Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Токсикології
Доповідь
на тему:
«Отруєння спиртами»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Етанол
1.1 Клінічні ознаки
1.2 Лікування
2. Алкогольна абстиненція
2.1 Лікування
3. Ізопропанол
3.1 Клінічні ознаки
3.2 Лікування
Література
1. Етанол
Хоча рівень етанолу в крові широко використовується для оцінки стану ЦНС пацієнтів з інтоксикацією, відзначаються значні варіації його концентрації і ступеня інтоксикації. У багатьох штатах юридично встановлений поріг інтоксикації становить 100 мг / дл. Хоча смерть внаслідок медулярної недостатності можлива уже при рівні вище 500 мг / дл, особи з високою толерантністю до алкоголю можуть залишатися амбулаторними пацієнтами навіть при більш високій концентрації етанолу в організмі.
Етиловий спирт окислюється в печінці до двоокису вуглецю і води залежним від никотинамидадениндинуклеотида (NAD) ферментом алкогольдегідрогеназою. Інша мікросомная оксидазного система, залежна від никотинамидадениндинуклеотидфосфата ((NADPH), імовірно має певне значення для окислення етанолу до ацетальдегіду. Роль мікросомной етінолокісляюшей системи (МЕОС) у метаболізмі етилового спирту точно не встановлена.
Хоча етанол зазвичай метаболізується з постійною швидкістю (20 мг / дл на годину) незалежно від своєї концентрації, у алкоголіків швидкість його метаболізму може бути підвищеною.
Етиловий спирт викликає опосередковане симпатичної системою розширення шкірних кровоносних судин, але звужує м'язові артеріоли і судини головного мозку. Останній ефект усувається блокаторами кальцієвих каналів. Гостра інтоксикація етанолом викликає різні серцево-судинні ефекти в залежності від вихідного стану пацієнта. У хворих із застійною серцевою недостатністю спирт може знизити тиск заклинювання в легеневій артерії та системний судинний опір. Хвилинний об'єм може зрости внаслідок тахікардії або знизитися через пригнічення міокарда, яке посилюється бета-блокадою. Гостра інтоксикація супроводжується передсердної аритмією, зокрема тріпотінням і фібриляцією передсердь, які спонтанно зникають при витвереження. Добре відома зв'язок між прийомом алкоголю і гіпертензією. Вважається, що при гострій інтоксикації вона обумовлена звуженням м'язових артеріол або підвищенням сироваткового рівня кортизолу. Активність реніну і рівень альдостерону в плазмі при інтоксикації дуже варіабельні, хоча в осіб з цирозом або гепатитом спостерігається хронічна стимуляція осі ренін-ангіотензин. Гостре отруєння етанолом обумовлює діурез з наступним періодом антідіуреза і підвищенням рівня АДГ. Гіпертензія при етанолової інтоксикації або абстиненції - досить часте явище. При абстиненції вона, як вважають, пов'язана з підвищенням рівня кортизолу і катехоламінів. Якщо немає симптомів, які потребують нагального втручання, то специфічної антигіпертензивної терапії не потрібно.
1.1 Клінічні ознаки
Клінічні ознаки алкогольної інтоксикації аналогічні індукованим седативно-снодійними препаратами. Ознаки слабкою інтоксикації залежать від особистісних особливостей людини і можуть варіювати від ейфорії, експансивності і втрати самоконтролю до загального погіршення настрою. Явне вираження намірів або схильності до вбивства або самогубства під час інтоксикації говорять про необхідність психіатричної оцінки пацієнта. Потім спостерігаються атаксія, невиразна мова, ністагм і притуплення або спотворення сенсорного сприйняття. Часто виникає тахікардія в результаті периферичної вазодилатації. Іноді відзначається гострий психотичний стан, що характеризується зоровими галюцинаціями і параноїдальним мисленням. При токсичних концентраціях етанолу розвиваються гіповентиляція, гіпотермія і гіпотензія.
