Особливості периферичного кровообігу
Анатомія та фізіологія периферичного кровообігу
Вся система кровообігу ділиться на такі відділи: серце, аорта, артерії, артеріоли, капіляри, венули, вени. Стінка артерії складається з трьох шарів: зовнішнього (адвентиція), середнього (медіа) і внутрішнього (інтиму).
Адвентиція, по суті, є свого роду щільною сіткою із сполучної тканини, через яку в артерію проникають нервові закінчення і живлять стінку артерії судини (є й такі судини - вони називаються "судини судин"). Завдяки багатій іннервації артерії виявляються надзвичайно чутливими до будь-яких подразників, хоча їхня реакція частіше однотипна - вони стискаються (спазмуються).
Зазвичай механічне подразнення, хімічні та термічні дії призводять спочатку до спазму, який може бути тривалим і з'явитися причиною відсутності пульсу на артерії. Різкий спазм судин є однією з причин пошкодження інтими (при хворобі Рейно, облітеруючому ендартеріїті) і подальшої закупорки їх просвіту. Флегмони, абсцеси, остеомієліти, артрити, артрози, переломи кісток, здавлення м'яких тканин, відмороження, опіки - вся ця велика патологія призводить до значного спазму артерій.
З усією певністю можна сказати, що зняття спазму, поліпшення кровообігу при вказаних патологічних процесах призводять до швидкої регенерації (відновленню) тканин, зняття запалення і до загоєнню патологічного процесу.
Середня оболонка судини (медіа) складається з м'язових еластичних і колагенових волокон, за рахунок яких вона забезпечує судинний тонус. Медіа бідна судинами судин, що певною мірою робить її слабко захищеної від різних уражень. Від стану харчування середньої оболонки залежить життєздатність інтими (внутрішньої оболонки), яка не має своїх живильних судин.
Інтиму складається з ендотелію, подендотеліального шару і еластичної оболонки, що покриває внутрішню поверхню судини. Примітно, що, перебуваючи постійно в контакті з кров'ю, інтиму одержує поживні речовини не безперебійно від цієї крові, як може здатися на перший погляд, а як всім стінок посудини харчування їй доставляють судини судин. Мало того, її (інтими) становище в цьому відношенні залежно від адвентиції і середньої оболонки, звідки поживні речовини надходять дифузно.
Наша розповідь про периферичному кровообігу буде неповним, якщо ми не зупинимося на системі мікроциркуляції. Вона буває порушеною при розвитку судинних захворювань. Анатомічний субстрат микроциркуляторной системи - це артеріоли, метартеріоли, капіляри, превенули, венули і артеріоло-венулярного шунти (з судинами з'єднання). Головну роль в доставці безпосередньо до тканин і клітин кисню, глюкози, амінокислот і інших поживних речовин, а також у видаленні з клітин відпрацьованих продуктів обміну грають капіляри.
Артерії - це постачальники, але не розподільники, розподілом поживних речовин у тканинах займаються капіляри. Не випадково із загального об'єму крові 10% припадає на артерії, стільки ж - на вени, а інші 80% падають на артеріоли, венули і капіляри.
Протяжність капілярів у людини масою 60 кг досягає 100 тис. км, що в 2,5 рази перевищує окружність земної кулі. Загальна поверхня капілярів, що знаходяться в м'язовій системі людини масою 60 кг , Становить 6300 м 2 , Тобто стрічку шириною трохи більше 1 м і довжиною більше 6 км . Ці величини змінюються в залежності від змін діаметра капілярів. У процесі життєдіяльності капіляри активно скорочуються, їх діаметр змінюється від 6 до 30 мкм.
Можна сказати, що життя тканин залежить від циркулюючої в капілярах крові, а функція серця, артерій і вен зводиться лише до перенесення крові до капілярів. Капілярна циркуляція - головна ланка обміну кисню і поживних речовин між кров'ю і тканинами. Якщо м'язову масу дорослої людини обчислити приблизно в 24 кг , То площа обміну по капілярах буде рівною 3000 м 2 - Це у стані спокою. При роботі їх площа збільшується в 4-5 разів; у спокої 4 / 5 капілярів закриті, перебуває ніби в спавшемся стані.
Зміна площі капілярного русла, тиск в ньому миттєво відображаються на обміні між кров'ю і тканинною рідиною.
Діяльність капілярів (деякі вчені називають її "Чумацьким шляхом" життя) визначають як нормальне, так і патологічний стан. Будь-яка хвороба - це місцева або загальна призупинення цього шляху життя. Без затримки кровообігу, без перешкоди руху позаклітинних рідин ні хвороби.
Для вивчення капілярів користуються капіляроскопія або звичайним мікроскопом.
Важливою ланкою в системі мікроциркуляції є венули, які роблять значний вплив на обсяг циркулюючої в організмі крові. Від його стану багато в чому залежить функція артеріол.
Між венул і артериолами є зв'язку у вигляді судин малого калібру. Останні називаються артеріоло-венулярного анастомозами. Вони відіграють велику роль у місцевому кровообігу. Анастомози прискорюють і вирівнюють кровотік в тканинах і органах в залежності від припадає на них функціонального навантаження.
