Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Токсикології
Реферат
на тему:
«Отруєння окисом вуглецю»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Джерела
2. Патофізіологія
3. Клінічна картина
4. Системні прояви
5. Оцінка стану пацієнта та лабораторні дослідження
6. Лікування
7. Прогноз
Висновок
Література
ВСТУП
У США отруєння окисом вуглецю (СО) є провідною причиною смерті, пов'язаної з інтоксикацією. Щорічно реєструється 3500 випадків смерті внаслідок випадкового або навмисного (суїцид) отруєння окисом вуглецю. Частота несмертельних випадків отруєнь СО не встановлена. СО є безбарвним газом, не має запаху і не викликає роздратування. Його питома вага складає 0,97 по відношенню до повітря, так що він не нашаровується на інші гази. СО володіє високою спорідненістю до гемоглобіну. Він оборотно витісняє кисень з утворенням карбоксигемоглобіну (СОНЬ), що призводить до тканинної гіпоксії.
Симптоми отруєння СО різноманітні і невизначені, що обумовлює високу частоту помилкового діагнозу. Адекватне лікування отруєння чадним газом вимагає енергійної оксигенотерапії з використанням (при необхідності) гіпербаричної оксигенації (ГБО).
1. ДЖЕРЕЛА
Окис вуглецю продукується ендогенно в процесі метаболізму гемапігмента. При перетворенні протопорфірину в білірубін вивільняється СО. Таким шляхом утворюється 75% ендогенного З, при цьому рівень СОНЬ сироватки крові становить менше 1,0. Цей рівень змінюється протягом менструального циклу й під час вагітності. Більш високий рівень (4-6%) спостерігається при гострій гемолітичної анемії, обумовленої прискореним метаболізмом гемоглобіну. СО виділяється в основному в незміненому вигляді через легені, але невелика його кількість метаболізується до СО 2.
Екзогенний СО утворюється при неповному згорянні органічного палива. Значна кількість СО утворюється в працюючих на газі машинах. Так, вихлопні гази машин відповідальні за численні випадки отруєння СО. Іншим джерелом СО служать печі, нагрівачі води, газові нагрівачі, дров'яні обігрівачі і нагрівачі, що працюють на деревному вугіллі і гасі. Джерелом СВ в промисловості є сталеливарне виробництво, підприємства, що виробляють паперову пульпу, а також формальдегід і кокс. Робота пожежних пов'язана з високим ризиком інтоксикації; смерть під час пожеж найчастіше настає внаслідок отруєння СО. Тому у всіх потерпілих на пожежі слід припускати інтоксикацію СО.
Значним джерелом СО є куріння тютюну. Сироватковий рівень СОНЬ у курців зазвичай визначається в межах 5-15%, але може досягати і 20%. Такий рівень може виявитися згубним для пацієнта з попереднім легеневим або серцевим захворюванням. Інтоксикація СО при палінні сигарет розглядається як основний чинник у генезі атеросклерозу. Крім того, це є провокуючим фактором при стенокардії, інфаркті міокарда і серцевих аритміях. Дим, що надходить з палаючого кінця сигарети, містить в 2,5 рази більше СО, ніж дим, що вдихається курцем. У накуреній і погано вентильованої кімнаті інтоксикація СО можлива і у некурящих осіб.
Метиленхлорид знаходиться в багатьох розчинниках фарб, його пари легко всмоктуються через легені. У печінці він перетворюється на СО. Так як метиленхлорид, накопичуючись в тканинах, вивільняється поступово, період напіввиведення СО у пацієнтів, що піддаються впливу цієї речовини, в 2 рази більше, ніж у вдихуваного СО.
2. Патофізіологія
Патофізіологія отруєння СО повністю не вивчена. Тим не менш відомі 4 механізму, що пояснюють токсичний вплив СО: 1) гіпоксія тканин; 2) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну; 3) пряме пригнічення серцево-судинної системи; 4) придушення цитохрому А 3.
Гіпоксія
Окис вуглецю швидко проходить через легеневу альвеолярну мембрану. СО діє як конкуруючий інгібітор зв'язування кисню при оборотному зчепленні з гемоглобіном. Спорідненість СО до гемоглобіну в 240 разів більше, ніж спорідненість кисню до гемоглобіну. Це обумовлює високий сироватковий рівень СОНЬ при впливі навколишнього середовища з відносно низьким парціальним тиском СО. При вдиханні повітря, яке містить 0,01% СО, сироватковий рівень СОНЬ становить 10%. Кінцевим результатом освіти СОНЬ є зниження обсягу стерпного кров'ю кисню. Це викликає тканинну гіпоксію, яка відображатиме превалююче токсичну властивість СО.
Зміна кривої дисоціації оксигемоглобіну
Тканинна гіпоксія, що виникає при утворенні СОНЬ, не дає адекватного пояснення токсичних ефектів СО. Гемоглобін має 4 місця зв'язування з киснем. Якщо СО зв'язується в одному з цих місць, то що залишилися три молекули кисню міцніше утримуються молекулою гемоглобіну. Це зрушує криву оксигемоглобіну вліво, ще більше зменшуючи кількість кисню, доступного на клітинному рівні.
Серцево-судинна недостатність
Позасудинний вміст СО становить 10-15% його загальної кількості в організмі. Ця частина зв'язується гемопротеїнами, включаючи цитохром Р 450, цитохром А 3 і міоглобін. Велика частина позасудинного СО зв'язується міоглобіном. При наявності гіпоксії і високої концентрації СОНЬ в сироватці значно підвищується рівень карбоксимиоглобина. Оскільки карбоксимиоглобина дисоціює повільніше, ніж СОНЬ, після лікування може спостерігатися зростання рівня СОНЬ в сироватці. Після зниження вмісту СОНЬ в сироватці міоглобін звільняється від зв'язку з СО, викликаючи підвищення сироваткової концентрації СОНЬ.
Окис вуглецю пов'язує міоглобін м'язи серця у співвідношенні 3:1 у порівнянні зі скелетним м'язом. Карбоксимиоглобина зменшує кількість кисню, доступного міокарду, що може призвести до депресії останнього. Зменшення роботи міокарда може призвести до гіпотензії та ішемії головного мозку.
Пригнічення цитохрому А 3
Окис вуглецю пов'язує також цитохром Р 45 про і цитохром А 3. Значення зв'язування цитохрому Р450 не з'ясовано. СО пригнічує систему цитохромоксидази in vitro, приводячи до пригнічення дихання на рівні мітохондрій. Таким придушенням цитохромної системи може пояснюватися глибока неврологічна депресія, яка спостерігається тривалий час після зниження "нетоксичного" рівня СОНЬ. Goldbaum наводить дані, що підтримують цитотоксичну теорію. Контрольні собаки при вдиханні СО гинули, коли рівень СОНЬ в сироватці досягав 54-90%. Іншим собакам робили кровопускання і трансфузію крові, містила 80% СОНЬ. Ці собаки (з перелитої кров'ю) переносили рівень СОНЬ від 59 до 64% без ознак інтоксикації. Goldbaum приходить до висновку, що контрольні собаки гинуть внаслідок придушення цитохрому А 3 і що рівень СОНЬ не впливає на інтоксикацію.
