізованої стерилізації виробів медичного призначення. Переривання природних шляхів передачі вірусу ГВ і ГС забезпечується санітарно-гігієнічними заходами: індивідуалізація усіх предметів особистої гігієни і роздільне їх зберігання (бритвені прилади, зубні щітки, мочалки, гребінці та ін), виконання правил особистої гігієни, попередження мікротравм в побуті і на виробництві . Профілактика статевого шляху передачі інфекції передбачає необхідність уникати випадкових статевих зв'язків та використовувати механічні контрацептивні засоби. Попередження професійних заражень в лікувально-профілактичних установах досягається неухильним дотриманням правил протиепідемічного режиму, особливо в гемодіалізних, хірургічних, лабораторних та інших відділеннях, в яких персонал часто має контакт з кров'ю. При виконанні будь-яких парентеральних втручань та процедур обов'язково використання гумових рукавичок.
Враховуючи різноманіття шляхів передачі вірусу гепатиту В і велике число джерел інфекції, найбільш перспективним засобом профілактики цього захворювання є вакцинація. Саме вона є єдиним засобом профілактики гепатиту В у новонароджених. Це перша вакцина, яка запобігає ракове захворювання печінки. Більше 75 країн включили в свої програми вакцинації рутинну імунізацію проти гепатиту В новонароджених і / або підлітків. В даний час в багатьох країнах Європи і Америки проводять сочетанную вакцинацію проти гепатиту В в рамках розширеної програми імунізації дітей. Вакцинація проти гепатиту В в Росії введена до національного календаря профілактичних щеплень. Специфічна профілактика гепатиту В здійснюється за допомогою використання однієї з вакцин, дозволених до застосування в Російській Федерації. До них відносяться вакцини HBVax-II (США), Engerix-В (Бельгія), Rec-HBsAg (Куба), Еувакс В (Південна Корея), Комбіотех (Росія) і Шанвак Б (Індія).
Вакцинації підлягають також медичні працівники з груп високого ризику зараження вірусним гепатитом В, випускники медичних вузів і технікумів; новонароджені, які народилися від матерів-носіїв HBs-антигену і жінок, які перехворіли на гепатит В у III триместрі вагітності; діти та персонал дитячих будинків та спецінтернатів, пацієнти , що знаходяться у відділеннях з високим ризиком зараження гепатитом В, а також особи, які стикаються із хворими на гепатит В у вогнищах захворювання за місцем проживання.
Для передачі ВІЛ необхідно не тільки наявність джерела інфекції і чутливого суб'єкта, але й виникнення особливих умов, що забезпечують цю передачу. З одного боку, виділення ВІЛ із зараженого організму в природних ситуаціях відбувається обмеженими шляхами: зі спермою, виділеннями статевих шляхів, з грудним молоком, а в патологічних умовах - з кров'ю і різними ексудату. З іншого боку, як зазначалося вище, для зараження ВІЛ з подальшим розвитком ВІЛ-інфекції необхідно потрапляння збудника у внутрішні середовища організму.
Збіг обох умов відбувається при статевих контактах, супроводжуються мікро-або макроповрежденіямі і механічним втиранням інфекційного матеріалу (проникнення ВІЛ з насінної рідини в кров, з фізіологічних екскретів статевих шляхів у кров або з крові в кров). Наявність ВІЛ в спермі, за обсягом і дозі збудника перевищує виділення з жіночих статевих шляхів, зумовлює більш високу ймовірність передачі ВІЛ від чоловіка до жінки, а також від активного гомосексуального партнера до пасивного (правильніше називати останнього рецептивних, тобто отримують насінну рідину ). Вогнища запальних захворювань або порушення цілості слизових оболонок статевих органів (наприклад, ерозія шийки матки) підвищують рівень передачі ВІЛ в обох напрямках, будучи вихідними або вхідними воротами для ВІЛ. З одного боку, в цих осередках можуть концентруватися клітини, що вражаються ВІЛ, з іншого - в запальних і деструктивних осередках легше відбувається травматизація, що відкриває шлях ВІЛ. Такі фізіологічні моменти, як менструація з попередніми їй змінами структури епітелію, природно, збільшують ризик передачі ВІЛ в обох напрямках, якщо вагінальне статеві зносини відбувається незадовго до менструації або під час неї.
ВСТУП
1. Парентеральними гепатитами
1.1. Етіологія
1.2. Механізм передачі
1.3. Профілактичні заходи
2. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
2.1. Шляхи передачі ВІЛ
2.2. Клінічний перебіг ВІЛ-інфекціі6
2.3. Методи діагностики ВІЛ-інфекції
2.4. Лікування хворих на ВІЛ-інфекцією
ВИСНОВОК
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
ВСТУП
У Росії спостерігається стійка тенденція до зростання захворюваності на гепатит В - від 17,9 на 100 тис. населення вГепатит С є однією з основних причин розвитку хронічних дифузних захворювань печінки та гепатоцелюлярної карциноми (первинного раку печінки). Відмінною особливістю ВГС є багаторічна латентне або малосимптомний протягом по типу так званої повільної вірусної інфекції. У таких випадках захворювання здебільшого довго залишається нерозпізнаним і діагностується на далеко зайшли клінічних стадіях, в тому числі на тлі розвитку цирозу печінки і первинної гепатоцелюлярної карциноми. За даними ВООЗ наприкінці 90-х років вірусом гепатиту С інфіковано близько 1% населення світу. У Європі та Північній Америці поширеність інфекції становить 0,5-2,0%, у ряді регіонів Африки вона становить 4% і вище. У Росії захворюваність на гепатит С продовжує зростати (у
В епідемічний процес гепатиту В і С інтенсивно втягується молоде працездатне населення: серед хворих переважають особи у віці від 15 до 30 років, на частку яких припадає близько 90% хворих. Такий віковий склад хворих гепатитом обумовлений тим, що в структурі шляхів інфікування домінує "наркозалежний" та статевої шляхи передачі інфекції. Молоді люди у віці до 30 років, що вживали наркотики, складають (за даними форми Госстатучета № 2) 80% померлих від гепатиту В. Значна частина смертей (до 42%) обумовлена одночасним інфікуванням HBV, HCV і HDV. Сьогодні у нас в країні проблема парентеральних гепатитів з медичної перетворюється на соціальну.
ВІЛ-інфекція - це стан, при якому в крові людини присутній вірус імунодефіциту людини. ВІЛ-інфекція триває багато років. Якщо ВІЛ-інфекцію не лікувати, то через 6-10 (іноді до 20) років імунітет - здатність організму протистояти різним хворобам - починає поступово знижуватися і розвивається СНІД, синдром набутого імунодефіциту.
Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) відносять до підродини лентивірусів сімейства ретровірусів. Характерними особливостями ретровірусів є унікальну будову геному і наявність зворотного транскриптази (РНК-залежна ДНК-полімераза). Наявність зворотної транскриптази або ревертази забезпечує зворотний спрямованість потоку генетичної інформації: не від ДНК до РНК, а, навпаки, від РНК до ДНК. У зв'язку з наявністю ферменту сімейство і отримало свою назву (від англ, retro - назад).
ВІЛ - інфекція - антропоноз. Тварини в природних умовах ВІЛ не заражаються, а спроби експериментального зараження мавп закінчуються їх швидким одужанням. Джерелом ВІЛ-інфекції є ВІЛ-інфікована людина на всіх стадіях захворювання. Найбільш імовірна передача ВІЛ від людини, що знаходиться в кінці інкубаційного періоду, в періоді первинних проявів і в пізній стадії інфекції, коли концентрація вірусу сягає максимуму, але вірус в крові мало нейтралізується.
Існуючі на сьогодні методи лікування (так звана високоактивна антиретровірусна терапія або ВААРТ) дозволяють людині з ВІЛ-інфекцією (ВІЛ-позитивного) зберігати нормальний рівень імунного захисту, тобто запобігають наступ СНІДу протягом багатьох років.
