Алтайський державний медичний університет
Факультет «Сестринська справа»
Заочне відділення
Контрольна робота
з дисципліни: «Нормальна фізіологія»
Барнаул - 2009
Зовнішнє дихання. Нервова регуляція зовнішнього дихання
Газообмін відбувається, як і в легенях, так і в тканинах [2, с. 176].
Зовнішнє дихання здійснюється завдяки змінам обсягу грудної клітини та супутнім змін об'єму легенів.
Обсяг грудної клітки збільшується під час вдиху, або інспірації, і зменшується під час видиху, або експірації. Ці дихальні рухи забезпечують легеневу вентиляцію.
У дихальних рухах беруть участь три анатомо-функціональних освіти:
1) дихальні шляхи, які за своїми властивостями є злегка розтяжними, стисливими і створюють потік повітря, особливо в центральній зоні;
2) еластична і розтяжна легенева тканина;
3) грудна клітка, що складається з пасивної кістково-хрящової основи, яка об'єднана сполучнотканинними зв'язками і дихальними м'язами. Грудна клітина щодо ригидна на рівні ребер і рухається на рівні діафрагми.
Дихальний центр, як і серце, має автоматичністю, але його робота контролюється корою півкуль [1, с. 210].
Це легко доводиться тим, що людина може за власним бажанням уповільнювати або учащати подих. Крім того, тільки за допомогою кори можна змінити характер дихальних рухів при проголошенні слів і співі.
Про це ж свідчать спеціально поставлені досліди: якщо у тварини видалити відділи центральної нервової системи, що лежать вище дихального центру, то дихання зберігається, але його регуляція порушується. Дихання такої тварини не завжди відповідає потребам організму.
При зміні умов, в яких перебуває організм, змінюється і дихання [1, с. 211].
Фізична робота викликає посилення обміну речовин у м'язах. У них збільшується споживання кисню і виділення вуглекислого газу. У відповідь на це рефлекторно змінюється частота дихання і його глибина. Під час інтенсивної фізичний роботи легенева вентиляція досягає 120 л / хв, а споживання кисню 4000-5000 мл замість 250 мл у спокої [2, с. 176].
Рефлекторно змінюється дихання і при купанні в холодній воді.
У людини, що кинувся в холодну воду, «захоплює» дихання, тобто відбувається коротка зупинка дихання на вдиху в результаті рефлекторної дії па дихальний центр.
Зміна дихання відбувається в артистів балету та спортсменів ще до початку рухової діяльності. Механізм цього явища теж рефлекторі. Радянськими вченими встановлено, що на базі безумовних дихальних рефлексів у людини і тварин виробляються і умовні рефлекси дихальні [2, с. 177].
Все це говорить про те, що центральна нервова система через дихальний центр управляє частотою і глибиною дихання, пристосовуючи його до потреб організму.
На діяльність дихального центру впливає і зміна складу крові, головним чином концентрації вуглекислоти і кисню в ній. У стінках кровоносних судин знаходяться рецептори, які збуджуються при нестачі кисню. Це призводить до порушення дихального центру. Надлишок вуглекислого газу в крові, що притікає до дихального центру, теж діє на нього. Порушення дихального центру викликає почастішання дихання і недолік кисню чи надлишок двоокису вуглецю швидко ліквідується. Їх концентрація стає нормальною і частота дихання знижується. Регуляція дихання при зміні складу крові відбувається гуморально, але під контролем нервової системи.
Таким чином, регуляція дихання - точне і тонке пристосування його частоти та глибини до змін зовнішнього і внутрішнього середовища - відбувається нервовим і гуморальним шляхами.
З диханням пов'язані і захисні дихальні рефлекси - кашель і чхання. Кашель виникає при подразненні сторонніми частинками слизової оболонки гортані, трахеї та бронхів, а чхання - слизової оболонки носової порожнини. І в тому, і в іншому випадку після сильного вдиху повітря з силою видихається і видаляє дратівливі частинки.
Структура та організація провідної системи серця, її фізіологічне значення. Природа автоматии серця. Теорії автоматії. Поняття про спадному градієнті автоматии
Спонтанна генерація ритмічних імпульсів є результатом злагодженої діяльності багатьох клітин синусно-передсердного вузла, яка забезпечується тісними контактами (нексус) і електротоніческім взаємодією цих клітин. Виникнувши в синусно-передсердного вузлі, порушення поширюється по провідній системі на скорочувальний міокард [3, с. 283].
Серце ритмічно б'ється (скорочується і розслаблюється) протягом всього життя людини [2, с. 167]. Навіть віддалене з організму (ізольоване) серце продовжує якийсь час скорочуватися. Отже, порушення, що викликають скорочення серцевого м'яза, виникають у самому серці. Це явище назвали автоматией серця [2, с. 167].
У звичайних умовах автоматия всіх нижчих ділянок провідної системи придушується більш частими імпульсами, що надходять із синусно-передсердного вузла. У разі поразки і виходу з ладу цього вузла водієм ритму може стати передсердно-шлуночковий вузол. Імпульси при цьому будуть виникати із частотою 40-50 на хвилину [3, с. 283].
Якщо виявиться вимкненим і цей вузол, водієм ритму можуть стати волокна передсердно-шлуночкового пучка (пучок Гіса). Частота серцевих скорочень в цьому випадку не перевищить 30-40 на хвилину. Якщо вийдуть з ладу і ці водії ритму, то процес збудження спонтанно може виник нути в клітинах волокон Пуркіньє.
Ритм серця при цьому буде дуже рідкісним - приблизно 20 на хвилину.
Особливістю провідної системи серця є здатність кожної клітини самостійно генерувати збудження. Існує так званий градієнт автоматии, що виражається в порядку спадання здатності до автоматии різних ділянок проводить системи в міру їхнього видалення від синусно-передсердного вузла, що генерує імпульсу з частотою до 60-80 на хвилину.
Відмінною особливістю провідної системи серця є наявність в її клітинах великої кількості міжклітинних контактів - нексусов. Ці контакти є місцем переходу збудження з однієї клітини на іншу. Такі ж контакти є і між клітинами провідної системи і робочого міокарда. Завдяки наявності контактів міокард, що складається з окремих клітин, працює як єдиної ціле. Існування великої кількості міжклітинних контактів збільшує надійність проведення збудження в міокарді.
Виникнувши в синусно-передсердного вузлі, порушення поширюється по передсердям, досягаючи передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) вузла. У серці теплокровних тварин існують спеціальні провідні шляхи між синусно-передсердним і передсердно-шлуночкових вузлами, а також між правим і лівим передсердями. Швидкість поширення збудження в цих про провідних шляхах ненабагато перевищує швидкість розповсюдження збудження по робочому міокарду. У передсердно-шлуночкової вузлі завдяки невеликій товщині його м'язових волокон і особливому способу їх з'єднання виникає деяка затримка проведення збудження. Внаслідок затримки збудження доходить до передсердно-шлуночкового пучка та серцевих провідних міоцитів (волокна Пуркіньє) лише після того, як мускулатура передсердь встигає скоротитися і перекачати кров з передсердь у шлуночки.
Отже, атріовентрикулярна затримка забезпечує необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків.
Швидкість поширення збудження в передсердно-шлуночкової пучку і в дифузно розташованих серцевих проводять міоцитах досягає 4,5-5 м / с, що в 5 разів більше швидкості розповсюдження збудження по робочому міокарду.
Завдяки цьому клітки міокарда шлуночків залучаються до скорочення майже одночасно, т. Е. синхронно Синхронність скорочення клітин підвищує потужність міокарда та ефективність нагнітач ної функції шлуночків. Якщо б порушення проводилося не через передсердно-шлуночковий пучок, а по клітинах робочого міо карда, т. Е. дифузно, то період асинхронного скорочення продовжувався б значно довше, клітини міокарда залучалися до скорочення не одночасно, а поступово і шлуночки втратили б до 50% своєї потужності.
Таким чином, наявність провідної системи забезпечує ряд важливих фізіологічних особливостей серця:
1) ритмічну генерацію імпульсів (потенціалів дії);
2) необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків;
3) синхронне залучення в процес скорочення клітин міокарда шлуночків (що збільшує ефективність систоли).
Печінка, роль у травленні. Жовчоутворення. Склад жовчі і її роль у травленні. Жовчовиділення
Анатомічне положення печінки на шляху крові, що несе поживні та інші речовини від травного тракту, особливості будови, кровопостачання, лімфообігу, специфіка функцій гепатоцитів визначають функції цього органу [6, с. 212].
Раніше описана желчеотделітельная функція печінки, але вона не єдина.
Важлива також бар'єрна функція печінки, яка полягає у знешкодженні токсичних сполук, які надійшли з їжею або утворилися в кишечнику за рахунок діяльності його мікрофлори, ліків, які всмоктались у кров і принесених кров'ю до печінки.