Пацієнт з явною алкогольною інтоксикацією повинен бути ретельно обстежений з метою виявлення безлічі різних супутніх аномалій. Травма голови і шиї, гіпоглікемія, електролітний дисбаланс, менінгіт, сепсис, міопатія і невропатія, пригнічення функції кісткового мозку, кардіальна міопатія і аритмія, шлунково-кишкова кровотеча, панкреатит, захворювання печінки та печінкова кома, наркоманія та токсикоманія, споживання етиленгліколю або метанолу - це лише деякі з ускладнень, можливих у алкоголіків. При обстеженні пацієнта з інтоксикацією і при призначенні амбулаторної терапії слід враховувати і можливість взаємодії алкоголю і лікарських препаратів. У алкоголіка, найімовірніше, є не одне захворювання, тому його ретельне обстеження у відділенні невідкладної допомоги має бути правилом.
Дорожньо-транспортні пригоди нерідко є результатом водіння автомобіля в нетверезому стані. Оцінка травми у пацієнта з алкогольною інтоксикацією ненадійна зважаючи притуплення його сенсорної реакції на біль. Оскільки такий пацієнт ненадійний і як джерело анамнестичних даних, з'ясування механізму отриманих пошкоджень може бути досить важким. Після протверезіння пацієнта завжди проводиться повторне обстеження із записом даних в історію хвороби.
Оцінка загрудинної болю у п'яних пацієнтів також утруднена через їх некооперативна і нездатності правильно описати симптоми. Пацієнти можуть вдаватися до алкоголю, щоб заглушити загрудинную біль, або ж стенокардія є наслідком прийому алкоголю. При некардіологіческой загрудинної болю часто спостерігаються такі "алкогольні" ускладнення, як гастрит, езофагіт і виразкова хвороба. Таким чином, скарги на біль в грудях при алкогольної інтоксикації заслуговують самої ретельної перевірки.
1.2 Лікування
До витвереження пацієнта з неускладненою інтоксикацією, як правило, цілком достатньо простого спостереження. Є окремі повідомлення про купировании алкогольного сп'яніння налоксоном, проте переконливі дані на користь його рутинного застосування в подібних випадках (якщо тільки немає підозр на одночасну передозування опіатів) відсутні.
Промивання шлунка та інстиляція активованого вугілля доцільні, якщо з моменту прийому етанолу пройшло не більше 2 годин або ж підозрюється споживання декількох потенційно токсичних речовин; при тяжкій інтоксикації слід ввести внутрішньовенно 50 грам глюкози. Для попередження розвитку синдрому Верніке-Корсакова часто призначається тіамін (100 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово).
Хоча фруктоза, як було показано, прискорює зникнення етанолу з крові, клінічні дослідження не підтверджують доцільність такого прискорення витвереження. У дослідженні Levy і співавт. при фруктозотерапіі зазначено безсимптомне підвищення в крові рівня лактату і сечової кислоти.
У будь-якого пацієнта, що поступив в ОНП з приводу інтоксикації етанолом, лікар повинен розпізнати наявність алкогольної залежності. Підлітки з інтоксикацією обстежуються з метою виявлення можливих ознак жорстокого поводження, соціальної занедбаності і суїциду. Лікування у відділенні невідкладної допомоги не можна вважати завершеним, доки пацієнт не отримав психіатричної консультації на місці з подальшим направленням в товариство анонімних алкоголіків або в центр лікування алкоголізму.
2. Алкогольна абстиненція
Фізіологічна основа синдромів алкогольної абстиненції залишається неясною. Описані та підтверджені ЕЕГ-дослідженнями порушення сну, ймовірно, пов'язані з клінічними симптомами. У період запою частка швидкого сну скорочується, а дельта-сну зростає; при абстиненції відбувається зворотне. При абстиненції збільшується вміст катехоламінів в плазмі та сечі, що, можливо, посилює спостережувану симптоматику.
Клінічні ознаки алкогольної абстиненції залежать від тривалості та інтенсивності прийому етанолу. Абстиненція може розвинутися навіть у випадку значного зниження дози алкоголю. Слабка симптоматика включає тремор, безсоння і дратівливість. Повний прояв синдрому білої гарячки спостерігається, як правило, через 48-100 годин після припинення запою і влючає тахікардію, профузное потовиділення, гіпертензію, тремор, зорові галюцинації та параноїдальна мислення.