Таким чином, лікування дає можливість ВІЛ-позитивній людині жити довгої і повноцінним життям. Людина залишається ВІЛ-позитивним, але СНІД не розвивається. При лікуванні знижується і ризик передачі вірусу.
Механізм дії вірусу такий: потрапляючи в організм, ВІЛ вражає певну категорію клітин, що мають на поверхні так звані CD-4-рецептори. До них відносяться імунні клітини: Т-лімфоцити і макрофаги, а також належні до нервової тканини клітини мікроглії. Основний ефект вірусу проявляється на стадії СНІДу і полягає в тому, що імунна система слабшає, тобто розвивається імунодефіцит: людина опиняється уразливий для багатьох інфекцій, які називають опортуністичними. До них відносяться пневмоцистна пневмонія, туберкульоз, кандидоз, оперізуючий лишай та ін
Лікування ВІЛ-інфекції починають, коли концентрація вірусу в крові різко збільшується чи в одному мілілітрі крові залишається менше двохсот протистоять інфекції клітин (Т-хелперів). До цього моменту імунна система ВІЛ-позитивної людини успішно протистоїть різних хвороб та необхідності в призначенні ліків немає.
1. Парентеральними гепатитами
1.1. Етіологія
Вірусні гепатити В і С, антропонозних інфекції з зараженням через ушкоджені шкірні покриви і слизові оболонки, відносяться до числа повсюдно поширених хвороб і по праву займають одне з провідних місць в інфекційній патології людини. Ці інфекції характеризуються тяжким клінічним перебігом, будучи частою причиною хронічного гепатиту, цирозу і первинного раку печінки.Збудник гепатиту В - ДНК-вірус (HBV) з групи Hepadnaviridae. Відомі 3 вірусоспецифічні антигену HBV: один з них входить до складу оболонки - поверхневий антиген (HBsAg), 2 інших - внутрішні (HBeAg і HBcAg). HBcAg (серцевинних антиген) відіграє важливу роль у реплікації вірусу і при інфекційному процесі виявляється тільки в ядрах гепатоцитів. HBeAg виявляється не тільки в "серцевині" вірусу, але і циркулює в крові у вільному вигляді або у поєднанні з імуноглобуліном. Його визначають як антиген інфекційності. HBsAg (поверхневий антиген) свідчить про тривалої персистенції вірусу в організмі і характеризується відносно низькою імуногенність, термостабильностью і стійкістю до протеазам і детергентів. Відомо кілька підтипів HBsAg, що відрізняються субдетермінантамі: adw, adr, ayw, ayr. Загальною антигенною детермінантою є а-детермінанта, тому поствакцинальний імунітет є протективного по відношенню до будь-якого субтипу вірусу. У Росії реєструються, в основному, субтипу ayw і adw. Клінічні прояви хвороби не залежать від субтипу вірусу. HBV надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі (в цільної крові і її препаратах зберігається роками). Антиген виявляють на постільній білизні, медичних та стоматологічних інструментах, голках, забруднених кров'ю, протягом кількох місяців при кімнатній температурі.
Вірус гепатиту С (HCV) віднесений до РНК-вмісних вірусів сімейства Flaviviridae. Він має здатність до тривалої персистенції в організмі, що обумовлює високий рівень хронізації інфекції (50-80%). HCV при розмноженні утворює квазіштамми, імунологічно розрізняються антигенні варіанти, які володіють значними можливостями адаптації та уникають імунного нагляду. Відомо 6 основних генотипів і більш ніж 90 субтипов вірусу. Інфекції, викликані генотипом 1b, характеризуються більш тяжким перебігом захворювання, більш високим вмістом РНК HCV в сироватці крові, гіршим відповіддю на лікування противірусними препаратами та більшою ймовірністю рецидиву хвороби.
Природна сприйнятливість населення - загальна і у великій мірі визначається інфікуючої дозою. Постінфекційний імунітет при гепатиті В тривалий, можливо довічний. Повторні випадки захворювання спостерігаються виключно рідко. При гепатиті С постінфекційний імунітет мало вивчений. В експериментах на мавпах показана можливість повторного захворювання.
1.2. Механізм передачі
Виділення вірусу з різними біологічними секретами (кров, слина, сеча, жовч, сльози, грудне молоко, сперма і ін) визначає множинність шляхів передачі інфекції. Однак тільки кров, сперма і, можливо, слина представляють реальну епідеміологічну небезпеку, так як в інших рідинах концентрація вірусу дуже мала. Захворювання передається, головним чином, парентеральним шляхом при переливанні крові і кровозамінників, при використанні медичних інструментів після недостатньо ефективної стерилізації. Питома вага постранфузійного гепатиту В і С в останні роки значно зменшився. Існуючий мінімальний ризик пов'язаний, головним чином, з можливою наявністю у донора гострого періоду інфекції, який не діагностується за допомогою експрес-методів виявлення антитіл до вірусу гепатиту С (anti-HCV). У той же час ризик передачі ВГС з одиничною випадкової ін'єкцією, виконаної медичним персоналом, незначний, що пояснюється низькою концентрацією вірусу в невеликих обсягах крові.До груп підвищеного ризику відносяться хворі, багаторазово отримують кров та її препарати (наприклад, препарати факторів згортання, плазма, альбумін, імуноглобуліни і т.д.), а також особи, які мають в анамнезі масивні медичні втручання, пересадку органів від донорів із ВГС- позитивною реакцією і багаторазові парентеральні маніпуляції, особливо при повторному використанні нестерильних шприців і голок. Поширеність вірусного гепатиту С серед наркоманів дуже висока - 70-90%. Цей шлях передачі представляє собою найбільшу небезпеку в розповсюдженні ВГС.
З природних механізмів передачі реалізується контактний (статевої) шлях, а також передача за допомогою контамінованих вірусом різних предметів побуту (бритви, зубні щітки, рушники і т.д.), при проникненні збудника в організм при мікротравмах шкіри і слизових оболонок. Зараження відбувається також у результаті нанесення татуювання, проколу мочок вух і при інших парентеральних маніпуляціях. Можлива також і вертикальна передача збудника. Звичайно зараження відбувається під час пологів. Небезпека передачі гепатиту В зростає в десятки разів при наявності у жінки не тільки HBsAg, а й HBeAg. Якщо не проводять спеціальних профілактичних заходів, вірусним гепатитом В інфікується до 90% дітей, народжених від матерів-вірусоносіїв. Роль статевих контактів у передачі ВГС незначна і становить близько 5-10%, в той час, як при гепатиті В - 30-35%.
1.3. Профілактичні заходи
У комплексі профілактичних заходів першочергове значення мають заходи, спрямовані на попередження заражень при переливанні крові та проведенні лікувально-діагностичних парентеральних маніпуляцій. Всі донори піддаються комплексному клініко-лабораторному обстеженню на наявність маркерів гепатиту В і С. У Росії зВраховуючи різноманіття шляхів передачі вірусу гепатиту В і велике число джерел інфекції, найбільш перспективним засобом профілактики цього захворювання є вакцинація. Саме вона є єдиним засобом профілактики гепатиту В у новонароджених. Це перша вакцина, яка запобігає ракове захворювання печінки. Більше 75 країн включили в свої програми вакцинації рутинну імунізацію проти гепатиту В новонароджених і / або підлітків. В даний час в багатьох країнах Європи і Америки проводять сочетанную вакцинацію проти гепатиту В в рамках розширеної програми імунізації дітей. Вакцинація проти гепатиту В в Росії введена до національного календаря профілактичних щеплень. Специфічна профілактика гепатиту В здійснюється за допомогою використання однієї з вакцин, дозволених до застосування в Російській Федерації. До них відносяться вакцини HBVax-II (США), Engerix-В (Бельгія), Rec-HBsAg (Куба), Еувакс В (Південна Корея), Комбіотех (Росія) і Шанвак Б (Індія).