Хімічні речовини знешкоджуються шляхом їх ферментативного окислення, відновлення, метилування, ацетилування, гідролізу (перша фаза) і подальшої кон'югації з рядом речовин (глюкуроновою, сірчаної та оцтової кислоти, гліцином, таурином - друга фаза).
Не всі речовини знешкоджуються в дві фази: деякі - в одну або без змін виводяться у складі жовчі та сечі, особливо розчинні кон'югати [6, с. 212].
Нейтралізація токсичного аміаку відбувається за рахунок утворення сечі провини і креатиніну. Мікроорганізми знешкоджуються в основному шляхом фагоцитозу і лізису їх.
Печінка бере участь в інактивації ряду гормонів (глюкокортикоїди, альдостерон, андрогени, естрогени, інсулін, глюкагон, ряд гастроінтестинальних гормонів) і біогенних амінів (гістамін, серотонін, катехоламіни).
Екскреторна функція печінки виражається у виділенні з крові в складі жовчі великої кількості речовин, зазвичай трансформованих в печінці, що є її участю в забезпеченні гомеостазу.
Печінка бере участь в обміні білків: в ній синтезуються білки крові (весь фібриноген, 95% альбумінів, 85% глобулінів), відбуваються дезамінування і переамінування ами нокіслот, освіта сечовини, глутаміну, креатину, факторів згортання крові та фібринолізу (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбін, антиплазмін).
Жовчні кислоти впливають на транс кравці властивості білків крові. Печінка бере участь в обміні ліпідів: в їх гідролізі і всмоктуванні, синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, жовчних кислот, ліпопротеїдів, ацетонових тіл, окисленні три гліцеридів. Велика роль печінки в обміні вуглеводів: тут здійснюються процеси глікогенеза, глікогенолізу, включення в обмін глюкози, галактози і фруктози, освіта глюкуронової кислоти. Печінка бере участь у ерітрокінетіке, в тому числі в раз рушення еритроцитів, деградації гема з подальшим утворенням білірубіну [6, с. 213].
Важлива роль печінки в обміні вітамінів (особливо жиророзчинних A, D, Е, К), всмоктування яких в кишечнику відбувається за участю жовчі. Ряд вітамінів депонується в печінці і вивільняється в міру їх метаболічної по реби (A, D, К, С, РР).
Депонуються в печінці мікроелементи (залізо, мідь, марганець, кобальт, молібден тощо) і електроліти. Печінка бере участь у іммунопоезе та імунологічних реакціях.
Вище згадувалася кишково-печінкова циркуляція жовчних кислот. Важливо їх участь не тільки в гідролізі і всмоктуванні ліпідів, а й в інших процесах. Жовчні кислоти є регуляторами холерез і виділення у складi жовчі холестерину, жовчних пігментів, активності печінкових цітоферментов, впливають на транспортну активність ентероцитів, ресинтез в них тригліцеридів, регулюють проліферацію, пересування і відторгнення ентероцитів з кишкових ворсинок.
Регуляторний вплив жовчі поширюється на секрецію шлунка, підшлункової залози і тонкої кишки, евакуаторну діяльність гастродуоденального комплексу, моторику кишечника, реактивність органів травлення до нейротрансмітера, регуляторним пептидів і амінів.
Циркулюють з кров'ю жовчні кислоти впливають на багато фізіологічні процеси: при підвищенні концентрації жовчних кислот у крові фізіологічні процеси пригнічуються - в цьому і виявляється токсична дія жовчних кислот; нормальне їх вміст у крові підтримує і стимулює фізіологічні та біохімічні процеси.
Жовч є не тільки секретом, але і екскретів. У її складі виводяться різні ендо генні і екзогенні речовини. Це визначає складність складу жовчі. У жовчі містяться білки, амінокислоти, вітаміни та інші речовини. Жовч має невеликий ферментативною активністю, рН печінкової жовчі 7,3-8,0. При проходженні по жовчовивідних шляхах і перебування у жовчному міхурі рідка і прозора золотисто-жовтого кольору печінкова жовч (відноси тельно щільність 1,008-1,015) концентрується (всмоктуються вода й мінеральні солі), до неї додається муцин жовчних шляхів і міхура, і жовч стає темною, тягучою, збільшується її відносна щільність (1,026-1,048) і знижується рН (6,0-7,0) за рахунок утворення солей жовчних кислот і всмоктування гідрокарбонатів [6, с. 213].
Основна кількість жовчних кислот і їх солей міститься в жовчі у вигляді сполук з глікоколу і таурином. Жовч людини містить глікохолевих кислот близько 80% і таурохолевих - близько 20% [6, с. 213].
Прийом їжі, багатої вуглеводами, збільшує вміст глікохолевих кислот, у разі переважання в дієті бел ков збільшується вміст таурохолевих кислот. Жовчні кислоти та їх солі визначають основні властивості жовчі як травного секрету.
Жовчні пігменти є екскретіруемимі печінкою продуктами розпаду гемоглобіну та інших похідних порфіринів. Основним жовчним пігментом людини є білірубін - пігмент червоно-жовтого кольору, що надає печінкової жовчі характерне забарвлення.
Інший пігмент - биливердин (зеленого кольору) - у жовчі людини міститься в слідових кількостях, а поява його в кишечнику обумовлено окислюванням білірубіну.
У жовчі міститься комплексне липопротеиновой з'єднання, до складу якого входять фосфоліпіди, жовчні кислоти, холестерин, білок і білірубін. Це з'єднання грає важливу роль в транспорті ліпідів в кишечник і бере участь у печінково-кишковому кругообігу й загальному метаболізмі організму.
Жовч складається з трьох фракцій. Дві з них утворюються гепатоцитами, третя - епітеліальними клітинами жовчних проток.
Від загального обсягу жовчі в людини на перші дві фракції припадає 75%, на частку третьої - 25%. Освіта першої фракції пов'язано, а другий - не пов'язане безпосередньо з утворенням жовчних кислот. Освіта третій фракції жовчі визначається здатністю епітеліальних клітин проток секретувати рідина з досить високим вмістом гідрокарбонатів і хлору, здійснювати реабсорбцію води та електролітів з канальцевої жовчі.
Основний компонент жовчі - жовчні кислоти - синтезуються у гепатоцитах. З тонкої кишки всмоктується в кров біля 85-90% жовчних кислот, що виділилися в кишку у складі жовчі. Всосавшиеся жовчні кислоти з кров'ю по ворітній вені транспортуються в печінку і включаються до складу жовчі. Решта 10-15% жовчних кислот виводяться з організму в основному в складі калу. Ця втрата жовчних кислот заповнюється їх синтезом в гепатоцитах.
У цілому утворення жовчі відбувається шляхом активного і пасивного транспорту речовин з крові через клітини і міжклітинні контакти (вода, глюкоза, креатинін, електроліти, вітаміни, гормони), активної секреції компонентів жовчі (жовчні кислоти) гепатоцитами і зворотного всмоктування води і ряду речовин з жовчних капілярів, протоків і жовчного міхура.
Провідна роль в утворенні жовчі належить секреції. Жовчоутворення здійснюється безперервно, але інтенсивність його змінюється за рахунок регуляторних впливів. Підсилюють жовчоутворення акт їжі, прийнята їжа.
Рефлекторно змінюється жовчоутворення при подразненні інтероцепторов травного тракту, інших внутрішніх органів і условнорефлекторном впливі. Парасимпатичні холінергічні нервові волокна (віз дії) підсилюють, а симпатичні адренергічні - знижують жовчоутворення. Є експериментальні дані про посилення жовчеутворення під впливом симпатичної стимуляції.
Факультет «Сестринська справа»
Заочне відділення
Контрольна робота
з дисципліни: «Нормальна фізіологія»
Барнаул - 2009
Зовнішнє дихання. Нервова регуляція зовнішнього дихання
Газообмін відбувається, як і в легенях, так і в тканинах [2, с. 176].
Зовнішнє дихання здійснюється завдяки змінам обсягу грудної клітини та супутнім змін об'єму легенів.
Обсяг грудної клітки збільшується під час вдиху, або інспірації, і зменшується під час видиху, або експірації. Ці дихальні рухи забезпечують легеневу вентиляцію.
У дихальних рухах беруть участь три анатомо-функціональних освіти:
1) дихальні шляхи, які за своїми властивостями є злегка розтяжними, стисливими і створюють потік повітря, особливо в центральній зоні;
2) еластична і розтяжна легенева тканина;
3) грудна клітка, що складається з пасивної кістково-хрящової основи, яка об'єднана сполучнотканинними зв'язками і дихальними м'язами. Грудна клітина щодо ригидна на рівні ребер і рухається на рівні діафрагми.
Дихальний центр, як і серце, має автоматичністю, але його робота контролюється корою півкуль [1, с. 210].
Це легко доводиться тим, що людина може за власним бажанням уповільнювати або учащати подих. Крім того, тільки за допомогою кори можна змінити характер дихальних рухів при проголошенні слів і співі.
Про це ж свідчать спеціально поставлені досліди: якщо у тварини видалити відділи центральної нервової системи, що лежать вище дихального центру, то дихання зберігається, але його регуляція порушується. Дихання такої тварини не завжди відповідає потребам організму.
