Панічні розлади

Основною ознакою панічних розладів є повторні напади важкої тривоги (паніки), які не обмежуються певною ситуацією або обставинами і тому непередбачувані. Як і при інших тривожних розладах домінуючі симптоми варіюють у різних хворих, але спільними є несподівано виникають серцебиття, болі в грудях, відчуття задухи, запаморочення і відчуття нереальності (деперсоналізація або дереалізація). Майже неминучі також вторинний страх смерті, втрати самоконтролю чи божевілля. Зазвичай атаки тривають лише хвилини, хоча часом і довше; їх частота і перебіг розлади досить варіабельні. У панічної атаки хворі часто відчувають різко наростаючі страх і вегетативні симптоми, які призводять до того, що хворі квапливо залишають місце, де знаходяться. Якщо подібне виникає у специфічній ситуації, наприклад, в автобусі або в натовпі, хворий може згодом уникати цю ситуацію. Аналогічно, часті і непередбачувані панічні атаки викликають страх залишатися одному або з'являтися в людних місцях. Панічна атака часто призводить до постійного страху виникнення іншої атаки.

1.1. Діагностичні вказівки

У цій класифікації панічна атака, що виникає у встановленій фобічні ситуації, вважається вираженням тяжкості фобії, яка в діагностиці повинна бути врахована в першу чергу. Панічний розлад повинно бути діагностовано як основний діагноз лише за відсутності будь-якої з фобій у F40 .-.

• Для достовірного діагнозу необхідне, щоб декілька важких атак вегетативної тривоги виникали протягом періоду близько 1 місяця:

• за обставин, не пов'язаних з об'єктивною загрозою;

• атаки не повинні бути обмежені відомими або передбачуваними ситуаціями;

• між атаками стан повинен бути порівняно вільним від тривожних симптомів (хоча тривога передбачення є звичайною).

1.2.Діфференціальний діагноз

Панічний розлад необхідно відрізняти від панічних атак, що виникають як частина встановлених фобічних розладів. Панічні атаки можуть бути вторинними по відношенню до депресивних розладів, особливо у чоловіків, і якщо навіть виявляються критерії депресивного розладу, панічний розлад не має встановлюватися як основний діагноз.

Включаються:

панічний напад;

панічна атака;

панічний стан.

Виключається: панічний розлад з агорафобією (F40.01).

1.3. Дослідницькі діагностичні критерії МКХ-10

А. Рекурентні панічні атаки, не пов'язані зі специфічними ситуаціями або предметами, а часто трапляються спонтанно (ці епізоди непередбачені). Панічні атаки не пов'язані з помітним напруженням або з проявом небезпеки або загрози життю.

Б. Панічна атака характеризується усіма наступними ознаками:

• це дискретний епізод інтенсивного страху чи дискомфорту;

• вона починається раптово;

• вона досягає максимуму протягом декількох хвилин і триває, щонайменше кілька хвилин;

повинні бути присутніми мінімум 4 симптому з числа нижчеперелічених, причому один з них повинен бути з переліку а) - г):

Вегетативні симптоми:

а) посилене або прискорене серцебиття;

б) пітливість;

в) тремтіння або тремор;

г) сухість у роті (не обумовлена ​​прийомом препаратів або дегідратацією);

Симптоми, пов'язані з грудей і живота:

д) утруднення в диханні;

е) почуття задухи;

ж) болі або дискомфорт у грудях;

з) нудота або абдомінальний дистрес (наприклад печіння в шлунку);

Симптоми, пов'язані з психічним станом:

і) почуття запаморочення, нестійкості, непритомними;

к) відчуття, що предмети нереальні (дереалізація) або що власне Я віддалилося або «знаходиться не тут» (деперсоналізація);

л) страх втрати контролю, божевілля або наступаючої смерті;

м) страх померти;

Загальні симптоми:

н) припливи або відчуття ознобу;

о) оніміння або відчуття поколювання.

В. Найбільш часто використовувані критерії виключення. Напади паніки не обумовлені фізичним розладом, органічним психічним розладом (F00-F09) або іншим психічним розладом, таким як шизофренія і пов'язані з нею розлади (F20-F29), (афективні) розлади настрою (F30-F39) або соматоформні розлади (F45- ).