Абстинентні епілептичні симптоми, звані іноді "Ромовий судомами", являють собою важкі моторні судоми, що виникають у пацієнтів без попереднього вогнища судомної активності з нормальною ЕЕГ в період абстиненції. Зазвичай вони спостерігаються до появи інших ознак алкогольної абстиненції і являють собою один судомний напад (або декілька). Власне епілептичний стан зустрічається рідко і припускає наявність масивного внутрішньочерепного ураження або барбітуратной абстиненції. Фокальні епілептичні припадки завжди повинні розглядатися як показання до обстеження для виявлення пухлинного ураження головного мозку.
2.1 Лікування
Зважаючи на втрату рідини внаслідок профузної потовиділення і зниження її споживання необхідна гідратація. Блювота, діарея і судомна активність також можуть сприяти втраті рідини. Звичайне явище - гіпокаліємія та гіпомагніємія, що вимагають корекції.
Крім того, призначаються тіамін і полівітаміни. Параліч VI черепного нерва (окоруховий параліч), атаксія і дизартрія говорять про синдром Верніке-Корсакова і вимагають внутрішньовенного введення 500-1000 мг тіаміну.
Пацієнти з білою гарячкою обов'язково мобілізують. Крім того, особи з психічними порушеннями чи ознаками білої гарячки не можуть вважатися компетентними з точки зору виписки з відділення невідкладної допомоги без дозволу лікаря.
Для заспокоєння пацієнта, а також для заміни скасованого
алкоголю необхідні седативні засоби. Доза, шлях введення і тип використовуваного препарату варіабельні. Призначення фенотіазинів слід уникати, так як вони підвищують смертність і підсилюють судоми і делірій. Паральдегід (10 мл ректально при необхідності) всмоктується повільно і нерівномірно. Як показали Thompson і співавт., Його дія слабкіше, ніж у діазепаму. Аналогічно цьому барбітурати та хлоральгідрат витісняються бензодіазепінами.
Хоча внутрішньом'язово хлордіазепоксид (50-100 мг при необхідності) широко використовується і клінічно ефективний, при в / м введенні його абсорбція нерівномірна. Thompson рекомендує як седативи внутрішньовенний діазепам (5 мг кожні 5-15 хвилин). Клінічна реакція на дозу різна, той же автор повідомляє про внутрішньовенному введенні до 215 мг діазепаму в якості початкової заспокійливої дози (всього 2000 мг у першу добу). Такі високі дози вимагають ретельного контролю з огляду на можливе пригнічення дихання і виникнення гіпотензії. Крім того, часте введення внутрішньовенних болюсів препарату в умовах сильно завантаженого відділення невідкладної допомоги може вимагати занадто багато часу. У важких випадках можливе внутрішньовенне введення етанолу для підтримки його рівня в крові 100-150 мг / дл. Взагалі кажучи, ідеального седативного засобу для купірування білої гарячки ще не знайдено.
Загальне лікування судом, пов'язаних з алкогольною абстиненцією, полягає в призначенні бензодіазепінів. Пацієнтів без попередніх судом можна адекватно лікувати одним тільки хлордіазепоксиду. Хворі ж з попереднім захворюванням такого роду, яким показані антиконвульсанти, повинні отримувати фенітоїн. Барбітурати перехресно толерантні з етанолом і можуть використовуватися для попередження і лікування судом при алкогольної абстиненції.
При лікуванні алкогольної абстиненції доцільні блокатори вегетативної нервової системи. Повідомлялося, що альфа-2-агоністи, блокуючі відцентрову передачу збудження, і бета-блокатори поліпшують симптоматику і прискорюють одужання пацієнтів зі слабкою або помірною алкогольної абстиненцією.