Спорідненість кисню до цитохрому А 3 в 9 разів більше, ніж у СВ. Опоненти теорії придушення цитохрому вважають, що низька спорідненість цитохрому А, до ЗІ перешкоджає достатній зв'язування СО з цитохромом, що призводить до пригнічення клітинного дихання. Однак тривалий вплив СВ в гіпоксичної атмосфері здатне привести до помірного СО-цитохромними зв'язування, переважній мітохондріальне дихання. Останнє дослідження показує, що невеликі кількості розчиненого СО можуть інгібувати клітинне дихання в негіпоксіческой системі.
Цитотоксическая теорія спростовується двома основними дослідженнями. В експерименті Geyer щури підлягали повному заміщенню крові кіслороднесущей емульсією перфторану. У щурів зазначено вільне дихання сумішшю 90% О 2 і 10% СО. Контрольні тварини (без трансфузії) швидко гинули в атмосфері, що містила 95% кисню і 5% СО.
У дослідженні Halebian порівнюється прогресуюче отруєння СО з чистою градуйованою моделлю аноксії. Якщо СО засмучує цитохромний систему, то, крім певного гіпоксичного ефекту, величина мітохондріального споживання кисню повинна зменшитися. Різниці в споживанні кисню при порівнянні моделей з СО і з аноксією не встановлено. Це передбачає, що пряме пригнічення цитохрому А 3 не призводить до гострої інтоксикації СО.
3. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Прояви отруєння СО часто бувають стертими, що нерідко призводить до помилкового діагнозу з наступною відстрочкою терапії. Початкові симптоми зазвичай включають головний біль, запаморочення, слабкість і нудоту. Отруєння СО часто невірно діагностується як "грип", гастроентерит або психічні розлади. Рідше його плутають з припадком, мігрень, алкогольним делірієм, ішемією міокарда, пухлиною головного мозку, атиповою пневмонією, епілепсію та холециститом. У дітей найчастішою скаргою є нудота, тому інтоксикація СО нерідко приймається за гастроентерит.
При рутинному СО-скринінгу, проведеному у пацієнтів відділення невідкладної допомоги в зимові місяці, встановлена 2,8% частота підвищення рівня СО. Аналогічна частота відзначається у відібраних пацієнтів, що скаржаться на головний біль в холодну пору року.
Крім того, лікарі не змогли спрогнозувати підвищення рівня СОНЬ у пацієнтів. На місці експозиції СО рівень СОНЬ досить добре корелює з симптоматикою. При усуненні впливу СО або при диханні 100% киснем відзначається погана кореляція рівня СОНЬ і клінічних проявів. Незважаючи на "нетоксичні" рівні СОНЬ після лікування у пацієнтів можуть зберігатися ознаки важкого отруєння. При впливі високої концентрації СО коматозний стан і смерть можуть спостерігатися у пацієнтів без проміжних симптомів. Тривала експозиція СО низької концентрації може бути менш згубною, ніж короткочасний вплив високої концентрації СО навіть при однаковому рівні СОНЬ. На місці події персонал, що надає невідкладну допомогу, повинен взяти у потерпілого зразок крові; виміряний при цьому сироватковий рівень СОНЬ найбільш чітко корелює з клінічними проявами.
Ознаки і симптоми при різних концентраціях карбоксигемоглобіну
0% Зазвичай відсутні
10% Головний біль в лобовій області
20% Пульсуюча головний біль, задишка при фізичному
напрузі
30% Погіршення розумовим здібностям, нудота, запаморочення, порушення зору, підвищена втомлюваність
40% Сплутаність свідомості, непритомність
50% Кома, судоми
60% Гіпотензія, дихальна недостатність
70% Летальний результат
4. СИСТЕМНІ ПРОЯВИ
Серцево-судинна система
Хоча отруєння СО зачіпає всі органи і системи організму, головний мозок і серце, що мають найбільші метаболічні потреби, особливо чутливі до інтоксикації СО. У більшості випадків смерть потерпілих від дії СО настає внаслідок серцевих аритмій. При наявності коронарної хвороби навіть низька концентрація СОНЬ може викликати ішемію міокарда та інфаркт. Ішемія міокарда найбільш виражена в субендокардіальний і субепікардіальний областях шлуночків і може призвести до дисфункції сосочкових м'язів, аномальному руху стінки шлуночка і пролапсу мітрального клапана. При цьому на ЕКГ часто виявляються зміни сегмента ST u зубця Т. Крім того, спостерігаються тріпотіння і мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія і порушення в провідній системі серця. Під дією СО знижується поріг розвитку фібриляції шлуночків. Патологічні зміни, пов'язані з інтоксикацією СО, включають локальну лейкоцитарну інфільтрацію, точкові геморагії, некроз міокарда і пристінкові тромби з емболізації коронарних артерій. Ці зміни часто повністю зникають через 1-2 тижні. Більш важке ураження спостерігається у осіб з попереднім захворюванням коронарних артерій.
Офтальмологічні прояви
Порушення зору часто має місце і чітко корелює з тривалістю впливу СО. Дослідження очного дна може виявити крововиливи в сітківку, за формою нагадують полум'я. Вони обумовлені гіпоксією і можуть спостерігатися в одному оці. Нерідко геморагії зникають без наслідків. Більш чутливим індикатором інтоксикації СО є наявність застійних вен сітківки. Вони можуть спостерігатися перед почервонінням слизових оболонок і з'являються при більш низькому рівні СОНЬ. Сліпота виникає рідко і звичайно буває тимчасовим явищем, а в деяких випадках сліпота зберігається.
Шкірні прояви
Класична вишнево-червоне забарвлення шкіри при отруєнні З спостерігається рідко, частіше постраждалі бувають блідими або ціанотичний. Некроз шкіри з утворенням бульбашок може спостерігатися в будь-якому місці, але особливо в області тиску (у коматозних пацієнтів) і над ділянками некрозу м'язів. Мионекроз внаслідок тиску або тривалої гіпоксії тканин може призвести до рабдоміолізу (потенційна причина ниркової недостатності). Інші зміни шкіри включають некроз потових залоз, облисіння, набряк і еритематозні бляшки.
Інші прояви
У клініці спостерігаються й інші фізіологічні прояви отруєння СО. До них відносять некардіогенний набряк легенів, ішемічне ураження кишечнику, печінкову недостатність, вестибулярні розлади, втрату слуху та дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.
