Санкт-Петербурзький Медичний Університет ім.акад.І.П.Павлова
кафедра гігієни
Отруєння ртуттю
Санкт-Петербург
1999 р
Ртуть - рідкий метал з температурою кипіння 356,6 0 С, плавлення - 38,9 0 С. Випаровується при кімнатній і навіть нульовій температурі. Вміст парів ртуті в повітрі зростає із збільшенням температури і поверхні випаровування, яка стає особливо значною при розливах, коли ртуть розпадається на безліч дрібних крапельок. ртуть легко проникає в щілини підлоги, меблів, стіни, адсорбується пористими тілами, в тому числі деревом, папером, тканиною, штукатуркою, тривало зберігаючись там, будучи джерелом забруднення повітря приміщень.
Отримують ртуть шляхом випалу мінералу кіноварі.
Ртуть не має запаху, випаровуючись, перетворюється в безбарвний пар, органолептично присутність її в повітрі не виявляється.
Хронічні отруєння металевою ртуттю описані на ртутних рудниках і заводах, при виробництві та ремонті вимірювальних приладів, електронної апаратури, ртутних випрямлячів, насосів.
Пари ртуті проникають в організм через дихальні шляхи.
При надходженні в травний тракт металева ртуть малотоксична і майже повністю виділяється з калом.
Відомі випадки ртутної інтоксикації в результаті втирання ртутної мазі в шкіру.
Ртуть володіє здатністю депонуватися в різних органах (печінка, нирки, селезінка, мозок, серце) і впливає на організм, періодично вступаючи з депо в потік крові.
Виводиться з організму нирками, слизовою оболонкою кишечнику, травними, слинними, потовими залозами, з молоком і жовчю.
Патогенез
Ртуть належить до групи тіолових отрут, що блокують сульфгідрильних групи тканинних білків. Блокуючи їх, ртуть порушує білковий обмін і протягом ферментативних процесів. Все це призводить до глибоких порушень функції ЦНС, особливо її вищих відділів. У той же час циркулює в крові ртуть, дратуючи інтерорецептори судинної стінки і внутрішніх органів, є джерелом аферентних імпульсів, що надходять в кору головного мозку. У результаті виникає ряд рефлекторних порушень в кірково-підкіркових відділах.
У початковому періоді і длалее в міру розвитку патології, коли адаптаційно-захисні механізми не можуть блокувати дію токсичного агента, розвиваються порушення у вегетативних відділах ЦНС. При цьому відповідно з функціональним станом кори головного мозку змінюється збудливість аналізаторів (нюхового, зорового, смакового). Надалі підвищується виснаженість коркових клітин, виявляється розгальмування підкіркових і в першу чергу гіпоталамічних відділів. Все це призводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування та інертності коркових процесів. У результаті розвиваються відповідні для клінічної картини ртутної інтоксикації симптоми «ртутного неврозу», а також порушення в серцево-судинній системі, шлунково-кишковому тракті і обмінних процесів. У міру наростання інтоксикації виявляються порушення нейродинамічних взаємин між корою і зоровим бугром, а також між різними структурами рухового аналізатора, в тому числі підкоркових гангліїв і мозочка. Цим можуть буть пояснені такі специфічні для вираженої хронічсекой інтоксикації симптоми, як еретизму і тремтіння.
Ртуть може вражати передавальні апарати від нерва до м'яза у рухових нервах, викликаючи порушення в екстрапірамідної системи в цілому. все це призводить до розладів складних функціональних зв'язків, що відають автоматизмом поєднаної діяльності різних м'язових груп.
Клінічна картина
Розрізняють гострі і хронічні форми інтоксикації металевою ртуттю. Гострі отруєння у виробничих умовах зустрічаються вкрай рідко. Вони можуть виникати у виняткових випадках (вибух гримучої ртуті, аварії, що супроводжуються великим виділенням ртуті в повітря робочого приміщення).