Чутливість судин до температури, тиску і хімічних речовин (що проявляється в основному в їх звуження і розширення) визначається багатою мережею закладених в їх стінках судин. Іннервація артеріальної системи здійснюється волокнами соматичних нервів та вегетативної нервової системою.
Судини кінцівок забезпечені:
1) поздовжньої іннервацією - волокнами, що виходять зі спинного мозку у складі спинномозкових нервів;
2) гангліозними клітинами навколосудинних оболонки;
3) адвентиційним, м'язовими, субендотеліальном нервовими сплетіннями в стінках судин;
4) сегментарної іннервації з нервів, що проходять паралельно судинах.
Звуження судин здійснюється вегетативної нервової системою, рецептори якої, закладені в стінці судин, реагують на адреналіноподобние речовини.
У відповідь на шкідливі впливу факторів зовнішнього середовища виділення судинозвужувальних речовин здійснюється двофазне: у першій фазі з гіпоталамуса і ретикулярної формації виділяється норадреналін, в другій з надниркових залоз - адреналін і норадреналін.
Розширення судин здійснюється таким активним медіатором, як ацетилхолін. Ацетилхолін знаходиться в гранулах у вигляді запасів у закінченнях рухового нерва. При появі нервового імпульсу - відбувається вивільнення ацетилхоліну і при достатній його концентрації судини розширюються. З віком і при облітеруючому ендартеріїті запаси ацетилхоліну вичерпуються.
Значення вегетативної нервової системи визначається тим, що вона утримує організм у певних суворих рамках, що не дозволяють витрачатися нашим потенційним можливостям.
Так, наприклад, при будь-який навіть незначній травмі організм з метою самозбереження реагує підвищенням артеріального тиску, збільшенням у крові концентрації цукру та адреналіну, підвищенням згортання крові, почастішанням серцевих скорочень. Якби все це тривало невизначено довго, то заходи захисту принесли б організму більше шкоди, ніж сама первісна причина - в даному випадку травма. Так ось вегетативна нервова система стримує такі реакції, не дозволяє їм перерости у свою протилежність.
Кров'яний тиск в організмі на оптимальному рівні підтримується скорочувальної діяльністю серця і тонусом периферичних судин, чинять опір току крові. Тонус судин залежить від центральної та місцевої нервової регуляції. Із загального периферичного опору 80% припадає на артеріоли і капіляри. При артеріальному тиску в будь-якій зоні нижче критичного (мінімальний тиск, при якому тканина може функціонувати) вимикається капілярний кровотік і забезпечення кров'ю тканин, після чого починається згубне кисневе голодування тканин.
Критичний тиск в артеріях нижніх кінцівок рівно 50 мм рт. ст., критичний тиск в артеріолах - 45, а в капілярах - 10 мм рт. ст.
Досліди на тваринах та клінічні спостереження показали, що після виключення центральної нервової регуляції різке зниження судинного тонусу нетривало. Таке явище спостерігається у хворих після пошкодження спинного мозку в шийному відділі. Значить, просвіт периферичних судин залежить не тільки від центральних впливів, але і від місцевих факторів, які підтримують основний тонус судин.
При появі в тканинах змін (на грунті травми, запалення), пов'язаних з накопиченням великої кількості сосудістоактівних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів), та розкритті запасних капілярів для нормального кровопостачання необхідне посилення кровотоку: підвищення його швидкості, розширення артеріол. Так і відбувається в нормальних умовах. При патологічних станах цього буває недостатньо: для кращого кровотоку підвищується місцевий артеріальний тиск за рахунок спазму великих судин.
Тонус місцевих судин (наприклад, артерії гомілки) підвищується при збільшенні опору на рівні артеріол і капілярів. Якщо це явище тимчасове, то воно проходить безслідно для тканин і судин. А тривале підвищення тонусу місцевих судин призводить до гіпертрофії їх м'язової стінки.
Пристосування місцевого кровотоку до умов підвищеного обміну пояснюється накопиченням у тканинах метаболітів (продуктів обміну), що володіють вираженою місцевою судинорозширювальну властивість. Вимикаючи дія факторів, які підтримують судинний тонус, збільшуючи пасивну розтяжність судин, метаболіти різко збільшують кровотік в тканинах. При сильнішому кровотоці видаляються або інактивуються шлаки і відновлюється вихідний тонус.
Описана саморегуляція мікроциркуляції - це пристосування кровотоку до рівня тканинного обміну. В умовах відносного спокою 75% артеріол і, природно, що відходять від них капілярів закрито, діє тільки 20-25% капілярів (поперемінно то одних, то інших). Розкриття прекапілярних сфінктерів відбувається під впливом гістаміну, кінінів і т.д.
Тепер ми зупинимо увагу на венозну систему, яка представлена в організмі системами верхньої та нижньої порожнистих вен, що впадають у праве передсердя. Верхня порожниста вена і її притоки збирають кров і лімфу від голови, шиї, верхньої частини тулуба і верхніх кінцівок. Нижня порожниста вена - найбільш потужна вена людини, в яку впадають вени органів черевної порожнини (нирок, статевих органів) і нижніх кінцівок.