Ураження плода
Плід особливо чутливий до інтоксикації окисом вуглецю, так як СО швидко проходить через плаценту. При дії окису вуглецю концентрація СОНЬ у плода виявляється нижчою, ніж у матері, і врівноважується лише через 14-24 години. Після цього моменту рівень СОНЬ в крові плода починає зростати, перевищуючи материнський на 10-15%. Крім того, зважаючи на зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну у плода невеликі кількості СОНЬ можуть значно знизити напругу і зміст кисню в крові плоду. Елімінація ЗІ з крові плоду затягується; період напіввиведення СО у плода в 3,5 рази більше, ніж у матері. Вагітним жінкам потрібно більше енергійна і пролонгована киснева терапія. Longo вважає, що тривалість отримання кисню вагітною жінкою повинна в 5 разів перевищувати тривалість звичайного курсу терапії. Наприклад, якщо для повного лікування матері потрібно 4 години, то загальна тривалість киснетерапії повинна скласти 20 годин. У всіх жінок з терміном вагітності щонайменше 26 тижнів визначаються серцеві тони плода і здійснюється моніторинг життєво важливих функцій плоду. До 80% дітей, народжених у матерів, які вижили при отруєнні З, мають неврологічні відхилення. Загибель плода може спостерігатися і при несмертельну отруєння матері.
Неврологічні розлади
Оскільки потреба головного мозку в кисні дуже велика, більшість гострих симптомів інтоксикації СО пов'язані з порушеннями центральної нервової системи. При обстеженні 184 пацієнтів, які постраждали від впливу СО, найчастіше відзначалися скарги на головний біль (90%), запаморочення (82%) і слабкість (53%). Найбільш значні патологічні зміни при отруєнні З відбуваються в білій речовині головного мозку. Відзначаються демієлінізація білої речовини, набряк, локальний і ламінарний некроз і петехії. У 50% випадків має місце ураження гіпокампу. Зміни сірої речовини спостерігаються також в області блідої кулі між передньої і середньої мозковими артеріями. Для отруєння СО характерно білатерально поразка блідої кулі. Подібні поразки спостерігаються при інсультах, пов'язаних з гіпоксією та ішемією, і можуть бути односторонніми або асиметричними. Зміни блідої кулі не можна повністю пояснити гипоксическим ефектом СО. У даній ситуації має значення поєднання гіпоксії з супутньою ішемією мозку. Ця область має відносно низьку потребу в кисні, що забезпечує їй певний захист від чистого гіпоксії; однак недостатнє кровопостачання робить її чутливою до гіпоперфузії. Поразки блідої кулі, які визначаються при КТ-скануванні, асоціюються з високою частотою наступних неврологічних розладів.
Неврологічні порушення при гострому отруєнні З спостерігаються досить часто. Ведучими проявами неврологічних розладів є головний біль, запаморочення, збудження, ступор, судоми і кома. Інші відхилення включають поведінкові порушення, зниження пізнавальної здатності, порушення ходи, паркінсонізм, мутизм, тик і афазію. Віддалені психічні і неврологічні наслідки досить виражені у 11% тих, що вижили. Погіршення пам'яті відзначається у 43% пацієнтів. Найбільш часта зміна особистості характеризується емоційною лабільністю і може бути наслідком пошкодження гіпокампу. Дозвіл що з'явилися неврологічних наслідків може статися протягом 2 років. Такі порушення можуть бути перманентними.
Описано синдром пізніх неврологічних наслідків. Зазвичай вони спостерігаються після коми, пов'язаної з тривалим впливом СО. Після одужання пацієнта відзначається безсимптомний період, який швидко змінюється розвитком неврологічних розладів. У 10-30% постраждалих симптоми нервово-психічних розладів з'являються через 2-3 тижні після отруєння. До найбільш частих проявів відносяться розумові розлади, нетримання сечі і калу, а також порушення ходи. Повне одужання наступає у 2 / 3 постраждалих. Ризик розвитку віддалених наслідків вище у літніх пацієнтів. Дифузна демієлінізація білої речовини мозку поєднується з пізніми ускладненнями. Частота віддалених наслідків знижується при більш енергійної оксигенотерапії.
5. ОЦІНКА СТАНУ ПАЦІЄНТА І ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Діагноз отруєння СО грунтується головним чином на анамнезі. Якщо після усунення впливу чадного газу пацієнт отримує 100% кисень, то рівень СОНЬ в його крові може бути оманливе нормальним. Завжди слід зберігати високу ступінь настороженості щодо отруєння СО, особливо за наявності у пацієнта неспецифічних симптомів в зимові місяці.
Обстеження потерпілого проводиться в залежності від конкретної ситуації. Наприклад, потерпілий на пожежі повинен обстежитися з метою виявлення опіку дихальних шляхів, ознак інтоксикації ціанідами або отруйними газами. При обстеженні осіб, які вчинили суїцидальну спробу, може знадобитися рутинний скринінг на присутність наркотику, а також визначення вмісту в крові етанолу, фенобарбіталу, саліцилатів та ацетамінофену. Пацієнтам без симптомів інтоксикації і з незначним впливом отруйної речовини обширне обстеження не потрібно.
У всіх випадках проводиться вимірювання рівня карбоксигемоглобіну. Не слід відкладати призначення 100% кисню. Визначення газів здійснюється за допомогою модифікованого спектрофотометричного аналізатора газів крові або (що менш точно) за допомогою вимірювання концентрації СО у видихуваному повітрі з використанням ручної дихального аналізатора. Висока концентрація видихуваного СО або високий рівень СОНЬ в сироватці підтверджує отруєння чадним газом; визначення низького рівня, проте, не дозволяє виключити даний діагноз.
Визначення газів артеріальної крові зазвичай дозволяє встановити нормальне значення Ра О2 Величина Ра 0: характеризує розчинений кисень в артеріальній крові, але не кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном. Багато газоаналізатори на підставі параметра Ра О2 визначають відсоток кисневого насичення. Оскільки СО не впливає на кількість розчиненого в крові кисню, обчислена насичення киснем буває завищеним у порівнянні з показником, отриманим при прямій оксиметрії. Це "розбіжність в насиченні" характерно для отруєння СО.
У пацієнтів з кардіальним симптомами, захворюванням коронарних артерій, зміною психічного статусу або з рівнем СОНЬ, що перевищує 10%, проводиться ЕКГ. На ЕКГ часто є відхилення від норми. Найбільш часто спостерігаються синусова тахікардія і зміни сегмента ST, хоча можливе виявлення практично будь-якого порушення ритму.
Серійні визначення рівня креатинфосфокінази (КФК) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) допомагають розпізнати ураження міокарда. Зміст КФК часто буває підвищеним. Ізо-ферменти, особливо КФК, дозволяють відрізнити рабдоміоліз від некрозу або інфаркту серцевого м'яза. Крім того, аналіз сечі може виявити міоглобінурією.
У потерпілих на пожежі проводиться рентгенографія грудної клітки. Хоча в гострий період рентгенограма часто буває нормальною, вона представляє певну цінність в плані динамічного нагляду. Можна виміряти рівень ціанідів, хоча цей показник має обмежену цінність. Проведення аналізу інших токсичних речовин, що потрапляють в організм при диханні, таких як акролеїн, фосген або газоподібний хлористий водень, марно. Можуть знадобитися спірометрія та волоконно-оптична бронхоскопія.
Алкоголь, що часто вживається як при навмисному, так і при випадковому отруєнні З може утруднити швидку діагностику. Тому слід визначити вміст алкоголю в крові. Якщо підозрюється суїцидальна спроба, то наркотик повинен бути відісланий на аналіз. Крім того, слід отримати результати кількісного визначення ацетилсаліцилової кислоти, фенобарбіталу та ацетамінофену.