Вакцинації підлягають також медичні працівники з груп високого ризику зараження вірусним гепатитом В, випускники медичних вузів і технікумів; новонароджені, які народилися від матерів-носіїв HBs-антигену і жінок, які перехворіли на гепатит В у III триместрі вагітності; діти та персонал дитячих будинків та спецінтернатів, пацієнти , що знаходяться у відділеннях з високим ризиком зараження гепатитом В, а також особи, які стикаються із хворими на гепатит В у вогнищах захворювання за місцем проживання.
2. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
2.1. Шляхи передачі ВІЛ
Тривалі епідеміологічні спостереження показали, що ВІЛ поширюється при статевих контактах, при відбувається тим чи іншим шляхом перенесення інфікованої крові від зараженої людини до неінфікованій (переливання крові або її компонентів, пересадка органів, парентеральні втручання, що виконуються забрудненими інфікованою кров'ю інструментами), від інфікованої матері до плоду в період вагітності, під час проходження дитини по родових шляхах і при грудному вигодовуванні.Для передачі ВІЛ необхідно не тільки наявність джерела інфекції і чутливого суб'єкта, але й виникнення особливих умов, що забезпечують цю передачу. З одного боку, виділення ВІЛ із зараженого організму в природних ситуаціях відбувається обмеженими шляхами: зі спермою, виділеннями статевих шляхів, з грудним молоком, а в патологічних умовах - з кров'ю і різними ексудату. З іншого боку, як зазначалося вище, для зараження ВІЛ з подальшим розвитком ВІЛ-інфекції необхідно потрапляння збудника у внутрішні середовища організму.
Збіг обох умов відбувається при статевих контактах, супроводжуються мікро-або макроповрежденіямі і механічним втиранням інфекційного матеріалу (проникнення ВІЛ з насінної рідини в кров, з фізіологічних екскретів статевих шляхів у кров або з крові в кров). Наявність ВІЛ в спермі, за обсягом і дозі збудника перевищує виділення з жіночих статевих шляхів, зумовлює більш високу ймовірність передачі ВІЛ від чоловіка до жінки, а також від активного гомосексуального партнера до пасивного (правильніше називати останнього рецептивних, тобто отримують насінну рідину ). Вогнища запальних захворювань або порушення цілості слизових оболонок статевих органів (наприклад, ерозія шийки матки) підвищують рівень передачі ВІЛ в обох напрямках, будучи вихідними або вхідними воротами для ВІЛ. З одного боку, в цих осередках можуть концентруватися клітини, що вражаються ВІЛ, з іншого - в запальних і деструктивних осередках легше відбувається травматизація, що відкриває шлях ВІЛ. Такі фізіологічні моменти, як менструація з попередніми їй змінами структури епітелію, природно, збільшують ризик передачі ВІЛ в обох напрямках, якщо вагінальне статеві зносини відбувається незадовго до менструації або під час неї.
Цікаво, що протягом року статевого спілкування з ВІЛ-інфікованим партнером заражаються в середньому не більше 30-40% постійних статевих гетеросексуальних партнерів, що свідчить про те, що умови для передачі ВІЛ при вагінальних статевих зносинах виникають не так вже й часто. Тому ймовірність зараження постійного гетеросексуального статевого партнера залежить від тривалості статевого спілкування з ВІЛ-інфікованим. Вірогідність зараження за однаковий період часу дружини від чоловіка вище, ніж чоловіка від дружини (через участь насінної рідини). Однак цей феномен не має істотного значення в практичній епідеміології. За нашими спостереженнями, всі ті люди ВІЛ-інфікованих жінок, які не беруть запобіжні заходи, як правило, заражаються ВІЛ протягом 2-3 років.
Різні запальні процеси в сечостатевій системі у чоловіків і жінок, часто пов'язані з інфекціями, що передаються статевим шляхом, в країнах, що розвиваються грають роль потужного чинника, що підтримує гетеросексуальну передачу ВІЛ. Незрівнянно більш високий рівень профілактики і лікування цих захворювань в економічно розвинених країнах є одним з факторів, що обумовлюють порівняно низький рівень гетеросексуальної передачі ВІЛ в Північній Америці, Західній Європі та Австралії.
Анальні (що здійснюються через задній прохід) зносини більш травматичні, ніж вагінальні, так як епітелій прямої кишки для статевих зносин не пристосований, тому при цьому виді контакту зараження відбувається частіше, ніж при вагінальному. Ця особливість, що поєднується з порівняно великою кількістю статевих партнерів у чоловіків-гомосексуалістів, пояснює більш високу швидкість розповсюдження ВІЛ серед гомосексуалістів у західних країнах.
Жінки заражаються при гомосексуальних контактах (з інфікованими яким-небудь іншим шляхом жінками) вкрай рідко, так як умови для передачі ВІЛ створюються при таких контактах нечасто.
Передача ВІЛ від матері до плоду відбувається при дефектах плаценти, що призводять до проникнення ВІЛ у кровотік плоду, а також при травматизації пологових шляхів і дитини під час пологів. Описано випадки, коли зараження матері відбувалося в післяпологовому періоді, а дитина заражається пізніше при годуванні груддю. Щодо механізму передачі ВІЛ дитині під час годування грудьми у дослідників немає єдиної думки - відбувається передача ВІЛ дитині безпосередньо з молока матері або з патологічних домішок при запальних процесах в молочній залозі (що, втім, не має принципового значення). Можна припустити, що й передача ВІЛ від інфікованої матері-годувальниці дитині може відбуватися не тільки з молоком, і з поразок на грудях матері в рани порожнини рота дитини.
Тому що імовірність виникнення можливості передачі від матері до дитини не є абсолютною, то відсоток заражаються дітей (без застосування спеціальних заходів хіміопрофілак-тики) коливається від 25 до 50.
Досягнення медицини (винахід парентерального способу введення ліків, впровадження переливання крові та трансплантації органів) дали нову можливість поширення багатьох збудників, у тому числі і ВІЛ. Механізм передачі ВІЛ при переливанні крові або пересадці органів достатньо зрозумілий без спеціальних пояснень. Дещо більше проблем виникає при описі передачі з різними колючими і ріжучими інструментами і пристосуваннями. Так, в Росії серед медичних сестер було поширене оману, що інфікований матеріал при проведенні ін'єкцій потрапляє лише на голку, а шприц залишається чистим. З цього припущення вони робили висновок, що в якості профілактичного заходу досить змінювати тільки голку, а шприц можна використовувати для ін'єкцій наступного пацієнта. Це було однією з причин спалаху ВІЛ-інфекції у дітей у стаціонарах на півдні Росії.
Насправді ж у багатьох випадках негативний тиск в шприці створює можливість засмоктування крові не тільки в голку, але і в шприц. Зрозуміло, при цьому внутрішньовенні ін'єкції для дітей, які опинилися у вогнищі, були більш небезпечними, ніж внутрішньом'язові ін'єкції. Ін'єкції, що виконувалися без голки, при введенні ліків в підключичний катетер, були, природно, ще більш небезпечними. Цікавий той факт, що в лікарнях були заражені деякі діти, які одержували тільки внутрішньом'язові ін'єкції. Таким чином, і внутрішньом'язові ін'єкції можуть бути небезпечні контамінацією шприца ВІЛ, у що багато хто медичні працівники відмовляються вірити. Можливо, однак, що шприци, якими заразили цих дітей при внутрішньом'язових ін'єкціях, перед цим були використані для внутрішньовенних введень вже зараженим дітям. Що ж стосується внутрішньовенних ін'єкцій, то їх роль у передачі ВІЛ була переконливо доведена при аналізі причин поширення ВІЛ серед наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно.
При передачі ВІЛ парентеральним шляхом роль переносника можуть грати різноманітні колючі та ріжучі інструменти. Цікава також роль різних розчинів у передачі ВІЛ. Так, при аналізі внутрішньолікарняних спалахів було зазначено, що забрудненими ВІЛ шприцами можуть контамінувати розчини лікарських речовин, які потім вводять пацієнтам. Аналогічним чином можуть бути заражені і розчини наркотичних речовин, які використовуються наркоманами для внутрішньовенного введення. У зв'язку з цим рекомендація наркоманам використовувати для ін'єкцій тільки стерильні шприци може бути лише частково ефективною.