Гостра інтоксикація
Для неї характерне швидке дію отрути в місцях його проникнення і виділення. Провідними симптомами є зміни слизових оболонок рота, шлунково-кишкового тракту, нирок. Після потрапляння ртуті в організм інтоксикація розвивається бурхливо. Раптово з'являються різка слабкість, адинамія, головний біль, нудота, блювання, відчуття металевого присмаку у роті, слинотеча, біль у животі, іноді криваві проноси. Типові симптоми - виразковий стоматит та гінгівіт, який з'являється до кінця першої або на початку другої доби інтоксикації. Надалі спостерігається поліурія, що змінюються анурією. Наслідками гострої інтоксикації можуть бути хронічні ураження нирок, хронічний коліт, ураження печінки, а також стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливе повне одужання.
Хронічна інтоксикація
Виникає у працюючих в умовах тривалого контакту зі ртуттю. Особливе значення у формуванні інтоксикації мають стан компенсаторно-пристосувальних реакцій організму, індивідуальна чутливість до ртуті, час впливу її і доза. Клінічна симптоматика інтоксикації розвивається поступово і відрізняється переважним ураженням нервової системи.
У залежності від ступеня вираженості патологічного процесу в клінічному перебігу хронічної ртутної інтоксикації розрізняють 3 стадії: початкову (функціональна), помірно виражених змін і виражену.
Початкова стадія
Стадія «крутий неврастенії» відрізняється малосімтомностью і швидкої оборотністю. Клінічна симптоматика з'являється поступово.
У хворих відзначається загальне нездужання, головний біль, плаксивість, зниження пам'яті, порушення сну.
Вночі сон, як правило, тривожний, переривчастий, нерідко з страхітливими сновидіннями, вдень сонливість, навіть вів час роботи.
Все це супроводжується неприємними відчуттями металевого вкса в роті, рясним слинотечею. Крім того, деяких хворих турбують диспептичні розлади.
При огляді звертають на себе увагу емоційна нестійкість хворих і вираженість вегетативних порушень. Це проявляється у вигляді стійкого червоного, швидко виникає дермографізму, загального гіпергідрозу, швидкою появою еритемних плям, навіть при огляді хворого, нестійкістю в позі Ромберга.
Надалі приєднуються дратівливість, полохливість.
Всі ці явища складають картину неврастенічного синдрому з вегетативною дисфункцією.
Рано з'являється тремтіння верхніх і нижніх кінцівок. Спочатку воно має функціональний характер, схожий з тереотоксичним, пізніше набуває специфічні риси.
Одночасно відзначаються підвищена салівація і кровоточивість ясен, поява гінгівіту і стоматиту.
Можливі судинні порушення.
При своєчасному відсторонення від роботи зі ртуттю та лікуванні всі ознаки захворювання повністю зникають і працездатність не порушується.
Стадія помірно виражених змін
Зазвичай розвивається в осіб, які мають великий стаж роботи в контакті з ртуттю.
Для неї характерна наявність астеновегетативного синдрому.
У хворих з'являється різка слабкість, наполегливі головні болі, безсоння, підвищена дратівливість, плаксивість, схильність до депресивних реакцій.
Хворі важко контактні, замкнуті і в той же час збуджені.
Відзначаються деякі психопатологічні симптоми: боязкість, неадекватна смущаемость, невпевненість в собі при роботі, емоційна лабільність, нерідко хворі не можуть виконувати в присутності сторонніх свою звичайну роботу внаслідок сильного хвилювання, що супроводжується судинної реакцією, серцебиттям, почервонінням особи, пітливістю. Все це вказує на появу симптомів «ртутного еретизму».
Тремтіння рук змінюється - стає крупноразмашістим.
Більш виражені ендокринно-вегетативні дисфункції.
Щитовидна залоза нерідко збільшена, з симптомами гіперфункції.
Відзначаються порушення в серцево-судинній системі: тахікардія, артеріальна гіпертензія).
Зміни з боку шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді гастриту, коліту.
Більш чітке відчуття металевого присмаку у роті, посилене слиновиділення, пародонтоз, кровоточивість ясен.
У крові - лімфоцитоз, моноцитоз, рідше анемія, лейкопенія.
У сечі іноді сліди білка.