При зміні умов, в яких перебуває організм, змінюється і дихання [1, с. 211].
Фізична робота викликає посилення обміну речовин у м'язах. У них збільшується споживання кисню і виділення вуглекислого газу. У відповідь на це рефлекторно змінюється частота дихання і його глибина. Під час інтенсивної фізичний роботи легенева вентиляція досягає 120 л / хв, а споживання кисню 4000-5000 мл замість 250 мл у спокої [2, с. 176].
Рефлекторно змінюється дихання і при купанні в холодній воді.
У людини, що кинувся в холодну воду, «захоплює» дихання, тобто відбувається коротка зупинка дихання на вдиху в результаті рефлекторної дії па дихальний центр.
Зміна дихання відбувається в артистів балету та спортсменів ще до початку рухової діяльності. Механізм цього явища теж рефлекторі. Радянськими вченими встановлено, що на базі безумовних дихальних рефлексів у людини і тварин виробляються і умовні рефлекси дихальні [2, с. 177].
Все це говорить про те, що центральна нервова система через дихальний центр управляє частотою і глибиною дихання, пристосовуючи його до потреб організму.
На діяльність дихального центру впливає і зміна складу крові, головним чином концентрації вуглекислоти і кисню в ній. У стінках кровоносних судин знаходяться рецептори, які збуджуються при нестачі кисню. Це призводить до порушення дихального центру. Надлишок вуглекислого газу в крові, що притікає до дихального центру, теж діє на нього. Порушення дихального центру викликає почастішання дихання і недолік кисню чи надлишок двоокису вуглецю швидко ліквідується. Їх концентрація стає нормальною і частота дихання знижується. Регуляція дихання при зміні складу крові відбувається гуморально, але під контролем нервової системи.
Таким чином, регуляція дихання - точне і тонке пристосування його частоти та глибини до змін зовнішнього і внутрішнього середовища - відбувається нервовим і гуморальним шляхами.
З диханням пов'язані і захисні дихальні рефлекси - кашель і чхання. Кашель виникає при подразненні сторонніми частинками слизової оболонки гортані, трахеї та бронхів, а чхання - слизової оболонки носової порожнини. І в тому, і в іншому випадку після сильного вдиху повітря з силою видихається і видаляє дратівливі частинки.
Структура та організація провідної системи серця, її фізіологічне значення. Природа автоматии серця. Теорії автоматії. Поняття про спадному градієнті автоматии
Спонтанна генерація ритмічних імпульсів є результатом злагодженої діяльності багатьох клітин синусно-передсердного вузла, яка забезпечується тісними контактами (нексус) і електротоніческім взаємодією цих клітин. Виникнувши в синусно-передсердного вузлі, порушення поширюється по провідній системі на скорочувальний міокард [3, с. 283].
Серце ритмічно б'ється (скорочується і розслаблюється) протягом всього життя людини [2, с. 167]. Навіть віддалене з організму (ізольоване) серце продовжує якийсь час скорочуватися. Отже, порушення, що викликають скорочення серцевого м'яза, виникають у самому серці. Це явище назвали автоматией серця [2, с. 167].
У звичайних умовах автоматия всіх нижчих ділянок провідної системи придушується більш частими імпульсами, що надходять із синусно-передсердного вузла. У разі поразки і виходу з ладу цього вузла водієм ритму може стати передсердно-шлуночковий вузол. Імпульси при цьому будуть виникати із частотою 40-50 на хвилину [3, с. 283].
Якщо виявиться вимкненим і цей вузол, водієм ритму можуть стати волокна передсердно-шлуночкового пучка (пучок Гіса). Частота серцевих скорочень в цьому випадку не перевищить 30-40 на хвилину. Якщо вийдуть з ладу і ці водії ритму, то процес збудження спонтанно може виник нути в клітинах волокон Пуркіньє.
Ритм серця при цьому буде дуже рідкісним - приблизно 20 на хвилину.
Особливістю провідної системи серця є здатність кожної клітини самостійно генерувати збудження. Існує так званий градієнт автоматии, що виражається в порядку спадання здатності до автоматии різних ділянок проводить системи в міру їхнього видалення від синусно-передсердного вузла, що генерує імпульсу з частотою до 60-80 на хвилину.
Відмінною особливістю провідної системи серця є наявність в її клітинах великої кількості міжклітинних контактів - нексусов. Ці контакти є місцем переходу збудження з однієї клітини на іншу. Такі ж контакти є і між клітинами провідної системи і робочого міокарда. Завдяки наявності контактів міокард, що складається з окремих клітин, працює як єдиної ціле. Існування великої кількості міжклітинних контактів збільшує надійність проведення збудження в міокарді.
Виникнувши в синусно-передсердного вузлі, порушення поширюється по передсердям, досягаючи передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) вузла. У серці теплокровних тварин існують спеціальні провідні шляхи між синусно-передсердним і передсердно-шлуночкових вузлами, а також між правим і лівим передсердями. Швидкість поширення збудження в цих про провідних шляхах ненабагато перевищує швидкість розповсюдження збудження по робочому міокарду. У передсердно-шлуночкової вузлі завдяки невеликій товщині його м'язових волокон і особливому способу їх з'єднання виникає деяка затримка проведення збудження. Внаслідок затримки збудження доходить до передсердно-шлуночкового пучка та серцевих провідних міоцитів (волокна Пуркіньє) лише після того, як мускулатура передсердь встигає скоротитися і перекачати кров з передсердь у шлуночки.
Отже, атріовентрикулярна затримка забезпечує необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків.
Швидкість поширення збудження в передсердно-шлуночкової пучку і в дифузно розташованих серцевих проводять міоцитах досягає 4,5-5 м / с, що в 5 разів більше швидкості розповсюдження збудження по робочому міокарду.
Завдяки цьому клітки міокарда шлуночків залучаються до скорочення майже одночасно, т. Е. синхронно Синхронність скорочення клітин підвищує потужність міокарда та ефективність нагнітач ної функції шлуночків. Якщо б порушення проводилося не через передсердно-шлуночковий пучок, а по клітинах робочого міо карда, т. Е. дифузно, то період асинхронного скорочення продовжувався б значно довше, клітини міокарда залучалися до скорочення не одночасно, а поступово і шлуночки втратили б до 50% своєї потужності.
Таким чином, наявність провідної системи забезпечує ряд важливих фізіологічних особливостей серця:
1) ритмічну генерацію імпульсів (потенціалів дії);
2) необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків;
3) синхронне залучення в процес скорочення клітин міокарда шлуночків (що збільшує ефективність систоли).
Печінка, роль у травленні. Жовчоутворення. Склад жовчі і її роль у травленні. Жовчовиділення
Анатомічне положення печінки на шляху крові, що несе поживні та інші речовини від травного тракту, особливості будови, кровопостачання, лімфообігу, специфіка функцій гепатоцитів визначають функції цього органу [6, с. 212].
Раніше описана желчеотделітельная функція печінки, але вона не єдина.
Важлива також бар'єрна функція печінки, яка полягає у знешкодженні токсичних сполук, які надійшли з їжею або утворилися в кишечнику за рахунок діяльності його мікрофлори, ліків, які всмоктались у кров і принесених кров'ю до печінки.
Хімічні речовини знешкоджуються шляхом їх ферментативного окислення, відновлення, метилування, ацетилування, гідролізу (перша фаза) і подальшої кон'югації з рядом речовин (глюкуроновою, сірчаної та оцтової кислоти, гліцином, таурином - друга фаза).
Не всі речовини знешкоджуються в дві фази: деякі - в одну або без змін виводяться у складі жовчі та сечі, особливо розчинні кон'югати [6, с. 212].
Нейтралізація токсичного аміаку відбувається за рахунок утворення сечі провини і креатиніну. Мікроорганізми знешкоджуються в основному шляхом фагоцитозу і лізису їх.
Печінка бере участь в інактивації ряду гормонів (глюкокортикоїди, альдостерон, андрогени, естрогени, інсулін, глюкагон, ряд гастроінтестинальних гормонів) і біогенних амінів (гістамін, серотонін, катехоламіни).
Екскреторна функція печінки виражається у виділенні з крові в складі жовчі великої кількості речовин, зазвичай трансформованих в печінці, що є її участю в забезпеченні гомеостазу.
Печінка бере участь в обміні білків: в ній синтезуються білки крові (весь фібриноген, 95% альбумінів, 85% глобулінів), відбуваються дезамінування і переамінування ами нокіслот, освіта сечовини, глутаміну, креатину, факторів згортання крові та фібринолізу (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбін, антиплазмін).
