ОР задушливої дії - хімічні сполуки, здатні
---------------------- Чинити на організм патологічне
вплив, що приводить до набряку легенів.
До них відносяться: - фосген - ХЛОР
- Дифосген - хлорпікрин
- ТРІФОСГЕН - окис азоту
- ФОСГЕНОКСІМ
Клінічна картина ураження задушливими ОР
-------------------------------------------
1. Початкова стадія - виявляється неприємним присмаком у роті,
відчувається характерний запах прілого сіна,
з'являється різь в очах, сором у грудях,
слабкість, запаморочення, слиновиділення,
кашель, нудота, блювота.
Дихання після короткочасного урежения,
частішає, з'являється задишка. Пульс урежается.
Можливі бронхоспазми, задуха, ціаноз.
2. Стадія уявного - Стихають, а потім і зникають суб'єктивні
благополуччя відчуття. Триває до 24 годин. Симптоматика
убога. Скарг не відзначається. При фізичній
навантаженні виникає задишка, ціаноз.
Спостерігається компенсаторне розрідження крові.
Відбувається почастішання дихання і уражень пульсу.
3. Стадія розвитку набряку - З'являються: загальна слабкість, головний біль
легенів розбитість, тиск у грудях, задишка,
сухий кашель, почастішання пульсу та дихання.
У легенях - опущення кордонів, ослаблене
дихання, мелкопузирние вологі хрипи,
крепітація в нижніх частках легень.
ССС - тахікардія, розширення кордону
серця вправо, акцент другого тону над
легеневої артерії.
Ціаноз губ, нігтьових фаланг і носа.
Положення хворого вимушене.
ЧСС - 100/мін. Нудота, блювота. Хворий
неспокійний, кидається. Температура тіла
38-39 ° С. Дихання шумне клекотливе.
Діурез різко знижений, сеча кисла з
гематурія.
4. Стадія подальшого - відбуваються серйозні порушення гемодинаміки
розвитку набряку Загальний стан дуже важкий. Шкірні покриви
легенів і слизові жовтого кольору, холодний липкий піт.
Дихання прискорене (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Відбувається пригнічення дихального центру.
Пульс частий, ниткоподібний. AD-падає.
Кров депонує з центральних відділів у
внутрішні органи. Гіпоксія, гипокапния,
пригнічення дихального центру.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
а) Освіти соляної кислоти при взаємодії з білками.
б) Порушення конформації клітинних білків (мембран)
в) Розмивання холестерину крові.
г) Перетворення нормальних фізіологічних реакцій в патологічесікіе.
(Відбувається підвищення проникності клітинних мембран =>
йде затоплення мембран)
д) Реакція з N. Vagus => виділення адреналіну (звуження судин)
і АДГ (реабсорбція Na) => збільшується набряк
е) Роздратування барорецепторів => дихання частішає і стає
поверхневим (підвищується ШОЕ => збуджується дихальний центр,
розвивається гіпоксія => підвищується проникність мембран =>
=> Гіпоксична гіпоксія
ж) Руйнування сурфактанту => спадання альвеол.
з) Відбувається викид адреналіну і альдостерону => затримується
(Na) і (HеO)
і) спазмуються прекаппілярние сфінктери => підвищується тиск
циркулюючої крові, компенсаторно збільшується лімфовідтікання
з легких, який незабаром починає не справляється зі своєю
завданням і відключається => затоплення альвеол рідиною.
к) Утруднення серцевої діяльності => циркуляторна гіпоксія,
яка збільшує гіпоксичну гіпоксію.
Будь-яка гіпоксія посилює проникність клітинних мембран =>
=> Замкнуте коло => лавиноподібно наростає набряк.
ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ
----------------------
Здійснюється в наступних напрямках:
- Боротьба з набряком легенів
- Боротьба з гіпоксією
- Боротьба з ускладненнями
Основні заходи;
1. Негайне надягання протигазу на ураженого людини.
2. Спокій і зігрівання
3. Киснева
4. Транспортування в лежачому положенні
5. Аспірація рідини з легенів
6. Вдихання постраждалим протівовспенівающіх речовин
(Пари етилового спирту)
7. Дегідратація - для видалення шлаків з організму
і попередження нефропатії.
8. Введення препаратів Ca (хлористий Са, глюконат Са)
для ущільнення клітинних мембран і зменшення їх
проникності.
При розвитку легеневого набряку, але без виражених порушень з
боку серцево-судинної системи показано:
9. Кровопускання 350-400 мл. - Веде до викиду
у кров'яне русло тканинної рідини і тимчасовому
розрідженню дах => поліпшенню діяльності ССС.
10. Після кровопускання для підвищення осмотичного тиску
крові вводять в / в розчин 40% глюкози, при цьому
зменшується вихід крові через мембрани.
11. При порушенні дихання і серцевої діяльності - карбоген.
12. Антибіотики й сульфаніламіди - для боротьби з ускладненнями.
джерело: харківський медичний університет
склав студент 2-го факультету Абоїмов І.А.