У цій стадії можуть з'являтися нейроциркуляторні порушення, що протікають по типу діенцефальной недостатності. У хворих відзначаються пароксизми, що супроводжуються напівнепритомності, ангіоспастичний характеру болю в області серця, загальний гіпергідроз, похолодання кінцівок, блідість шкірних покривів і виражені емоційні реакції.
Можливий розвиток діенцефального синдрому.
При своєчасному раціональної лікуванні, а також відсторонення від роботи зі ртуттю може настати одужання.
Стадія виражених змін
При прогресуванні патологічного процесу, особливо якщо є висока індивідуальна чутливість до цього токсичного агенту, а також при дії ряду додаткових несприятливих факторів можуть розвинутися стійкі органічні зміни. Найбільш швидко ця стадія розвивається після психічної травми, тяжких інфекцій, в клімактеричному періоді.
Хворі відзначають:
поява наполегливих головних болів без чіткої локалізації, скаржаться на постійну безсоння, порушення ходи, слабкість в ногах.
спостерігаються стан страху, депресії, зниження пам'яті та інтелекту.
Можливі галюцинації.
Інтенціонное тремтіння пальців рук нерідко супроводжується хорееподобнимі посмикуваннями в окремих групах м'язів. Тремтіння має тенденцію до генералізації, поширюється на ноги.
При огляді, крім крупноразмашістого, асиметричного, нерівномірного интенционного тремору, виступає мікроорганічних симптоматика: анізокорія, згладженість носогубной складки, відсутність черевних рефлексів, різниця в сухожильних і періостальних рефлексах, адиадохокинез, порушення м'язового тонусу, гіпомімія, дизартрія.
У окремих хворих стають домінуючими психопатичні симптоми, в результаті чого розвивається шізофреноподобное синдром. З'являються галюцинаторно-маячні явища, страх, депресія і «емоційна тупість». Відзначаються психосенсорні розлади, зміна схеми тіла, сутінковий свідомість.
Діагноз
При постановці діагнозу враховують клінічний симптомокомплекс, його перебіг і дані санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.
Необхідно оцінювати відомості про результати попереднього і періодичних медичних оглядів.
При обстеженні хворого слід звертати увагу на такі типові для ртутної інтоксикації симптоми, як дратівливість, слабкість, гінгівіт, стоматит та ін
Подтвержение діагнозу є визначення наявності ртуті в сечі та калі.
Лікування
Лікування ртутних інтоксикацій повинно бути комплексним, диференційованим з урахуванням ступеня вираженості патологічного процесу.
З метою знешкодження і виведення ртуті з організму рекомндуется застосування антидотів: унітіолу, сукцімера, натрію тіосульфату. Найбільш ефективним з них є унітіол, сульфгідрильні групи якого вступають в реакцію з тіоловими отрутами, утворюючи нетоксичні комплекси, які виводяться із сечею. Унітіол вводять внутрішньом'язово у вигляді 5% водного розчину в кількості 5-10 мл. У 1-у добу роблять 2-4 ін'єкції через 6-12 годин, у наступні 6-7 доби - по 1 ін'єкції щодня.
Сукцімер застосовується у вигляді таблеток всередину або внутрішньом'язово. Для внутрішньом'язового введення випускається порошок у флаконах для розчинення по 0,3 р. При легких формах інтоксикації ртуттю та її сполуками сукцімер призначають всередину по 1 таблетці 3 рази на день протягом 7 днів. При важких інтоксикаціях сукцімер вврдят внутрішньом'язово: в 1-й день 4 ін'єкції, в 2-й - 3 ін'єкції, в наступні 5 днів - по 1-2 ін'єкції.
Натрію тіосульфат призначають внутрішньовенно у вигляді 30% розчину по 5-10 мл.
У комплекс лікувальних заходів доцільно включати засоби, що сприяють поліпшенню метаболізму і кровопостачання мозку. Тому при ртутної інтоксикації показані аминалон, пірацетам, стугерон. Призначають внутрішньовенно 20 мл 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою. Рекомендуються вітаміни В1 і В12.
При вираженої емоційної нестійкості і порушенні сну показані препарати з групи транквілізаторів: триоксазин, мепротан. Одночасно призначають невеликі дози снодійних засобів, наприклад, фенобарбіталу, барбаміл.