У здорової людини відтік крові з нижніх кінцівок здійснюється трьома взаємопов'язаними системами: поверхневими венами, глибокими і зв'язують їх комунікаційними венами.
Запасними шляхами відтоку крові з нижніх кінцівок є м'язові вени, які утворюють досить потужне судинне русло. При закупорці вищевказаних судинних магістралей вони стають головною компенсаторної системою.
У нормі 80-90% венозної крові відтікає по глибоких венах, на поверхневі вени падає 15-20%. Стінки вен знаходяться під постійним впливом гідродинамічних і гідростатичних сил. Вертикальне положення людини і створює проблему гідродинамічного впливу. Характерно, що сама міцна стінка, здатна протистояти гідростатичного і гідродинамічного тиску і має еластичне опір, у поверхневих підшкірних вен. Менш міцна вона у глибоких та тонка у м'язових вен. Це позначається на частоті їх поразки.
При вертикальному положенні, коли збільшується тиск, поверхневі вени справляються з таким навантаженням за рахунок еластичного опору, а глибокі і м'язові вени, у яких такої сили немає, розширюються, наскільки дозволяють їм навколишні тканини.
Джерелом системи вен нижніх кінцівок служать вени стоп, що збирають кров з тильної та підошовної поверхонь. Як на стопі, так і на гомілці поверхневі і глибокі вени широко анастомозируют і в особливих ситуаціях виручають одне одного. За анастомозу на стопі кров надходить з глибоких судин у поверхневі, на гомілці і стегні - у зворотному напрямку. Поверхневі вени на гомілці сполучаються з глибокими за допомогою перфорують вен, або перфорантов, їх називають також комісуральними, або комунікаційними венами.
Роль поверхневих вен у здійсненні відтоку невелика, непрохідність однієї або навіть обох поверхневих вен гомілки зазвичай не проявляється порушеннями кровообігу.
Поверхневі, глибокі і комісуральних (з'єднують їх) вени мають клапани, анатомічна будова яких таке, що вони в нормальному стані перешкоджають зворотному току крові.
Кількість і розташування клапанів підпорядковане одній меті - транспортуванні крові у напрямку до серця. Стегнова вена має 2-4 клапана, задня великогомілкова - 20, а передня великогомілкова - близько 10. Комісуральних вени, яких зазвичай три на гомілки і одна на стегні, мають по одному клапану. Поверхневі вени володіють 8-10 клапанами.
Нижня порожниста вена не має клапанів, а у великих венах тазу вони також зустрічаються рідко.
Таким чином, першою перепоною на шляху зворотного руху крові, пов'язане з підвищенням внутрішньочеревного тиску будь-якої причини, є клапан, розташований в стегнової вені, що знаходиться вище гирла великої підколінної вени. При ураженні цього клапана і його недостатності високий тиск поширюється нижче і "розхитує" як клапан поверхневої вени у її гирла, так і наступні клапани глибокої вени.
Основним "мотором" венозного кровообігу по глибоких і м'язовим венах служать м'язи ніг. Скорочення м'язів підвищує гідродинамічний тиск, при розслабленні м'язів кров спрямовується вниз, але цьому заважають клапани. М'язовий "насос", що просуває венозну кров, нормально функціонує тільки при збереженні клапанного апарату.
При нефункціонуючих клапанах скорочення м'язів рухає кров не тільки до серця, а й у зворотному напрямку, і такий збочений кровотік згубно впливає на мікроциркуляторні судини.
За наявності клапанної недостатності комісуральних (з'єднують) і підшкірних вен, яка розвинулася вдруге, під час м'язових скорочень кров надходить з глибокої системи в поверхневу, при розслабленні м'язів - у зворотному напрямку, створюючи "балансуючий" кровотік.
Високий тиск крові у венозній частині капіляра ускладнює кровотік в артеріальній його частини, в результаті чого відкриваються артеріоло-венулярного анастомози. Підвищення проникності капілярів призводить до виходу в тканини елементів крові, звідси створюються умови для виникнення склерозу, бурої пігментації шкіри і трофічних розладів.
Гострі порушення артеріального кровообігу. Тромбози та емболії
Тромбози та емболії відносяться до гострих порушень артеріального кровообігу, які викликають важкі наслідки, якщо вчасно не надана кваліфікована медична, зокрема хірургічна, допомогу.
Гострий тромбоз слід розглядати як локальне прояв патології всієї судинної системи. У механізмі розвитку тромбу грає роль тріада (зараз вважається класичною): зміна стінки судини, системи згортання крові і швидкість кровотоку.
Нерівності стінки (атеросклеротичні бляшки), звуження просвіту судини є передумовами для розвитку тромбу.
Але справа не тільки в зазначених механічних факторах. Провідну роль в утворенні тромбу грають біохімічні зміни самої судинної стінки, яка в нормі містить цілий ряд ферментів, що як перешкоджають, так і сприяють тромбоутворенню. При тромбоемболічних захворюваннях антизсідальної активність судинної стінки пригнічується.
У крові містяться фактори згортання (прокоагулянти), а також антизсідальної система, що стоїть на варті рідкого стану крові (гепарин, фібринолізин). Прокоагулянтов в крові завжди достатньо. Якщо уявити собі теоретично, що антісвертивающей система вилучена з організму, то вся кров згорнеться за 1,5 хв.