Жовчні кислоти впливають на транс кравці властивості білків крові. Печінка бере участь в обміні ліпідів: в їх гідролізі і всмоктуванні, синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, жовчних кислот, ліпопротеїдів, ацетонових тіл, окисленні три гліцеридів. Велика роль печінки в обміні вуглеводів: тут здійснюються процеси глікогенеза, глікогенолізу, включення в обмін глюкози, галактози і фруктози, освіта глюкуронової кислоти. Печінка бере участь у ерітрокінетіке, в тому числі в раз рушення еритроцитів, деградації гема з подальшим утворенням білірубіну [6, с. 213].
Важлива роль печінки в обміні вітамінів (особливо жиророзчинних A, D, Е, К), всмоктування яких в кишечнику відбувається за участю жовчі. Ряд вітамінів депонується в печінці і вивільняється в міру їх метаболічної по реби (A, D, К, С, РР).
Депонуються в печінці мікроелементи (залізо, мідь, марганець, кобальт, молібден тощо) і електроліти. Печінка бере участь у іммунопоезе та імунологічних реакціях.
Вище згадувалася кишково-печінкова циркуляція жовчних кислот. Важливо їх участь не тільки в гідролізі і всмоктуванні ліпідів, а й в інших процесах. Жовчні кислоти є регуляторами холерез і виділення у складi жовчі холестерину, жовчних пігментів, активності печінкових цітоферментов, впливають на транспортну активність ентероцитів, ресинтез в них тригліцеридів, регулюють проліферацію, пересування і відторгнення ентероцитів з кишкових ворсинок.
Регуляторний вплив жовчі поширюється на секрецію шлунка, підшлункової залози і тонкої кишки, евакуаторну діяльність гастродуоденального комплексу, моторику кишечника, реактивність органів травлення до нейротрансмітера, регуляторним пептидів і амінів.
Циркулюють з кров'ю жовчні кислоти впливають на багато фізіологічні процеси: при підвищенні концентрації жовчних кислот у крові фізіологічні процеси пригнічуються - в цьому і виявляється токсична дія жовчних кислот; нормальне їх вміст у крові підтримує і стимулює фізіологічні та біохімічні процеси.
Жовч є не тільки секретом, але і екскретів. У її складі виводяться різні ендо генні і екзогенні речовини. Це визначає складність складу жовчі. У жовчі містяться білки, амінокислоти, вітаміни та інші речовини. Жовч має невеликий ферментативною активністю, рН печінкової жовчі 7,3-8,0. При проходженні по жовчовивідних шляхах і перебування у жовчному міхурі рідка і прозора золотисто-жовтого кольору печінкова жовч (відноси тельно щільність 1,008-1,015) концентрується (всмоктуються вода й мінеральні солі), до неї додається муцин жовчних шляхів і міхура, і жовч стає темною, тягучою, збільшується її відносна щільність (1,026-1,048) і знижується рН (6,0-7,0) за рахунок утворення солей жовчних кислот і всмоктування гідрокарбонатів [6, с. 213].
Основна кількість жовчних кислот і їх солей міститься в жовчі у вигляді сполук з глікоколу і таурином. Жовч людини містить глікохолевих кислот близько 80% і таурохолевих - близько 20% [6, с. 213].
Прийом їжі, багатої вуглеводами, збільшує вміст глікохолевих кислот, у разі переважання в дієті бел ков збільшується вміст таурохолевих кислот. Жовчні кислоти та їх солі визначають основні властивості жовчі як травного секрету.
Жовчні пігменти є екскретіруемимі печінкою продуктами розпаду гемоглобіну та інших похідних порфіринів. Основним жовчним пігментом людини є білірубін - пігмент червоно-жовтого кольору, що надає печінкової жовчі характерне забарвлення.
Інший пігмент - биливердин (зеленого кольору) - у жовчі людини міститься в слідових кількостях, а поява його в кишечнику обумовлено окислюванням білірубіну.
У жовчі міститься комплексне липопротеиновой з'єднання, до складу якого входять фосфоліпіди, жовчні кислоти, холестерин, білок і білірубін. Це з'єднання грає важливу роль в транспорті ліпідів в кишечник і бере участь у печінково-кишковому кругообігу й загальному метаболізмі організму.
Жовч складається з трьох фракцій. Дві з них утворюються гепатоцитами, третя - епітеліальними клітинами жовчних проток.
Від загального обсягу жовчі в людини на перші дві фракції припадає 75%, на частку третьої - 25%. Освіта першої фракції пов'язано, а другий - не пов'язане безпосередньо з утворенням жовчних кислот. Освіта третій фракції жовчі визначається здатністю епітеліальних клітин проток секретувати рідина з досить високим вмістом гідрокарбонатів і хлору, здійснювати реабсорбцію води та електролітів з канальцевої жовчі.
Основний компонент жовчі - жовчні кислоти - синтезуються у гепатоцитах. З тонкої кишки всмоктується в кров біля 85-90% жовчних кислот, що виділилися в кишку у складі жовчі. Всосавшиеся жовчні кислоти з кров'ю по ворітній вені транспортуються в печінку і включаються до складу жовчі. Решта 10-15% жовчних кислот виводяться з організму в основному в складі калу. Ця втрата жовчних кислот заповнюється їх синтезом в гепатоцитах.
У цілому утворення жовчі відбувається шляхом активного і пасивного транспорту речовин з крові через клітини і міжклітинні контакти (вода, глюкоза, креатинін, електроліти, вітаміни, гормони), активної секреції компонентів жовчі (жовчні кислоти) гепатоцитами і зворотного всмоктування води і ряду речовин з жовчних капілярів, протоків і жовчного міхура.
Провідна роль в утворенні жовчі належить секреції. Жовчоутворення здійснюється безперервно, але інтенсивність його змінюється за рахунок регуляторних впливів. Підсилюють жовчоутворення акт їжі, прийнята їжа.
Рефлекторно змінюється жовчоутворення при подразненні інтероцепторов травного тракту, інших внутрішніх органів і условнорефлекторном впливі. Парасимпатичні холінергічні нервові волокна (віз дії) підсилюють, а симпатичні адренергічні - знижують жовчоутворення. Є експериментальні дані про посилення жовчеутворення під впливом симпатичної стимуляції.
Жовч утворюється в печінці, і її участь у травленні різноманітне. Жовч емульгує жири, збільшуючи поверхню, на якій здійснюється їх гідроліз ліпази; розчиняє продукти гідролізу ліпідів, сприяє їх всмоктуванню і ресинтезу тригліцеридів у ентероцитах; підвищує активність ферментів підшлункової залози і кишкових ферментів, особливо ліпази.
При виключенні жовчі з травлення порушується процес травлення і всмоктування жирів та інших речовин ліпідної природи. Жовч посилює гідроліз і всмоктування білків і вуглеводів [1, с. 156].
Жовч виконує і регуляторну роль, будучи стимулятором жовчеутворення, жовчовиділення, моторної і секреторної діяльності тонкої кишки, проліферації і слущивания епітеліоцитів (ентероцитів).
Жовч здатна припиняти дію шлункового соку, не тільки знижуючи кислотність шлункового вмісту, що надійшов в дванадцятипалу кишку, а й шляхом інактивації пепсину.
Жовч має бактеріостатичними властивостями. Важливою є її роль у всмоктуванні з кишечника жиророзчинних вітамінів, холестерину, амінокислот і солей кальцію.
У людини за добу утворюється 1000-1800 мл жовчі (близько 15 мл на 1 кг маси тіла) [1, с. 156].
Процес утворення жовчі - жовчовиділення (холерез) - здійснюється безперервно, а надходження жовчі в дванадцятипалу кишку - жовчовиділення (холекінез) - періодично, в основному у зв'язку з прийомом їжі [1, с. 156].
У них виділяють наступні сфінктери: у місці злиття міхура і загального печінкового протоку (сфінктер Міріссі), в шийці жовчного міхура (сфінктер Люткенса) і кінцевому відділі загальної жовчної протоки і сфінктер ампули, або Одді.
Тонус м'язів цих сфінктерів визначає напрямок руху жовчі. Тиск у жовчовидільної апараті створюється секреторне тиском жовчеутворення і скороченнями гладких м'язів проток і жовчного міхура.
Ці скорочення узгоджені з тонусом сфінктерів і регулюються нервовими і гуморальними механізмами.
Тиск у загальній жовчній протоці коливається від 4 до 300 мм вод. ст., а в жовчному міхурі поза травлення складає 60-185 мм вод. ст., під час травлення за рахунок скорочення міхура піднімається до 200-300 мм вод. ст., забезпечуючи вихід жовчі в дванадцятипалу кишку через відкривається сфінктер Одді [6, с. 214].
Вид, запах їжі, підготовка до її прийому і власне прийом їжі, викликають складне і неоднакове в різних осіб зміна діяльності жовчовидільної апарату, при цьому жовчний міхур спочатку розслабляється, а потім скорочується. Невелика кількість жовчі через сфінктер Одді виходить у дванадцятипалу кишку.
Цей період первинної реакції жовчовидільної апарату триває 7-10 хв.
На зміну йому приходить основний евакуаторної період (або період спорожнення жовчного міхура), під час якого скорочення жовчного міхура чергується з розслабленням і в дванадцятипалу кишку через відкритий сфінктер Одді переходить жовч, спочатку з загальної жовчної протоки, потім міхурово, а в подальшому - печінкова.