Слід згадати також панівне серед організаторів охорони здоров'я, медичних працівників, представників засобів масової інформації та населення оману, що застосування так званих одноразових шприців є ефективним заходом профілактики ВІЛ-інфекції. Це було б так, якби ці шприци дійсно можна було використовувати тільки один раз. Насправді ж як наркомани, так іноді й самі медичні працівники можуть їх використовувати повторно, а так як стерилізувати їх на відміну від скляних шприців неможливо, то подібна практика також веде до поширення ВІЛ та інших збудників.
Так як медичний персонал може поранитися найрізноманітнішим медичним інструментарієм, то і він піддається певному ризику зараження при професійному контакті з ВІЛ-інфікованим пацієнтом. Вважається, що до зараження приводить в середньому 1 з 200-300 подібних інцидентів з контамінованих ВІЛ інструментом, причому меншу небезпеку, ніж уколи, представляють порізи. Ще менший ризик зараження виникає при попаданні контамінованих ВІЛ матеріалів на слизові оболонки (наприклад, в око) або на пошкоджену шкіру медичного працівника. Попадання інфікованого матеріалу на неушкоджені шкірні покриви, судячи по відсутності повідомлень про випадки подібних заражень, безпечно. Зрозуміло, у всіх випадках обробка ран і зовнішніх покривів, на який потрапив інфікований ВІЛ матеріал, дезінфікуючими розчинами ще більше знижує можливість інфікування. У Росії з 1985 по 1998р. було обстежено понад 100 тис. медичних працівників, які надавали ВІЛ-інфікованим особам різну медичну допомогу, і лише в 2 випадках є деякі підстави припустити можливість професійного зараження ВІЛ (хоча не виключені й інші фактори ризику зараження), що збігається зі світовою статистикою. В цілому ризик інфікування медичних працівників при статевих контактах або вживанні наркотиків значно вище, ніж при професійній діяльності.
У Росії за період з 1985 по 1995 р . під обов'язковим наглядом перебувало більше 1 млн. осіб, що мали різноманітні побутові контакти з ВІЛ-інфікованими, які заразилися при цих побутових контактах серед них не виявлено.
ВІЛ-інфекція характеризується багаторічним плином, клінічно пов'язаним з прогресуючим зниженням імунітету, що призводить до розвитку важких форм опортуністичних захворювань. До цього часу вважається, що в переважній більшості випадків ВІЛ-інфекція має один природний результат - загибель зараженого ВІЛ організму. Проте загальна теорія інфекційного процесу припускає існування як маловірулентних або дефектних штамів ВІЛ, так і стійких до інфекції хворих. Повідомлення про дефектних штамах ВІЛ, що виділяються в окремих індивідуумів з уповільненим захворюванням, а також опис випадків затяжного перебігу хвороби у деяких людей, що мають певні генетичні маркери, підтверджують вірогідність такого результату боротьби організму з вірусом.
Випадки одужання або відсутності прогресування хвороби досить рідко потрапляють у поле зору дослідників з-за тривалого безсимптомного перебігу захворювання. Відомо, що невелика частина тих, що заразилися в молодому віці гомосексуалістів більше 20 років живе з ВІЛ-інфекцією, не відчуваючи істотних проблем зі здоров'ям, однак поки немає підстав стверджувати, що вони в недалекому майбутньому не захворіють.
Середню тривалість життя інфікованої людини оцінюють зараз в 12 років, однак тривалість хвороби явно пов'язана з шляхом зараження або приналежністю до тієї чи іншої групи населення, віком, расою і доступністю медичної допомоги.
Серед гомосексуалістів в США лише у 54% симптоми СНІДу розвинулися через 11 років, а у 19% взагалі не було в цей час ніяких симптомів. Середні строки від сероконверсії до розвитку СНІДу серед різних груп жителів США коливаються в межах 7-15 років. Разом з тим описані випадки смерті від СНІДу вже через 7 місяців з моменту зараження і чимало випадків переживання 20-річного рубежу, особливо серед тих, хто заразився в молодому віці.
Люди, що заразилися у віці старше 35 років, хворіють на СНІД в два рази швидше, ніж інфіковані у віці 16-24 років. У той же час індивідуальні коливання в різних групах можуть бути дуже істотними.
Клінічна картина ВІЛ-інфекції ще зовсім недавно представлялася дослідникам як епізоди опортуністичних захворювань. Це пояснюється в першу чергу тим, що для вивчення перебігу захворювання від моменту зараження до фіналу потрібні довгі роки, і лише через 15 років після відкриття збудника захворювання вдалося описати багато, але, ймовірно, далеко не всі можливі форми перебігу захворювання.
У загальних рисах цикл ВІЛ-інфекції, як і інших інфекцій, складається з періоду проникнення, дисемінації збудника, періоду первинного відповіді організму, тривалого періоду приблизно рівної боротьби його з збудником і періоду поступового ослаблення захисних сил організму, що супроводжується поступовим наростанням проявів опортуністичних захворювань.
Через кілька тижнів після зараження відбувається масове розмноження ВІЛ у крові, що супроводжується загибеллю частини СD4-клітин. У цей період можна спостерігати реакцію організму у вигляді збільшення лімфатичних вузлів і нерідко селезінки, а також у вигляді лихоманки. Потім з'являються антитіла до ВІЛ, на тлі збільшення кількості яких ці симптоми, за винятком збільшення лімфатичних вузлів і іноді селезінки, зникають. Надалі активність ВІЛ проявляється поступовим, протягом багатьох років, зменшенням кількості СD4-лімфоцитів і наростанням інших імунних зрушень. При значному зменшенні кількості CD4-лімфоцитів приєднуються опортуністичні захворювання, які з часом прогресують і призводять хворого до стійкої непрацездатності і, нарешті, до смерті.
Перебіг ВІЛ-інфекції багато дослідників намагалися відобразити за допомогою клінічних класифікацій. Слід зазначити, що кваліфікаційні класифікації СНІДу служать для епідеміологічних, а не для клінічних цілей.
У перебігу ВІЛ-інфекції можна виділити інкубаційний період, період ранніх клінічних проявів, латентний період і період розвитку імунного дефіциту, клінічними проявами якого є вторинні захворювання (ураження). Ці періоди добре відображені у відомій класифікації В.І. Покровського, яку ми наводимо повністю.
Як відомо, діагностика будь-якого інфекційного захворювання заснована на зіставленні епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних і перебільшення значення однієї з груп цих даних може призвести до діагностичних помилок.
З самого початку слід попередити читача, що при діагностиці ВІЛ-інфекції типовою помилкою є постановка діагнозу на підставі якого-небудь одного лабораторного тесту, до якого у лікаря з тієї або іншої причини виникає занадто велика довіра. Деякі працівники лабораторій навіть беруть себе сміливість ставити діагноз ВІЛ-інфекції, ніколи не бачивши хворого. Інколи клініцисти також беззастережно результатами лабораторних досліджень, які можуть бути корисні тільки як «окремі свідки в справі винесення t ного вироку» пацієнтові. За ті 15 років, протягом яких ми спостерігаємо ВІЛ-інфекцію в Росії, нам довелося вигляді десятки, якщо не сотні, випадків помилок, пов'язаних з фанатичною довірою деяких лікарів до результатів лабораторного дослідження. Клініцист зобов'язаний знати діагностичну цінність того чи іншого методу.
У силу сформованої в Росії, мільйони обстежуються на антитіла до ВІЛ без певних свідчень і в більшості випадків лікар спочатку отримує результати дослідження (позитивна реакція на антитіла до ВІЛ) і лише потім бачить самого хворого і може його опитати.
Швидко забувається, що лабораторні дані служать лише підтвердженням клінічних. У тих же випадках, коли лікар вже знає, що у хворого, що оглядається виявлені антитіла до ВІЛ, він легко може помилитися в постановці діагнозу.