Діапазон індивідуальних варіацій як за змістом, так і по тяжкості настільки великий, що при бажанні по п'ятому знаку можна виділити два ступені, помірну і тяжку:

F41.00 панічний розлад, помірного ступеня - щонайменше 4 панічних атаки в чотиритижневий період

F41.01 панічний розлад, важкого ступеня - щонайменше чотири панічних атаки на тиждень за чотири тижні спостереження ¹ [5]

2. Психологічні підходи до виникнення і підтримання панічного розладу

Було запропоновано досить багато психологічних моделей для пояснення панічного розладу. Кларк вже в 1986 році підкреслював роль катастрофального оцінок фізичних відчуттів при панічних атаках. Відповідно до цієї моделі, панічний напад виникає через те, що інтернальним або екстернальні подразники - на основі не описуваних в цій моделі детермінант - сприймаються перш за все як загрозливі. На цей загрозливий сприйняття індивід реагує страхом і фізичними змінами, які самі, врешті-решт, оцінюються як небезпечні і загрожують життю. Інтерпретація фізичних відчуттів як ознак фізичної катастрофи виробляє, зі свого боку, інші фізичні симптоми, які знову оцінюються як вказівку на фізичну загрозу, і т. д. Якщо цей процес буде все далі наростати, відбудеться панічна атака. Згідно складної пояснювальній моделі Барлоу, панічний розлад починає розвиватися після виникнення помилкового сигналу тривоги на стрес. При цьому помилковий сигнал тривоги - на противагу філогенетичний осмисленим сигналів тривоги - містить елементи дисфункциональной реакції уникнення.

У результаті асоціації цього помилкового сигналу тривоги з интернальностью подразниками, надалі інтернальним подразники самі можуть викликати вже завчену реакцію тривоги або паніки. За Барлоу, клінічне панічний розлад розвивається в тому випадку, якщо у індивіда виникають тривожні очікування нових панічних реакцій. Цими тривожними очікуваннями пояснюються вігільность і чутливість по відношенню до інтернальним подразників, що знижує поріг для подальших сигналів тривоги або паніки.

Особливо добре обгрунтована психофізіологічна модель Елерс і Марграф, теж підкреслює роль інтернальних подразників для виникнення панічної атаки (рис.1).

Рис.1 Психофізіологічна модель панічного розладу по Елерс і Марграф (1989) ² [2]

Будучи наслідком різних можливих пускових факторів (збудження, кофеїну, спека), напад паніки зазвичай починається з фізіологічних (наприклад, серцебиття, запаморочення) або психічних (наприклад, швидка стрибка думок, утруднена концентрація уваги) змін. Якщо індивід сприймає ці зміни і асоціює їх з безпосередньою надмірної небезпекою і загрозою, то він реагує на це тривогою, яка, у свою чергу, викликає інші фізичні і когнітивні зміни. І якщо ця ескалація симптомів знову сприймається пацієнтом і зв'язується з небезпекою, то це призводить до зростання тривоги. Цей зворотний зв'язок між змінами, сприйняттям, асоціацією з небезпекою і тривожної реакцією може виникати багато разів і в результаті привести до процесу наростання. Такий зворотній зв'язок, врешті-решт, і призводить до панічної атаки. Елерс і Марграф назвали цей процес «психофізіологічним замкнутим колом»; на мал.1 представлена ​​внутрішня частина цієї моделі. Вони вважають, що необхідно відокремлювати внутрішні подразники від їх сприйняття, оскільки прямої відповідності між ними не існує. Так, індивід, перебуваючи в стані спокою, наприклад, лежачи в ліжку, може відчувати прискорене серцебиття тільки тому, що в цьому положенні тіла удари серця сприймаються виразніше. У цьому випадку позитивний зворотній зв'язок почнеться не при зміні серцебиття, а при його сприйнятті. Таке сприйняття може асоціюватися з небезпекою, причому при асоціативних зв'язках задіяні процеси інтероцептивних обумовлення і свідомої інтерпретації.

Згідно психофізіологічної моделі, панічні атаки можуть припинитися (зменшення тривоги) у двох випадках: завдяки усвідомленню можливостей їх подолання та завдяки автоматично включающимся процесам негативної зворотнього зв'язку. Як приклад процесу негативної зворотнього зв'язку, можна назвати габітуаціі, втома та респіраторні рефлекси при гіпервентиляції. Короткочасними, зменшують тривогу можливостями подолання можна назвати, наприклад, уникати поведінки і поведінка, пов'язана з пошуком допомоги. Інші способи поведінки, які могли б призвести до зменшення тривоги, - це зміна дихання, відволікання від зовнішніх подразників або реатрібуція фізичних відчуттів. Якщо спроба подолання не вдалася, то це може призвести до повторного зростання тривоги.