3. Ізопропанол
Ізопропіловий спирт (ізопропанол) у побуті найчастіше використовується як засіб для розтирання. Крім того, він застосовується для дезінфекції, як промисловий розчинник та засоби для чищення, а також як косметичний розчинник. Ізопропанол може викликати інтоксикацію при ковтанні або вдиханні (наприклад, при очищенні поверхонь). Він токсичнее етанолу і сильніше пригнічує ЦНС. Проте він менш токсичний, ніж метанол і етиленгліколь. Летальна доза для дорослого становить близько 3 мл / кг. При проковтуванні ізопропанолу 80% всмоктується за 30 хв, а 99% - за 2 години. Однак після абсорбції він виділяється слинними залозами і слизовою оболонкою шлунка.
Об'єм його розподілу становить приблизно 0,7 л / кг. Метаболізм відповідає кінетиці першого порядку з елімінацією близько 25% у годину. Основним шляхом його метаболізму є, ймовірно, окислення за допомогою алкогольдегідрогенази до ацетону. Близько 10% може перетворюватися на глюкуронід. Метаболізація здійснюється набагато повільніше, ніж у випадку етанолу. Приблизно 80% ізопропанолу екскретується нирками у вигляді ацетону, а 20% виводиться з сечею в незміненому стані.
У зв'язку з утворенням ацетону головна метаболічна особливість отруєння ізопропанол - присутність кетонів у сироватці та сечі. Період напіврозпаду ацетону становить приблизно 29 годин, і стійкі клінічні симптоми отруєння можуть бути пов'язані з наявністю ацетону. Ацетон виводиться головним чином через легені, тому при низькій (в середньому) швидкості вентиляції видалення великих його кількостей іноді вимагає декількох днів. Частина ацетону може перетворитися на глюкозу. Ацетон здатний викликати важке пригнічення ЦНС і дихання, блювоту, кровохаркання, гострий тубулярний некроз, гіперглікемію і, природно, кетонемії і кетонурія. Концентрація ацетону, що перевищує 40 мг / дл, може ускладнювати колориметрично визначення креатиніну, що призводить до отримання помилкових (підвищених) результатів цього аналізу.
3.1 Клінічні ознаки
Симптоми отруєння ізопропанол відображають ураження різних систем організму. Прояви на рівні ЦНС аналогічні спостережуваним при інтоксикації етанолом, хоча при цьому можливе швидке розвиток глибокій коми. Важливою діагностичною ознакою є важкий геморагічний гастрит. Можливе виникнення гіпотензії внаслідок вазодилатації, геморагічного гастриту або пригнічення роботи міокарда. Повідомлялося також про гострий некрозі скелетних м'язів в інтоксикації клітин печінки. Через присутність ацетону видихається пацієнтом повітря може мати солодкуватий запах.
Найбільш характерні і специфічні лабораторні показники - підвищений аніонний інтервал, осмотичний інтервал, ацетонемія і ацетонурія. Ацетооцтова або бета-гідроксимасляна кислота не продукуються. У пацієнтів без діабету рівень глюкози в крові нормальний, проте, спостерігалася і гіпоглікемія. Таким чином, наявність ацидозу і кетонемії при нормальному рівні цукру в крові (поряд з більш відомим синдромом алкогольного недіабетичного кетоацидозу) передбачає отруєння ізопропанол.
Неодноразово повідомлялося про випадки внутрішньолікарняного споживання хворими ізопропілового спирту. Пацієнти з передозуванням, схильністю до суїциду і шизофренію не повинні мати вільного доступу до ізопропілового спирту за відділеннях невідкладної допомоги.
3.2 Лікування
Проводиться промивання шлунка з безперервним назогастральним відсмоктуванням. Для забезпечення адекватного респіраторного видалення ацетону можуть знадобитися інтубація та допоміжна вентиляція. При геморагічному гастриті необхідно заповнення втрати крові та рідини для підтримання об'єму циркуляції і діурезу на бажаному рівні. При значному і наполегливому шлунковій кровотечі остаточний діагноз вимагає проведення ендоскопічного дослідження. Ацидоз компенсується бікарбонатом натрію.