До найбільш вивчених і поширених відноситься метод виявлення антитіл до ВІЛ. Оскільки ВІЛ-інфекція в більшості випадків триває довічно, то для діагностики досить самого факту виявлення антитіл. Виявлення антитіл у принципі може виявити більше 99% інфікованих ВІЛ людей. Деякі складнощі пов'язані з тим, що антитіла до ВІЛ відсутні в перші тижні після зараження, а в термінальній стадії захворювання їхня кількість може помітно зменшуватися.
Ще одна, більш конкретна мета постійного клінічного спостереження за ВІЛ-інфікованими пацієнтами (у формі диспансеризації) - своєчасне визначення показань для початку специфічної терапії (поява клінічних ознак прогресування захворювання, критичне зниження рівня CD4-лімфоцитів, підвищення концентрації РНК ВІЛ), а також профілактика опортуністичних захворювань і лікування з'явилися ускладнень ВІЛ-інфекції.
Основні принципи лікування хворих на ВІЛ-інфекцією
До основних принципів, яких ми рекомендуємо дотримуватися при лікуванні ВІЛ-інфікованих пацієнтів, відносяться:
• необхідність створення охоронного психологічного режиму;
• своєчасний початок етіотропної терапії та профілактики вторинних захворювань;
• ретельний вибір лікарських препаратів з підбором необхідного мінімуму;
• рання діагностика вторинних захворювань та їх своєчасне лікування.
Враховуючи відсутність в даний час можливості повного лікування ВІЛ-інфекції, метою лікування є максимальне продовження життя хворого і забезпечення збереження її якості.
При цьому основними завданнями є:
• на стадії первинних проявів (ІІА, ІІБ та ІІВ) і у фазі ремісії стадії вторинних захворювань (IIIA, ІІІБ і IIIВ) - запобігти або відстрочити розвиток загрозливих для життя поразок і забезпечити якомога довше збереження якості життя;
• на стадії вторинних захворювань (IIIA, ІІІБ і IIIB) у фазі клінічної маніфестації - за допомогою раціональної терапії та профілактики вторинних захворювань у поєднанні з протиретровірусної терапією домогтися ремісії та відновлення якості життя.
Для ВІЛ-інфекції характерні поліорганность поразок і поліетіологічность розвиваються при ній вторинних захворювань. Тому проведена терапія, як правило, повинна бути багатокомпонентної.
До основних напрямів хіміотерапії ВІЛ-інфекції можна віднести базисну терапію (антиретровірусних терапія і профілактика вторинних захворювань) і лікування вторинних захворювань. При цьому показання до базисної терапії визначаються стадією хвороби і показниками лабораторних (сурогатних) маркерів прогресування ВІЛ-інфекції.
Антиретровірусних терапія є основним компонентом базисної терапії ВІЛ-інфекції. Оскільки антиретровірусних терапія спрямована на придушення розмноження ВІЛ, її можна розглядати як етіотропну терапію ВІЛ-інфекції. В даний час арсенал антиретровірусних препаратів значно розширився.
У Росії до початку 1999 р . було зареєстровано і дозволено до застосування 11 таких препаратів, у тому числі 6 інгібіторів зворотної транскриптази ВІЛ з групи нуклеозидних аналогів, 2 інгібітора зворотної транскриптази, які не є нуклеозидними аналогами, і 3 препарату з групи інгібіторів протези ВІЛ. З них два препарати є вітчизняними. Це тімазід - вітчизняний препарат азидотимидина (A3Т), аналог закордонного препарату зидовудину, і фосфазід - новий препарат, який не має зарубіжних аналогів. За кордоном на різних етапах клінічних випробувань знаходиться ще кілька препаратів різних груп і ще більше препаратів проходить доклінічні випробування. Тому є всі підстави розраховувати на те, що список препаратів, які застосовуються для лікування ВІЛ-інфекції, буде і далі збільшуватися, що ще більше розширить можливості лікарів, що здійснюють лікування хворих.
На жаль, на увазі недостатнього фінансування закупівель вакцин щеплення в країні проводяться у вкрай низьких обсягах. У 1998 р . в Росії проти вірусного гепатиту В були щеплені 323 702 людини в 65 адміністративних територіях. Серед медичних працівників щеплено всього лише близько 10%. Ще менше охоплення щепленнями студентів медичних вузів та училищ. У тих місцях, де проводилася вакцинація медиків, відбулося помітне зниження захворюваності на гепатит В серед цього контингенту. Відмінності в захворюваності медичних працівників і сукупного населення м. Москви склали в останні роки 4-5 разів. Найбільш істотне зниження захворюваності відбулося серед хірургів та анестезіологів-реаніматологів.
Більше половини всіх випадків захворювань Гb серед медичних працівників припадає на перші 5 років від початку роботи, а основна їх частина - при стажі від 1 до 5 років. Це свідчить про необхідність обов'язкової вакцинації проти гепатиту В медпрацівників до початку їх професійної діяльності.
Проте імунізація тільки груп ризику (медичні працівники, що мають "кров'яні контакти", новонароджені від носіїв і хворих, персонал і діти будинків дитини) не забезпечує ефективного зниження захворюваності. Активно вплинути на епідемічний процес і домогтися істотного зниження захворюваності гепатитом В можливо лише перейшовши від вакцинації осіб, що складають "групи ризику", до імунізації всіх підлітків і новонароджених дітей. Слід відзначити пріоритетність цієї інфекції і з точки зору її економічної значущості, обумовленою поєднанням дуже високою "вартості" одного гострого випадки захворювання (поступається тільки поліомієліту та правцю) і широкого і все зростаючого поширення серед населення.
Створення ВГС-вакцини не може наявністю великої кількості геномних підтипів (більше 90) і мутантних різновидів ВГС, а також короткочасністю ефекту нейтралізуючих антитіл.
У здійсненні епідеміологічного нагляду важливе значення має визначення питомої ваги гепатитів В і С серед всіх гепатитів, реєстрація та облік хронічних форм хвороби. Аналіз захворюваності повинен проводитися з урахуванням активності дії тих чи інших шляхів зараження, визначають соціально-вікову структуру хворих. Здійснення оцінки епідеміологічної ефективності вакцинації проти гепатиту B та інших заходів профілактики проти гепатиту C серед різних груп населення, їх соціально-економічної значущості забезпечує зниження захворюваності на гепатити B і C.
Таким чином, проблема профілактики вірусних гепатитів є актуальною і потребує комплексного міжвідомчого підходу в організації даної роботи (наукових, виробничих, профілактичних, лікувальних та інших зацікавлених служб і організацій).
Незліченні різноманітні соціальні наслідки поширення ВІЛ-інфекції. Захворювання може впливати й на економічний розвиток окремих країн і галузей економіки. Досить сказати, що, згідно з тим же доповіді Програми ООН СНІД, внаслідок загибелі батьків від СНІДу в світі залишилося більше 8 млн. сиріт, економічне забезпечення яких тепер стає проблемою.
Завдяки тому, що Росія та інші країни Східної Європи тривалий час перебували в ізоляції від таких напрямків розвитку світового ринку, як поширення наркотиків і «сексуальний туризм», а також внаслідок особливостей сексуальної культури колишнього соціального ладу, епідемія ВІЛ-інфекції в цьому регіоні почалася пізніше , ніж на інших територіях. Однак до кінця 1999 р . в Росії було зареєстровано вже 25 тис. ВІЛ-інфікованих російських громадян, при цьому загальна кількість ВІЛ-інфікованих становило вже не менше 100-150 тис. осіб. Ще менш благополучною виявилася ситуація на тісно пов'язаної з Росією Україна (більше 100 тис. ВІЛ-інфікованих). Таким чином, до кінця 90-х років, тобто через 20 років після початку пандемії, ВІЛ-інфекція стала об'єктивною загрозою для населення нашої країни і серйозною проблемою для вітчизняної охорони здоров'я.
В даний час основні фундаментальні дослідження з ВІЛ проводиться в Росії відразу декількома групами дослідників Інституту вірусології РАМН під загальним керівництвом директора інституту дійств, члена РАМН проф. Д. К. Львова та дійств, члена РАМН проф. С.М. Клименко. Загальну координацію наукових досліджень в галузі ВІЛ-інфекції вже довгі роки здійснює Експертна рада з наукових проблем СНІДу при президії РАМН. Голова Ради дійств, член РАН А.А. Краєвський - ініціатор створення вітчизняних антиретровірусних хіміопрепаратів.
Найбільший внесок як у розробку власне клініко-епідеміологічних аспектів ВІЛ-інфекції, так і в організацію всього комплексу наукових досліджень з проблеми ВІЛ-інфекції вніс дійств, член РАМН проф. В.І. Покровський. Його ідеї були закладені як в основу розробки вітчизняної системи профілактичних заходів, так і в створення системи надання лікувальної допомоги ВІЛ-інфікованим.
Суттєвим досягненням останніх років було впровадження нових, перспективних методів комбінованої хіміотерапії ВІЛ-інфекції. Деякі дослідники навіть приходять до висновку, що зниження в кінці 90-х років числа щорічно реєструються в США і Західній Європі випадків СНІДу пов'язаний із застосуванням нових методів терапії, а не з ефективністю профілактичних заходів, проведених у зазначених країнах на початку десятиліття.
2. Про заходи щодо вдосконалення профілактики парентеральних вірусних / / Фaрмацевтіческій вісник. 2000. - № 5 - С. 14-16.
3. Парентеральні гепатити / / Журнал «Медицина». 1991. - № 4 - С.17
4. Популярно про ВІЛ-інфекції / / Журнал «Медицина». 2001. - № 3 - С.14
5. Профілактика парентеральних гепатитів / / Бюлетень «Вакцинація». 1997. - № 10 - С.15
6. Що таке ВІЛ-інфекція? / / Журнал «Медицина». 1999. - № 8 - С.20-22
7. Епідеміологія парентеральних гепатитів / / Бюлетень «Вакцинація». 1991 - № 1 - С.12
Різні запальні процеси в сечостатевій системі у чоловіків і жінок, часто пов'язані з інфекціями, що передаються статевим шляхом, в країнах, що розвиваються грають роль потужного чинника, що підтримує гетеросексуальну передачу ВІЛ. Незрівнянно більш високий рівень профілактики і лікування цих захворювань в економічно розвинених країнах є одним з факторів, що обумовлюють порівняно низький рівень гетеросексуальної передачі ВІЛ в Північній Америці, Західній Європі та Австралії.
Анальні (що здійснюються через задній прохід) зносини більш травматичні, ніж вагінальні, так як епітелій прямої кишки для статевих зносин не пристосований, тому при цьому виді контакту зараження відбувається частіше, ніж при вагінальному. Ця особливість, що поєднується з порівняно великою кількістю статевих партнерів у чоловіків-гомосексуалістів, пояснює більш високу швидкість розповсюдження ВІЛ серед гомосексуалістів у західних країнах.
Жінки заражаються при гомосексуальних контактах (з інфікованими яким-небудь іншим шляхом жінками) вкрай рідко, так як умови для передачі ВІЛ створюються при таких контактах нечасто.
Передача ВІЛ від матері до плоду відбувається при дефектах плаценти, що призводять до проникнення ВІЛ у кровотік плоду, а також при травматизації пологових шляхів і дитини під час пологів. Описано випадки, коли зараження матері відбувалося в післяпологовому періоді, а дитина заражається пізніше при годуванні груддю. Щодо механізму передачі ВІЛ дитині під час годування грудьми у дослідників немає єдиної думки - відбувається передача ВІЛ дитині безпосередньо з молока матері або з патологічних домішок при запальних процесах в молочній залозі (що, втім, не має принципового значення). Можна припустити, що й передача ВІЛ від інфікованої матері-годувальниці дитині може відбуватися не тільки з молоком, і з поразок на грудях матері в рани порожнини рота дитини.
Тому що імовірність виникнення можливості передачі від матері до дитини не є абсолютною, то відсоток заражаються дітей (без застосування спеціальних заходів хіміопрофілак-тики) коливається від 25 до 50.
Досягнення медицини (винахід парентерального способу введення ліків, впровадження переливання крові та трансплантації органів) дали нову можливість поширення багатьох збудників, у тому числі і ВІЛ. Механізм передачі ВІЛ при переливанні крові або пересадці органів достатньо зрозумілий без спеціальних пояснень. Дещо більше проблем виникає при описі передачі з різними колючими і ріжучими інструментами і пристосуваннями. Так, в Росії серед медичних сестер було поширене оману, що інфікований матеріал при проведенні ін'єкцій потрапляє лише на голку, а шприц залишається чистим. З цього припущення вони робили висновок, що в якості профілактичного заходу досить змінювати тільки голку, а шприц можна використовувати для ін'єкцій наступного пацієнта. Це було однією з причин спалаху ВІЛ-інфекції у дітей у стаціонарах на півдні Росії.
Насправді ж у багатьох випадках негативний тиск в шприці створює можливість засмоктування крові не тільки в голку, але і в шприц. Зрозуміло, при цьому внутрішньовенні ін'єкції для дітей, які опинилися у вогнищі, були більш небезпечними, ніж внутрішньом'язові ін'єкції. Ін'єкції, що виконувалися без голки, при введенні ліків в підключичний катетер, були, природно, ще більш небезпечними. Цікавий той факт, що в лікарнях були заражені деякі діти, які одержували тільки внутрішньом'язові ін'єкції. Таким чином, і внутрішньом'язові ін'єкції можуть бути небезпечні контамінацією шприца ВІЛ, у що багато хто медичні працівники відмовляються вірити. Можливо, однак, що шприци, якими заразили цих дітей при внутрішньом'язових ін'єкціях, перед цим були використані для внутрішньовенних введень вже зараженим дітям. Що ж стосується внутрішньовенних ін'єкцій, то їх роль у передачі ВІЛ була переконливо доведена при аналізі причин поширення ВІЛ серед наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно.
При передачі ВІЛ парентеральним шляхом роль переносника можуть грати різноманітні колючі та ріжучі інструменти. Цікава також роль різних розчинів у передачі ВІЛ. Так, при аналізі внутрішньолікарняних спалахів було зазначено, що забрудненими ВІЛ шприцами можуть контамінувати розчини лікарських речовин, які потім вводять пацієнтам. Аналогічним чином можуть бути заражені і розчини наркотичних речовин, які використовуються наркоманами для внутрішньовенного введення. У зв'язку з цим рекомендація наркоманам використовувати для ін'єкцій тільки стерильні шприци може бути лише частково ефективною.
Слід згадати також панівне серед організаторів охорони здоров'я, медичних працівників, представників засобів масової інформації та населення оману, що застосування так званих одноразових шприців є ефективним заходом профілактики ВІЛ-інфекції. Це було б так, якби ці шприци дійсно можна було використовувати тільки один раз. Насправді ж як наркомани, так іноді й самі медичні працівники можуть їх використовувати повторно, а так як стерилізувати їх на відміну від скляних шприців неможливо, то подібна практика також веде до поширення ВІЛ та інших збудників.
Так як медичний персонал може поранитися найрізноманітнішим медичним інструментарієм, то і він піддається певному ризику зараження при професійному контакті з ВІЛ-інфікованим пацієнтом. Вважається, що до зараження приводить в середньому 1 з 200-300 подібних інцидентів з контамінованих ВІЛ інструментом, причому меншу небезпеку, ніж уколи, представляють порізи. Ще менший ризик зараження виникає при попаданні контамінованих ВІЛ матеріалів на слизові оболонки (наприклад, в око) або на пошкоджену шкіру медичного працівника. Попадання інфікованого матеріалу на неушкоджені шкірні покриви, судячи по відсутності повідомлень про випадки подібних заражень, безпечно. Зрозуміло, у всіх випадках обробка ран і зовнішніх покривів, на який потрапив інфікований ВІЛ матеріал, дезінфікуючими розчинами ще більше знижує можливість інфікування. У Росії з 1985 по 1998р. було обстежено понад 100 тис. медичних працівників, які надавали ВІЛ-інфікованим особам різну медичну допомогу, і лише в 2 випадках є деякі підстави припустити можливість професійного зараження ВІЛ (хоча не виключені й інші фактори ризику зараження), що збігається зі світовою статистикою. В цілому ризик інфікування медичних працівників при статевих контактах або вживанні наркотиків значно вище, ніж при професійній діяльності.