Модифікуючий вплив на ці процеси зворотного зв'язку може надати велику кількість чинників. На рис.1 ці фактори наведені поза центральній частині моделі. Так, на процесах зворотного зв'язку, що призводять до зростання тривоги, короткочасно можуть відбиватися актуальні психічні та фізичні стану (наприклад, загальний рівень тривоги, гостре афективний стан, фізичне виснаження, гормональні коливання), а також актуальні ситуативні чинники (наприклад, переживання тривоги при фізичному активності, надмірне споживання нікотину або кофеїну, наркотиків та деяких лікарських препаратів). Довгостроковий вплив можуть надавати ситуативні чинники (наприклад, тривалі важкі життєві ситуації) і індивідуальні диспозиції людини. Як індивідуальних диспозицій Елерс і Марграф називають загострену увагу до небезпечних подразників, хорошу здатність сприймати фізичні відчуття і набуті в результаті навчання тенденції тлумачення симптомів. Стурбованість тим, що панічна атака може повторитися, також може призвести до підвищеного рівня тривоги і збудження.

Марграф і Шнейдер встановили, що панічні атаки часто починаються з сприйняття певних фізичних відчуттів і пацієнти з панічним розладом схильні до того, щоб асоціювати ці відчуття з небезпекою. Далі ними було показано, що пацієнти з панічним розладом в порівнянні зі здоровими особами з контрольної групи або особами з іншими тривожними розладами вважають більш вірогідним, що фізіологічні реакції можуть заподіяти їм великої шкоди. Також було підтверджено, що пацієнти з панічним розладом демонструють виборче увагу до подразників, які можуть вказувати на фізичну небезпеку. Також існування позитивної зворотного зв'язку між сприйнятими фізичними симптомами і тривожними реакціями було доведено за допомогою неправильної зворотного зв'язку частоти серцебиття. На жаль, ця модель не може відповісти на одне істотне питання, а саме чому взагалі виникає найперша панічна атака.

Уявлення про те, як може відбуватися психологічна передача панічного розладу, дають дослідження Елерс і Шнейдера. Отримані ними дані вказують на велике значення для виникнення панічного розладу специфічного досвіду, отриманого пацієнтами у дитячому та підлітковому віці. Важливим середовищним чинником для виникнення панічного розладу може бути реагування батьків на релевантні для паніки симптоми. З точки зору сучасної науки, велике значення для передачі має научение за моделями.

Іншою важливою теорією, що отримала широкий відгук у наукових колах, є теорія гіпервентиляції Рональда Лея. Ця теорія припускає, що причиною виникнення панічного розладу є гіпервентиляція. Щоправда, основні гіпотези не отримали емпіричного підтвердження. Ні хронічна, ні актуальна гіпервентиляція не проявляється при панічних атаках регулярно. Навпаки, було відмічено, що більш істотну роль відіграють когнітивні чинники. Так, при гіпервентиляції за допомогою відповідних інструкцій можуть бути викликані або усунені суб'єктивні і фізіологічні тривожні реакції. Маграф і Шнейдер вказують на те, що на сьогоднішній день гіпервентиляція володіє значимістю не стільки як етіологічна теорія, скільки як терапевтичний підхід. Гіпервентиляція може використовуватися для провокації в осіб з панічними розладами лякають фізичних симптомів, з метою їх переробки шляхом реатрібуціі.

Інші автори, наприклад Бек і Емері, в рамках схожих гіпотез, навпаки, розглядають когнітивні фактори в якості вирішальних для виникнення і розвитку панічного розладу (когнітивні теорії навчання). Відповідно до цієї концепції, безпечні ситуації неадекватно інтерпретуються пацієнтами як небезпечні.