У підтвердженні отруєння СО допомагають і інші лабораторні аналізи. Повний клінічний аналіз крові (рутинний) може виявити лейкоцитоз. При визначенні газів артеріальної крові та рівня електролітів виявляється ацидоз, пов'язаний з аніонної різницею. Метаболічний епідозит обумовлений утворенням молочної кислоти. Відхилення від норми нерідко виявляються і при визначенні в крові глюкози, амілази і трансаміназ. Але така інформація має обмежене значення в клініці.
Неврологічне обстеження у всіх пацієнтів з отруєнням СО включає психометричне тестування. Відхилення від норми при КТ-скануванні голови припускають поганий неврологічний прогноз. КТ-сканування може виявити характерні ураження блідої кулі. Воно може також виявити набряк головного мозку, некроз і дефекти в білій речовині мозку. Більш інформативну картину дає метод магнітного резонансу, при якому виявляються поразки, не спостерігаються на КТ-сканах. На електроенцефалограмі зазвичай визначають генералізовану активність повільних хвиль і (рідко) осередкову епілептиформні активність.
6. ЛІКУВАННЯ
Роль нітритів при змішаному впливі ціанідів і СО остаточно не встановлена, хоча теоретично вони, безсумнівно, шкідливі. Нітрити, що застосовуються при лікуванні інтоксикації ціанідами, викликають метгемоглобінемію. Це ще більше зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, посилюючи тканинну гіпоксію. Якщо потерпілий видалений з вогнища отруєння і доставлений живим у відділення невідкладної допомоги, то для нейтралізації ціанідів йому вводять внутрішньовенно 12,5 г тіосульфату натрію.
При наданні допомоги на місці отруєння СО потерпілих слід видалити від джерела чадного газу, забезпечити їм повний спокій і негайно ввести 100% кисень. Проста маска, що забезпечує дихання киснем в суміші з кімнатним повітрям, в таких випадках не придатна. Необхідна маска з хутром-резервуаром для доставки потоку з високою Fi 0;. Маска повинна щільно прилягати до обличчя. Період напіввиведення СОНЬ із сироватки крові при диханні кімнатним повітрям становить 520 хвилин, а при диханні 100% киснем - 80 хвилин. Киснетерапії не слід переривати до тих пір, поки у пацієнта не зникнуть симптоми отруєння та рівень СОНЬ не складе менше 10%.
У дуже важких випадках рекомендується гіпербарична оксигенація (ГБО), яка проводиться в одномісних або багатомісних камерах. У багатомісної камері здійснюється одночасне лікування декількох пацієнтів; спеціальний відсік камери призначений для персоналу та додаткової апаратури (наприклад, вентиляторів). Типова терапія полягає в забезпеченні надходження 100% кисню під тиском 2,8 атм протягом 46 хвилин. Якщо симптоми отруєння зберігаються, то через 6-8 годин проводиться другий сеанс терапії. При ГБО період напіввиведення СО скорочується до 23 хвилин.
При проведенні ГБО під тиском 3 атм кількість кисню, розчиненого в крові, підвищується до 6,9%. Цієї кількості достатньо для задоволення метаболічних потреб головного мозку незалежно від концентрації СОНЬ. Крім того, ГБО зменшує набряк головного мозку. Прихильники методу ГБО вважають, що його використання зменшує частоту пізніх неврологічних розладів. Адекватні порівняльні дослідження ефективності ГБО і подачі 100% кисню через маску відсутні.
Так як транспортування пацієнта у відділення, що проводить ГБО, може виявитися скрутною, доцільна попередня консультація по телефону зі спеціалістом по ГБО. Герметизацію приміщення для гіпербаричної оксигенації можна забезпечити, викликавши по телефону представника спеціальної служби при університеті Dukе.
Показання до проведення ГБО при отруєнні З:
· Відповідні анамнестичні дані або наявність коми;
· Рівень СОНЬ в крові більше 25% в будь-який час;
· Збереження симптомів отруєння після 4 годин терапії 100%
киснем (включаючи аномальні дані психометричного тестування та тахікардію);
· Наявність пізніх неврологічних розладів;
· РН крові менше 7,2;
· Новонароджені.
Набряк головного мозку лікують за допомогою манітолу; головний кінець ліжка має бути піднятий. У важких випадках застосовується гіпервентиляція. Ефективність стероїдних препаратів спірна.
Корекція метаболічного ацидозу може бути небезпечною; невеликий ацидоз часто є нормальним компенсаторним відповіддю організму. Низький рівень рН зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вправо, збільшуючи недонасищеніе тканин киснем. Олужнення зміщує криву оксигемоглобіну вліво, ще більше знижуючи здатність тканин поглинати кисень і посилюючи токсичний ефект СО. Тим не менш, при рН менше 7,2 порушується серцево-судинна діяльність, тому дозоване ощелачивание крові необхідно.
Багато авторів емпірично рекомендують після важкого отруєння відпочинок протягом 3-6 тижнів. Забезпечення повного відпочинку зменшує потреба організму в кисні, зводячи до мінімуму ризик пізніх неврологічних розладів.
Інші описані методи лікування включають використання гіпотермії та карбогену. Карбоген є сумішшю 5% двоокису вуглецю і 95% кисню, його застосування не має переваг перед терапією 100% киснем. Гіпотермія небезпечна, оскільки вона зменшує тканинне споживання кисню і підвищує спорідненість СО до гемоглобіну. Певну роль у лікуванні може грати флюозол, переносить в крові кисень. Всім пацієнтам необхідно подальше спостереження у невропатолога та психіатра.
7. ПРОГНОЗ
Прогноз залежить від цілого ряду чинників, таких як вік, куріння, наявність легеневого або серцево-судинного захворювання, тяжкість інтоксикації, що передує стан здоров'я і вид терапії. Кома, зупинка серця, важкий метаболічний ацидоз і висока концентрація СОНЬ асоціюються з несприятливим неврологічним прогнозом. Ці фактори, проте, зважаючи на їх мінливості не є надійними індикаторами результату і, отже, мають обмежене прогностичне значення. Патологічні знахідки при комп'ютерній томографії асоціюються з віддаленими неврологічними розладами. Практично всі пацієнти з аномальними КТ-скан мають постійний неврологічний дефіцит.
ВИСНОВОК
Основна увага при обстеженні пацієнта з отруєнням ЗІ має бути зосереджена на оцінці ЦНС і серцево-судинної системи.
У всіх пацієнтів з невизначеними скаргами на погіршення зору проводиться офтальмоскопія.
Підвищення рівня СОНЬ в крові допомагає діагностиці, проте визначення "нетоксичного" концентрації СОНЬ в сироватці не виключає важкої інтоксикації.
У всіх пацієнтів з отруєнням СО психометричне тестування здійснюється як під час вступу в стаціонар, так і при подальшому спостереженні.
Патологічні зміни, які виявляються при КТ-скануванні головного мозку, асоціюються з розвитком стійких неврологічних розладів.