Гемодіаліз ефективно видаляє із крові як ізопропанол, так і ацетон, застосовується при важкій комі, дуже високих (більше 400 мг / дл) концентраціях ізопропанолу і при гіпотензії, резистентної до введення рідин і судинозвужувальних препаратів. Може використовуватися і перитонеальний діаліз. Однак для більшості пацієнтів цілком достатньо підтримуючої терапії.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Токсикології
Доповідь
на тему:
«Отруєння спиртами»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Етанол
1.1 Клінічні ознаки
1.2 Лікування
2. Алкогольна абстиненція
2.1 Лікування
3. Ізопропанол
3.1 Клінічні ознаки
3.2 Лікування
Література
1. Етанол
Хоча рівень етанолу в крові широко використовується для оцінки стану ЦНС пацієнтів з інтоксикацією, відзначаються значні варіації його концентрації і ступеня інтоксикації. У багатьох штатах юридично встановлений поріг інтоксикації становить 100 мг / дл. Хоча смерть внаслідок медулярної недостатності можлива уже при рівні вище 500 мг / дл, особи з високою толерантністю до алкоголю можуть залишатися амбулаторними пацієнтами навіть при більш високій концентрації етанолу в організмі.
Етиловий спирт окислюється в печінці до двоокису вуглецю і води залежним від никотинамидадениндинуклеотида (NAD) ферментом алкогольдегідрогеназою. Інша мікросомная оксидазного система, залежна від никотинамидадениндинуклеотидфосфата ((NADPH), імовірно має певне значення для окислення етанолу до ацетальдегіду. Роль мікросомной етінолокісляюшей системи (МЕОС) у метаболізмі етилового спирту точно не встановлена.
Хоча етанол зазвичай метаболізується з постійною швидкістю (20 мг / дл на годину) незалежно від своєї концентрації, у алкоголіків швидкість його метаболізму може бути підвищеною.
Етиловий спирт викликає опосередковане симпатичної системою розширення шкірних кровоносних судин, але звужує м'язові артеріоли і судини головного мозку. Останній ефект усувається блокаторами кальцієвих каналів. Гостра інтоксикація етанолом викликає різні серцево-судинні ефекти в залежності від вихідного стану пацієнта. У хворих із застійною серцевою недостатністю спирт може знизити тиск заклинювання в легеневій артерії та системний судинний опір. Хвилинний об'єм може зрости внаслідок тахікардії або знизитися через пригнічення міокарда, яке посилюється бета-блокадою. Гостра інтоксикація супроводжується передсердної аритмією, зокрема тріпотінням і фібриляцією передсердь, які спонтанно зникають при витвереження. Добре відома зв'язок між прийомом алкоголю і гіпертензією. Вважається, що при гострій інтоксикації вона обумовлена звуженням м'язових артеріол або підвищенням сироваткового рівня кортизолу. Активність реніну і рівень альдостерону в плазмі при інтоксикації дуже варіабельні, хоча в осіб з цирозом або гепатитом спостерігається хронічна стимуляція осі ренін-ангіотензин. Гостре отруєння етанолом обумовлює діурез з наступним періодом антідіуреза і підвищенням рівня АДГ. Гіпертензія при етанолової інтоксикації або абстиненції - досить часте явище. При абстиненції вона, як вважають, пов'язана з підвищенням рівня кортизолу і катехоламінів. Якщо немає симптомів, які потребують нагального втручання, то специфічної антигіпертензивної терапії не потрібно.
1.1 Клінічні ознаки
Клінічні ознаки алкогольної інтоксикації аналогічні індукованим седативно-снодійними препаратами. Ознаки слабкою інтоксикації залежать від особистісних особливостей людини і можуть варіювати від ейфорії, експансивності і втрати самоконтролю до загального погіршення настрою. Явне вираження намірів або схильності до вбивства або самогубства під час інтоксикації говорять про необхідність психіатричної оцінки пацієнта. Потім спостерігаються атаксія, невиразна мова, ністагм і притуплення або спотворення сенсорного сприйняття. Часто виникає тахікардія в результаті периферичної вазодилатації. Іноді відзначається гострий психотичний стан, що характеризується зоровими галюцинаціями і параноїдальним мисленням. При токсичних концентраціях етанолу розвиваються гіповентиляція, гіпотермія і гіпотензія.