В якості особливого чинника для агорафобіческого уникає поведінки називається прихований страх перед ситуаціями, які і насправді можуть виявитися небезпечними (наприклад, тісне, замкнутий простір, переповнений покупцями магазин, певні соціальні ситуації і т. п.). При ситуативних стресах особам з панічним розладом часто буває складно привести свої емоційні реакції у відповідність з ситуацією і перевірити зміст виникають (надмірних) страхів. ³ [2]

2.1. Епідеміологічні дані, релевантні для етіології

У багатьох методично трудомістких, описових епідеміологічних дослідженнях, проведених у різних країнах світу було показано, що хворобливість панічними розладами протягом усього життя щодо постійна і становить 2,5-3,2%. Проте напади паніки без розвитку повної картини зустрічаються значно частіше і в залежності від дослідження і підходу до визначення нападу паніки становлять від 9 до 15%. Дані щодо соціально-демографічних факторів ризику майже не варіюються від дослідження до дослідження - жінки хворіють панічними розладами майже в два рази частіше, ніж чоловіки. Однак соціологічні фактори ризику не представляють собою настільки однорідної картини.

Перша поява панічних атак і панічних розладів відноситься частіше всього до дитячого віку, до ранньої дорослості. Проте у чоловіків перше виникнення хвороби може відбутися і після 40 років. Перше виникнення агорафобії відбувається зазвичай двома роками пізніше, середній вік людини, вперше хворого агорафобією, становить 28 років. З особливою ретельністю в каузальних епідеміологічних дослідженнях перевіряється гіпотеза, відповідно до якої панічні атаки можуть мати виняткове значення не тільки для появи більш пізніх панічних розладів, але також і для агорафобії і інших форм тривожних розладів. Існуючі на цей рахунок епідеміологічні дані дозволяють зробити висновок, що ця модель показує один з можливих причинно-наслідкових механізмів, який діючий тільки для деякої групи агорафобіческіх та інших розладів. Так, після виникнення першої панічної атаки ризик захворіти панічним розладом, агорафобією або іншими тривожними розладами істотно зростає. Однак, як не дивно, цей ризик діагностично щодо неспецифічний, так як панічні атаки можуть надалі поєднуватися також і з афективними, психотичними, соматоформні і викликаними зловживанням психоактивними речовинами розладами. Ці дані, з одного боку, підкреслюють загальне значення панічної атаки як можливого маркера уразливості до різних форм психічних розладів, а з іншого боку, підтримують модель ескалації симптомів, яка надає панічним атакам головне патогенетичне значення для розвитку агорафобії і панічних розладів.

Епідеміологічні дослідження також показали, що панічні атаки та панічні розлади досить часто поєднуються з іншими маніфестних формами психічних розладів. Панічні розлади часто поєднуються з іншими тривожними розладами (перш за все з генералізованим тривожним розладом), депресією і розладами, викликаними вживанням психоактивних речовин.

Так, у осіб з панічними розладами відносний ризик захворіти надалі депресією в 15,8 разів вище, ніж в осіб без панічного розладу. Щодо розладів, викликаних вживанням психоактивних речовин, особливо алкоголем, цей ризик вище навіть в 21 разів. У цьому зв'язку можна послатися ще й на ряд лонгітюдних досліджень, які показали, що в осіб з панічними розладами є підвищений ризик виникнення значних психосоціальних порушень. При цьому вирішальну роль відіграють проблеми в області відносин, підвищена фінансова залежність і проблеми, пов'язані з роботою і дозвіллям. У порівнянні з іншими тривожними розладами при панічних розладах психосоціальні порушення виражені більш явно, а фізичний стан пацієнтів значно гірше. Це проявляється ще виразніше, якщо додається депресивний розлад (коморбидность). Є дані, згідно з якими, значні, що потребують терапії, психосоціальні порушення зустрічаються в 67,2% випадків, якщо має місце тільки панічний розлад, і у 85,2% випадків, якщо в наявності коморбідних декількох розладів.

Згідно з епідеміологічними даними, для осіб з панічними розладами і агорафобією з панічними атаками властиво поведінка, пов'язана з пошуком допомоги, особливо у лікарів. Майже кожен другий індивід з панічним розладом (щодо всього населення) звертався з приводу своїх проблем до фахівців. У разі коморбідності цей рівень досягає 62,3%. Лікування найчастіше зводиться до медикаментозного (81,3%), у той час як більш успішна терапія, а саме когнітивні та поведінкові методи, застосовується поки ще дуже рідко.