Енергійна терапія киснем з широким використанням гіпербаричної оксигенації має першорядне значення в лікуванні потерпілого.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Токсикології
Реферат
на тему:
«Отруєння окисом вуглецю»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Джерела
2. Патофізіологія
3. Клінічна картина
4. Системні прояви
5. Оцінка стану пацієнта та лабораторні дослідження
6. Лікування
7. Прогноз
Висновок
Література
ВСТУП
У США отруєння окисом вуглецю (СО) є провідною причиною смерті, пов'язаної з інтоксикацією. Щорічно реєструється 3500 випадків смерті внаслідок випадкового або навмисного (суїцид) отруєння окисом вуглецю. Частота несмертельних випадків отруєнь СО не встановлена. СО є безбарвним газом, не має запаху і не викликає роздратування. Його питома вага складає 0,97 по відношенню до повітря, так що він не нашаровується на інші гази. СО володіє високою спорідненістю до гемоглобіну. Він оборотно витісняє кисень з утворенням карбоксигемоглобіну (СОНЬ), що призводить до тканинної гіпоксії.
Симптоми отруєння СО різноманітні і невизначені, що обумовлює високу частоту помилкового діагнозу. Адекватне лікування отруєння чадним газом вимагає енергійної оксигенотерапії з використанням (при необхідності) гіпербаричної оксигенації (ГБО).
1. ДЖЕРЕЛА
Окис вуглецю продукується ендогенно в процесі метаболізму гемапігмента. При перетворенні протопорфірину в білірубін вивільняється СО. Таким шляхом утворюється 75% ендогенного З, при цьому рівень СОНЬ сироватки крові становить менше 1,0. Цей рівень змінюється протягом менструального циклу й під час вагітності. Більш високий рівень (4-6%) спостерігається при гострій гемолітичної анемії, обумовленої прискореним метаболізмом гемоглобіну. СО виділяється в основному в незміненому вигляді через легені, але невелика його кількість метаболізується до СО 2.
Екзогенний СО утворюється при неповному згорянні органічного палива. Значна кількість СО утворюється в працюючих на газі машинах. Так, вихлопні гази машин відповідальні за численні випадки отруєння СО. Іншим джерелом СО служать печі, нагрівачі води, газові нагрівачі, дров'яні обігрівачі і нагрівачі, що працюють на деревному вугіллі і гасі. Джерелом СВ в промисловості є сталеливарне виробництво, підприємства, що виробляють паперову пульпу, а також формальдегід і кокс. Робота пожежних пов'язана з високим ризиком інтоксикації; смерть під час пожеж найчастіше настає внаслідок отруєння СО. Тому у всіх потерпілих на пожежі слід припускати інтоксикацію СО.
Значним джерелом СО є куріння тютюну. Сироватковий рівень СОНЬ у курців зазвичай визначається в межах 5-15%, але може досягати і 20%. Такий рівень може виявитися згубним для пацієнта з попереднім легеневим або серцевим захворюванням. Інтоксикація СО при палінні сигарет розглядається як основний чинник у генезі атеросклерозу. Крім того, це є провокуючим фактором при стенокардії, інфаркті міокарда і серцевих аритміях. Дим, що надходить з палаючого кінця сигарети, містить в 2,5 рази більше СО, ніж дим, що вдихається курцем. У накуреній і погано вентильованої кімнаті інтоксикація СО можлива і у некурящих осіб.
Метиленхлорид знаходиться в багатьох розчинниках фарб, його пари легко всмоктуються через легені. У печінці він перетворюється на СО. Так як метиленхлорид, накопичуючись в тканинах, вивільняється поступово, період напіввиведення СО у пацієнтів, що піддаються впливу цієї речовини, в 2 рази більше, ніж у вдихуваного СО.
2. Патофізіологія
Патофізіологія отруєння СО повністю не вивчена. Тим не менш відомі 4 механізму, що пояснюють токсичний вплив СО: 1) гіпоксія тканин; 2) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну; 3) пряме пригнічення серцево-судинної системи; 4) придушення цитохрому А 3.
Гіпоксія
Окис вуглецю швидко проходить через легеневу альвеолярну мембрану. СО діє як конкуруючий інгібітор зв'язування кисню при оборотному зчепленні з гемоглобіном. Спорідненість СО до гемоглобіну в 240 разів більше, ніж спорідненість кисню до гемоглобіну. Це обумовлює високий сироватковий рівень СОНЬ при впливі навколишнього середовища з відносно низьким парціальним тиском СО. При вдиханні повітря, яке містить 0,01% СО, сироватковий рівень СОНЬ становить 10%. Кінцевим результатом освіти СОНЬ є зниження обсягу стерпного кров'ю кисню. Це викликає тканинну гіпоксію, яка відображатиме превалююче токсичну властивість СО.
Зміна кривої дисоціації оксигемоглобіну
Тканинна гіпоксія, що виникає при утворенні СОНЬ, не дає адекватного пояснення токсичних ефектів СО. Гемоглобін має 4 місця зв'язування з киснем. Якщо СО зв'язується в одному з цих місць, то що залишилися три молекули кисню міцніше утримуються молекулою гемоглобіну. Це зрушує криву оксигемоглобіну вліво, ще більше зменшуючи кількість кисню, доступного на клітинному рівні.
Серцево-судинна недостатність
Позасудинний вміст СО становить 10-15% його загальної кількості в організмі. Ця частина зв'язується гемопротеїнами, включаючи цитохром Р 450, цитохром А 3 і міоглобін. Велика частина позасудинного СО зв'язується міоглобіном. При наявності гіпоксії і високої концентрації СОНЬ в сироватці значно підвищується рівень карбоксимиоглобина. Оскільки карбоксимиоглобина дисоціює повільніше, ніж СОНЬ, після лікування може спостерігатися зростання рівня СОНЬ в сироватці. Після зниження вмісту СОНЬ в сироватці міоглобін звільняється від зв'язку з СО, викликаючи підвищення сироваткової концентрації СОНЬ.
Окис вуглецю пов'язує міоглобін м'язи серця у співвідношенні 3:1 у порівнянні зі скелетним м'язом. Карбоксимиоглобина зменшує кількість кисню, доступного міокарду, що може призвести до депресії останнього. Зменшення роботи міокарда може призвести до гіпотензії та ішемії головного мозку.
Пригнічення цитохрому А 3
Окис вуглецю пов'язує також цитохром Р 45 про і цитохром А 3. Значення зв'язування цитохрому Р450 не з'ясовано. СО пригнічує систему цитохромоксидази in vitro, приводячи до пригнічення дихання на рівні мітохондрій. Таким придушенням цитохромної системи може пояснюватися глибока неврологічна депресія, яка спостерігається тривалий час після зниження "нетоксичного" рівня СОНЬ. Goldbaum наводить дані, що підтримують цитотоксичну теорію. Контрольні собаки при вдиханні СО гинули, коли рівень СОНЬ в сироватці досягав 54-90%. Іншим собакам робили кровопускання і трансфузію крові, містила 80% СОНЬ. Ці собаки (з перелитої кров'ю) переносили рівень СОНЬ від 59 до 64% без ознак інтоксикації. Goldbaum приходить до висновку, що контрольні собаки гинуть внаслідок придушення цитохрому А 3 і що рівень СОНЬ не впливає на інтоксикацію.
Спорідненість кисню до цитохрому А 3 в 9 разів більше, ніж у СВ. Опоненти теорії придушення цитохрому вважають, що низька спорідненість цитохрому А, до ЗІ перешкоджає достатній зв'язування СО з цитохромом, що призводить до пригнічення клітинного дихання. Однак тривалий вплив СВ в гіпоксичної атмосфері здатне привести до помірного СО-цитохромними зв'язування, переважній мітохондріальне дихання. Останнє дослідження показує, що невеликі кількості розчиненого СО можуть інгібувати клітинне дихання в негіпоксіческой системі.
Цитотоксическая теорія спростовується двома основними дослідженнями. В експерименті Geyer щури підлягали повному заміщенню крові кіслороднесущей емульсією перфторану. У щурів зазначено вільне дихання сумішшю 90% О 2 і 10% СО. Контрольні тварини (без трансфузії) швидко гинули в атмосфері, що містила 95% кисню і 5% СО.
У дослідженні Halebian порівнюється прогресуюче отруєння СО з чистою градуйованою моделлю аноксії. Якщо СО засмучує цитохромний систему, то, крім певного гіпоксичного ефекту, величина мітохондріального споживання кисню повинна зменшитися. Різниці в споживанні кисню при порівнянні моделей з СО і з аноксією не встановлено. Це передбачає, що пряме пригнічення цитохрому А 3 не призводить до гострої інтоксикації СО.
3. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Прояви отруєння СО часто бувають стертими, що нерідко призводить до помилкового діагнозу з наступною відстрочкою терапії. Початкові симптоми зазвичай включають головний біль, запаморочення, слабкість і нудоту. Отруєння СО часто невірно діагностується як "грип", гастроентерит або психічні розлади. Рідше його плутають з припадком, мігрень, алкогольним делірієм, ішемією міокарда, пухлиною головного мозку, атиповою пневмонією, епілепсію та холециститом. У дітей найчастішою скаргою є нудота, тому інтоксикація СО нерідко приймається за гастроентерит.
При рутинному СО-скринінгу, проведеному у пацієнтів відділення невідкладної допомоги в зимові місяці, встановлена 2,8% частота підвищення рівня СО. Аналогічна частота відзначається у відібраних пацієнтів, що скаржаться на головний біль в холодну пору року.
Крім того, лікарі не змогли спрогнозувати підвищення рівня СОНЬ у пацієнтів. На місці експозиції СО рівень СОНЬ досить добре корелює з симптоматикою. При усуненні впливу СО або при диханні 100% киснем відзначається погана кореляція рівня СОНЬ і клінічних проявів. Незважаючи на "нетоксичні" рівні СОНЬ після лікування у пацієнтів можуть зберігатися ознаки важкого отруєння. При впливі високої концентрації СО коматозний стан і смерть можуть спостерігатися у пацієнтів без проміжних симптомів. Тривала експозиція СО низької концентрації може бути менш згубною, ніж короткочасний вплив високої концентрації СО навіть при однаковому рівні СОНЬ. На місці події персонал, що надає невідкладну допомогу, повинен взяти у потерпілого зразок крові; виміряний при цьому сироватковий рівень СОНЬ найбільш чітко корелює з клінічними проявами.
Ознаки і симптоми при різних концентраціях карбоксигемоглобіну
0% Зазвичай відсутні
10% Головний біль в лобовій області
20% Пульсуюча головний біль, задишка при фізичному
напрузі
30% Погіршення розумовим здібностям, нудота, запаморочення, порушення зору, підвищена втомлюваність
40% Сплутаність свідомості, непритомність
50% Кома, судоми
60% Гіпотензія, дихальна недостатність
70% Летальний результат
4. СИСТЕМНІ ПРОЯВИ
Серцево-судинна система
Хоча отруєння СО зачіпає всі органи і системи організму, головний мозок і серце, що мають найбільші метаболічні потреби, особливо чутливі до інтоксикації СО. У більшості випадків смерть потерпілих від дії СО настає внаслідок серцевих аритмій. При наявності коронарної хвороби навіть низька концентрація СОНЬ може викликати ішемію міокарда та інфаркт. Ішемія міокарда найбільш виражена в субендокардіальний і субепікардіальний областях шлуночків і може призвести до дисфункції сосочкових м'язів, аномальному руху стінки шлуночка і пролапсу мітрального клапана. При цьому на ЕКГ часто виявляються зміни сегмента ST u зубця Т. Крім того, спостерігаються тріпотіння і мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія і порушення в провідній системі серця. Під дією СО знижується поріг розвитку фібриляції шлуночків. Патологічні зміни, пов'язані з інтоксикацією СО, включають локальну лейкоцитарну інфільтрацію, точкові геморагії, некроз міокарда і пристінкові тромби з емболізації коронарних артерій. Ці зміни часто повністю зникають через 1-2 тижні. Більш важке ураження спостерігається у осіб з попереднім захворюванням коронарних артерій.
Офтальмологічні прояви
Порушення зору часто має місце і чітко корелює з тривалістю впливу СО. Дослідження очного дна може виявити крововиливи в сітківку, за формою нагадують полум'я. Вони обумовлені гіпоксією і можуть спостерігатися в одному оці. Нерідко геморагії зникають без наслідків. Більш чутливим індикатором інтоксикації СО є наявність застійних вен сітківки. Вони можуть спостерігатися перед почервонінням слизових оболонок і з'являються при більш низькому рівні СОНЬ. Сліпота виникає рідко і звичайно буває тимчасовим явищем, а в деяких випадках сліпота зберігається.
Шкірні прояви
Класична вишнево-червоне забарвлення шкіри при отруєнні З спостерігається рідко, частіше постраждалі бувають блідими або ціанотичний. Некроз шкіри з утворенням бульбашок може спостерігатися в будь-якому місці, але особливо в області тиску (у коматозних пацієнтів) і над ділянками некрозу м'язів. Мионекроз внаслідок тиску або тривалої гіпоксії тканин може призвести до рабдоміолізу (потенційна причина ниркової недостатності). Інші зміни шкіри включають некроз потових залоз, облисіння, набряк і еритематозні бляшки.
Інші прояви
У клініці спостерігаються й інші фізіологічні прояви отруєння СО. До них відносять некардіогенний набряк легенів, ішемічне ураження кишечнику, печінкову недостатність, вестибулярні розлади, втрату слуху та дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.