В організмі щохвилини утворюються тисячі мікротромбів, але вони розчиняються антизсідальної системою крові.
Кров складається з рідкої частини - напівпрозорої жовтуватого кольору плазми і зважених у ній клітин, що випадають при відстоюванні в осад червоного кольору. На частку клітин доводиться 40-45% об'єму крові, інші 55-60% крові - плазма.
Клітинний склад крові неоднорідний. Основну масу клітин (майже 99%) становлять червоні кров'яні тільця - еритроцити, а 1% клітинного складу крові доводиться на частку білих кров'яних тілець - лейкоцитів і кров'яних пластинок - тромбоцитів. Останні беруть участь у процесах згортання крові.
Тромбоцити, кількість яких в 1 мл 3 крові становить від 200 000 до 400 000, забезпечують утворення згустку на місці пошкодження судини. Згусток закриває судинну рану і сприяє припиненню кровотечі.
Білки крові при кровотечах розвивають максимальну активність, сприяючи залученню в кров тканинної рідини і одночасно за допомогою фібриногену формуючи кров'яні згустки в місці пошкодження судин.
Білкових компонентів, що сприяють згортанню крові, налічується близько 20. Шляхом поступового перетворення з них утворюється спочатку протромбін, а потім інше білкова речовина - тромбін, службовець основою утворення тромбу.
Фібриноген, розчинений в плазмі крові, під впливом тромбіну перетворюється у фібрин, мікроскопічні нитки якого, згорнуті в клубок, і утворюють тромб, закупорює ушкоджену судину. Процес тромбоутворення дуже важливий як захисний фактор, який охороняє організм від крововтрат при різних травмах судин і тканин. За допомогою маленьких кров'яних пробочек - тромбів як би тампонують місце поранення судини.
В організмі не утворюються тромби, якщо зсідання та протизсідання системи взаємодіють нормально, тобто між ними існує функціональна динамічна рівновага. Зазначені системи діють під впливом складних нервових механізмів.
Утворенню тромбів сприяє спазм судин, що супроводжується болем. Справа в тому, що на будь-болюче роздратування нервова система реагує тим, що викликає спазм судин, організм як би захищається, збираючись, образно кажучи, в грудку.
До захворювань і станів, що сприяє утворенню тромбу, відносяться: атеросклероз аорти та артерій кінцівок; різні оперативні втручання; травми механічного, фізичного і хімічного походження; хвороби крові.
На процес розвитку тромбу впливають різкі перепади температури, вологості, атмосферного тиску, зміни іонізації і електромагнітних коливань в атмосфері.
Емболія (від грецького слова "вторгнення", "викидання") у більшості випадків розвивається від рухомого тромбу, який утворився в одному з відділів серцево-судинної системи.
Утворення тромбу з наступним відривом його від стінки судини (всього або частини) спостерігається при самих різних захворюваннях. Перше місце серед них належить ревматичного пороку серця, при якому тромби утворюються в передсерді.
На другому місці серед захворювань, що призводять до тромбозу, варто інфаркт міокарда. Частота емболічних ускладнень збільшується при повторних інфарктах міокарду. Загрозу в сенсі розвитку емболії представляють також такі захворювання, як аневризма серця, септичний ендокардит, атеросклероз аорти. Відомі артеріальні закупорки чужорідними тілами: кулею, глистами, шматочками злоякісних пухлин, але вони вкрай рідкісні.
Потрібно відзначити, що виникнення емболії у віці до 60 років пов'язано дуже часто з ревматичними вадами серця, а у хворих більш похилого віку причиною в основному є інфаркт міокарда і атеросклероз аорти.
Механізм розвитку емболії можна звести до кількох послідовним фазам: утворення тромбу в будь-якому відділі серцево-судинної системи; відрив частини тромбу і просування її по судинному руслу; впровадження ембола в периферичний ділянку артерії і його фіксація; місцеві і загальні порушення, пов'язані з гострою непрохідністю артерій .
Артерії верхніх кінцівок піддаються тромбоемболічним поразок значно рідше, ніж нижніх, що пояснюється механічними та гемодинамічними причинами. Справа в тому, що кут відходження артерій нижніх кінцівок гостріше і тому емболи, зустрічаючи менше опору, спрямовуються в них. Улюбленим місцем зупинки емболів є стегнові і підколінні артерії, потім розвилка аорти, артерії гомілки.
До руху первинного тромбу призводять різкі перепади артеріального тиску, психічне збудження та фізичне перенапруження. У сні емболії майже не виникають, але вони можуть з'являтися при зміні положення тіла в ліжку, при вставанні, ходьбі, акті дефекації і т. д.
Відомо також, що найбільша кількість емболічних ускладнень є у осінньо-зимовий період.
Довжина шляху тромбу і його фіксація залежать від розміру, щільності та конфігурації самого ембола, швидкості кровотоку. На місці зупинки ембола дуже скоро розвивається свіжий тромб, остаточно і на значній відстані до периферії закриває просвіт артерії.