Віттхен і Восс припускають, що, ймовірно, «хворе» поведінку цієї групи пацієнтів володіє важливою патогенетичною значенням. Перша поява сильної панічної атаки майже завжди пов'язано з негайним пошуком допомоги у лікаря. Думка хворого, що симптоми панічної атаки представляють собою серйозну загрозу для його здоров'я, імовірно підкріплюється поводженням лікаря, який обстежує хворого за допомогою різних інструментів і призначає ліки, так що в результаті може відбутися хронизация «хворого» поведінки. ⁴

3. Поведінкова терапія при панічних розладах

3.1. Діагностика

Діагностика не обмежується лише реєстрацією симптомів і скарг для постановки діагнозу за МКХ-10 або DSM - IV, а намагається в рамках аналізу проблем та умов виникнення дати детальне пояснення всім теперішнім і минулим факторів, що вплинув на виникнення і підтримання розлади. Потім оцінюються відповідні технічні аспекти проведення лікування, що говорять «за» чи «проти» використання різних терапевтичних підходів. Результати великої діагностики включаються до индивидуализированную модель умов виникнення, специфічну для конкретного діагнозу, яка робить можливим визначення терапевтичної стратегії, а також специфічних для пацієнта додаткових заходів (підключення до терапії дружина, супутнє лікування депресії і т. п.). На цьому етапі при необхідності приймається також рішення про інших компонентах терапії, наприклад лікуванні вторинних залежностей від лікарських препаратів або алкоголю, які значно ускладнюють тривожний розлад.

Після постановки діагнозу терапія починається зазвичай з докладного пояснення пацієнтові того, що являє собою тривога і тривожний розлад. Пояснення повинні бути орієнтовані на індивідуальну проблемну ситуацію і надавати можливість виговоритися самому пацієнту.

3.2. Когнітивна фаза

Інформація повинна полегшити пацієнтам зміна їх установок (атрибуцій) і підготувати зміна атрибуції, що є метою терапії. Пацієнт навчається у другій фазі бачити причини своєї тривоги не тільки в зовнішніх умовах (в навколишньому світі і ситуаціях), або, як у випадку панічного розладу, у хворобливій біологічної дисфункції, але також у способі уявної переробки певних подразників. При цьому він починає розуміти, як він у майбутньому міг би їх подумки переробити, щоб не опинитися знову в порочному колі тривоги. Когнітивних змін домагаються не тільки за рахунок бесід, але почасти й за допомогою так званих поведінкових тестів, наприклад тесту гіпервентиляції або за допомогою невеликих практичних тренувань у ситуаціях, що викликають тривогу.

До когнітивним методиками відносять і так званий тренінг самоінструктірованія, що знайшов застосування, наприклад, в рамках програми Марграф і Шнейдера. При цьому пацієнт навчається того, як він безпосередньо перед і під час тривожної ситуації може розумово подолати її за допомогою позитивних інструкцій і раціональних думок.

3.3. Планування та проведення тренінгових ситуацій (експозиція)

Після того як пацієнт зрозумів гіпотетичну модель виникнення його тривожних реакцій, після проходження когнітивної фази, після того як пацієнт готовий піддатися конкретних ситуацій, можна починати конфронтацію. При цьому хорошу допомогу психотерапевта можуть надати керівництва по тривожних розладів. Метод конфронтації чи експозиції представляє собою практичний етап терапії. Метод конфронтації можна порівняти з діями вчених, що проводять експеримент. Спочатку висуваються пов'язані з ситуацією гіпотези про виникнення певних наслідків, а потім, тобто під час конфронтаційного тренінгу, експериментально перевіряються на істинність. Основну частину вправ пацієнти роблять самостійно як стандартизованих та індивідуалізованих домашніх завдань. Ці стратегії найбільш повно описані в посібнику Марграф і Шнейдера.

Інші автори (наприклад, Wilke & Hand, 1988; Fiegenbaum, 1990) більшою мірою підкреслюють значення практичної конфронтації при індивідуально підготовлених або стандартизованих навчальних ситуаціях під керівництвом психотерапевта або ко-психотерапевта. Сеанси експозиції, під час яких пацієнт піддається під керівництвом психотерапевта або ко-психотерапевта ситуацій, що викликають тривогу, тривають, як правило, кілька годин, а іноді навіть кілька днів, що часто важко здійснюваним у звичайній психотерапевтичної практиці. Велика тривалість експозиційного тренінгу може бути обгрунтована тим, що пацієнт повинен успішно подолати свої тривожні реакції у фізичному, розумовому і поведінковому плані в якомога більшій кількості ситуацій, що, природно, виходить за рамки одного терапевтичного сеансу. Фігенбаум у своїй терапії практикує навіть тижневий інтенсивний конфронтаційний тренінг, який включає авіаперельоти в інші країни, тривалі залізничні подорожі в інші міста і поїздки на метро. Очікується, що за допомогою тренувань і послідовного захід уникає поведінки можна швидше і краще розірвати порочне коло тривоги.