Медикаментозну терапію слід поєднувати із застосуванням гидропроцедур (сірководневі, хвойні та морські ванни), ультраіфолетового опромінення, лікувальної фізкультури, психотерапії.
При гінгівітах і стоматитах призначають полоскання рота таніном, калію перманганатом.
Профілактика
Зниження концентрації парів ртуті в повітрі робочих приміщень.
Для цього здійснюють автоматизацію і герметизацію виробничих процесів.
Приміщення, в яких виконуються роботи з ртуттю, повинні бути обладнані непроникними для ртуті стінами і підлогою і забезпечені ефективною вентиляцією.
Всі роботи з відкритою ртуттю та її підігрівом повинні проводиться у витяжних шафах.
Поверхня столів і шаф робиться гладкою, з ухилом для стоку ртуті у посудину з водою.
Температура повітря в робочих приміщеннях не повинна перевищувати 10 0 С.
Особи, що працюють зі ртуттю, забезпечуються спеціальним одягом з щільної тканини.
Періодичні медичні огляди осіб, що працюють в умовах можливого впливу ртуті та її сполук, проводяться 1 раз на 12 міс при:
видобутку і виплавки ртуті та інших процесах, пов'язаних з її отриманням,
очищенням від домішок;
при використанні її для видобування різних металів;
у виробництві ртутних приладів, фарб, ртутьорганічних сполук,
а також при роботах, що потребують контакту з відкритою ртуттю.
Періодичним оглядам 1 раз на 24 міс підлягають особи, зайняті на виробництвах і роботах з приладами, де ртуть знаходиться в закритому стані; при застосуванні гримучої ртуті в підземних виробках; при виробництві фармацевтичних і косметичних препаратів, що містять ртуть.
У проведенні медичних оглядів обов'язковим є участь невропатолога і терапевта, всім обстежуваним проводиться визначення кількості ртуті в сечі.
До додаткових медичних протипоказань для прийому на роботу в контакті зі ртуттю та її сполуками є:
хронічні захворювання периферичної нервової системи;
наркоманії, токсикоманії, в тому числі хронічний алкоголізм;
виражена вегетативна дисфункція;
хвороби зубів і щелеп;
виражені, часто загострюються форми хронічного гастриту;
хронічні, часто рецидивуючі захворювання шкіри;
шизофренія та інші ендогенні психози.
Ртутьорганічні сполуки
Пестициди групи ртутьорганічних з'єднань відносяться до високотоксичних хімічних сполук, що володіє вираженою стійкістю і високої кумулятивної здатністю. Більшість з них завдяки летючості (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) становить значну небезпеку для осіб, що мають з ними контакт. До малолетучие з'єднанням відноситься агронал і фенілмеркур ацетат.
Патогенез. Механізм дії ртутьорганічних сполук визначається взаємодією ртуті з SH-групами клітинних білків, в результаті чого порушується активність основних ферментних систем, для нормального функціонування яких необхідні вільні сульфгідрильні групи. Внаслідок цього виникають зміни в організмі і в першу чергу у центральній нервовій системі. У патогенезі інтоксикацій істотне значення має капілляротоксіческое дію ртутьорганічних сполук. Завдяки здатності органічних сполук ртуті зв'язуватися з тканинними білками і утворювати з ними комплексний антиген - альбумінати ртуті можливий розвиток алергічних реакцій.