Тривалість латентного і евакуаторної періодів, кількість виділеної жовчі залежать від виду прийнятої їжі. Сильними стимуляторами жовчовиділення є яєчні жовтки, молоко, м'ясо і жири.
Рефлекторна стимуляція жовчовидільної апарату і холекінеза здійснюється умовно і безумовно-рефлекторно при подразненні рецепторів рота, шлунку і дванадцятипалої кишки за участю блукаючих нервів.
Найбільш потужним стимулятором жовчовиділення є ХЦК, що викликає сильне скорочення жовчного міхура; гастрин, секретин, бомбезин (через ендогенний ХЦК) викликають слабкі скорочення, а глюкагон, кальцитонін, антіхолецістокінін, ВІП, ПП гальмують скорочення жовчного міхура.
Спиною мозок. Класифікація і топографія нервових центрів. Функції спинного мозку. Роль у регуляції рухів і реалізації вегетативних функцій організму. Спинальні рефлекси, їх класифікація та характеристика
Спинний мозок - найбільш давнє освіта центральної нервової системи; він вперше з'являється у ланцетника [3, с. 178].
Купуючи нові зв'язки і функції в ході еволюції, спинний мозок вищих організмів зберігає старі зв'язки і функції, які в нього виникли на всіх попередніх етапах розвитку.
Характерною рисою організації спинного мозку є періодичність його структури у формі сегментів, що мають входи у вигляді задніх корінців, клітинну масу нейронів (сіра речовина) і виходи у вигляді передніх корінців.
Спинний мозок людини має 31-33 сегменти: 8 шийних (СI - CVIII), 12 грудних (ТI-TXII), 5 поперекових (LI-LV), S крижових (SI-SV), 1-3 куприкових (CoI-СоIII) .
Морфологічних кордонів між сегментами спинного мозку не існує, тому поділ на сегменти є функціональним і визначається зоною розподілу в ньому волокон заднього корінця і зоною клітин, які утворюють вихід передніх корінців.
Кожен сегмент через свої корінці іннервує три метамерів тіла і отримує інформацію також від трьох метамеров тіла. У результаті перекриття кожен метамер тіла иннервируется трьома сегментами і передає сигнали в три сегменти спинного мозку [3, с. 179].
Спинний мозок людини має два потовщення: шийне і поперекове - в них міститься більше число нейронів, ніж в інших його ділянках.
Волокна, що надходять по задніх корінцях спинного мозку, виконують функції, які визначаються тим, де і на яких нейронах закінчуються дані волокна.
Нейрони спинного мозку утворюють його сіра речовина у вигляді симетрично розташованих двох передніх і двох задніх рогів в шийному, поперековому і крижовому відділах [3, с. 180].
Сіра речовина розподілено на ядра, витягнуті по довжині спинного мозку, і на поперечному розрізі розташовується у формі літери М.
У грудному відділі спинний мозок має, крім названих, ще й бічні роги.
Задні роги виконують головним чином сенсорні функції і містять нейрони, що передають сигнали в вищерозміщені центри, в симетричні структури протилежної сторони чи до передніх рогах спинного мозку.
У передніх рогах знаходяться нейрони, що дають свої аксони до м'язів. Всі, хто сходить шляху центральної нервової системи, викликають рухові реакції, закінчуються на нейронах передніх рогів. У зв'язку з цим Шеррингтон назвав їх «загальним кінцевим шляхом».
Починаючи з I грудного сегмента спинного мозку і до перших поперекових сегментів, в бічних рогах сірої речовини розташовуються нейрони симпатичного, а в крижових - пара симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи.
Спинний мозок людини містить близько 13 млн. нейронів, з них 3% - мотонейрони, а 97% - вставні.
Функціонально нейрони спинного мозку можна розділити на 4 основні групи:
1) мотонейрони, або рухові, - клітини передніх рогів, аксони яких утворюють передні корінці;
2) інтернейрони - нейрони, що одержують інформацію від спінальних гангліїв і розташовані в задніх рогах. Ці нейрони реагують на больові, температурні, тактильні, вібраційні, проприоцептивні роздратування;
3) симпатичні, парасимпатичні нейрони розташовані переважно в бічних рогах. Аксони цих нейронів виходять зі спинного мозку в складі передніх корінців;
4) асоціативні клітини - нейрони власного апарату спинного мозку, що встановлюють зв'язки всередині та між сегментами.
У середній зоні сірої речовини (між заднім і переднім рогами) спинного мозку є проміжне ядро (ядро Кахаля) з клітинами, аксони яких йдуть вгору або вниз на 1-2 сегмента і дають колатералі на нейрони іпсі-і контралатеральной боку, утворюючи мережу. Подібна мережа є і на верхівці заднього рогу спинного мозку - ця мережа утворює так зване драглисте речовина (желатінозной субстанція Роланда) і виконує функції ретикулярної формації спинного мозку.
Середня частина сірої речовини спинного мозку містить пре майново короткоаксонние веретеноподібні клітини (проме жного нейрони), що виконують сполучну функцію між симетричними відділами сегмента, між клітинами його передніх і задніх рогів [3, с. 181].
Аксон мотонейрона своїми терміналами іннервує сотні м'язових волокон, утворюючи мотонейронів одиницю. Чим менше м'язових волокон іннервує один аксон (тобто чим менше кількісно мотонейрона одиниця), тим більш диференційовані, точні рухи виконує м'яз.
Кілька мотонейронів можуть іннервувати один м'яз, в цьому випадку вони утворюють так званий мотонейрони пул. Збудливість мотонейронів одного пулу різна, тому при різній інтенсивності роздратування у скорочення залучається різна кількість волокон одного м'яза. При оптимальній силі роздратування скорочуються всі волокна даного м'яза; в цьому випадку розвивається максимальне скорочення м'яза.
Мотонейрони спинного мозку функціонально ділять на α-і γ-нейрони. α-мотонейрони утворюють прямі зв'язки з чутливими шляхами, що йдуть від екстрафузальних волокон м'язового веретена, мають до 20 000 синапсів на своїх дендритах і характеризуються низькою частотою імпульсації (10-20 в секунду), γ-мотонейрони, що іннервують інтрафузальним м'язові волокна м'язового веретена, отримують інформацію про його стан через проміжні нейрони.
Скорочення інтрафузальним м'язового волокна не призводить до скорочення м'язи, але підвищує частоту розрядів імпульсів, що йдуть від рецепторів волокна в спинний мозок. Ці нейрони мають високою частотою імпульсації (до 200 в секунду).
Інтернейрони. Ці проміжні нейрони, які генерують їм пульс із частотою до 1000 в секунду, є фоновоактівнимі і мають на своїх дендритах до 500 синапсів. Функція інтернейронов полягає в організації зв'язків між структурами спинного мозку та забезпеченні впливу висхідних і спадних шляхів на клітини окремих сегментів спинного мозку. Дуже важливою функцією інтернейронов є гальмування активності нейронів, що забезпечує збереження спрямованості шляху збудження. Порушення інтернейронов, пов'язаних з моторними клітинами, робить гальмуючий вплив на м'язи-антагоністи.
Нейрони симпатичного відділу автономної системи. Распо викладені у бічних рогах сегментів грудного відділу спинного мозку. Ці нейрони є фоновоактівнимі, але мають рідкісну частоту імпульсації (3-5 в секунду).
Нейрони парасимпатичного відділу автономної системи. Локалізуються в сакральному відділі спинного мозку і є фоновоактівнимі.
У випадках роздратування і поразки задніх корінців спинного мозку спостерігаються «стріляючі», болі на рівні метамерів ураженого сегмента, зниження чутливості всіх видів, втрата або зниження рефлексів, що викликаються з метамерів тіла, який передає інформацію в уражене корінець.
У випадках ізольованого ураження заднього рогу втрачається больова і температурна чутливість на стороні пошкодження, а тактильна і пропріоцептивна зберігається, так як із заднього корінця аксони температурної й болючої чутливості йдуть в задній ріг, а аксони тактильної і пропріоцептивної - прямо в задній стовп і по провідних шляхах піднімаються вгору.
Внаслідок того, що аксони других нейронів больової і температурної чутливості йдуть на протилежну сторону через передню сіру спайку спинного мозку, при пошкодженні цієї спайки на тілі симетрично втрачається больова і температурна чутливість.
Поразка переднього роги і переднього корінця спинного мозку призводить до паралічу м'язів, які втрачають тонус, атрофуються, при цьому зникають рефлекси, пов'язані з ураженим сегментом.
У разі поразки бічних рогів спинного мозку зникають шкірні судинні рефлекси, порушується потовиділення, спостерігаються трофічні зміни шкіри, нігтів. При односторонньому ураженні парасимпатичного відділу автономної нервової системи на рівні крижових відділів спинного мозку порушень дефекації і сечовипускання не спостерігається, так як коркова іннервація цих центрів є двосторонньою.