Подальші модифікації вищеописаних методів полягають у тому, що деякі психотерапевти роблять конфронтацію поетапної (наприклад, систематична десенсибілізація), а інші вважають за краще починати відразу з максимальною складності (метод повені).

3.4. Реалізація на практиці і додаткові заходи

Після завершення фази конфронтаційного тренінгу пацієнт повинен почати послідовно змінювати тривожне і уникати поведінки у повсякденному житті. Тут можуть знадобитися додаткові заходи, наприклад, загальний тренінг вирішення проблем (Kaiser & Hahlweg, 1996) або тренінг соціальних навичок (Pfingsten & Hinsch, 1991) при хронізірованних випадках розладів. У цій фазі прагнуть до генералізації набутого досвіду.

Імпліцитної складовою частиною поведінкової терапії тривожних розладів є застосування цілеспрямованих заходів щодо попередження рецидивів, а також тренування способів поведінки для подолання рецидиву.

4. Фармакологічні методи лікування та попередження розвитку панічної атаки

Багато пацііенти емпіричним шляхом знаходять набір препаратів, здатних купірувати напад. У цей "джентльменський" набір, як правило, входять бета-адренобло-катор, корвалол, валокордин, седативні препарати. Пацієнти постійно носять ліки при собі, відсутність ліків викликає виражену тривогу і служить провокатором нападу. Найбільш ефективними препаратами для купірування розвилася панічної атаки є бензодіазепіни. з них більш кращі препарати швидкої дії: діазепам. лоразепам. Використовуються среднетерапевіческіе дози. Можливо як пероральне, так і внутрішньовенне введення препарату. Купірування атаки досягається через кілька хвилин (15-30) після введення ліків. Однак часте (щоденне) використання цих препаратів веде до розвитку синдрому звикання і в звичних дозах вони перестають діяти. У той же час нерегулярний прийом бензодіазепінів ("прийом на вимогу") і пов'язаний з ним феномен віддачі можуть сприяти почастішання панічних атак.

Ідеальне ліки для контролю панічної атаки має відповідати наступним вимогам:

• висока антипанічна ефективність;

• вплив на коморбідних симптоми;

• сприятливий профіль переносимості;

• можливість поєднання з іншими ліками;

• можливість використання в якості підтримуючої терапії

Використовувані в даний час препарати, що володіють доведеною (у плацебо-контрольованих дослідженнях) антипанічна ефективністю, не відповідають повною мірою властивостями ідеального медикаменту.

В даний час застосовуються трициклічні (тетрациклічні) антидепресанти невиборної дії, високопотенційного бензодіазепіни та антидепресанти вибіркової дії (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну).

Останній є препаратом з особливим механізмом дії (індуктор зворотного захоплення серотоніну), надає нейромодуляторную ефект.

Кожен клас антипанічна препаратів має як певними достоїнствами, так і недоліками.

Трициклічні антидепресанти - перший клас лікарських засобів, у якого було виявлено повноцінний антипанічна ефект. Їх ефективність на 25% перевищує плацебо-ефект і становить близько 70%. Найбільш важливим ефектом є їх вплив на такі серйозні клінічні компоненти панічного розлади, як тривога очікування, депресивні симптоми. агорафобія. Вкрай негативна властивість трициклічних антидепресантів - відставленого у часі їх антипанічна ефективності. Перше поліпшення звичайно настає через 2-3 тижні від початку лікування, а повний терапевтичний відповідь може виявитися через 8-10 тижнів. Іноді в перші тижні лікування спостерігається загострення захворювання. Затримка в часі поліпшення вкрай неприємна для пацієнтів, які шукають безпосереднього полегшення свого стражданню. У цей відповідальний період лікування пацієнт особливо потребує психологічної підтримки лікаря, а іноді і в застосуванні препаратів-коректорів. Такими коректорами можуть бути препарати бензодіазепінового ряду. Головне завдання лікаря - не допустити відмова від застосування трициклічних антидепресантів на початковому етапі лікування. Спектр побічних ефектів так само включає сухість у роті, збільшення ваги, висипання на шкірі, запори, а головне, кардіотоксичний ефект (серцебиття, ортостатична гіпотензія).