Пацієнт з явною алкогольною інтоксикацією повинен бути ретельно обстежений з метою виявлення безлічі різних супутніх аномалій. Травма голови і шиї, гіпоглікемія, електролітний дисбаланс, менінгіт, сепсис, міопатія і невропатія, пригнічення функції кісткового мозку, кардіальна міопатія і аритмія, шлунково-кишкова кровотеча, панкреатит, захворювання печінки та печінкова кома, наркоманія та токсикоманія, споживання етиленгліколю або метанолу - це лише деякі з ускладнень, можливих у алкоголіків. При обстеженні пацієнта з інтоксикацією і при призначенні амбулаторної терапії слід враховувати і можливість взаємодії алкоголю і лікарських препаратів. У алкоголіка, найімовірніше, є не одне захворювання, тому його ретельне обстеження у відділенні невідкладної допомоги має бути правилом.
Дорожньо-транспортні пригоди нерідко є результатом водіння автомобіля в нетверезому стані. Оцінка травми у пацієнта з алкогольною інтоксикацією ненадійна зважаючи притуплення його сенсорної реакції на біль. Оскільки такий пацієнт ненадійний і як джерело анамнестичних даних, з'ясування механізму отриманих пошкоджень може бути досить важким. Після протверезіння пацієнта завжди проводиться повторне обстеження із записом даних в історію хвороби.
Оцінка загрудинної болю у п'яних пацієнтів також утруднена через їх некооперативна і нездатності правильно описати симптоми. Пацієнти можуть вдаватися до алкоголю, щоб заглушити загрудинную біль, або ж стенокардія є наслідком прийому алкоголю. При некардіологіческой загрудинної болю часто спостерігаються такі "алкогольні" ускладнення, як гастрит, езофагіт і виразкова хвороба. Таким чином, скарги на біль в грудях при алкогольної інтоксикації заслуговують самої ретельної перевірки.
1.2 Лікування
До витвереження пацієнта з неускладненою інтоксикацією, як правило, цілком достатньо простого спостереження. Є окремі повідомлення про купировании алкогольного сп'яніння налоксоном, проте переконливі дані на користь його рутинного застосування в подібних випадках (якщо тільки немає підозр на одночасну передозування опіатів) відсутні.
Промивання шлунка та інстиляція активованого вугілля доцільні, якщо з моменту прийому етанолу пройшло не більше 2 годин або ж підозрюється споживання декількох потенційно токсичних речовин; при тяжкій інтоксикації слід ввести внутрішньовенно
Хоча фруктоза, як було показано, прискорює зникнення етанолу з крові, клінічні дослідження не підтверджують доцільність такого прискорення витвереження. У дослідженні Levy і співавт. при фруктозотерапіі зазначено безсимптомне підвищення в крові рівня лактату і сечової кислоти.
У будь-якого пацієнта, що поступив в ОНП з приводу інтоксикації етанолом, лікар повинен розпізнати наявність алкогольної залежності. Підлітки з інтоксикацією обстежуються з метою виявлення можливих ознак жорстокого поводження, соціальної занедбаності і суїциду. Лікування у відділенні невідкладної допомоги не можна вважати завершеним, доки пацієнт не отримав психіатричної консультації на місці з подальшим направленням в товариство анонімних алкоголіків або в центр лікування алкоголізму.
2. Алкогольна абстиненція
Фізіологічна основа синдромів алкогольної абстиненції залишається неясною. Описані та підтверджені ЕЕГ-дослідженнями порушення сну, ймовірно, пов'язані з клінічними симптомами. У період запою частка швидкого сну скорочується, а дельта-сну зростає; при абстиненції відбувається зворотне. При абстиненції збільшується вміст катехоламінів в плазмі та сечі, що, можливо, посилює спостережувану симптоматику.
Клінічні ознаки алкогольної абстиненції залежать від тривалості та інтенсивності прийому етанолу. Абстиненція може розвинутися навіть у випадку значного зниження дози алкоголю. Слабка симптоматика включає тремор, безсоння і дратівливість. Повний прояв синдрому білої гарячки спостерігається, як правило, через 48-100 годин після припинення запою і влючає тахікардію, профузное потовиділення, гіпертензію, тремор, зорові галюцинації та параноїдальна мислення.