Функціональна розмаїтість нейронів спинного мозку, наявність у ньому аферентних нейронів, інтернейронов, мотонейронів і нейронів автономної нервової системи, а також численних прямих і зворотних, сегментарних, межсегментарних зв'язків та зв'язків зі структурами головного мозку - все це створює умови для рефлекторної діяльності спинного мозку з участю як власних структур, так і головного мозку.
Подібна організація дозволяє реалізовувати всі рухові рефлекси тіла, діафрагми, сечостатевої системи і прямої кишки, терморегуляції, судинні рефлекси [3, с. 184].
Рефлекторні реакції спинного мозку залежать від місця, сили подразнення, площі раздражаемой рефлексогенної зони, швидкості проведення по аферентні і еферентних волокнах і, нарешті, від впливу головного мозку. Сила і тривалість рефлексів спинного мозку збільшується при повторенні подразнення (сумація).
Власна рефлекторна діяльність спинного мозку здійснюється сегментарними рефлекторними дугами.
Сегментарна рефлекторна дуга складається з рецептивного поля, з якого імпульсація по чутливого волокну нейрона спинального ганглія, а потім по аксону цього ж нейрона через задній корінець входить в спинний мозок, далі аксон може йти прямо до мотонейрони передніх роги, аксон якого підходить до м'яза.
Так утворюється моносинаптичних рефлекторна дуга, яка має один синапс між аферентні нейроном спинального ганглія і мотонейрони передніх роги. Ці рефлекторні дуги утворяться в таких рефлексах, які виникають тільки при подразненні рецепторів аннулоспіральних закінчень м'язових веретен [3, с. 184].
Інші спинальні рефлекси реалізуються за участю інтернейронов заднього рогу або проміжної області спинного мозку. У результаті виникають полісинаптичні рефлекторні дуги.
Міотатіческіе рефлекси - рефлекси на розтягнення м'яза. Швидке розтягнення м'яза, всього на кілька міліметрів механічним ударом по її сухожилию призводить до скорочення всього м'яза та рухової реакції. Наприклад, легкий удар по сухожиль надколенной чашечки викликає скорочення м'язів стегна та розгинання гомілки.
Реалізація цього рефлексу була б неможлива, якщо б одночасно зі скороченням м'язів-розгиначів не розслаблялися м'язи-згиначі. Рефлекс на розтяг притаманний всім м'язам, але у м'язів-розгиначів, вони добре виражені і легко викликаються.
Рефлекси з рецепторів шкіри носять характер, що залежить від сили подразнення, виду подразнює рецептори, але найчастіше кінцева реакція виглядає у вигляді посилення скорочення м'язів-згиначів.
Вісцеромоторние рефлекси виникають при стимуляції аферентних нервів внутрішніх органів і характеризуються появою рухових реакцій м'язів грудної клітки і черевної стінки, м'язів розгиначів спини.
Рефлекси автономної нервової системи мають свої шляхи. Вони починаються від різних рецепторів, входять в спинний мозок через задні корінці, задні роги, далі в бічні роги, нейрони яких через передній корінець посилають аксони не безпосередньо до органів, а до ганглію симпатичного або парасимпатичного відділу автономної нервової системи.
Автономні (вегетативні) рефлекси забезпечують реакцію внутрішніх органів, судинної системи на подразнення вісцеральних, м'язових, шкірних рецепторів.
Ці рефлекси відрізняються великим латентним періодом (ЛП) двома фазами реакції: перша - рання - виникає з ЛП 7-9 мс і реалізується обмеженим числом сегментів, друга - пізня - виникає з великим ЛП - до 21 мс і втягує в реакцію практично всі сегменти спинного мозку. Пізній компонент вегетативного рефлексу обумовлений залученням до нього вегетативних центрів головного мозку.
Складною формою рефлекторної діяльності спинного мозку є рефлекс, який реалізує довільний рух. В основі реалізації довільного руху лежить γ-афферентная рефлекторна система. У неї входять пірамідна кора, екстрапірамідні система, α-і γ-мотонейрони спинного мозку, екстра-і інтрафузальним волокна м'язового веретена.
При травмах у людини в ряді випадків відбувається повне або половинне перетин спинного мозку. При половинному латеральному пошкодженні спинного мозку розвивається синдром Броун-Секара.
Він проявляється в тому, що на боці ураження спинного мозку (нижче місця ураження) розвивається параліч рухової системи внаслідок пошкодження пірамідних шляхів. На протилежній ураження стороні руху зберігаються.
На стороні поразки (нижче місця ураження) порушується пропріоцептивна чутливість. Це обумовлено тим, що висхідні шляху глибокої чутливості йдуть по своїй стороні спинного мозку до довгастого мозку, де відбувається їх перехрещення.
На протилежній стороні тулуба (щодо пошкодження спинного мозку) порушується больова чутливість, так як провідні шляхи больової чутливості шкіри йдуть від спинального ганглія в задній ріг спинного мозку, де перемикаються на новий нейрон, аксон якого переходить на протилежну сторону.
У підсумку якщо пошкоджена ліва половина спинного мозку, то зникає больова чутливість правої половини тулуба нижче ушкодження. Повну перерезку спинного мозку в експериментах на тваринах виробляють для дослідження впливу вище лежачих відділів ЦНС на нижележащие. Після повного перетину спинного мозку виникає спинальний шок. Це явище полягає в тому, що всі центри нижче перерезки перестають організовувати властиві їм рефлекси. Порушення рефлекторної діяльності після перетину спинного мозку у різних тварин триває різний час. У жаб воно обчислюється десятками секунд, у кролика рефлекси відновлюються через 10-15 хв, у собак окремі рефлекси, наприклад, м'язового скорочення, відновлюються через декілька годин, інші - через кілька днів (рефлекси регуляції артеріального тиску), через тижні відновлюються рефлекси сечовипускання.
У мавп перші ознаки відновлення рефлексів після перерізання спинного мозку з'являються через кілька діб; у людини першого спинальні рефлекси відновлюються через декілька тижнів, а то й місяців.
Отже, чим складніше організація ЦНС у тварини, тим сильніший контроль верхніх відділів мозку над нижележащими.
Те, що причиною шоку є порушення супраспінальних впливів, доводиться повторної перерезкой спинного мозку нижче місця першого перерезки. У цьому випадку спинальний шок не виникає, рефлекторна діяльність спинного мозку зберігається.
Після закінчення тривалого періоду часу після шоку спинальні рефлекси різко посилюються, що пояснюється усуненням гальмівного впливу ретикулярної формації стовбура мозку на рефлекси спинного мозку.
Список використаної літератури
1. Агаджанян Н.А., Основи фізіології людини / Н.А. Агаджанян. - М.: Медицина, 2001. - 408 с.
2. Основи фізіології людини: підручник для вищих навчальних закладів: у 2 т. За ред. Б.І. Ткаченко. - СПб: Міжнародний фонд історії науки, 1994. - Т. 1 - 567 с., Т. 2 - 412 с.
3. Фізіологія людини / під ред. В.М. Покровського, Г.Ф. Коротько. - Т. 1. - М.: «Медицина», 1997. - 448 с.
4. Фізіологія людини: Підручник (курс лекцій) / За редакцією Н.А. Агаджаняна і В.І. Циркіна. - СПб.: Сотіс, 1998. - 527 с.
5. Фізіологія людини / під. ред. Г.І. Косицького. - Ф50 3-е изд., Перераб. і доп., - М.: Медицина, 1985. - 544 с., Іл.
6. Чумаков Б.М., Фізіологія людини для інженерів: Навчальний посібник. - М.: педагогічне товариство Росії, 2006. - 336 с.
При виключенні жовчі з травлення порушується процес травлення і всмоктування жирів та інших речовин ліпідної природи. Жовч посилює гідроліз і всмоктування білків і вуглеводів [1, с. 156].
Жовч виконує і регуляторну роль, будучи стимулятором жовчеутворення, жовчовиділення, моторної і секреторної діяльності тонкої кишки, проліферації і слущивания епітеліоцитів (ентероцитів).
Жовч здатна припиняти дію шлункового соку, не тільки знижуючи кислотність шлункового вмісту, що надійшов в дванадцятипалу кишку, а й шляхом інактивації пепсину.
Жовч має бактеріостатичними властивостями. Важливою є її роль у всмоктуванні з кишечника жиророзчинних вітамінів, холестерину, амінокислот і солей кальцію.
У людини за добу утворюється 1000-1800 мл жовчі (близько 15 мл на
Процес утворення жовчі - жовчовиділення (холерез) - здійснюється безперервно, а надходження жовчі в дванадцятипалу кишку - жовчовиділення (холекінез) - періодично, в основному у зв'язку з прийомом їжі [1, с. 156].
У них виділяють наступні сфінктери: у місці злиття міхура і загального печінкового протоку (сфінктер Міріссі), в шийці жовчного міхура (сфінктер Люткенса) і кінцевому відділі загальної жовчної протоки і сфінктер ампули, або Одді.