Література
1. Бондарчук А.В. Захворювання периферичних судин .- Л, 1999
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введення в фізіологію сенсорних систем. - М, 1993
3. Вишневський А.А. та ін Облітеруючі захворювання артерій кінцівок / А. А. Вишневський, М. І. Краківський, В. Я. Золотаревський /. - М, 2002
4. Єпіфанов А.Г. Цілеспрямована діяльність людини і тварини з системно-енергетичних позицій (нова концепція) - Рязань, 1987
5. Захарова Г.М. Облітеруючий ендартеріїт. - Саратов, 1992
Анатомія та фізіологія периферичного кровообігу
Вся система кровообігу ділиться на такі відділи: серце, аорта, артерії, артеріоли, капіляри, венули, вени. Стінка артерії складається з трьох шарів: зовнішнього (адвентиція), середнього (медіа) і внутрішнього (інтиму).
Адвентиція, по суті, є свого роду щільною сіткою із сполучної тканини, через яку в артерію проникають нервові закінчення і живлять стінку артерії судини (є й такі судини - вони називаються "судини судин"). Завдяки багатій іннервації артерії виявляються надзвичайно чутливими до будь-яких подразників, хоча їхня реакція частіше однотипна - вони стискаються (спазмуються).
Зазвичай механічне подразнення, хімічні та термічні дії призводять спочатку до спазму, який може бути тривалим і з'явитися причиною відсутності пульсу на артерії. Різкий спазм судин є однією з причин пошкодження інтими (при хворобі Рейно, облітеруючому ендартеріїті) і подальшої закупорки їх просвіту. Флегмони, абсцеси, остеомієліти, артрити, артрози, переломи кісток, здавлення м'яких тканин, відмороження, опіки - вся ця велика патологія призводить до значного спазму артерій.
З усією певністю можна сказати, що зняття спазму, поліпшення кровообігу при вказаних патологічних процесах призводять до швидкої регенерації (відновленню) тканин, зняття запалення і до загоєнню патологічного процесу.
Середня оболонка судини (медіа) складається з м'язових еластичних і колагенових волокон, за рахунок яких вона забезпечує судинний тонус. Медіа бідна судинами судин, що певною мірою робить її слабко захищеної від різних уражень. Від стану харчування середньої оболонки залежить життєздатність інтими (внутрішньої оболонки), яка не має своїх живильних судин.
Інтиму складається з ендотелію, подендотеліального шару і еластичної оболонки, що покриває внутрішню поверхню судини. Примітно, що, перебуваючи постійно в контакті з кров'ю, інтиму одержує поживні речовини не безперебійно від цієї крові, як може здатися на перший погляд, а як всім стінок посудини харчування їй доставляють судини судин. Мало того, її (інтими) становище в цьому відношенні залежно від адвентиції і середньої оболонки, звідки поживні речовини надходять дифузно.
Наша розповідь про периферичному кровообігу буде неповним, якщо ми не зупинимося на системі мікроциркуляції. Вона буває порушеною при розвитку судинних захворювань. Анатомічний субстрат микроциркуляторной системи - це артеріоли, метартеріоли, капіляри, превенули, венули і артеріоло-венулярного шунти (з судинами з'єднання). Головну роль в доставці безпосередньо до тканин і клітин кисню, глюкози, амінокислот і інших поживних речовин, а також у видаленні з клітин відпрацьованих продуктів обміну грають капіляри.
Артерії - це постачальники, але не розподільники, розподілом поживних речовин у тканинах займаються капіляри. Не випадково із загального об'єму крові 10% припадає на артерії, стільки ж - на вени, а інші 80% падають на артеріоли, венули і капіляри.
Протяжність капілярів у людини масою
Можна сказати, що життя тканин залежить від циркулюючої в капілярах крові, а функція серця, артерій і вен зводиться лише до перенесення крові до капілярів. Капілярна циркуляція - головна ланка обміну кисню і поживних речовин між кров'ю і тканинами. Якщо м'язову масу дорослої людини обчислити приблизно в
Зміна площі капілярного русла, тиск в ньому миттєво відображаються на обміні між кров'ю і тканинною рідиною.
Діяльність капілярів (деякі вчені називають її "Чумацьким шляхом" життя) визначають як нормальне, так і патологічний стан. Будь-яка хвороба - це місцева або загальна призупинення цього шляху життя. Без затримки кровообігу, без перешкоди руху позаклітинних рідин ні хвороби.
Для вивчення капілярів користуються капіляроскопія або звичайним мікроскопом.
Важливою ланкою в системі мікроциркуляції є венули, які роблять значний вплив на обсяг циркулюючої в організмі крові. Від його стану багато в чому залежить функція артеріол.
Між венул і артериолами є зв'язку у вигляді судин малого калібру. Останні називаються артеріоло-венулярного анастомозами. Вони відіграють велику роль у місцевому кровообігу. Анастомози прискорюють і вирівнюють кровотік в тканинах і органах в залежності від припадає на них функціонального навантаження.
Чутливість судин до температури, тиску і хімічних речовин (що проявляється в основному в їх звуження і розширення) визначається багатою мережею закладених в їх стінках судин. Іннервація артеріальної системи здійснюється волокнами соматичних нервів та вегетативної нервової системою.