---------------------- Чинити на організм патологічне
вплив, що приводить до набряку легенів.
До них відносяться: - фосген - ХЛОР
- Дифосген - хлорпікрин
- ТРІФОСГЕН - окис азоту
- ФОСГЕНОКСІМ
Клінічна картина ураження задушливими ОР
-------------------------------------------
1. Початкова стадія - виявляється неприємним присмаком у роті,
відчувається характерний запах прілого сіна,
з'являється різь в очах, сором у грудях,
слабкість, запаморочення, слиновиділення,
кашель, нудота, блювота.
Дихання після короткочасного урежения,
частішає, з'являється задишка. Пульс урежается.
Можливі бронхоспазми, задуха, ціаноз.
2. Стадія уявного - Стихають, а потім і зникають суб'єктивні
благополуччя відчуття. Триває до 24 годин. Симптоматика
убога. Скарг не відзначається. При фізичній
навантаженні виникає задишка, ціаноз.
Спостерігається компенсаторне розрідження крові.
Відбувається почастішання дихання і уражень пульсу.
3. Стадія розвитку набряку - З'являються: загальна слабкість, головний біль
легенів розбитість, тиск у грудях, задишка,
сухий кашель, почастішання пульсу та дихання.
У легенях - опущення кордонів, ослаблене
дихання, мелкопузирние вологі хрипи,
крепітація в нижніх частках легень.
ССС - тахікардія, розширення кордону
серця вправо, акцент другого тону над
легеневої артерії.
Ціаноз губ, нігтьових фаланг і носа.
Положення хворого вимушене.
ЧСС - 100/мін. Нудота, блювота. Хворий
неспокійний, кидається. Температура тіла
38-39 ° С. Дихання шумне клекотливе.
Діурез різко знижений, сеча кисла з
гематурія.
4. Стадія подальшого - відбуваються серйозні порушення гемодинаміки
розвитку набряку Загальний стан дуже важкий. Шкірні покриви
легенів і слизові жовтого кольору, холодний липкий піт.
Дихання прискорене (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Відбувається пригнічення дихального центру.
Пульс частий, ниткоподібний. AD-падає.
Кров депонує з центральних відділів у
внутрішні органи. Гіпоксія, гипокапния,
пригнічення дихального центру.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
а) Освіти соляної кислоти при взаємодії з білками.
б) Порушення конформації клітинних білків (мембран)
в) Розмивання холестерину крові.
г) Перетворення нормальних фізіологічних реакцій в патологічесікіе.
(Відбувається підвищення проникності клітинних мембран =>
йде затоплення мембран)
д) Реакція з N. Vagus => виділення адреналіну (звуження судин)
і АДГ (реабсорбція Na) => збільшується набряк
е) Роздратування барорецепторів => дихання частішає і стає
поверхневим (підвищується ШОЕ => збуджується дихальний центр,
розвивається гіпоксія => підвищується проникність мембран =>
=> Гіпоксична гіпоксія
ж) Руйнування сурфактанту => спадання альвеол.
з) Відбувається викид адреналіну і альдостерону => затримується
(Na) і (HеO)
і) спазмуються прекаппілярние сфінктери => підвищується тиск
циркулюючої крові, компенсаторно збільшується лімфовідтікання
з легких, який незабаром починає не справляється зі своєю
завданням і відключається => затоплення альвеол рідиною.
к) Утруднення серцевої діяльності => циркуляторна гіпоксія,
яка збільшує гіпоксичну гіпоксію.
Будь-яка гіпоксія посилює проникність клітинних мембран =>
=> Замкнуте коло => лавиноподібно наростає набряк.
ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ
----------------------
Здійснюється в наступних напрямках:
- Боротьба з набряком легенів
- Боротьба з гіпоксією
- Боротьба з ускладненнями
Основні заходи;
1. Негайне надягання протигазу на ураженого людини.
2. Спокій і зігрівання
3. Киснева
4. Транспортування в лежачому положенні
5. Аспірація рідини з легенів
6. Вдихання постраждалим протівовспенівающіх речовин
(Пари етилового спирту)
7. Дегідратація - для видалення шлаків з організму
і попередження нефропатії.
8. Введення препаратів Ca (хлористий Са, глюконат Са)
для ущільнення клітинних мембран і зменшення їх
проникності.
При розвитку легеневого набряку, але без виражених порушень з
боку серцево-судинної системи показано:
9. Кровопускання 350-400 мл. - Веде до викиду
у кров'яне русло тканинної рідини і тимчасовому
розрідженню дах => поліпшенню діяльності ССС.
10. Після кровопускання для підвищення осмотичного тиску
крові вводять в / в розчин 40% глюкози, при цьому
зменшується вихід крові через мембрани.
11. При порушенні дихання і серцевої діяльності - карбоген.
12. Антибіотики й сульфаніламіди - для боротьби з ускладненнями.
джерело: харківський медичний університет
склав студент 2-го факультету Абоїмов І.А.