Клініка гострої інтоксикації залежить від шляху надходження отрути в організм. При потраплянні його в шлунково-кишковий тракт вираженим симптомів отруєння звичайно передує латентний період від декількох годин до доби і більше. Клінічна картина легкої форми гострої інтоксикації характеризується розвитком гінгівіту, гастроентероколіту і астеновегетативного синдрому, особливістю якого є дисоціація між низьким м'язовим тонусом і підвищення сухожильних рефлексів. При інтоксикації середньої тяжкості на передній план виступають неврологічні порушення, характерні для гострої токсичної енцефалопатії з переважним ураженням мозочка і стовбурової частини головного мозку, що проявляється ністагмом, інтенційний тремор, нестійкістю в позі Ромберга та ін Нерідко розвиваються міалгії, артралгії, ретробульбарний і кохлеарний неврит , нервово-психічні розлади. У цій стадії патологічний процес звернемо, але в ряді випадків може придбати рецидивуючий характер, погіршення провокуються прийомом алкоголю, перенесеними ннфекціямі та ін Важка форма гострої інтоксикації характеризується глибоким дифузним ураженням нервової системи, розвитком токсичного енцефалополіневріта або енцефаломіелополіневріта. Велика питома вага в клінічній картині інтоксикації мають ознаки ураження проміжного мозку (поліурія за типом нецукрового мочеізнуренія, різка адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням). У патологічний процес втягуються черепні нерви: зорові (з виходом в атрофію), окоруховий, трійчастий, лицьової, слуховий, блукаючий, язикоглоткового і під'язиковий. Можливо наявність парезів кінцівок, обумовлених поразкою периферичних нервів, пірамідних шляхів і мозочка. При ураженні мозочка з'являються інтенційний тремор, атаксія, дизартрія. У деяких хворих виявляються менінгеальні знаки, гіперкінези кінцівок, відзначаються епілептиформні напади. Нерідко страждає психічна сфера: з'являються зорові і слухові галюцинації, маревні стани, шізофреноподобное синдром. Спостерігаються ураження серцево-судинної системи, які проявляються капіляротоксикоз, токсичним або токсико-алергічним міокардитом. Можливий розвиток токсичного ураження печінки, нирок. У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищується ШОЕ.
Для хронічної інтоксикації ртутьорганічні сполуками, зокрема гранозаном, в початковій стадії характерний розвиток астеновегетативного синдрому з елементами еретизму, іноді в поєднанні з вегетативно-сенсорної поліневропатією. При триваючому впливі пестицидів явища вегетативно-судинної дистонії наростають, посилюється тремор рук. У другій стадії інтоксикації провідне місце в клінічній картині займають ознаки ураження гіпоталамусу (несахарное мочеизнурение, кахексія, вегетативно-судинні кризи та ін.) У третій стадії інтоксикації на передній план виступають органічні вогнищеві ознаки або дифузне ураження нервової системи: частіше розвивається токсична енцефалопатія, рідше - енцефалополіневріт, зрідка - енцефаломієліт. При залученні в патологічний процес спинного мозку страждають переважно рухові шляхи, що проявляється спастичними парезами без порушення чутливості.
Порушення у периферичній нервовій системі розвиваються зазвичай пізніше церебральних. Розладів чутливості по полиневритический типу супроводжують випадіння карпорадіальний і ахіллових рефлексів. Перебіг поліневриту повільне, прогресуюче. Патологічний процес у цій стадії набуває стійкого характеру. У спинномозковій рідині знижений вміст білка і хлоридів, дещо підвищений рівень цукру при нормальному вмісті клітинних елементів і зниженому тиску. До патології нервової системи зазвичай приєднується дистрофія міокарда, іноді - токсичне ураження печінки, що відрізняється швидко прогресуючим перебігом з розвитком жовтяниці. Нерідко розвивається гіпохромна анемія, кількість лейкоцитів спочатку незначно зростає, потім з'являється лейкопенія, в протоплазмі лейкоцитів визначаються токсична зернистість і інші дегенеративні зміни. Зміст тромбоцитів також знижується, порушується згортання крові, збільшується ШОЕ.
При отруєннях гранозаном описані помутніння в склоподібному тілі, набряк сітківки в області жовтої плями, різке зниження зорових функцій (центрального і пенріферіческого зору, показників темнової адаптації тощо), гіперемія диска зорового нерва, венозний стаз на очному дні, зниження чутливості рогівки.
Важливою діагностичною ознакою при інтоксикаціях ртутьорганічні сполуками є вміст ртуті в біологічних середовищах - у крові, сечі, а при тяжких інтоксикаціях - в спинномозковій рідині.
Список літератури
Артамонова В.Г., Шаталов М.М. Професійні хвороби. М.: Медицина, 1988
Керівництво з гігієни праці під ред. акад. Н. Ф. Ізмерова. М.: Медицина, 1987
Посібник з професійним захворюванням під. ред. Н. Ф. Ізмерова М.: Медицина, 1983