Тонус м'язів цих сфінктерів визначає напрямок руху жовчі. Тиск у жовчовидільної апараті створюється секреторне тиском жовчеутворення і скороченнями гладких м'язів проток і жовчного міхура.
Ці скорочення узгоджені з тонусом сфінктерів і регулюються нервовими і гуморальними механізмами.
Тиск у загальній жовчній протоці коливається від 4 до 300 мм вод. ст., а в жовчному міхурі поза травлення складає 60-185 мм вод. ст., під час травлення за рахунок скорочення міхура піднімається до 200-300 мм вод. ст., забезпечуючи вихід жовчі в дванадцятипалу кишку через відкривається сфінктер Одді [6, с. 214].
Вид, запах їжі, підготовка до її прийому і власне прийом їжі, викликають складне і неоднакове в різних осіб зміна діяльності жовчовидільної апарату, при цьому жовчний міхур спочатку розслабляється, а потім скорочується. Невелика кількість жовчі через сфінктер Одді виходить у дванадцятипалу кишку.
Цей період первинної реакції жовчовидільної апарату триває 7-10 хв.
На зміну йому приходить основний евакуаторної період (або період спорожнення жовчного міхура), під час якого скорочення жовчного міхура чергується з розслабленням і в дванадцятипалу кишку через відкритий сфінктер Одді переходить жовч, спочатку з загальної жовчної протоки, потім міхурово, а в подальшому - печінкова.
Тривалість латентного і евакуаторної періодів, кількість виділеної жовчі залежать від виду прийнятої їжі. Сильними стимуляторами жовчовиділення є яєчні жовтки, молоко, м'ясо і жири.
Рефлекторна стимуляція жовчовидільної апарату і холекінеза здійснюється умовно і безумовно-рефлекторно при подразненні рецепторів рота, шлунку і дванадцятипалої кишки за участю блукаючих нервів.
Найбільш потужним стимулятором жовчовиділення є ХЦК, що викликає сильне скорочення жовчного міхура; гастрин, секретин, бомбезин (через ендогенний ХЦК) викликають слабкі скорочення, а глюкагон, кальцитонін, антіхолецістокінін, ВІП, ПП гальмують скорочення жовчного міхура.
Спиною мозок. Класифікація і топографія нервових центрів. Функції спинного мозку. Роль у регуляції рухів і реалізації вегетативних функцій організму. Спинальні рефлекси, їх класифікація та характеристика
Спинний мозок - найбільш давнє освіта центральної нервової системи; він вперше з'являється у ланцетника [3, с. 178].
Купуючи нові зв'язки і функції в ході еволюції, спинний мозок вищих організмів зберігає старі зв'язки і функції, які в нього виникли на всіх попередніх етапах розвитку.
Характерною рисою організації спинного мозку є періодичність його структури у формі сегментів, що мають входи у вигляді задніх корінців, клітинну масу нейронів (сіра речовина) і виходи у вигляді передніх корінців.
Спинний мозок людини має 31-33 сегменти: 8 шийних (СI - CVIII), 12 грудних (ТI-TXII), 5 поперекових (LI-LV), S крижових (SI-SV), 1-3 куприкових (CoI-СоIII) .
Морфологічних кордонів між сегментами спинного мозку не існує, тому поділ на сегменти є функціональним і визначається зоною розподілу в ньому волокон заднього корінця і зоною клітин, які утворюють вихід передніх корінців.
Кожен сегмент через свої корінці іннервує три метамерів тіла і отримує інформацію також від трьох метамеров тіла. У результаті перекриття кожен метамер тіла иннервируется трьома сегментами і передає сигнали в три сегменти спинного мозку [3, с. 179].
Спинний мозок людини має два потовщення: шийне і поперекове - в них міститься більше число нейронів, ніж в інших його ділянках.
Волокна, що надходять по задніх корінцях спинного мозку, виконують функції, які визначаються тим, де і на яких нейронах закінчуються дані волокна.
Нейрони спинного мозку утворюють його сіра речовина у вигляді симетрично розташованих двох передніх і двох задніх рогів в шийному, поперековому і крижовому відділах [3, с. 180].
Сіра речовина розподілено на ядра, витягнуті по довжині спинного мозку, і на поперечному розрізі розташовується у формі літери М.
У грудному відділі спинний мозок має, крім названих, ще й бічні роги.
Задні роги виконують головним чином сенсорні функції і містять нейрони, що передають сигнали в вищерозміщені центри, в симетричні структури протилежної сторони чи до передніх рогах спинного мозку.
У передніх рогах знаходяться нейрони, що дають свої аксони до м'язів. Всі, хто сходить шляху центральної нервової системи, викликають рухові реакції, закінчуються на нейронах передніх рогів. У зв'язку з цим Шеррингтон назвав їх «загальним кінцевим шляхом».
Починаючи з I грудного сегмента спинного мозку і до перших поперекових сегментів, в бічних рогах сірої речовини розташовуються нейрони симпатичного, а в крижових - пара симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи.
Спинний мозок людини містить близько 13 млн. нейронів, з них 3% - мотонейрони, а 97% - вставні.
Функціонально нейрони спинного мозку можна розділити на 4 основні групи:
1) мотонейрони, або рухові, - клітини передніх рогів, аксони яких утворюють передні корінці;
2) інтернейрони - нейрони, що одержують інформацію від спінальних гангліїв і розташовані в задніх рогах. Ці нейрони реагують на больові, температурні, тактильні, вібраційні, проприоцептивні роздратування;
3) симпатичні, парасимпатичні нейрони розташовані переважно в бічних рогах. Аксони цих нейронів виходять зі спинного мозку в складі передніх корінців;
4) асоціативні клітини - нейрони власного апарату спинного мозку, що встановлюють зв'язки всередині та між сегментами.
У середній зоні сірої речовини (між заднім і переднім рогами) спинного мозку є проміжне ядро (ядро Кахаля) з клітинами, аксони яких йдуть вгору або вниз на 1-2 сегмента і дають колатералі на нейрони іпсі-і контралатеральной боку, утворюючи мережу. Подібна мережа є і на верхівці заднього рогу спинного мозку - ця мережа утворює так зване драглисте речовина (желатінозной субстанція Роланда) і виконує функції ретикулярної формації спинного мозку.
Середня частина сірої речовини спинного мозку містить пре майново короткоаксонние веретеноподібні клітини (проме жного нейрони), що виконують сполучну функцію між симетричними відділами сегмента, між клітинами його передніх і задніх рогів [3, с. 181].
Аксон мотонейрона своїми терміналами іннервує сотні м'язових волокон, утворюючи мотонейронів одиницю. Чим менше м'язових волокон іннервує один аксон (тобто чим менше кількісно мотонейрона одиниця), тим більш диференційовані, точні рухи виконує м'яз.
Кілька мотонейронів можуть іннервувати один м'яз, в цьому випадку вони утворюють так званий мотонейрони пул. Збудливість мотонейронів одного пулу різна, тому при різній інтенсивності роздратування у скорочення залучається різна кількість волокон одного м'яза. При оптимальній силі роздратування скорочуються всі волокна даного м'яза; в цьому випадку розвивається максимальне скорочення м'яза.
Мотонейрони спинного мозку функціонально ділять на α-і γ-нейрони. α-мотонейрони утворюють прямі зв'язки з чутливими шляхами, що йдуть від екстрафузальних волокон м'язового веретена, мають до 20 000 синапсів на своїх дендритах і характеризуються низькою частотою імпульсації (10-20 в секунду), γ-мотонейрони, що іннервують інтрафузальним м'язові волокна м'язового веретена, отримують інформацію про його стан через проміжні нейрони.
Скорочення інтрафузальним м'язового волокна не призводить до скорочення м'язи, але підвищує частоту розрядів імпульсів, що йдуть від рецепторів волокна в спинний мозок. Ці нейрони мають високою частотою імпульсації (до 200 в секунду).
Інтернейрони. Ці проміжні нейрони, які генерують їм пульс із частотою до 1000 в секунду, є фоновоактівнимі і мають на своїх дендритах до 500 синапсів. Функція інтернейронов полягає в організації зв'язків між структурами спинного мозку та забезпеченні впливу висхідних і спадних шляхів на клітини окремих сегментів спинного мозку. Дуже важливою функцією інтернейронов є гальмування активності нейронів, що забезпечує збереження спрямованості шляху збудження. Порушення інтернейронов, пов'язаних з моторними клітинами, робить гальмуючий вплив на м'язи-антагоністи.
Нейрони симпатичного відділу автономної системи. Распо викладені у бічних рогах сегментів грудного відділу спинного мозку. Ці нейрони є фоновоактівнимі, але мають рідкісну частоту імпульсації (3-5 в секунду).
Нейрони парасимпатичного відділу автономної системи. Локалізуються в сакральному відділі спинного мозку і є фоновоактівнимі.
У випадках роздратування і поразки задніх корінців спинного мозку спостерігаються «стріляючі», болі на рівні метамерів ураженого сегмента, зниження чутливості всіх видів, втрата або зниження рефлексів, що викликаються з метамерів тіла, який передає інформацію в уражене корінець.
У випадках ізольованого ураження заднього рогу втрачається больова і температурна чутливість на стороні пошкодження, а тактильна і пропріоцептивна зберігається, так як із заднього корінця аксони температурної й болючої чутливості йдуть в задній ріг, а аксони тактильної і пропріоцептивної - прямо в задній стовп і по провідних шляхах піднімаються вгору.
Внаслідок того, що аксони других нейронів больової і температурної чутливості йдуть на протилежну сторону через передню сіру спайку спинного мозку, при пошкодженні цієї спайки на тілі симетрично втрачається больова і температурна чутливість.
Поразка переднього роги і переднього корінця спинного мозку призводить до паралічу м'язів, які втрачають тонус, атрофуються, при цьому зникають рефлекси, пов'язані з ураженим сегментом.
У разі поразки бічних рогів спинного мозку зникають шкірні судинні рефлекси, порушується потовиділення, спостерігаються трофічні зміни шкіри, нігтів. При односторонньому ураженні парасимпатичного відділу автономної нервової системи на рівні крижових відділів спинного мозку порушень дефекації і сечовипускання не спостерігається, так як коркова іннервація цих центрів є двосторонньою.
Функціональна розмаїтість нейронів спинного мозку, наявність у ньому аферентних нейронів, інтернейронов, мотонейронів і нейронів автономної нервової системи, а також численних прямих і зворотних, сегментарних, межсегментарних зв'язків та зв'язків зі структурами головного мозку - все це створює умови для рефлекторної діяльності спинного мозку з участю як власних структур, так і головного мозку.
Подібна організація дозволяє реалізовувати всі рухові рефлекси тіла, діафрагми, сечостатевої системи і прямої кишки, терморегуляції, судинні рефлекси [3, с. 184].
Рефлекторні реакції спинного мозку залежать від місця, сили подразнення, площі раздражаемой рефлексогенної зони, швидкості проведення по аферентні і еферентних волокнах і, нарешті, від впливу головного мозку. Сила і тривалість рефлексів спинного мозку збільшується при повторенні подразнення (сумація).
Власна рефлекторна діяльність спинного мозку здійснюється сегментарними рефлекторними дугами.
Сегментарна рефлекторна дуга складається з рецептивного поля, з якого імпульсація по чутливого волокну нейрона спинального ганглія, а потім по аксону цього ж нейрона через задній корінець входить в спинний мозок, далі аксон може йти прямо до мотонейрони передніх роги, аксон якого підходить до м'яза.
Так утворюється моносинаптичних рефлекторна дуга, яка має один синапс між аферентні нейроном спинального ганглія і мотонейрони передніх роги. Ці рефлекторні дуги утворяться в таких рефлексах, які виникають тільки при подразненні рецепторів аннулоспіральних закінчень м'язових веретен [3, с. 184].
Інші спинальні рефлекси реалізуються за участю інтернейронов заднього рогу або проміжної області спинного мозку. У результаті виникають полісинаптичні рефлекторні дуги.
Міотатіческіе рефлекси - рефлекси на розтягнення м'яза. Швидке розтягнення м'яза, всього на кілька міліметрів механічним ударом по її сухожилию призводить до скорочення всього м'яза та рухової реакції. Наприклад, легкий удар по сухожиль надколенной чашечки викликає скорочення м'язів стегна та розгинання гомілки.
Реалізація цього рефлексу була б неможлива, якщо б одночасно зі скороченням м'язів-розгиначів не розслаблялися м'язи-згиначі. Рефлекс на розтяг притаманний всім м'язам, але у м'язів-розгиначів, вони добре виражені і легко викликаються.
Рефлекси з рецепторів шкіри носять характер, що залежить від сили подразнення, виду подразнює рецептори, але найчастіше кінцева реакція виглядає у вигляді посилення скорочення м'язів-згиначів.
Вісцеромоторние рефлекси виникають при стимуляції аферентних нервів внутрішніх органів і характеризуються появою рухових реакцій м'язів грудної клітки і черевної стінки, м'язів розгиначів спини.
Рефлекси автономної нервової системи мають свої шляхи. Вони починаються від різних рецепторів, входять в спинний мозок через задні корінці, задні роги, далі в бічні роги, нейрони яких через передній корінець посилають аксони не безпосередньо до органів, а до ганглію симпатичного або парасимпатичного відділу автономної нервової системи.
Автономні (вегетативні) рефлекси забезпечують реакцію внутрішніх органів, судинної системи на подразнення вісцеральних, м'язових, шкірних рецепторів.
Ці рефлекси відрізняються великим латентним періодом (ЛП) двома фазами реакції: перша - рання - виникає з ЛП 7-9 мс і реалізується обмеженим числом сегментів, друга - пізня - виникає з великим ЛП - до 21 мс і втягує в реакцію практично всі сегменти спинного мозку. Пізній компонент вегетативного рефлексу обумовлений залученням до нього вегетативних центрів головного мозку.
Складною формою рефлекторної діяльності спинного мозку є рефлекс, який реалізує довільний рух. В основі реалізації довільного руху лежить γ-афферентная рефлекторна система. У неї входять пірамідна кора, екстрапірамідні система, α-і γ-мотонейрони спинного мозку, екстра-і інтрафузальним волокна м'язового веретена.
При травмах у людини в ряді випадків відбувається повне або половинне перетин спинного мозку. При половинному латеральному пошкодженні спинного мозку розвивається синдром Броун-Секара.
Він проявляється в тому, що на боці ураження спинного мозку (нижче місця ураження) розвивається параліч рухової системи внаслідок пошкодження пірамідних шляхів. На протилежній ураження стороні руху зберігаються.
На стороні поразки (нижче місця ураження) порушується пропріоцептивна чутливість. Це обумовлено тим, що висхідні шляху глибокої чутливості йдуть по своїй стороні спинного мозку до довгастого мозку, де відбувається їх перехрещення.
На протилежній стороні тулуба (щодо пошкодження спинного мозку) порушується больова чутливість, так як провідні шляхи больової чутливості шкіри йдуть від спинального ганглія в задній ріг спинного мозку, де перемикаються на новий нейрон, аксон якого переходить на протилежну сторону.
У підсумку якщо пошкоджена ліва половина спинного мозку, то зникає больова чутливість правої половини тулуба нижче ушкодження. Повну перерезку спинного мозку в експериментах на тваринах виробляють для дослідження впливу вище лежачих відділів ЦНС на нижележащие. Після повного перетину спинного мозку виникає спинальний шок. Це явище полягає в тому, що всі центри нижче перерезки перестають організовувати властиві їм рефлекси. Порушення рефлекторної діяльності після перетину спинного мозку у різних тварин триває різний час. У жаб воно обчислюється десятками секунд, у кролика рефлекси відновлюються через 10-15 хв, у собак окремі рефлекси, наприклад, м'язового скорочення, відновлюються через декілька годин, інші - через кілька днів (рефлекси регуляції артеріального тиску), через тижні відновлюються рефлекси сечовипускання.
У мавп перші ознаки відновлення рефлексів після перерізання спинного мозку з'являються через кілька діб; у людини першого спинальні рефлекси відновлюються через декілька тижнів, а то й місяців.
Отже, чим складніше організація ЦНС у тварини, тим сильніший контроль верхніх відділів мозку над нижележащими.
Те, що причиною шоку є порушення супраспінальних впливів, доводиться повторної перерезкой спинного мозку нижче місця першого перерезки. У цьому випадку спинальний шок не виникає, рефлекторна діяльність спинного мозку зберігається.
Після закінчення тривалого періоду часу після шоку спинальні рефлекси різко посилюються, що пояснюється усуненням гальмівного впливу ретикулярної формації стовбура мозку на рефлекси спинного мозку.
Список використаної літератури
1. Агаджанян Н.А., Основи фізіології людини / Н.А. Агаджанян. - М.: Медицина, 2001. - 408 с.
2. Основи фізіології людини: підручник для вищих навчальних закладів: у 2 т. За ред. Б.І. Ткаченко. - СПб: Міжнародний фонд історії науки, 1994. - Т. 1 - 567 с., Т. 2 - 412 с.
3. Фізіологія людини / під ред. В.М. Покровського, Г.Ф. Коротько. - Т. 1. - М.: «Медицина», 1997. - 448 с.
4. Фізіологія людини: Підручник (курс лекцій) / За редакцією Н.А. Агаджаняна і В.І. Циркіна. - СПб.: Сотіс, 1998. - 527 с.
5. Фізіологія людини / під. ред. Г.І. Косицького. - Ф50 3-е изд., Перераб. і доп., - М.: Медицина, 1985. - 544 с., Іл.
6. Чумаков Б.М., Фізіологія людини для інженерів: Навчальний посібник. - М.: педагогічне товариство Росії, 2006. - 336 с.