Ураження плода
Плід особливо чутливий до інтоксикації окисом вуглецю, так як СО швидко проходить через плаценту. При дії окису вуглецю концентрація СОНЬ у плода виявляється нижчою, ніж у матері, і врівноважується лише через 14-24 години. Після цього моменту рівень СОНЬ в крові плода починає зростати, перевищуючи материнський на 10-15%. Крім того, зважаючи на зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну у плода невеликі кількості СОНЬ можуть значно знизити напругу і зміст кисню в крові плоду. Елімінація ЗІ з крові плоду затягується; період напіввиведення СО у плода в 3,5 рази більше, ніж у матері. Вагітним жінкам потрібно більше енергійна і пролонгована киснева терапія. Longo вважає, що тривалість отримання кисню вагітною жінкою повинна в 5 разів перевищувати тривалість звичайного курсу терапії. Наприклад, якщо для повного лікування матері потрібно 4 години, то загальна тривалість киснетерапії повинна скласти 20 годин. У всіх жінок з терміном вагітності щонайменше 26 тижнів визначаються серцеві тони плода і здійснюється моніторинг життєво важливих функцій плоду. До 80% дітей, народжених у матерів, які вижили при отруєнні З, мають неврологічні відхилення. Загибель плода може спостерігатися і при несмертельну отруєння матері.
Неврологічні розлади
Оскільки потреба головного мозку в кисні дуже велика, більшість гострих симптомів інтоксикації СО пов'язані з порушеннями центральної нервової системи. При обстеженні 184 пацієнтів, які постраждали від впливу СО, найчастіше відзначалися скарги на головний біль (90%), запаморочення (82%) і слабкість (53%). Найбільш значні патологічні зміни при отруєнні З відбуваються в білій речовині головного мозку. Відзначаються демієлінізація білої речовини, набряк, локальний і ламінарний некроз і петехії. У 50% випадків має місце ураження гіпокампу. Зміни сірої речовини спостерігаються також в області блідої кулі між передньої і середньої мозковими артеріями. Для отруєння СО характерно білатерально поразка блідої кулі. Подібні поразки спостерігаються при інсультах, пов'язаних з гіпоксією та ішемією, і можуть бути односторонніми або асиметричними. Зміни блідої кулі не можна повністю пояснити гипоксическим ефектом СО. У даній ситуації має значення поєднання гіпоксії з супутньою ішемією мозку. Ця область має відносно низьку потребу в кисні, що забезпечує їй певний захист від чистого гіпоксії; однак недостатнє кровопостачання робить її чутливою до гіпоперфузії. Поразки блідої кулі, які визначаються при КТ-скануванні, асоціюються з високою частотою наступних неврологічних розладів.
Неврологічні порушення при гострому отруєнні З спостерігаються досить часто. Ведучими проявами неврологічних розладів є головний біль, запаморочення, збудження, ступор, судоми і кома. Інші відхилення включають поведінкові порушення, зниження пізнавальної здатності, порушення ходи, паркінсонізм, мутизм, тик і афазію. Віддалені психічні і неврологічні наслідки досить виражені у 11% тих, що вижили. Погіршення пам'яті відзначається у 43% пацієнтів. Найбільш часта зміна особистості характеризується емоційною лабільністю і може бути наслідком пошкодження гіпокампу. Дозвіл що з'явилися неврологічних наслідків може статися протягом 2 років. Такі порушення можуть бути перманентними.
Описано синдром пізніх неврологічних наслідків. Зазвичай вони спостерігаються після коми, пов'язаної з тривалим впливом СО. Після одужання пацієнта відзначається безсимптомний період, який швидко змінюється розвитком неврологічних розладів. У 10-30% постраждалих симптоми нервово-психічних розладів з'являються через 2-3 тижні після отруєння. До найбільш частих проявів відносяться розумові розлади, нетримання сечі і калу, а також порушення ходи. Повне одужання наступає у 2 / 3 постраждалих. Ризик розвитку віддалених наслідків вище у літніх пацієнтів. Дифузна демієлінізація білої речовини мозку поєднується з пізніми ускладненнями. Частота віддалених наслідків знижується при більш енергійної оксигенотерапії.
5. ОЦІНКА СТАНУ ПАЦІЄНТА І ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Діагноз отруєння СО грунтується головним чином на анамнезі. Якщо після усунення впливу чадного газу пацієнт отримує 100% кисень, то рівень СОНЬ в його крові може бути оманливе нормальним. Завжди слід зберігати високу ступінь настороженості щодо отруєння СО, особливо за наявності у пацієнта неспецифічних симптомів в зимові місяці.
Обстеження потерпілого проводиться в залежності від конкретної ситуації. Наприклад, потерпілий на пожежі повинен обстежитися з метою виявлення опіку дихальних шляхів, ознак інтоксикації ціанідами або отруйними газами. При обстеженні осіб, які вчинили суїцидальну спробу, може знадобитися рутинний скринінг на присутність наркотику, а також визначення вмісту в крові етанолу, фенобарбіталу, саліцилатів та ацетамінофену. Пацієнтам без симптомів інтоксикації і з незначним впливом отруйної речовини обширне обстеження не потрібно.
У всіх випадках проводиться вимірювання рівня карбоксигемоглобіну. Не слід відкладати призначення 100% кисню. Визначення газів здійснюється за допомогою модифікованого спектрофотометричного аналізатора газів крові або (що менш точно) за допомогою вимірювання концентрації СО у видихуваному повітрі з використанням ручної дихального аналізатора. Висока концентрація видихуваного СО або високий рівень СОНЬ в сироватці підтверджує отруєння чадним газом; визначення низького рівня, проте, не дозволяє виключити даний діагноз.
Визначення газів артеріальної крові зазвичай дозволяє встановити нормальне значення Ра О2 Величина Ра 0: характеризує розчинений кисень в артеріальній крові, але не кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном. Багато газоаналізатори на підставі параметра Ра О2 визначають відсоток кисневого насичення. Оскільки СО не впливає на кількість розчиненого в крові кисню, обчислена насичення киснем буває завищеним у порівнянні з показником, отриманим при прямій оксиметрії. Це "розбіжність в насиченні" характерно для отруєння СО.
У пацієнтів з кардіальним симптомами, захворюванням коронарних артерій, зміною психічного статусу або з рівнем СОНЬ, що перевищує 10%, проводиться ЕКГ. На ЕКГ часто є відхилення від норми. Найбільш часто спостерігаються синусова тахікардія і зміни сегмента ST, хоча можливе виявлення практично будь-якого порушення ритму.
Серійні визначення рівня креатинфосфокінази (КФК) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) допомагають розпізнати ураження міокарда. Зміст КФК часто буває підвищеним. Ізо-ферменти, особливо КФК, дозволяють відрізнити рабдоміоліз від некрозу або інфаркту серцевого м'яза. Крім того, аналіз сечі може виявити міоглобінурією.
У потерпілих на пожежі проводиться рентгенографія грудної клітки. Хоча в гострий період рентгенограма часто буває нормальною, вона представляє певну цінність в плані динамічного нагляду. Можна виміряти рівень ціанідів, хоча цей показник має обмежену цінність. Проведення аналізу інших токсичних речовин, що потрапляють в організм при диханні, таких як акролеїн, фосген або газоподібний хлористий водень, марно. Можуть знадобитися спірометрія та волоконно-оптична бронхоскопія.
Алкоголь, що часто вживається як при навмисному, так і при випадковому отруєнні З може утруднити швидку діагностику. Тому слід визначити вміст алкоголю в крові. Якщо підозрюється суїцидальна спроба, то наркотик повинен бути відісланий на аналіз. Крім того, слід отримати результати кількісного визначення ацетилсаліцилової кислоти, фенобарбіталу та ацетамінофену.