У Росії за період з 1985 по
2.2. Клінічний перебіг ВІЛ-інфекції
Всупереч поширеним помилкам, ВІЛ-інфекція не належить до якихось унікальним хвороб, а є інфекційним захворюванням, що мають своєрідну і досить яскраву клінічну картину, протягом якого нагадує протягом багатьох інших давно і добре відомих інфекційних захворювань. Певне своєрідність ВІЛ-інфекції надає лише тропність збудника до певних клітин організму, що взагалі-то і відрізняє інфекції одну від одної.ВІЛ-інфекція характеризується багаторічним плином, клінічно пов'язаним з прогресуючим зниженням імунітету, що призводить до розвитку важких форм опортуністичних захворювань. До цього часу вважається, що в переважній більшості випадків ВІЛ-інфекція має один природний результат - загибель зараженого ВІЛ організму. Проте загальна теорія інфекційного процесу припускає існування як маловірулентних або дефектних штамів ВІЛ, так і стійких до інфекції хворих. Повідомлення про дефектних штамах ВІЛ, що виділяються в окремих індивідуумів з уповільненим захворюванням, а також опис випадків затяжного перебігу хвороби у деяких людей, що мають певні генетичні маркери, підтверджують вірогідність такого результату боротьби організму з вірусом.
Випадки одужання або відсутності прогресування хвороби досить рідко потрапляють у поле зору дослідників з-за тривалого безсимптомного перебігу захворювання. Відомо, що невелика частина тих, що заразилися в молодому віці гомосексуалістів більше 20 років живе з ВІЛ-інфекцією, не відчуваючи істотних проблем зі здоров'ям, однак поки немає підстав стверджувати, що вони в недалекому майбутньому не захворіють.
Середню тривалість життя інфікованої людини оцінюють зараз в 12 років, однак тривалість хвороби явно пов'язана з шляхом зараження або приналежністю до тієї чи іншої групи населення, віком, расою і доступністю медичної допомоги.
Серед гомосексуалістів в США лише у 54% симптоми СНІДу розвинулися через 11 років, а у 19% взагалі не було в цей час ніяких симптомів. Середні строки від сероконверсії до розвитку СНІДу серед різних груп жителів США коливаються в межах 7-15 років. Разом з тим описані випадки смерті від СНІДу вже через 7 місяців з моменту зараження і чимало випадків переживання 20-річного рубежу, особливо серед тих, хто заразився в молодому віці.
Люди, що заразилися у віці старше 35 років, хворіють на СНІД в два рази швидше, ніж інфіковані у віці 16-24 років. У той же час індивідуальні коливання в різних групах можуть бути дуже істотними.
Клінічна картина ВІЛ-інфекції ще зовсім недавно представлялася дослідникам як епізоди опортуністичних захворювань. Це пояснюється в першу чергу тим, що для вивчення перебігу захворювання від моменту зараження до фіналу потрібні довгі роки, і лише через 15 років після відкриття збудника захворювання вдалося описати багато, але, ймовірно, далеко не всі можливі форми перебігу захворювання.
У загальних рисах цикл ВІЛ-інфекції, як і інших інфекцій, складається з періоду проникнення, дисемінації збудника, періоду первинного відповіді організму, тривалого періоду приблизно рівної боротьби його з збудником і періоду поступового ослаблення захисних сил організму, що супроводжується поступовим наростанням проявів опортуністичних захворювань.
Через кілька тижнів після зараження відбувається масове розмноження ВІЛ у крові, що супроводжується загибеллю частини СD4-клітин. У цей період можна спостерігати реакцію організму у вигляді збільшення лімфатичних вузлів і нерідко селезінки, а також у вигляді лихоманки. Потім з'являються антитіла до ВІЛ, на тлі збільшення кількості яких ці симптоми, за винятком збільшення лімфатичних вузлів і іноді селезінки, зникають. Надалі активність ВІЛ проявляється поступовим, протягом багатьох років, зменшенням кількості СD4-лімфоцитів і наростанням інших імунних зрушень. При значному зменшенні кількості CD4-лімфоцитів приєднуються опортуністичні захворювання, які з часом прогресують і призводять хворого до стійкої непрацездатності і, нарешті, до смерті.
Перебіг ВІЛ-інфекції багато дослідників намагалися відобразити за допомогою клінічних класифікацій. Слід зазначити, що кваліфікаційні класифікації СНІДу служать для епідеміологічних, а не для клінічних цілей.
У перебігу ВІЛ-інфекції можна виділити інкубаційний період, період ранніх клінічних проявів, латентний період і період розвитку імунного дефіциту, клінічними проявами якого є вторинні захворювання (ураження). Ці періоди добре відображені у відомій класифікації В.І. Покровського, яку ми наводимо повністю.
2.3. Методи діагностики ВІЛ-інфекції
Діагностика ВІЛ-інфекції включає 2 етапи: встановлення власне факту зараженості ВІЛ і визначення стадій захворювання. За визначенням стадії нерозривно слідує з'ясування характеру перебігу захворювання, а потім формування прогнозу у даного хворого, а також вибір тактики лікування.Як відомо, діагностика будь-якого інфекційного захворювання заснована на зіставленні епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних і перебільшення значення однієї з груп цих даних може призвести до діагностичних помилок.
З самого початку слід попередити читача, що при діагностиці ВІЛ-інфекції типовою помилкою є постановка діагнозу на підставі якого-небудь одного лабораторного тесту, до якого у лікаря з тієї або іншої причини виникає занадто велика довіра. Деякі працівники лабораторій навіть беруть себе сміливість ставити діагноз ВІЛ-інфекції, ніколи не бачивши хворого. Інколи клініцисти також беззастережно результатами лабораторних досліджень, які можуть бути корисні тільки як «окремі свідки в справі винесення t ного вироку» пацієнтові. За ті 15 років, протягом яких ми спостерігаємо ВІЛ-інфекцію в Росії, нам довелося вигляді десятки, якщо не сотні, випадків помилок, пов'язаних з фанатичною довірою деяких лікарів до результатів лабораторного дослідження. Клініцист зобов'язаний знати діагностичну цінність того чи іншого методу.
У силу сформованої в Росії, мільйони обстежуються на антитіла до ВІЛ без певних свідчень і в більшості випадків лікар спочатку отримує результати дослідження (позитивна реакція на антитіла до ВІЛ) і лише потім бачить самого хворого і може його опитати.
Швидко забувається, що лабораторні дані служать лише підтвердженням клінічних. У тих же випадках, коли лікар вже знає, що у хворого, що оглядається виявлені антитіла до ВІЛ, він легко може помилитися в постановці діагнозу.
До найбільш вивчених і поширених відноситься метод виявлення антитіл до ВІЛ. Оскільки ВІЛ-інфекція в більшості випадків триває довічно, то для діагностики досить самого факту виявлення антитіл. Виявлення антитіл у принципі може виявити більше 99% інфікованих ВІЛ людей. Деякі складнощі пов'язані з тим, що антитіла до ВІЛ відсутні в перші тижні після зараження, а в термінальній стадії захворювання їхня кількість може помітно зменшуватися.
2.4. Лікування хворих на ВІЛ-інфекцією
Опис лікування хворих на ВІЛ-інфекцією, не може обмежуватися описом хіміотерапевтичне тактики. Воно повинно охоплювати і стратегію багаторічного клінічного ведення пацієнта, включаючи досить виражений психотерапевтичний компонент. Тривалий перебіг і повільний розвиток ВІЛ-інфекції вимагають організації систематичного спостереження за хворими. Систематично і досить часто контактуючи з хворим, лікар повинен виявляти різноманітні патологічні порушення, забезпечувати психологічно підтримку, адаптувати хворого до того чи іншій зміні його стану. У ряді випадків контакт лікаря з пацієнтом може запобігти неправильну поведінку останнього і, таким чином, мати протиепідемічне значення.Ще одна, більш конкретна мета постійного клінічного спостереження за ВІЛ-інфікованими пацієнтами (у формі диспансеризації) - своєчасне визначення показань для початку специфічної терапії (поява клінічних ознак прогресування захворювання, критичне зниження рівня CD4-лімфоцитів, підвищення концентрації РНК ВІЛ), а також профілактика опортуністичних захворювань і лікування з'явилися ускладнень ВІЛ-інфекції.
Основні принципи лікування хворих на ВІЛ-інфекцією
До основних принципів, яких ми рекомендуємо дотримуватися при лікуванні ВІЛ-інфікованих пацієнтів, відносяться:
• необхідність створення охоронного психологічного режиму;
• своєчасний початок етіотропної терапії та профілактики вторинних захворювань;
• ретельний вибір лікарських препаратів з підбором необхідного мінімуму;
• рання діагностика вторинних захворювань та їх своєчасне лікування.
Враховуючи відсутність в даний час можливості повного лікування ВІЛ-інфекції, метою лікування є максимальне продовження життя хворого і забезпечення збереження її якості.
При цьому основними завданнями є:
• на стадії первинних проявів (ІІА, ІІБ та ІІВ) і у фазі ремісії стадії вторинних захворювань (IIIA, ІІІБ і IIIВ) - запобігти або відстрочити розвиток загрозливих для життя поразок і забезпечити якомога довше збереження якості життя;
• на стадії вторинних захворювань (IIIA, ІІІБ і IIIB) у фазі клінічної маніфестації - за допомогою раціональної терапії та профілактики вторинних захворювань у поєднанні з протиретровірусної терапією домогтися ремісії та відновлення якості життя.
Для ВІЛ-інфекції характерні поліорганность поразок і поліетіологічность розвиваються при ній вторинних захворювань. Тому проведена терапія, як правило, повинна бути багатокомпонентної.
До основних напрямів хіміотерапії ВІЛ-інфекції можна віднести базисну терапію (антиретровірусних терапія і профілактика вторинних захворювань) і лікування вторинних захворювань. При цьому показання до базисної терапії визначаються стадією хвороби і показниками лабораторних (сурогатних) маркерів прогресування ВІЛ-інфекції.
Антиретровірусних терапія є основним компонентом базисної терапії ВІЛ-інфекції. Оскільки антиретровірусних терапія спрямована на придушення розмноження ВІЛ, її можна розглядати як етіотропну терапію ВІЛ-інфекції. В даний час арсенал антиретровірусних препаратів значно розширився.
У Росії до початку
ВИСНОВОК
В даний час передбачається, що тривалість поствакцинального імунітету становить приблизно 15 років. Накопичений досвід свідчить, що проведення вакцинації призводить до зниження захворюваності в 10-12 разів і носійства HBsAg в популяції з 9-12% до 1%.На жаль, на увазі недостатнього фінансування закупівель вакцин щеплення в країні проводяться у вкрай низьких обсягах. У
Більше половини всіх випадків захворювань Гb серед медичних працівників припадає на перші 5 років від початку роботи, а основна їх частина - при стажі від 1 до 5 років. Це свідчить про необхідність обов'язкової вакцинації проти гепатиту В медпрацівників до початку їх професійної діяльності.
Проте імунізація тільки груп ризику (медичні працівники, що мають "кров'яні контакти", новонароджені від носіїв і хворих, персонал і діти будинків дитини) не забезпечує ефективного зниження захворюваності. Активно вплинути на епідемічний процес і домогтися істотного зниження захворюваності гепатитом В можливо лише перейшовши від вакцинації осіб, що складають "групи ризику", до імунізації всіх підлітків і новонароджених дітей. Слід відзначити пріоритетність цієї інфекції і з точки зору її економічної значущості, обумовленою поєднанням дуже високою "вартості" одного гострого випадки захворювання (поступається тільки поліомієліту та правцю) і широкого і все зростаючого поширення серед населення.
Створення ВГС-вакцини не може наявністю великої кількості геномних підтипів (більше 90) і мутантних різновидів ВГС, а також короткочасністю ефекту нейтралізуючих антитіл.
У здійсненні епідеміологічного нагляду важливе значення має визначення питомої ваги гепатитів В і С серед всіх гепатитів, реєстрація та облік хронічних форм хвороби. Аналіз захворюваності повинен проводитися з урахуванням активності дії тих чи інших шляхів зараження, визначають соціально-вікову структуру хворих. Здійснення оцінки епідеміологічної ефективності вакцинації проти гепатиту B та інших заходів профілактики проти гепатиту C серед різних груп населення, їх соціально-економічної значущості забезпечує зниження захворюваності на гепатити B і C.
Таким чином, проблема профілактики вірусних гепатитів є актуальною і потребує комплексного міжвідомчого підходу в організації даної роботи (наукових, виробничих, профілактичних, лікувальних та інших зацікавлених служб і організацій).
Незліченні різноманітні соціальні наслідки поширення ВІЛ-інфекції. Захворювання може впливати й на економічний розвиток окремих країн і галузей економіки. Досить сказати, що, згідно з тим же доповіді Програми ООН СНІД, внаслідок загибелі батьків від СНІДу в світі залишилося більше 8 млн. сиріт, економічне забезпечення яких тепер стає проблемою.
Завдяки тому, що Росія та інші країни Східної Європи тривалий час перебували в ізоляції від таких напрямків розвитку світового ринку, як поширення наркотиків і «сексуальний туризм», а також внаслідок особливостей сексуальної культури колишнього соціального ладу, епідемія ВІЛ-інфекції в цьому регіоні почалася пізніше , ніж на інших територіях. Однак до кінця
В даний час основні фундаментальні дослідження з ВІЛ проводиться в Росії відразу декількома групами дослідників Інституту вірусології РАМН під загальним керівництвом директора інституту дійств, члена РАМН проф. Д. К. Львова та дійств, члена РАМН проф. С.М. Клименко. Загальну координацію наукових досліджень в галузі ВІЛ-інфекції вже довгі роки здійснює Експертна рада з наукових проблем СНІДу при президії РАМН. Голова Ради дійств, член РАН А.А. Краєвський - ініціатор створення вітчизняних антиретровірусних хіміопрепаратів.
Найбільший внесок як у розробку власне клініко-епідеміологічних аспектів ВІЛ-інфекції, так і в організацію всього комплексу наукових досліджень з проблеми ВІЛ-інфекції вніс дійств, член РАМН проф. В.І. Покровський. Його ідеї були закладені як в основу розробки вітчизняної системи профілактичних заходів, так і в створення системи надання лікувальної допомоги ВІЛ-інфікованим.
Суттєвим досягненням останніх років було впровадження нових, перспективних методів комбінованої хіміотерапії ВІЛ-інфекції. Деякі дослідники навіть приходять до висновку, що зниження в кінці 90-х років числа щорічно реєструються в США і Західній Європі випадків СНІДу пов'язаний із застосуванням нових методів терапії, а не з ефективністю профілактичних заходів, проведених у зазначених країнах на початку десятиліття.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. ВІЛ-інфекція: клініка, діагностика і лікування. Під заг. Ред. В.В. Покровського. - М., ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.2. Про заходи щодо вдосконалення профілактики парентеральних вірусних / / Фaрмацевтіческій вісник. 2000. - № 5 - С. 14-16.
3. Парентеральні гепатити / / Журнал «Медицина». 1991. - № 4 - С.17
4. Популярно про ВІЛ-інфекції / / Журнал «Медицина». 2001. - № 3 - С.14
5. Профілактика парентеральних гепатитів / / Бюлетень «Вакцинація». 1997. - № 10 - С.15
6. Що таке ВІЛ-інфекція? / / Журнал «Медицина». 1999. - № 8 - С.20-22
7. Епідеміологія парентеральних гепатитів / / Бюлетень «Вакцинація». 1991 - № 1 - С.12