Високопотенційного бензодіазепіни, крім контролю панічної атаки, також проявляють високу ефективність щодо тривоги очікування. Однак у купировании агорафобіческіх розладів ці препарати менш ефективні, ніж трициклічні антидепресанти і антидепресанти вибіркової дії. Вплив на депресивні розлади у них також менш виражено. Безперечною перевагою їх є швидке настання ефекту. Контроль панічної атаки досягається через кілька днів, у той час як антидепресанти виявляють свою ефективність через кілька тижнів. Як правило, вже до кінця першого тижня лікування стає зрозуміла доцільність подальшого прийому медикаменту. Відсутність у високопотенційного бензодіазепінів характерного для трициклічних антидепресантів погіршення стану на початковому етапі терапії - також одне із значних переваг цього класу препаратів. Найбільш суттєвою проблемою у використанні високопотенційного бензодіазепінів є розвиток звикання і залежності, що робить неможливим тривале їх застосування.

В даний час вважається, що при вирішенні вести пацієнта на антидепресантах доцільно віддавати перевагу антидепресантів вибіркової дії. Ці препарати вважаються найбільш безпечними, вони позбавлені побічних ефектів, характерних для трициклічних антидепресантів. Вкрай рідко при їх використанні виникають симптоми загострення початкового періоду лікування. Ці препарати можна застосовувати в довготривалих схемах лікування при тривалій профілактіруюшей терапії. Серед препаратів серотонінергічного ряду найбільш широким спектром дії володіють препарати збалансованого ряду (тіанептін, пароксетин, сертралін). Вони впливають на паніку, агорафобія, конкуруючі депресію і тривогу. Причому вплив на сполох не супроводжується седативним побічним ефектом.

Вибір базисного препарату визначається клінічною картиною хвороби і особливостями дії препарату. Показанням до скасування препарату є повна редукція панічної атаки (період 30-40 днів, вільних від паніки) і зникнення тривоги очікування.

Узагальнюючи, ми можемо констатувати, що в якості ефективних методів лікування тривожних розладів зарекомендували себе як фармакологічні, так і різні поведінкові методи. Так як окремі групи методів ще недостатньо ефективні, необхідно продовжувати пошук диференціальних показань до спеціальних терапевтичним методам і з більшою точністю дослідити ефективність комбінованих терапій з антидепресантами та іншими фармакологічними засобами, оцінену поки в метааналіз як досить проблематичну.

Висновок

Ми ще далекі від повного розуміння етіології та патогенезу та панічних розладів з агорафобією і без неї. Хоча дослідження близнюків свідчать про співучасть генетичного фактора, все ж таки залишається незрозумілим, що саме передається генетичним шляхом і в якій мірі передбачуваний генетичний чинник впливає на виникнення розлади. Відповідно до сьогоднішнім рівнем знань панічні розлади пояснюються впливом психологічних і біологічних факторів. Часто спостерігається підкріплення симптоматики пусковими ситуативними чинниками, стресом і актуальними конфліктами. Наскільки сьогодні відомо, панічні розлади виникають в результаті взаємодії багатьох факторів, причому для певних форм розладу особливе значення мають специфічні фактори. Багатофакторне виникнення цих розладів передбачає, що вибір клінічних психологічних методів лікування повинен бути орієнтований на індивідуальну форму розлади. Таким чином, неодмінною умовою успішної терапії панічного розладу є точний диференціальний діагноз, облік коморбідності та індивідуалізація цілей лікування.

Список літератури

1. Вейн AM, Дюкова Г.М., Воробйова О.В., Данилов А.Б. Панічні атаки (неврологічні і психофізіологічні аспекти). Інст. мед. маркетингу С-П, 1997, с. 304

2. Урс Бауманн, Майнрад Пере Клінічна психологія, 1998

3. Margraf, J. & Schneider, S. (1996). Paniksyndrom und Agoraphobie. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 1-27). Berlin: Springer.

4. Wittchen, H.-U., & Vossen, A. (1996). Komorbiditдtsstrukturen bei Angststцrungen. Hдufigkeit und mцgliche Implikationen. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.

5. http://trevoga.depressii.net/diagnose/icd10.php?t=f41_0

6. http://medi.ru/doc/7200102.htm