Абстинентні епілептичні симптоми, звані іноді "Ромовий судомами", являють собою важкі моторні судоми, що виникають у пацієнтів без попереднього вогнища судомної активності з нормальною ЕЕГ в період абстиненції. Зазвичай вони спостерігаються до появи інших ознак алкогольної абстиненції і являють собою один судомний напад (або декілька). Власне епілептичний стан зустрічається рідко і припускає наявність масивного внутрішньочерепного ураження або барбітуратной абстиненції. Фокальні епілептичні припадки завжди повинні розглядатися як показання до обстеження для виявлення пухлинного ураження головного мозку.
2.1 Лікування
Зважаючи на втрату рідини внаслідок профузної потовиділення і зниження її споживання необхідна гідратація. Блювота, діарея і судомна активність також можуть сприяти втраті рідини. Звичайне явище - гіпокаліємія та гіпомагніємія, що вимагають корекції.
Крім того, призначаються тіамін і полівітаміни. Параліч VI черепного нерва (окоруховий параліч), атаксія і дизартрія говорять про синдром Верніке-Корсакова і вимагають внутрішньовенного введення 500-1000 мг тіаміну.
Пацієнти з білою гарячкою обов'язково мобілізують. Крім того, особи з психічними порушеннями чи ознаками білої гарячки не можуть вважатися компетентними з точки зору виписки з відділення невідкладної допомоги без дозволу лікаря.
Для заспокоєння пацієнта, а також для заміни скасованого
алкоголю необхідні седативні засоби. Доза, шлях введення і тип використовуваного препарату варіабельні. Призначення фенотіазинів слід уникати, так як вони підвищують смертність і підсилюють судоми і делірій. Паральдегід (10 мл ректально при необхідності) всмоктується повільно і нерівномірно. Як показали Thompson і співавт., Його дія слабкіше, ніж у діазепаму. Аналогічно цьому барбітурати та хлоральгідрат витісняються бензодіазепінами.
Хоча внутрішньом'язово хлордіазепоксид (50-100 мг при необхідності) широко використовується і клінічно ефективний, при в / м введенні його абсорбція нерівномірна. Thompson рекомендує як седативи внутрішньовенний діазепам (5 мг кожні 5-15 хвилин). Клінічна реакція на дозу різна, той же автор повідомляє про внутрішньовенному введенні до 215 мг діазепаму в якості початкової заспокійливої дози (всього 2000 мг у першу добу). Такі високі дози вимагають ретельного контролю з огляду на можливе пригнічення дихання і виникнення гіпотензії. Крім того, часте введення внутрішньовенних болюсів препарату в умовах сильно завантаженого відділення невідкладної допомоги може вимагати занадто багато часу. У важких випадках можливе внутрішньовенне введення етанолу для підтримки його рівня в крові 100-150 мг / дл. Взагалі кажучи, ідеального седативного засобу для купірування білої гарячки ще не знайдено.
Загальне лікування судом, пов'язаних з алкогольною абстиненцією, полягає в призначенні бензодіазепінів. Пацієнтів без попередніх судом можна адекватно лікувати одним тільки хлордіазепоксиду. Хворі ж з попереднім захворюванням такого роду, яким показані антиконвульсанти, повинні отримувати фенітоїн. Барбітурати перехресно толерантні з етанолом і можуть використовуватися для попередження і лікування судом при алкогольної абстиненції.
При лікуванні алкогольної абстиненції доцільні блокатори вегетативної нервової системи. Повідомлялося, що альфа-2-агоністи, блокуючі відцентрову передачу збудження, і бета-блокатори поліпшують симптоматику і прискорюють одужання пацієнтів зі слабкою або помірною алкогольної абстиненцією.
3. Ізопропанол
Ізопропіловий спирт (ізопропанол) у побуті найчастіше використовується як засіб для розтирання. Крім того, він застосовується для дезінфекції, як промисловий розчинник та засоби для чищення, а також як косметичний розчинник. Ізопропанол може викликати інтоксикацію при ковтанні або вдиханні (наприклад, при очищенні поверхонь). Він токсичнее етанолу і сильніше пригнічує ЦНС. Проте він менш токсичний, ніж метанол і етиленгліколь. Летальна доза для дорослого становить близько 3 мл / кг. При проковтуванні ізопропанолу 80% всмоктується за 30 хв, а 99% - за 2 години. Однак після абсорбції він виділяється слинними залозами і слизовою оболонкою шлунка.
Об'єм його розподілу становить приблизно 0,7 л / кг. Метаболізм відповідає кінетиці першого порядку з елімінацією близько 25% у годину. Основним шляхом його метаболізму є, ймовірно, окислення за допомогою алкогольдегідрогенази до ацетону. Близько 10% може перетворюватися на глюкуронід. Метаболізація здійснюється набагато повільніше, ніж у випадку етанолу. Приблизно 80% ізопропанолу екскретується нирками у вигляді ацетону, а 20% виводиться з сечею в незміненому стані.
У зв'язку з утворенням ацетону головна метаболічна особливість отруєння ізопропанол - присутність кетонів у сироватці та сечі. Період напіврозпаду ацетону становить приблизно 29 годин, і стійкі клінічні симптоми отруєння можуть бути пов'язані з наявністю ацетону. Ацетон виводиться головним чином через легені, тому при низькій (в середньому) швидкості вентиляції видалення великих його кількостей іноді вимагає декількох днів. Частина ацетону може перетворитися на глюкозу. Ацетон здатний викликати важке пригнічення ЦНС і дихання, блювоту, кровохаркання, гострий тубулярний некроз, гіперглікемію і, природно, кетонемії і кетонурія. Концентрація ацетону, що перевищує 40 мг / дл, може ускладнювати колориметрично визначення креатиніну, що призводить до отримання помилкових (підвищених) результатів цього аналізу.
3.1 Клінічні ознаки
Симптоми отруєння ізопропанол відображають ураження різних систем організму. Прояви на рівні ЦНС аналогічні спостережуваним при інтоксикації етанолом, хоча при цьому можливе швидке розвиток глибокій коми. Важливою діагностичною ознакою є важкий геморагічний гастрит. Можливе виникнення гіпотензії внаслідок вазодилатації, геморагічного гастриту або пригнічення роботи міокарда. Повідомлялося також про гострий некрозі скелетних м'язів в інтоксикації клітин печінки. Через присутність ацетону видихається пацієнтом повітря може мати солодкуватий запах.
Найбільш характерні і специфічні лабораторні показники - підвищений аніонний інтервал, осмотичний інтервал, ацетонемія і ацетонурія. Ацетооцтова або бета-гідроксимасляна кислота не продукуються. У пацієнтів без діабету рівень глюкози в крові нормальний, проте, спостерігалася і гіпоглікемія. Таким чином, наявність ацидозу і кетонемії при нормальному рівні цукру в крові (поряд з більш відомим синдромом алкогольного недіабетичного кетоацидозу) передбачає отруєння ізопропанол.
Неодноразово повідомлялося про випадки внутрішньолікарняного споживання хворими ізопропілового спирту. Пацієнти з передозуванням, схильністю до суїциду і шизофренію не повинні мати вільного доступу до ізопропілового спирту за відділеннях невідкладної допомоги.
3.2 Лікування
Проводиться промивання шлунка з безперервним назогастральним відсмоктуванням. Для забезпечення адекватного респіраторного видалення ацетону можуть знадобитися інтубація та допоміжна вентиляція. При геморагічному гастриті необхідно заповнення втрати крові та рідини для підтримання об'єму циркуляції і діурезу на бажаному рівні. При значному і наполегливому шлунковій кровотечі остаточний діагноз вимагає проведення ендоскопічного дослідження. Ацидоз компенсується бікарбонатом натрію.
Гемодіаліз ефективно видаляє із крові як ізопропанол, так і ацетон, застосовується при важкій комі, дуже високих (більше 400 мг / дл) концентраціях ізопропанолу і при гіпотензії, резистентної до введення рідин і судинозвужувальних препаратів. Може використовуватися і перитонеальний діаліз. Однак для більшості пацієнтів цілком достатньо підтримуючої терапії.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік