Нюх Смак

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
«Нюх. Смак »

Нюх
Механотрансдукція у вусі досягає високої чутливості завдяки тісному зв'язку енергії стимулу і мембранного потенціалу волоскові клітини. На противагу цьому, велика чутливість нюху, зору та деяких форм смакових відчуттів досягається завдяки хімічному посиленню - тобто механізму вторинних посередників, в якому ферментативні каскади виробляють велику кількість проміжних продуктів, тисячократно збільшуючи тим самим ефект єдиною активованої рецепторній молекули.
Нюх слабо розвинене у людини в порівнянні з собаками, свинями та метеликами. Але в той же час значними зусиллями (і рекламним часом) створюється те, що можна розглядати як нюхове поведінка людини (якщо взяти до уваги кількість сортів мила, деодоранта, духів, які покликані забезпечити соціально прийнятний особистий букет запахів). Нюхові сигнали суттєво важливі для людського виживання, стимуляції харчування, відтворення та зв'язку «мати - дитя». Крім того, нюхові стимули мають сильну здатність пробуджувати емоції і витягати давно зберігаються спогади (можливо, як спадщину еволюції, від використання нюхових міток для знаходження будинку, як у інших видів). Нав'язливий характер нюхової пам'яті був описаний Марселем Прустом в «Спогади про минуле»:
Коли від віддалених спогадів нічого не залишається;
Коли вже люди мертві;
Коли речі розбиті і втрачені;
Все ж таки залишаються ще, більш крихкі.
Але набагато більш живі.
Більш нематеріальні.
Але більш постійні, більш вірні.
Запах і смак залишаються в повітрі назавжди,
Як привиди, готові нагадати нам ...
Виявлення і розрізнення унікальної суміші індивідуальних запахів, пов'язаної з цими спогадами, починається з сімейства молекулярних рецепторів у нюхових рецепторних нейронах.
Нюхові рецептори
У хребетних тварин запахи виявляються структурою, яка містить приблизно 100000 нюхових рецепторних нейронів, аксони яких проектуються через тонкий ділянку фронтального черепа (сітовідную платівку) в нюхову луковіцуДлінние вії нюхових рецепторів досягають носової порожнини, де вони лежать в слизовому шарі (mucus), товщиною у людини близько 50 мкм, який повністю заміщається кожні 10 хвилин. Слизовий шар захищає сенсорний епітелій, вимиваючи потенційно токсичні леткі сполуки, і всі одоранти повинні просочуватися через нього, щоб досягти сенсорних вій. Одорант-зв'язуючий білок допомагає концентрувати гідрофобні одоранти в цьому насиченому водою шарі. Нюхові рецептори незвичайні тим, що вони постійно змінюються протягом життя тварини. Кожен рецептор живе один або два місяці, і нові рецептори переходять із шару базальних клітин в нюховий епітелій.
Нюховий відповідь
Перші відведення нюхових відповідей були зроблені Едріаном і Оттосоном. Пізніше були отримані докази того, що молекули одоранту взаємодіють з рецепторами в мембрані вії, викликаючи збільшення провідності, що приводить до деполяризації. Потім потенціали дії передаються по аксону нюхової рецепторній клітини в центральну нервову систему. Методом Петч-клампи були зареєстровані одорант - індуковані струми ізольованих нюхових клітин і вивчені точний часовий хід і місце виникнення нюхового відповіді.
Приклад такого експерименту на клітці, ізольованої з нюхової слизової оболонки саламандри. Потенціал мембрани клітини фіксований на -65 мВ, і розчин, що містить суміш молекул одоранту (приблизно 0,1 ммоль) в 100 ммоль KCl, подається з другої піпетки короткими (35 мс) імпульсами тиску - спочатку на сому, потім на дистальну частину дендритів і вій. Розчин, що подається з піпетки на сому, викликає швидкий вхідний струм, завдяки локальному збільшення концентрації калію. Тимчасової хід калієвого відповіді обумовлений співвідношенням швидкостей аплікації і подальшого розведення розчину за рахунок дифузії всередині ванночки. Другий, менший і більш повільний вхідний струм з'являється, коли одорант досягає апікального дендрита.
Розчин, що подається на апікальний дендрит і вії, виробляє лише незначний калієвий відповідь, оскільки, імовірно, в цій частині клітини менше калієвих каналів. Однак сам одорант викликає великий вхідний струм, який перевищує час аплікації на кілька секунд. Експеримент ясно показує, що область чутливості до одоранту - це дистальний дендрит і вії, і пролонгований часовий хід дендритного відповіді узгоджується з ідеєю, що зміна провідності обумовлено системою вторинних посередників.
Канали нюхових рецепторів, керовані циклічними нуклеотидами
Деполяризація, що викликається молекулами пахучих речовин, обумовлена ​​відкриванням неселективних катіонних каналів і додатковим протіканням струму через кальцій-актівіруемие хлорні канали. Неселективні катіонні канали в нюхових рецепторах відкриваються внутрішньоклітинним цАМФ, і ці канали тісно пов'язані з катіонними каналами, що відкриваються цГМФ (циклічним гуанозин-монофосфату) у паличкова фоторецепторах. Як і фоторецепторного канал татусів нюховий рецепторний канал не здатний ні активуватися, ні инактивироваться змінами потенціалу мембрани. Ці канали проникні для іонів Na +, K + і Ca2 +. Вхід кальцію може сприяти процесам адаптації. Завдяки дуже високому вхідному опору нюхових рецепторів, для виникнення потенціалу дії в них досить всього декількох відкритих катіонних каналів. Це дозволяє припустити, що навіть одна молекула одоранту може бути розпізнана рецептором.
Сполучення рецептора з іонними каналами
Як зв'язування одоранту з рецептором сполучається з відкриванням цАМФ-залежних катіонних каналів? Існує припущення, що одорант переважно пов'язується з тими молекулярними рецепторами, які пов'язані з G-протеїном. Активоване G-протеїн вивільняє субодиницю, яка стимулює аденіліл-циклазу, що синтезує цАМФ. Ідентифіковано велике сімейство претендентів на роль генів нюхового рецепторакоторие кодують білки трансмембранні, пов'язані з G-протеїном, подібні за структурою з метаботропнимі нейрональних рецепторами. Найбільше різноманітність кодованих білків виникає за рахунок послідовності трьох трансмембранних доменів, які формують ліганд-сполучний кишеню. Був ідентифікований G-протеїн, специфічно експресуються в нюховому епітелії (Golf). Вивільнення Golf при зв'язуванні одорантів викликає підвищення активності нюхової аденіліл-циклазу, яка міститься у великій кількості в нюхових віях.
Про ефективність цих шляхів трансдукції свідчить швидка поява цАМФ. Брір і його колеги, використовуючи метод stop-flow, показали, що за 50 мс аплікації одоранту в препараті ізольованою нюхової вії відбувається 10-кратне збільшення концентрації цАМФ. Існують також підтвердження того, що нюхові нейрони використовують у процесі трансдукції G-протеїнову активацію фосфоліпази С і продукують IР3 (інозитол трифосфат). У цьому випадку IР3 може безпосередньо відкривати кальцієві канали в плазматичної мембрани. IР3 особливо важливий для нюху у безхребетних. Роль 1Р3 в нюх ссавців менш зрозуміла, про що можна судити на тій підставі, що у трансгенних мишей, позбавлених цАМФ-регульованих каналів, повністю відсутня здатність розрізняти запахи.
Специфічність одорантів
Люди можуть розрізняти дуже велике число запахів, і існування сотень, а можливо, і тисяч нюхових рецепторних молекул може служити передумовою цієї здатності. Проблема лише у відсутності одорантной специфічності індивідуальних нюхових рецепторньгх нейронів, кожен з яких розпізнає певний спектр запахів, а не є високо виборчим. Один із підходів до розуміння цього питання полягає в тому, щоб методом in situ гібридизації визначити патерн експресії рецепторних молекул, клонованої нюховими рецепторними нейронами. Рецептор кожного конкретного одоранту локалізовано в строго обмеженій області нюхового епітелію. Різні сімейства рецепторних генів виявилися експресувати в зонах, витягнутих по довжині епітелію, при цьому кожен конкретний ген експресуватися обмеженим числом нюхових рецепторних нейронів.
На додаток до основного нюхової епітелію, ссавці володіють Сошникова-носовою (vomeronasal) органом, який бере участь у розрізненні феромонів, стимулюючих спарювання і інші види поведінки. Вомероназальний рецепторні нейрони проектуються в додаткову нюхову цибулину, нейрони якої, у свою чергу, проектуються в лімбічну систему. Вомероназальний нейрони експресують два додаткових сімейства нюхових рецепторів. У них є також G-протеїн-зв'язані рецептори, але вони відрізняються від тих, які експресуються в основному нюховому епітелії. Кожен вомероназальний нейрон може експресувати лише один тип молекулярного рецептора, при цьому патерн експресії у самок і самців щурів різний.
Механізми смаку
Опис механізмів смаку і запаху часто об'єднують, тому що обидва відчуття активуються хімічними стимулами, що приходять із зовнішнього світу. Дійсно, деякі смакові стимули діють на G-протеїн пов'язані рецептори способами, досить схожими з тими, які описані в разі нюху. Однак інші смакові стимули, в основному солі і кислоти, діють безпосередньо на провідність мембрани. Крім того, смакові рецепторні клітини анатомічно відрізняються від нюхових рецепторних нейронів.
Смакові рецепторні клітини
Смакові рецепторні клітини є волосовими нейроепітеліальнимі клітинами, розташованими в смакових сосочках на поверхні язика. Як і нюхові рецептори, смакові клітини регенерують протягом життя. На відміну від нюхових рецепторів, смакові клітини не мають аксонів, але формують хімічні синапси з аферентними нейронами в смакових сосочках. Мікроворсинки прямують від апікального полюса смакової клітини у відкриту пору смакового сосочка, де вони вступають в контакт зі смаковими стимулами, розчиненими в слині на поверхні язика.
Смакові стимули зазвичай поділяються на п'ять категорій: солоні, кислі, гіркі, солодкі і «умами» - остання категорія позначається японським словом, що позначає смак глутамату натрію, або, в більш загальному вигляді, смак амінокислот. Це різноманіття молекул смакових стимулів, від простих іонів до складних карбогідратів і протеїнів, пов'язане з широким різноманіттям механізмів трансдукції. Останні поділяються на дві великі категорії: пряму дію на іонні канали і опосередкована рецепція смакових стимулів, залучаються систему вторинних посередників, включаючи G-протеїни.
Солоний і кислий смак
Загальноприйнято, що солоний смак передається безпосереднім струмом натрію (чи інших одновалентних катіонів) по каналах в апікальній мембрані смакової клітини, відкритим у стані спокою. Натрій присутня в більш високій концентрації в солоної їжі (> 100 ммоль), ніж у слині, тому він просто дифундує всередину смакових клітин за своїм електрохімічного градієнту. Внаслідок цього виникає деполяризація призводить до викиду нейромедіатора в хімічних синапсах, утворених смаковими клітинами на відростках аферентних нейронів. Натрієві канали смакових клітин не є потенціалзалежний, вони схожі з епітеліальними натрієвими каналами, розташованими в шкірі та нирках жаби. Ці натрієві канали блокуються діуретиком амілоридом (amiloride), і складаються з трьох гомологічних субодиниць. Субодиниця а була виявлена ​​в епітелії мови.
Кислий смак викликається високою концентрацією протонів в кислих продуктах, які можуть проникати у смакові клітини через амілорид-блокуються канали. Інший механізм, що веде до деполяризації, є наслідком блокади K + каналів протонами. Смакові клітини жаби мають катіонні канали, які відкриваються протонами і також викликають деполяризацію.
На додаток до впливу на війки смакових клітин, солі і протони можуть проникати через смакові пори (навколоклітинний шлях) до базолатеральную ділянках мембрани рецепторної клітини, діючи там на ті ж або інші іонні канали (включаючи і такі, які є амілорид-нечутливими).
Цей механізм, ймовірно, є загальним принципом смакового сприйняття: для кожного окремого класу смакових речовин є кілька паралельних шляхів трансдукції.
Солодкий і гіркий смак
Солодкі речовини (цукор) і гіркі речовини (часто це рослинні алкалоїди, прототипом яких є хінін) зазвичай представляють собою великі молекули, які зв'язуються з рецепторами макромолекулярних з високим ступенем специфічності. За небагатьма винятками, солодкі і гіркі речовини активують систему вторинних посередників шляхом взаємодії з G-протеїн сполученими рецепторами.
Тільки деякі з цих макромолекулярних смакових рецепторів були ідентифіковані (див. наступний розділ), але G-протеїн, специфічний для смакової клітини, густдуцін (gustducin), був клонований і виявився гомологічен трансдуцін - фоторецепторного G-протеїну.
Під смакових клітинах виявлено широкий спектр молекул, що беруть участь в наступних каскадах, включаючи цАМФ фосфодіестерази, фосфоліпазу С та інші компоненти шляхів, що ведуть до синтезу циклічних нуклеотидів і IР3.
G-протеїнова гіпотеза гіркого і солодкого смаку підтверджується спостереженням, що трансгенні миші, позбавлені гена густдуціна, могли відчувати солоне і кисле, але не гірке і солодке 101).
Молекулярні рецептори для глутамату і чилі
Вільний глутамат зустрічається в багатьох продуктах, включаючи м'ясо, сир і деякі овочі, і використовується як харчова приправа у формі глутамату натрію (ГН). Смак глутамату передається G-протеїн-зв'язаних метаботропним глутаматного рецептором, який специфічно експресується в смакових сосочках, але не в навколишніх нечутливість мовному епітелії.
Методом умовної смакової аверсии було показано, що як ГН, так і специфічний агоніст mGluR4 рецепторів (метаботропних глутаматних рецепторів 4-го типу) L-AP4, викликають схожі смакові відчуття у щурів.
У таких дослідженнях використовують тісний зв'язок між смаком продукту і викликаною ним нудотою, щоб визначити, подібні чи смакові відчуття. Щури, у яких після смакових відчуттів, обумовлених ГН, викликали нудоту (внутрішньочеревно ін'єкцією LiCl), потім боялися смаку mGIuR4-специфічного агоніста L-AP4 (а також ГН), але не специфічних агоністів інших глутаматних рецепторів.
Таким чином, молекулярний рецептор глутамату є специфічним смаковим рецептором на язиці. «Пекучий» смак перців чилі представляє інший приклад багатофункціональності молекулярних рецепторів. Пекучі перці чилі не сприймаються самими смаковими клітинами, але швидше за больовими волокнами в мові, які активуються капсаіціновимі сполуками. Рецептор капсаїцину клонований, і доведено, що це кальцій-селективний катіонний канал. Рецептор «пекучості» (позначений VRI, тому що він був першим з членів рецепторного сімейства ваніллоідов) утворений волокнами дрібного розміру (С-волокна) від клітин спінальних гангліїв, що сигналізують про біль. Таким чином, природа забезпечила перці чилі хімічної націленістю на даний рецептор, можливо, щоб відлякувати травоїдних шляхом активації больових волокон, - що виявилося не настільки успішною стратегією у випадку з людиною, з його пристрастю до гострої їжі.
Трансдукція болю і температурних стимулів
При температурі близько 33 ° С у нас зазвичай не виникає температурних відчуттів. Коли температура шкіри піднімається або опускається вище або нижче цієї нейтральної точки, це викликає відчуття тепла або холоду. Існують два види температурних рецепторів у шкірі: один сигналізує про тепло, інший - про холод. Ви можете легко продемонструвати це на тильній стороні кисті руки: якщо торкатися шкіри в різних місцях будь-яким предметом, що має кімнатну температуру (наприклад, вістрям звичайного олівця), то в деяких точках це викличе відчуття холоду. Поза цих точок відчувається тільки дотик. Щоб виявити інші точки, просторово відрізняються від холодових, де відчувається тепло, використовується теплий металевий пробник. Таких місць менше, і їх потрібно довго шукати. Шкірні температурні афференти відрізняються від тих, які сигналізують про екстремальні температурних впливах, викликають больові відчуття.
Активація та сенситизация ноцицепторов
Ноціцепцію (сприйняття стимулів болю і пошкодження) виникає з поєднання прямих і непрямих впливів на периферичні сенсори. Хворобливе нагрівання (вище 43 ° С) викликає відкривання неспецифічних катіонних каналів в закінченнях С-волокон. Іони кальцію і натрію входять в клітину і деполярізіруют її, викликаючи генерацію потенціалу дії. Кислоти можуть також безпосередньо відкривати катіонні канали. Кислотно-чутливі іонні канали (ASIC) були клоновані з ноцицептивних нейронів. Механічне пошкодження шкіри може призвести безпосередньо до деполяризації ноцицепторах. Коли клітини, що містять капсаіціновие рецептори VR1, швидко нагріваються, то відкривання цих рецепторів призводить до виникнення хворобливого теплового відчуття. Тривалий вплив капсаїцину викликає поступове накопичення кальцію і смерть клітини. Парадоксально, але капсаїцин використовується і як довготривалий анальгетик, оскільки, вбиваючи С-волоконні афференти, він полегшує тим самим хронічні болі.
Крім больових стимулів, таких як тепло або кислота, які можуть впливати безпосередньо на ноцицепторах, пошкоджені клітини виділяють хімічні активатори, такі як аденозинтрифосфат (АТФ). Одна з субодиниць АТФ-рецептора (Р2Х3) специфічна для клітин гангліїв задніх корінців, що утворюють С-волокна, і може об'єднуватися з іншими субодиницями, викликаючи повільно десенсітізірующееся збудження ноцицепторов аденозинтрифосфату. Клітинне ушкодження також веде до виділення цитоплазматичних протеаз, які потім розщеплюють білки плазми крові. Таким чином, з кининогена, поширеного неактивного попередника, проводиться пептид брадикінін, що складається з 9 амінокислотних залишків. Брадикинин є сильним активатором закінчень С-волокон, що викликають у них входить струм і генерацію потенціалів дії. Рецептор брадикініну може діяти через підвищення рівня вторинного посередника IР3.
Брадикінін та інші хімічні речовини в пошкодженій шкірі також підвищують чутливість ноцицептивних закінчень. Актівіруемие теплом катіонні струми більше за величиною і виникають при більш низьких температурах, як результат активації брадикініном протеїнкінази С. Іншими медіаторами запального процесу є простагландини, серотонін, гістамін і субстанція Р. Простагландин Е2 і серотонін підвищують рівень цАМФ, збільшуючи тим самим амплітуду і потенциалочувствительность натрієвого струму в ноцицепторах. Пошкодження тканин також підвищує експресію адренергічних рецепторів у нейронах гангліїв задніх корінців - це ще один з механізмів збільшення збудливості. Активовані больові волокна виділяють речовину Ρ не тільки зі своїх синапсів всередині спинного мозку, але також зі своїх терминалей в шкірі. На периферії речовина Ρ може збільшувати збудливість С-волокон, блокуючи К + канали. Процес сенситизации супроводжується локальної вазодилатацією і набряками. Пошкоджена ділянка стає «гіперальгезівной», тобто набуває знижений больовий поріг.

Висновки
Кожен тип сенсорних рецепторів відповідає переважно на один тип стимулу - адекватний стимул.
Короткі і довгі рецептори розрізняються морфологічно і функціонально. Короткі рецептори кодують інтенсивність стимулу безпосередньо в амплітуді рецепторного потенціалу. Довгі рецептори, крім цього, перетворять амплітуду рецепторного потенціалу у частотний код імпульсної активності.
Відповідь багатьох рецепторів нелінійно залежить від інтенсивності стимулу. Це забезпечує деяких типів рецепторів широкий динамічний діапазон.
Найбільш чутливі рецептори адаптуються в тій чи іншій мірі під час тривалого стимулу. Адаптація обумовлена ​​як механічними, так і електричними чинниками. Деякі рецептори за рахунок дуже швидкої адаптації «настроюються» на швидко змінюються стимули, такі як вібрація.
Механочувствітельние волоскові клітини внутрішнього вуха безпосередньо перетворюють рух у відкриття іонних каналів за допомогою фізичного зв'язку. Кінцева зв'язок, яка з'єднує сусідні стереоціліі, розтягується за допомогою відхилення волосових пучка, відкриваючи таким чином іонний канал.
Вхід кальцію через неселективний канал механотрансдукціі волоскових клітин призводить до адаптації і закривання каналу.
Нюхові нейрони використовують G - протеїн-зв'язані мембранні рецептори, що веде до відкривання цАМФ - керованих катіонних каналів в плазматичній мембрані. Кожен представник великого сімейства нюхових рецепторних білків експресується невеликою кількістю клітин. Усі нейрони, що експресують конкретний рецепторний білок, проектуються в єдину гломерул нюхової цибулини.
Амінокислоти, цукру і гіркі з'єднання пов'язані з G-протеїн-сполученими рецепторами в смакових сенсорних клітинах. Сіль і протони (кислі з'єднання) впливають безпосередньо на іонні канали, генеруючи рецепторні потенціали в смакових клітинах.
Больові і температурні відчуття передаються різноманітними хімічними посередниками. Пряме механічне пошкодження або надмірне нагрівання викликає потенціал дії в больових волокнах. Сполуки, що виділяються з пошкоджених тканин, такі як брадикінін, сенсітізіруют нонціцептівние закінчення.

Література
1. Грегорі Р.Л. Розумний очей.
2. Леках В.А. Ключ до розуміння фізіології.
3. Гамов Г., Ічасо М. Містер Томпкинс всередині самого себе: Пригоди в новій біології.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат
41.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Смак як естетична категорія
Смак і смаковий аналізатор
Естетичний смак від чого він залежить
Ще раз про добрий смак Пушкін і сучасна література
Твори на вільну тему - всі роботи гарні - Вибирай на смак
Про книгу Г Н Трофімової Мовний смак інтернет-епохи в Росії Функціонування російської мови в Інтернеті
© Усі права захищені
написати до нас