Судини кінцівок забезпечені:
1) поздовжньої іннервацією - волокнами, що виходять зі спинного мозку у складі спинномозкових нервів;
2) гангліозними клітинами навколосудинних оболонки;
3) адвентиційним, м'язовими, субендотеліальном нервовими сплетіннями в стінках судин;
4) сегментарної іннервації з нервів, що проходять паралельно судинах.
Звуження судин здійснюється вегетативної нервової системою, рецептори якої, закладені в стінці судин, реагують на адреналіноподобние речовини.
У відповідь на шкідливі впливу факторів зовнішнього середовища виділення судинозвужувальних речовин здійснюється двофазне: у першій фазі з гіпоталамуса і ретикулярної формації виділяється норадреналін, в другій з надниркових залоз - адреналін і норадреналін.
Розширення судин здійснюється таким активним медіатором, як ацетилхолін. Ацетилхолін знаходиться в гранулах у вигляді запасів у закінченнях рухового нерва. При появі нервового імпульсу - відбувається вивільнення ацетилхоліну і при достатній його концентрації судини розширюються. З віком і при облітеруючому ендартеріїті запаси ацетилхоліну вичерпуються.
Значення вегетативної нервової системи визначається тим, що вона утримує організм у певних суворих рамках, що не дозволяють витрачатися нашим потенційним можливостям.
Так, наприклад, при будь-який навіть незначній травмі організм з метою самозбереження реагує підвищенням артеріального тиску, збільшенням у крові концентрації цукру та адреналіну, підвищенням згортання крові, почастішанням серцевих скорочень. Якби все це тривало невизначено довго, то заходи захисту принесли б організму більше шкоди, ніж сама первісна причина - в даному випадку травма. Так ось вегетативна нервова система стримує такі реакції, не дозволяє їм перерости у свою протилежність.
Кров'яний тиск в організмі на оптимальному рівні підтримується скорочувальної діяльністю серця і тонусом периферичних судин, чинять опір току крові. Тонус судин залежить від центральної та місцевої нервової регуляції. Із загального периферичного опору 80% припадає на артеріоли і капіляри. При артеріальному тиску в будь-якій зоні нижче критичного (мінімальний тиск, при якому тканина може функціонувати) вимикається капілярний кровотік і забезпечення кров'ю тканин, після чого починається згубне кисневе голодування тканин.
Критичний тиск в артеріях нижніх кінцівок рівно
Досліди на тваринах та клінічні спостереження показали, що після виключення центральної нервової регуляції різке зниження судинного тонусу нетривало. Таке явище спостерігається у хворих після пошкодження спинного мозку в шийному відділі. Значить, просвіт периферичних судин залежить не тільки від центральних впливів, але і від місцевих факторів, які підтримують основний тонус судин.
При появі в тканинах змін (на грунті травми, запалення), пов'язаних з накопиченням великої кількості сосудістоактівних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів), та розкритті запасних капілярів для нормального кровопостачання необхідне посилення кровотоку: підвищення його швидкості, розширення артеріол. Так і відбувається в нормальних умовах. При патологічних станах цього буває недостатньо: для кращого кровотоку підвищується місцевий артеріальний тиск за рахунок спазму великих судин.
Тонус місцевих судин (наприклад, артерії гомілки) підвищується при збільшенні опору на рівні артеріол і капілярів. Якщо це явище тимчасове, то воно проходить безслідно для тканин і судин. А тривале підвищення тонусу місцевих судин призводить до гіпертрофії їх м'язової стінки.
Пристосування місцевого кровотоку до умов підвищеного обміну пояснюється накопиченням у тканинах метаболітів (продуктів обміну), що володіють вираженою місцевою судинорозширювальну властивість. Вимикаючи дія факторів, які підтримують судинний тонус, збільшуючи пасивну розтяжність судин, метаболіти різко збільшують кровотік в тканинах. При сильнішому кровотоці видаляються або інактивуються шлаки і відновлюється вихідний тонус.
Описана саморегуляція мікроциркуляції - це пристосування кровотоку до рівня тканинного обміну. В умовах відносного спокою 75% артеріол і, природно, що відходять від них капілярів закрито, діє тільки 20-25% капілярів (поперемінно то одних, то інших). Розкриття прекапілярних сфінктерів відбувається під впливом гістаміну, кінінів і т.д.
Тепер ми зупинимо увагу на венозну систему, яка представлена в організмі системами верхньої та нижньої порожнистих вен, що впадають у праве передсердя. Верхня порожниста вена і її притоки збирають кров і лімфу від голови, шиї, верхньої частини тулуба і верхніх кінцівок. Нижня порожниста вена - найбільш потужна вена людини, в яку впадають вени органів черевної порожнини (нирок, статевих органів) і нижніх кінцівок.
У здорової людини відтік крові з нижніх кінцівок здійснюється трьома взаємопов'язаними системами: поверхневими венами, глибокими і зв'язують їх комунікаційними венами.
Запасними шляхами відтоку крові з нижніх кінцівок є м'язові вени, які утворюють досить потужне судинне русло. При закупорці вищевказаних судинних магістралей вони стають головною компенсаторної системою.