У підтвердженні отруєння СО допомагають і інші лабораторні аналізи. Повний клінічний аналіз крові (рутинний) може виявити лейкоцитоз. При визначенні газів артеріальної крові та рівня електролітів виявляється ацидоз, пов'язаний з аніонної різницею. Метаболічний епідозит обумовлений утворенням молочної кислоти. Відхилення від норми нерідко виявляються і при визначенні в крові глюкози, амілази і трансаміназ. Але така інформація має обмежене значення в клініці.
Неврологічне обстеження у всіх пацієнтів з отруєнням СО включає психометричне тестування. Відхилення від норми при КТ-скануванні голови припускають поганий неврологічний прогноз. КТ-сканування може виявити характерні ураження блідої кулі. Воно може також виявити набряк головного мозку, некроз і дефекти в білій речовині мозку. Більш інформативну картину дає метод магнітного резонансу, при якому виявляються поразки, не спостерігаються на КТ-сканах. На електроенцефалограмі зазвичай визначають генералізовану активність повільних хвиль і (рідко) осередкову епілептиформні активність.
6. ЛІКУВАННЯ
Роль нітритів при змішаному впливі ціанідів і СО остаточно не встановлена, хоча теоретично вони, безсумнівно, шкідливі. Нітрити, що застосовуються при лікуванні інтоксикації ціанідами, викликають метгемоглобінемію. Це ще більше зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, посилюючи тканинну гіпоксію. Якщо потерпілий видалений з вогнища отруєння і доставлений живим у відділення невідкладної допомоги, то для нейтралізації ціанідів йому вводять внутрішньовенно
При наданні допомоги на місці отруєння СО потерпілих слід видалити від джерела чадного газу, забезпечити їм повний спокій і негайно ввести 100% кисень. Проста маска, що забезпечує дихання киснем в суміші з кімнатним повітрям, в таких випадках не придатна. Необхідна маска з хутром-резервуаром для доставки потоку з високою Fi 0;. Маска повинна щільно прилягати до обличчя. Період напіввиведення СОНЬ із сироватки крові при диханні кімнатним повітрям становить 520 хвилин, а при диханні 100% киснем - 80 хвилин. Киснетерапії не слід переривати до тих пір, поки у пацієнта не зникнуть симптоми отруєння та рівень СОНЬ не складе менше 10%.
У дуже важких випадках рекомендується гіпербарична оксигенація (ГБО), яка проводиться в одномісних або багатомісних камерах. У багатомісної камері здійснюється одночасне лікування декількох пацієнтів; спеціальний відсік камери призначений для персоналу та додаткової апаратури (наприклад, вентиляторів). Типова терапія полягає в забезпеченні надходження 100% кисню під тиском 2,8 атм протягом 46 хвилин. Якщо симптоми отруєння зберігаються, то через 6-8 годин проводиться другий сеанс терапії. При ГБО період напіввиведення СО скорочується до 23 хвилин.
При проведенні ГБО під тиском 3 атм кількість кисню, розчиненого в крові, підвищується до 6,9%. Цієї кількості достатньо для задоволення метаболічних потреб головного мозку незалежно від концентрації СОНЬ. Крім того, ГБО зменшує набряк головного мозку. Прихильники методу ГБО вважають, що його використання зменшує частоту пізніх неврологічних розладів. Адекватні порівняльні дослідження ефективності ГБО і подачі 100% кисню через маску відсутні.
Так як транспортування пацієнта у відділення, що проводить ГБО, може виявитися скрутною, доцільна попередня консультація по телефону зі спеціалістом по ГБО. Герметизацію приміщення для гіпербаричної оксигенації можна забезпечити, викликавши по телефону представника спеціальної служби при університеті Dukе.
Показання до проведення ГБО при отруєнні З:
· Відповідні анамнестичні дані або наявність коми;
· Рівень СОНЬ в крові більше 25% в будь-який час;
· Збереження симптомів отруєння після 4 годин терапії 100%
киснем (включаючи аномальні дані психометричного тестування та тахікардію);
· Наявність пізніх неврологічних розладів;
· РН крові менше 7,2;
· Новонароджені.
Набряк головного мозку лікують за допомогою манітолу; головний кінець ліжка має бути піднятий. У важких випадках застосовується гіпервентиляція. Ефективність стероїдних препаратів спірна.
Корекція метаболічного ацидозу може бути небезпечною; невеликий ацидоз часто є нормальним компенсаторним відповіддю організму. Низький рівень рН зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вправо, збільшуючи недонасищеніе тканин киснем. Олужнення зміщує криву оксигемоглобіну вліво, ще більше знижуючи здатність тканин поглинати кисень і посилюючи токсичний ефект СО. Тим не менш, при рН менше 7,2 порушується серцево-судинна діяльність, тому дозоване ощелачивание крові необхідно.
Багато авторів емпірично рекомендують після важкого отруєння відпочинок протягом 3-6 тижнів. Забезпечення повного відпочинку зменшує потреба організму в кисні, зводячи до мінімуму ризик пізніх неврологічних розладів.
Інші описані методи лікування включають використання гіпотермії та карбогену. Карбоген є сумішшю 5% двоокису вуглецю і 95% кисню, його застосування не має переваг перед терапією 100% киснем. Гіпотермія небезпечна, оскільки вона зменшує тканинне споживання кисню і підвищує спорідненість СО до гемоглобіну. Певну роль у лікуванні може грати флюозол, переносить в крові кисень. Всім пацієнтам необхідно подальше спостереження у невропатолога та психіатра.
7. ПРОГНОЗ
Прогноз залежить від цілого ряду чинників, таких як вік, куріння, наявність легеневого або серцево-судинного захворювання, тяжкість інтоксикації, що передує стан здоров'я і вид терапії. Кома, зупинка серця, важкий метаболічний ацидоз і висока концентрація СОНЬ асоціюються з несприятливим неврологічним прогнозом. Ці фактори, проте, зважаючи на їх мінливості не є надійними індикаторами результату і, отже, мають обмежене прогностичне значення. Патологічні знахідки при комп'ютерній томографії асоціюються з віддаленими неврологічними розладами. Практично всі пацієнти з аномальними КТ-скан мають постійний неврологічний дефіцит.
ВИСНОВОК
Основна увага при обстеженні пацієнта з отруєнням ЗІ має бути зосереджена на оцінці ЦНС і серцево-судинної системи.
У всіх пацієнтів з невизначеними скаргами на погіршення зору проводиться офтальмоскопія.
Підвищення рівня СОНЬ в крові допомагає діагностиці, проте визначення "нетоксичного" концентрації СОНЬ в сироватці не виключає важкої інтоксикації.
У всіх пацієнтів з отруєнням СО психометричне тестування здійснюється як під час вступу в стаціонар, так і при подальшому спостереженні.
Патологічні зміни, які виявляються при КТ-скануванні головного мозку, асоціюються з розвитком стійких неврологічних розладів.
Енергійна терапія киснем з широким використанням гіпербаричної оксигенації має першорядне значення в лікуванні потерпілого.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік