ОРН - гестоз

(Hypertension, proteinuria, oedema) Гестоз - синдром поліорганної функціональної недостатності, що виникає або загострюється в зв'язку з вагітністю. В основі лежить порушення механізмів адаптації організму жінки до вагітності. Класифікація: - чистий і сполучений (на тлі екстрагенітальних захворювань). - Моносімптомние (набряки, гіпертонія вагітних) і полісімптомние (нефропатія вагітних, прееклампсія, еклампсія) До претоксікоз відносяться: синдром лабільності артеріального тиску; асиметрія АТ; зниження осмотичної густини сечі, добового діурезу до 900 мл і менш, протеїнурія; періодичні патологічні збільшення маси тіла після 20 тижнів вагітності. Групи ризику: Жінки з хронічними стресами, втомою, що свідчить про інертність ЦНС і слабкою адаптаційної здатності. Загальний генітальний інфантилізм, а також вік до 17 років. Вагітність на тлі захворювань нирок, вегето-судинної дистонії, ожиріння, артеріальної гіпертензії. Жінки, які перенесли гестоз протягом попередніх вагітностей. Спадкова схильність. Хронічні інтоксикації та інфекції. Соціальні та екологічні фактори (хронічна гіпоксія, погане харчування). Теорії виникнення: иммуногенетическая нейроциркуляторна ендокріннообменная Патогенез: Дезадаптація, зрив механізмів регуляції Ї Генералізований ангіоспазм, гіповолемія Основні патогенетичні механізми виникаючих порушень. Ангіоспазм ® ішемія органів: нирок ® ішемія коркового шару ® ниркова недостатність, затримка Na і води в організмі, протеїнурія, крім того активація ренін-ангіотензинової системи ® підвищення рівня альдостерону і ангіотензину 2 ® звуження судин, затримка Na; печінки ® зниження дезінтоксикаційної та белковосінтетіческой функції ® гіпоонкія, вихід води на интерстиций, гіповолемія; міокарда ® ішемічна кардіоміопатія, що посилює розлади кровообігу; головного мозку ® гіпоксія, набряк ® підвищення судомної готовності; матки, порушення матково-плацентарного кровообігу ® порушення плацентарного бар'єру ® надходження плацентарних антигенів ® утворення імунних комплексів ® фібриноїдні зміни судин (ендотеліоз), що збільшують ішемію, крім того можлива передчасне відшарування плаценти. Паралитическое розширення капілярів, гемоконцетрація ведуть до розвитку сладжа; травма ендотелію та формених елементів внаслідок спазму призводить до виходу тромбопластину, тромбозу і розвитку ДВЗ синдрому. Циркуляторні розлади, кисневе голодування ведуть до метаболічного ацидозу. Гіповолемія ® аферентні сигнали в ЦНС ® викид АДГ + через гіпофіз включаються наднирники (підвищення альдостерону); сумарно все це веде до затримки Nа і води в організмі і збільшенню набряків і гіпертензії. Теорія імунної ареактивності Причина гестозу - ареактівность матері через ослаблений розпізнавання ідентичних аллоантігенов плода при НLA-совмесімості матері та плоду, що найбільш ймовірно при родинних шлюбах. Внаслідок недостатності імунної відповіді не утворюються блокуючі антитіла плоду, і трофобласт піддається впливу цитотоксичних лімфоцитів і антитіл; в результаті підвищується проникність матково-плацентарного бар'єру, і до матері можуть надходити клітинні та субклітинні речовини плоду. Одночасно підвищується транспорт материнських лімфоцитів до плоду. Через антигенного подібності базальної мембрани плаценти і органів матері - АТ до плаценті діють на органи матері перехресно (як аутоантитіла на базальні мембрани нирок, печінки). У крові циркулюють імунні комплекси, осідають на різних органах, порушуючи мікроциркуляцію. Розвивається нефропатія, артеріальна гіпертензія. Відповідно до іншої теорії виникнення гестозу навпаки пояснюється гіперреакціей організму матері на антигени плода, що супроводжується появою імунних комплексів, ураженням нирок, судин, плаценти з виділенням тромбопластину і активацією тромбозу і ДВС. Клінічні прояви Клінічні прояви залежать від форми і тяжкості гестозу. При цьому в різних комбінаціях можуть зустрічатися наступні порушення: Набряки (накопичення рідини в тканинах після 12 годинного відпочинку в ліжку або збільшення маси тіла на 500-700 г і більше за тиждень). Протеїнурія (виникає самостійно або в поєднанні з АГ, набряками без попереднього ураження нирок). Артеріальна гіпертонія (виникає під час вагітності або в перші 24 години після пологів у жінок з нормальним АТ). Прееклампсія (до картини нефропатії приєднуються ознаки, пов'язані з розладом мозкового кровообігу, підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку: головний біль, центральна блювота, розлади зору (можуть бути пов'язані з набряком, крововиливом, відшаруванням сітківки), болі в животі, загальмованість або збуджений стан . Наростає недостатність функції печінки, нирок, кисневе голодування тканин і ацидоз. Еклампсія - це синдром поліорганної недостатності, на тлі якого розвиваються судомні напади у вагітних, породіль з гестозом. Коротка продрома (загальмованість, судомні посмикування окремих груп м'язів, судорожне стиснення пальців рук) . Період тонічних судом, зупинка дихання, АТ перевищує 250 мм рт. ст., крововиливи, відшарування плаценти. Тривалість 30-40 секунд. Період клонічних судом (можливе падіння, прикушення мови), дихання відсутнє, ціаноз. Тривалість 30-40 секунд. Повільне відновлення дихання (галасливий вдих, відходження піни). Відновлення свідомості, ретроградна амнезія. Ускладнення: дихальна, печінково-ниркова недостатність, крововиливи у мозок, відшарування сітківки, набряк мозку, набряк легенів, відшарування плаценти, кровотеча, кома. Наслідки: розвиток енцефалопатії, втрата пам'яті, професійних навичок (після важких нападів внаслідок крововиливів). Ниркова недостатність протягом 3 років після пологів. Високий відсоток перинатальної патології. Діти (дівчата) мають високий ризик розвитку еклампсії. Діагностика Діагноз гестозу ставиться на підставі характерної клінічної картини, з урахуванням предрасполагаюшіх факторів (див. вище). На початкових етапах важливу роль мають найпростіші інструментальні методи: зважування, вимірювання артеріального тиску. Аналіз сечі дозволяє виявити протеїнурію і оцінити тяжкість нефропатії. Для оцінки ступеня поліорганної недостатності необхідно зробити біохімічний аналіз крові, оцінити стан системи гемостазу (коагулограма). Ультразвукові методи дозволяють об'єктивно оцінити органне кровообіг, особливо матково-плацентарний (доплерографія), а також стан плода. Наслідки артеріальної гіпертензії виявляються при ЕКГ і офтальмоскопії (зміни судин сітківки). Принципи лікування. Дієта з обмеженням рідини (800-1000 мл / сут.) І солі, збагачена білками та вітамінами. Створення лікувально-охоронного режиму (включаючи нейролептичних терапію). Інфузійна терапія (поліпшення мікроциркуляції, боротьба з гіповолемією). Обсяг вливань 1400 мл (реополіглюкін, глюкозо-новокаїнова суміш, антиагреганти, еуфілін, препарати плазми, альбумін). Гіпотензивна терапія (дибазол, папаверин, магнезія, нітрати, гангліоблокатори для керованої гіпотензії, антагоністи Са, апрессін). Профілактика плацентарної недостатності (вітаміни Е, В6, В12, С, метіонін, оротат калію). Лікування основної патології при поєднаній формі гестозу. Ранні гестози. ФОРМИ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, УСКЛАДНЕННЯ. Гестози - захворювання, що виникають під час вагітності та у зв'язку з вагітністю та зникаючі, як правило, після її припинення або в ранньому післяпологовому періоді. Етіологія до кінця не з'ясована, але можна припустити в загальному, що причиною гестозів є плодове яйце і особливо плацента. Це підтверджується такими аргументами: Переривання вагітності усуває токсикоз. При збереженні частини посліду гестоз (зокрема еклампсія) зберігається, але зникає після повного видалення. Виникнення токсикозу при міхурово заметі, коли плід гине і відбувається переродження ворсин хоріона. Ранні токсикози виникають до 20 тижня. Розрізняють такі ранні токсикози і рідкісні форми гестозів: Нестримна блювота вагітних. Птіалізм. Жовтяниця вагітних. Дерматози вагітних (свербіж, рідше екзема, кропив'янка, еритема, герпес). Гостра жирова дистрофія печінки. Тетанія вагітних. Остеомаляція вагітних. Хорея вагітних. Артропатія вагітних. є раннім гестозом ще одна особлива форма. HEELP - синдром; пов'язаний з важкими формами ОРН-гестозу. Включає тромбоцитопенію, ДВС, гіперферментемії печінки. Нестримна блювота вагітних. Особливості: Виникає частіше у первісток (50-60% вагітних). Проявляється нудотою і блювотою, падінням маси тіла, зневодненням, гіпохлореміческім алкалозом, розладами електролітного гомеостазу. Супроводжується помисливість, тривогою, дратівливістю. У 8-10% випадків потребує лікування. Фактори патогенезу: Психогенні розлади, підвищена збудливість і реактивність. Зміни гормонального фону зі зростанням хоріонічний гонадотропінів. Нездатність печінки в адекватній мірі інактивувати естрогени і прогестерон, що виробляються плацентою. Надмірна активація збуджувальних процесів в стовбурових утвореннях мозку (блювотний і слюноотделительное центрах) з виникненням вегето-судинної дистонії з переважанням ваготонічному симптомів. Птіалізм (слинотеча) Особливості: Часто супроводжує блювоту. Втрати слини досягають 1 літра на добу. Характерно зневоднення, гіпопротеїнемія. Супроводжується пригніченим психічним станом. Фактори патогенезу ті ж, що і при блюванні вагітних. Жовтяниця вагітних. Особливості: Частіше виникає в другому триместрі. Має прогресуючий характер, поновлюється при повторній вагітності, будучи показанням до переривання. Характерні: жовтяниця, гіперхолестеринемія, свербіж, іноді блювота, підвищення рівня ЩФ без зміни трансаміназ. Може бути причиною невиношування вагітності, кровотеч, аномалій розвитку плоду. Фактори патогенезу. В основі захворювання лежить внутрішньопечінковий холестаз, тобто жовтяниця носить обтураційній характер. Вважається, що жовтяниці сприяє функціональна недостатність печінки через перенесений раніше вірусного гепатиту і т.п. Дерматози вагітних. Особливості: Характеризуються локальним або тотальним болісною сверблячкою. Рідше розвивається екзема, кропив'янка, еритема, герпетичні висипання. Безсоння, дратівливість. Расчеси на шкірі сприяють приєднанню інфекції. Фактори патогенезу: Сенсибілізація, алергія. Загострення латентних вірусних інфекцій. Холестаз. Гостра дистрофія печінки (гострий жировий гепатоз). Особливості: Розвивається ДВС, геморагічний синдром. Супроводжується олігурією, набряками, блювотою, судомами. Фактори патогенезу: Патогенез неясний. Може бути результатом інших форм гестозів. Існує зв'язок з жировою дистрофією нирок. Характерно поступове зниження функції печінки і нирок. Тетанія вагітних. Особливості: судоми м'язів, переважно кінцівок. Фактори патогенезу. В основі тетанії вагітних лежить гіпокальціємія, яка є наслідком наступних механізмів: Посилене поглинання Са плодом. Вторинний гіпопаратиреоз. Зменшення всмоктування Са в кишечнику і резорбції в нирках (дефіцит вітаміну Д, в т.ч. при холестазі). Секреторний алкалоз. Остеомаляція вагітних. Особливості: Порушення кальцієво / фосфорного обміну. Декальцінація і розм'якшення кісток. Сімфізопатія. Вагітність і пологи протипоказані. Патогенез Гіпокальціємія (причини див. вище) ® підвищення функції паращитовидних залоз ® виснаження з розвитком остеомаляції. Пізній гестоз, ПРИЧИНИ І МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ. ПРОЯВИ І УСКЛАДНЕННЯ. Термін: у "акушерство" / 86 г /: пізні токсикози - це Водяно-ка, нефропатія, прееклампсія та еклампсія; лекція з Акуш. - Цей-час виділяється лише 1 пізній токсикоз. Айламазян: гестоз - складний нейрогуморальний патологічний процес з порушенням функцій ЦНС і вегет.НС, серд.-сос. і ендок-рінной систем, порушенням обмінних процесів, імунної відповіді та інших функцій. Каламутне визначення, панове, але ця книжечка була в списку! Класифікація: - чистий і сполучений / на тлі екстрагенітальних захворювань-ний /. - Моносімптомние / набряки, гіпертонія вагітних / і полісімп-млосні / нефропатія вагітних, преекл., Екл. / К претоксікоз відносяться: * синдром лабільності артеріального тиску. * Асиметрія АТ. * Гіпотонія. * Періодичні Патол. збільшення маси тіла. Теорії виникнення: - иммуногенетическая / при змінах в плаценті - иммунол. конфлікт /. - Ниркова / з-за ішемізаціі нирок у кров надходить ренін /. - Гормональна / пониж. синтезу прогестерону та естрогенів з-за неповноцінності плаценти /. - Неврогенная теорія / центральне порушення регуляції смокчу-дист тонусу /. 12 патогенетичних чинників: 1) Посудина. порушення: генералізований спазм артеріол, підвищена шеніе внутрішньосудинного тиску, стаз в капілярах - все це призводить до підвищення проникності дрібних судин і кровоізлія-вам -> порушення кр-звернення. 2) Пошкодження судин створюють умови для агрегації фібри-ногена, еритроцитів, тромбоцитів і таким чином привертають до роз-тію ДВЗ-синдрому. 3) Наруш. кр-обр в печінці -> зниження дезінтоксикаційної та белковосінтетіческой функції. 4) Наруш. кр-обр в нирках -> ішемія коркового шару -> по-Чечня недостатність, затримка Na і води в організмі; протеїну-рія. 5) Спазм судин в міокарді -> ішемічна кардіоміопатія. 6) з-за наруш. белковосінтез. функції печінки / см. 3) / -> гіпо-і диспротеїнемія, і, як наслідок, гемоконцентрації, ги-поволемія, вихід води на интерстиций. 7) циркуляторні розлади, кисневе голодування -> ве-дуть до метаболічного ацидозу. 8) гіповолемія дає аферентні сигнали в ЦНС, і збільшить. викид АДГ + через гіпофіз включаються наднирники / підвищ. аль-достерон /; сумарно все це веде до затримки Nа і води в орга-нізме. 9) спазм ниркових судин, гіпоксія нирок -> активація РАТ системи -> підвищення альдостерону. 10) спазм судин головного мозку, гіпоксія -> набряк -> на-Растану сімптомаікі аж до судорог.11) спазм судин матки, порушення матково-плацентарного кровообігу -> передчасне відшарування плаценти, готовність до шоку. 12) пошкодження самого плода також не може залишитися без-різним. Т.ч., Айламазян ставить в основу генералізований ангі-оспазм, що веде до поліорганних порушень. Загородня: причина гестозу - ареактівность матері через ослаблений розпізнавання ідентичних аллоантігенов плода при НLA-совмесімості матері та плоду, що найбільш ймовірно при Родс-ничих шлюбах. Доведено, що чим ближче батьки за HLA, тим тя-желее гестоз! Патогенез: 1 - З-за недостатності імунної відповіді не утворюються блокуючі антитіла до плоду, і трофобласт піддається воздейс-твію цитотоксичних лімфоцитів і антитіл; в результаті підвищується-ється проникність матково -плацентарного бар'єру, і до матері мо-жуть надходити клітинні та субклітинні речовини плоду. Одновре-обелівську підвищується транспорт материнських лімфоцитів до плоду. 2 - З-за антигенного подібності базальної мембрани плаценти і органів матері - АТ до плаценті діють на органи матері пе-рекрестно / як аутоантитіла на баз. мембрану печінки, нирок /. У крові циркулюють імунні комплекси, осідають на різних орга-нах, наруш. мікроциркуляцію. Все це формує дані коагулограми, аналогічні таким при ДВС / знижений фібриноліз, підвищений фібриноген, знижений Анті-ромбін 3 /; т.ч. фізіологічна гіперкоагуляція, наявна в нормі в 3 триместрі, перевищена, і настав зрив / ДВС /. Через ДВС і ІК процесів настає вторинна плацентарна недостатність, в тому числі і гормональна, що веде в підсумку до гіпоксії плода. Гіпертензія пояснюється порушенням функціонування каллік-Реін-кінінової системи і, відповідно, дисбалансом пресорних і депрессорнх агентів. Набряки явл. наслідком водно-електролітного дисбалансу, віз-нікшего через залучення епіфіза-гіпоталамо-гіпофізарно-адрена-лової системи в стрес. Оцінка тяжкості нефропатії: / шкала Віттлінгера / симптом бали симптом бали набряки: немає 0 АТ <135/80 1 локалізується. 2 140/85-140/90 два генерализуется. 4 140/90-160/100 4 більш 160/100 серпня увелич. маси тіла діурез / мл / добу / до 12 кг 0 більше 1000 0 12-15 лютого 400-1000 квітня більше 15 4 менше 400 6 анурія в теч. 6 годин 8 протеїнурія / г / добу / суб'єкт. симптоми немає 0 є 0 до 1 2 немає 4 1 - 4 березня більше 3 6 При сумі балів 2-10-легкий ступінь 10-20-середня тяжкість> 20-важка ступінь. Прееклампсія: до картини нефропатії приєднуються ознаки, зв. з розладом мозкового кр-обр., підвищ. внутрішньочерепного тиску і набряком мозку. Приєднані. головний біль, ощущ. тяжкості в області чола і потилиці, розстрою. зору / можуть бути пов'язані з оте-ком, кр-изл, відшаруванням сітківки /, загальмованість або збуджений-ве стан. Наростає недостатність функції печінки, нирок, кисневе голодування тканин і ацидоз. Еклампсія: перед початком нападу усил. гол. біль, беспо-койство, підвищ. АТ. Судомний напад складається з 4 періодів: предсудорожний, період тонічних судом, період клонічних судом, період дозволу нападу. Коматозний стан може тривати годинами. РАННІ ГЕСТОЗИ.ФОРМИ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. Проявл., УСКЛАДНЕННЯ. Блювота вагітних. Сприятливі фактори: хр. захворівши. Шлунково-кишкового тракту, генітальна гіпоплазія, астенія, порушення рецепторів матки / з-за предшест-вова инфекц. захворювань, інтоксикацій, запалені. прцессов і травм ендометрію /. При довгих. патолог. імпульсації відбувається пе-рераздраженіе підкірки та зниження основних нервових процесів у корі. У результаті відбувається надмірна актіація збуджувальних процесів в стовбурових утвореннях мозку / блювотний і слюноотделі-вальному центрах /; виникає вегетосудинна дистонія з преобла-даніем ваготонічному симптомів. Ступені тяжкості: легка середня важка апетит помер. пониж. сильно пониж. отсутст. нудота помер. сильна болісно. салівація помер. сильна в'язка слина. блювання / добу 3 - 5 6 - 10 11 і> раз пульс 80-90 90 - 100> 100 АТ сист. 110-120 100 - 110 <100 розумний. m тіла /% / до 5 6-10> 10 сухість шкіри + - + + + + + стілець раз за 2-3 дні довгих. затримка. діурез 900-800 800-700 <700 ацетонурія - у 20-50% б-х у 70-100% желтушность - 5-7% 20-30% гіпербілірубінемія - 20-40 мкмоль / л 20-60 мкмоль / л субфебрилітет - рідко у 40-80% б-х запаморочення рідко у 30-40% б-х у 50-80% б-х Слинотеча. Патогенез див. вище. Можливо як при тяж. блювоті, так і самостоятельно.Суточная салівація до 1 л; мацерація шкіри та слизової губ, пониж. апетит, наруш. сон. Можливі приз-наки зневоднення. Рідкісні форми гестозів: 1. Желтуха. Може виникнути при важкій блювоті вагітних, при еклампсії внаслідок супутнього ураження печінки. Желтуха як самостійний токсикоз, х-ся внутрішньопечінковим холестазом, виникає порівняно рідко, в 2 половині вагітністю-ності. Супроводжується свербінням, іноді блювотою, х-но підвищення рів-ній холестерину і лужної фосфатази при N змісті трансами-наз. Вважається, що жовтяниці сприяє функц. недостатність печінки через перенесений раніше вірусного гепатиту і т.п. 2. Гостра дистрофія печінки / о.жіровой гепатоз /. Патогенез неясний, існує зв'язок з жировою дистрофією нирок; поступово знижується функція печінки та нирок. Розвивається ДВС, геморрагічес-кий СДМ, олігурія, набряки, блювання, судоми. 3. Тетанія вагітних - тому що вагітність сприяє ви-явищу прихованої форми недостатності паращитовидних залоз, що веде до гіпокальціємії і судом. 4. Остеомаляція - через недостатність вітаміну Д і зусилля-ня виведення кальцію нирками. 5. Хорея вагітних. 6. Артропатія вагітних. 7. Дерматози: в основному свербіж, рідше екзема, кропив'янка, Ері-тема, герпес.