У нормі 80-90% венозної крові відтікає по глибоких венах, на поверхневі вени падає 15-20%. Стінки вен знаходяться під постійним впливом гідродинамічних і гідростатичних сил. Вертикальне положення людини і створює проблему гідродинамічного впливу. Характерно, що сама міцна стінка, здатна протистояти гідростатичного і гідродинамічного тиску і має еластичне опір, у поверхневих підшкірних вен. Менш міцна вона у глибоких та тонка у м'язових вен. Це позначається на частоті їх поразки.
При вертикальному положенні, коли збільшується тиск, поверхневі вени справляються з таким навантаженням за рахунок еластичного опору, а глибокі і м'язові вени, у яких такої сили немає, розширюються, наскільки дозволяють їм навколишні тканини.
Джерелом системи вен нижніх кінцівок служать вени стоп, що збирають кров з тильної та підошовної поверхонь. Як на стопі, так і на гомілці поверхневі і глибокі вени широко анастомозируют і в особливих ситуаціях виручають одне одного. За анастомозу на стопі кров надходить з глибоких судин у поверхневі, на гомілці і стегні - у зворотному напрямку. Поверхневі вени на гомілці сполучаються з глибокими за допомогою перфорують вен, або перфорантов, їх називають також комісуральними, або комунікаційними венами.
Роль поверхневих вен у здійсненні відтоку невелика, непрохідність однієї або навіть обох поверхневих вен гомілки зазвичай не проявляється порушеннями кровообігу.
Поверхневі, глибокі і комісуральних (з'єднують їх) вени мають клапани, анатомічна будова яких таке, що вони в нормальному стані перешкоджають зворотному току крові.
Кількість і розташування клапанів підпорядковане одній меті - транспортуванні крові у напрямку до серця. Стегнова вена має 2-4 клапана, задня великогомілкова - 20, а передня великогомілкова - близько 10. Комісуральних вени, яких зазвичай три на гомілки і одна на стегні, мають по одному клапану. Поверхневі вени володіють 8-10 клапанами.
Нижня порожниста вена не має клапанів, а у великих венах тазу вони також зустрічаються рідко.
Таким чином, першою перепоною на шляху зворотного руху крові, пов'язане з підвищенням внутрішньочеревного тиску будь-якої причини, є клапан, розташований в стегнової вені, що знаходиться вище гирла великої підколінної вени. При ураженні цього клапана і його недостатності високий тиск поширюється нижче і "розхитує" як клапан поверхневої вени у її гирла, так і наступні клапани глибокої вени.
Основним "мотором" венозного кровообігу по глибоких і м'язовим венах служать м'язи ніг. Скорочення м'язів підвищує гідродинамічний тиск, при розслабленні м'язів кров спрямовується вниз, але цьому заважають клапани. М'язовий "насос", що просуває венозну кров, нормально функціонує тільки при збереженні клапанного апарату.
При нефункціонуючих клапанах скорочення м'язів рухає кров не тільки до серця, а й у зворотному напрямку, і такий збочений кровотік згубно впливає на мікроциркуляторні судини.
За наявності клапанної недостатності комісуральних (з'єднують) і підшкірних вен, яка розвинулася вдруге, під час м'язових скорочень кров надходить з глибокої системи в поверхневу, при розслабленні м'язів - у зворотному напрямку, створюючи "балансуючий" кровотік.
Високий тиск крові у венозній частині капіляра ускладнює кровотік в артеріальній його частини, в результаті чого відкриваються артеріоло-венулярного анастомози. Підвищення проникності капілярів призводить до виходу в тканини елементів крові, звідси створюються умови для виникнення склерозу, бурої пігментації шкіри і трофічних розладів.
Гострі порушення артеріального кровообігу. Тромбози та емболії
Тромбози та емболії відносяться до гострих порушень артеріального кровообігу, які викликають важкі наслідки, якщо вчасно не надана кваліфікована медична, зокрема хірургічна, допомогу.
Гострий тромбоз слід розглядати як локальне прояв патології всієї судинної системи. У механізмі розвитку тромбу грає роль тріада (зараз вважається класичною): зміна стінки судини, системи згортання крові і швидкість кровотоку.
Нерівності стінки (атеросклеротичні бляшки), звуження просвіту судини є передумовами для розвитку тромбу.
Але справа не тільки в зазначених механічних факторах. Провідну роль в утворенні тромбу грають біохімічні зміни самої судинної стінки, яка в нормі містить цілий ряд ферментів, що як перешкоджають, так і сприяють тромбоутворенню. При тромбоемболічних захворюваннях антизсідальної активність судинної стінки пригнічується.
У крові містяться фактори згортання (прокоагулянти), а також антизсідальної система, що стоїть на варті рідкого стану крові (гепарин, фібринолізин). Прокоагулянтов в крові завжди достатньо. Якщо уявити собі теоретично, що антісвертивающей система вилучена з організму, то вся кров згорнеться за 1,5 хв.
В організмі щохвилини утворюються тисячі мікротромбів, але вони розчиняються антизсідальної системою крові.
Кров складається з рідкої частини - напівпрозорої жовтуватого кольору плазми і зважених у ній клітин, що випадають при відстоюванні в осад червоного кольору. На частку клітин доводиться 40-45% об'єму крові, інші 55-60% крові - плазма.
Клітинний склад крові неоднорідний. Основну масу клітин (майже 99%) становлять червоні кров'яні тільця - еритроцити, а 1% клітинного складу крові доводиться на частку білих кров'яних тілець - лейкоцитів і кров'яних пластинок - тромбоцитів. Останні беруть участь у процесах згортання крові.
Тромбоцити, кількість яких в 1 мл 3 крові становить від 200 000 до 400 000, забезпечують утворення згустку на місці пошкодження судини. Згусток закриває судинну рану і сприяє припиненню кровотечі.
Білки крові при кровотечах розвивають максимальну активність, сприяючи залученню в кров тканинної рідини і одночасно за допомогою фібриногену формуючи кров'яні згустки в місці пошкодження судин.
Білкових компонентів, що сприяють згортанню крові, налічується близько 20. Шляхом поступового перетворення з них утворюється спочатку протромбін, а потім інше білкова речовина - тромбін, службовець основою утворення тромбу.
Фібриноген, розчинений в плазмі крові, під впливом тромбіну перетворюється у фібрин, мікроскопічні нитки якого, згорнуті в клубок, і утворюють тромб, закупорює ушкоджену судину. Процес тромбоутворення дуже важливий як захисний фактор, який охороняє організм від крововтрат при різних травмах судин і тканин. За допомогою маленьких кров'яних пробочек - тромбів як би тампонують місце поранення судини.
В організмі не утворюються тромби, якщо зсідання та протизсідання системи взаємодіють нормально, тобто між ними існує функціональна динамічна рівновага. Зазначені системи діють під впливом складних нервових механізмів.
Утворенню тромбів сприяє спазм судин, що супроводжується болем. Справа в тому, що на будь-болюче роздратування нервова система реагує тим, що викликає спазм судин, організм як би захищається, збираючись, образно кажучи, в грудку.
До захворювань і станів, що сприяє утворенню тромбу, відносяться: атеросклероз аорти та артерій кінцівок; різні оперативні втручання; травми механічного, фізичного і хімічного походження; хвороби крові.
На процес розвитку тромбу впливають різкі перепади температури, вологості, атмосферного тиску, зміни іонізації і електромагнітних коливань в атмосфері.
Емболія (від грецького слова "вторгнення", "викидання") у більшості випадків розвивається від рухомого тромбу, який утворився в одному з відділів серцево-судинної системи.
Утворення тромбу з наступним відривом його від стінки судини (всього або частини) спостерігається при самих різних захворюваннях. Перше місце серед них належить ревматичного пороку серця, при якому тромби утворюються в передсерді.
На другому місці серед захворювань, що призводять до тромбозу, варто інфаркт міокарда. Частота емболічних ускладнень збільшується при повторних інфарктах міокарду. Загрозу в сенсі розвитку емболії представляють також такі захворювання, як аневризма серця, септичний ендокардит, атеросклероз аорти. Відомі артеріальні закупорки чужорідними тілами: кулею, глистами, шматочками злоякісних пухлин, але вони вкрай рідкісні.
Потрібно відзначити, що виникнення емболії у віці до 60 років пов'язано дуже часто з ревматичними вадами серця, а у хворих більш похилого віку причиною в основному є інфаркт міокарда і атеросклероз аорти.
Механізм розвитку емболії можна звести до кількох послідовним фазам: утворення тромбу в будь-якому відділі серцево-судинної системи; відрив частини тромбу і просування її по судинному руслу; впровадження ембола в периферичний ділянку артерії і його фіксація; місцеві і загальні порушення, пов'язані з гострою непрохідністю артерій .
Артерії верхніх кінцівок піддаються тромбоемболічним поразок значно рідше, ніж нижніх, що пояснюється механічними та гемодинамічними причинами. Справа в тому, що кут відходження артерій нижніх кінцівок гостріше і тому емболи, зустрічаючи менше опору, спрямовуються в них. Улюбленим місцем зупинки емболів є стегнові і підколінні артерії, потім розвилка аорти, артерії гомілки.
До руху первинного тромбу призводять різкі перепади артеріального тиску, психічне збудження та фізичне перенапруження. У сні емболії майже не виникають, але вони можуть з'являтися при зміні положення тіла в ліжку, при вставанні, ходьбі, акті дефекації і т. д.
Відомо також, що найбільша кількість емболічних ускладнень є у осінньо-зимовий період.
Довжина шляху тромбу і його фіксація залежать від розміру, щільності та конфігурації самого ембола, швидкості кровотоку. На місці зупинки ембола дуже скоро розвивається свіжий тромб, остаточно і на значній відстані до периферії закриває просвіт артерії.
Література
1. Бондарчук А.В. Захворювання периферичних судин .- Л, 1999
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введення в фізіологію сенсорних систем. - М, 1993
3. Вишневський А.А. та ін Облітеруючі захворювання артерій кінцівок / А. А. Вишневський, М. І. Краківський, В. Я. Золотаревський /. - М, 2002
4. Єпіфанов А.Г. Цілеспрямована діяльність людини і тварини з системно-енергетичних позицій (нова концепція) - Рязань, 1987
5. Захарова Г.М. Облітеруючий ендартеріїт. - Саратов, 1992