Білоруський державний університет
кафедра фізіології людини і тварин
РЕФЕРАТ
На тему:
«Нейрони як провідники електрики. Фізіологія синапсів »
МІНСЬК, 2008
Нейрони як провідники електрики.
По нервах (окремим нервових волокнах) сигнали поширюються у вигляді потенціалів дії і електротоніческіх потенціалів, але на різні граничні відстані. Здатність аксонів і дендритів, а також мембран м'язових клітин проводити електричні сигнали характеризується їх кабельними властивостями.
Кабельні властивості нервових провідників дуже істотні для поширення сигналів в нервовій системі. Вони обумовлюють генерацію потенціалів дії в сенсорних нервових закінченнях, або рецепторах, при дії подразників, проведення сигналів по аксона, сумація сигналів мембраною соми нейрона.
В основу сучасних теорій кабельного проведення збудження покладена гіпотеза Германна про існування кругових струмів (струмів Германна), поточних від збудженому ділянок мембрани до порушеними при поширенні імпульсу по аксону.
З цитології відомо, що кожна збудлива клітина обмежена плазматичною мембраною, до якої примикають навколишні клітку оболонки. Найбільш часто нервові волокна оточені мієлінової оболонкою, сформованої глиальной клітиною в ЦНС або оболонкою, утвореної шваннівською клітини на периферії. У місцях розгалуження аксона, або у початковій чи кінцевої його частини мієлінова оболонка стоншується. Сама мембрана складається з ліпідів і білків. Все це обумовлює високий електричний опір мембрани клітин і високу розподілену електричну її ємність. Ці характеристики визначають провідні властивості нервового волокна.
Основні закономірності поширення потенціалів, електротоніческіх перш за все, по нервових волокнах отримані в експериментах на великих аксонах кальмарів. Було виявлено, що при нанесенні прямокутного стимулу в певній точці волокна в міру віддалення від місця стимуляції сигнал реєструється з спотворенням. З одного боку, відбувається зміна форми його переднього і заднього фронту (запізнювання досягнення максимального значення) і зменшення його амплітуди. Перша з цих величин визначається постійною часу, друга - постійної довжини. З радіофізики відомо, що постійна часу електричного кола має ємність (С) і опір R, визначається формулою
τ = RC
і вимірюється в секундах.
З чого складається опір клітинної мембрани? У клітці існує три шляхи, по яких може текти струм в поздовжньому напрямку по аксону
а) аксоплазми
б) позаклітинна рідина
в) сама мембрана
Позаклітинна рідина-електроліт, її опір мало. Питомий опір мембрани товщиною 100 ангстрем наближається до 1000-5000 ом × см, дуже велике. Питомий опір аксоплазми невелика, 200 ом × см. Ємність мембран збудливих клітин З близька до 1 мкФ / см 2, але не буває більше 7 мкф / см 2. Таким чином, τ може бути 0,1-7 мс. Постійна часу визначає швидкість запізнювання розвитку потенціалу до максимального значення і швидкість запізнювання його загасання до фонової величини.
Градієнт наростання потенціалу (заряд мембранного конденсатора) визначається експоненціальним законом:
V / V 0 = (1-e - t / τ)
Величина потенціалу V t в момент часу t менше початкового потенціалу V 0 на величину, яка визначається виразом (1-e - t / τ).
Приймемо t = τ, тоді
V t / V 0 = (1-e -1) = 1-1 / e = 1-1/2.7 = 0.63
Або 63% від початкового.
Розряд конденсатора мембрани теж описується експоненційної формулою:
V t / V 0 = e - t / τ
Приймемо t = τ, тоді V t / V 0 = e -1 = 1 / 2, 7 = 0,37 або 37% від максимального через час t.
Якщо через мембрану клітини тече ємнісний струм електротоніческого походження, за кожен відрізок часу, рівний τ, постійної часу, сигнал електротонами збільшується на 63% від попереднього при зростанні сигналу, або зменшується до 37% від попередньої величини при його спаді.
Іонний механізм цього явища може спрощено бути описаний таким чином. При введенні в клітину позитивних зарядів (деполяризація) іони К + починають переміщатися у напрямку до мембрани, яка має ємність, що дозволяє ці заряди накопичувати, але є відкриті канали витоку, пропускають іони і демпфіруючі накопичення заряду. Щоб відбувся реальний зсув заряду, повинен пройти час. Час потрібно і для відновлення початкової величини заряду при розряді мембранного конденсатора. Це і є τ.
На яку відстань може пошириться електротоніческій потенціал по мембрані нервового волокна?
Пасивне поширення сигналу електротонами визначається рівнянням U x = U 0 × e - x / λ, в якому ми знову бачимо експоненційну залежність.
Неважко зробити перетворення формули для випадку x = λ і переконається, що електротоніческій потенціал U x в точці, що знаходиться від первісної на відстані x буде менше початкового U 0 у e разів (до 37% від U 0, тобто ½, 7), якщо ця точка x дорівнює постійної довжини λ.
Постійна довжини λ, або просторова константа поляризації залежить від опору мембрани r m, опору зовнішнього середовища r o і опору аксоплазми r i.
Чим більше опір мембрани, менше опір середовища, тим на більшу відстань передається електротоніческій потенціал. Зменшення величини електротонами в залежності від відстані називається декрементом.
Виявилося, що на постійну довжини впливає діаметр провідника, оскільки від нього залежить опір аксоплазми. Тому товсті нервові волокна мають більшу відстань λ, на яке здатний расспространяться електротонами.
Поширення електротонами - перш за все кателектротона - важливий фізіологічний феномен. У клітинах, не генерують ПД (глія, епітелій, тонічні м'язові волокна) за рахунок проведення електротонами здійснюється функціональний взаємозв'язок між клітинами. У дендритному дереві нейронів, наприклад, кори великих півкуль мозку, сигнали у вигляді електротонами можуть доходити від дендритів до соми. В області синапсу, знаючи розглянуті закономірності, можна визначити, на яку відстань можуть поширюватися синаптичні потенціали.
Тим не менше, і розрахунки, і прямі вимірювання дають дуже невеликі відстані, на яку здатний поширюватися електротонами. Тому, якщо деполяризація в ділянці мембрани не досягає точки КУД, немає збільшення проникності для Na +, через потенціалзалежні канали, відбуваються тільки пасивні зміни мембранного потенціалу. Константа λ варіює від 0,1 до 5 мм . Цілком очевидно, що для зв'язку в межах ЦНС потрібен інший механізм передачі сигналів. Еволюція його знайшла. Цей механізм - поширення імпульсу.
Мірою проведення імпульсу по аксону є швидкість. Швидкість передачі потенціалів дії відіграє істотну роль в організації зв'язків у нервовій системі. Зазвичай бистропроводящіе нервові волокна зі швидкістю проведення понад 100 м / с обслуговують швидкі рефлекси, ті, при здійсненні яких потрібно невідкладна реакція. Наприклад, при невдалій постановці кінцівки (Ви оступилися), щоб уникнути падіння; в захисних рефлексах, ініційованих пошкоджуючим стимулом, і т.д. Для рефлексів швидкого реагування потрібна висока швидкість в афферентном і руховому ланці, до 120 м / с. Навпаки, деякі процеси не вимагають настільки швидкого реагування. Це відноситься до механізмів регуляції діяльності внутрішніх органів, де досить буває швидкості проведення близько 1 м / с.
Розглянемо події, пов'язані з поширенням ПД за неміелінізірованним нервовому волокну (іноді з помилкою говорять не миелиновом, але це безглуздо, тому що мієлін не проводить струм, це оболонка!). Ініціація хвилі збудження може бути обумовленої або активністю рецептора (генераторний потенціал), або синаптичними процесами. Можна викликати ПД і електростимуляцією аксона. Якщо локальне зміщення мембранного потенціалу (деполяризація) перевищує поріг, досягає точки КУД, активує потенціалзалежні натрієві канали, ПД у вигляді хвилі деполяризації-реполяризації виникає і поширюється вздовж нервового волокна. Точка максимуму ПД відповідає максимальній реверсії мембранного потенціалу (овершут). Виходить ситуація, при якій ПД, поширюючись по волокну, породжує перед собою струми Германна, які розряджають мембранну ємність, наближають мембранні потенціал наступної ділянки мембрани до КУД, і т.д. Ззаду за собою переміщується ПД залишає область мембрани, що знаходиться в стані відносної рефрактерності.
Для поширення ПД необхідно, щоб він щоразу породжував електротоніческій потенціал в сусідній області, тій, куди він поширюється, здатний змістити мембранний потенціал на величину порогу, тобто амплітуда потенціалу дії повинна перевищувати поріг його виникнення у декілька разів. Ставлення ПД / поріг носить назву гарантійний фактор (Uпд / Uпорог = 5 .. 7).
Швидкість переміщення електротонами і ПД за безмякотного волокнах мала і не перевищує 1 м / с. У кальмара, за рахунок об'єднання в ембріогенезі декількох аксонів в один, що збільшує загальний діаметр провідника, швидкість імпульсу в неміелінізірованним волокні може бути до 25 м / с. У ссавців швидкість підвищена за рахунок мієлінізації аксонів. Високий питомий опір мієліну призводить до того, що мембрана м'якушевих волокон набуває високий опір і малу ємність. У перехоплення Ранвей зосереджені натрієві потенціалзалежні канали, в пріперехватних областях - калієві, відповідальні за реполяризацію. Ці особливості будова призводять до того, що сальтаторное проведення збудження має високу надійність і високу швидкість, які поєднуються з економічністю (М'якотний аксони для переміщення Na + і K + через мембрану обходяться меншою кількістю натрій-калієвої АТФази). Відмітна біофізичне властивість сальтаторного проведення ПД полягає і в тому, що струми замикаються через міжклітинну середовище, що має низький опір, при цьому струми слідують і вздовж, і впоперек волокна.
Швидкість передачі імпульсів по М'якотний волокну залежить від діаметра останнього простим співвідношенням
V = К × d, де d-діаметр, а до-константа.
Для амфібій к = 2, для ссавців к = 6.
Довжина ділянки волокна, залученого в процес передачі одного ПД дорівнює L = t × V, де t-тривалість імпульсу. Цей показник важливий в методичному відношенні, оскільки від довжини порушеної ділянки нерва залежить підбір межполюсного відстані відвідних (реєструючих) електродів.
У нервових стовбурах окремі аферентні і рухові нервові волокна розташовані у компактно упакованому стані. Проведення за окремими волокнах здійснюється ізольовано від сусідніх, може поширюватися в двох напрямках від місця виникнення, має відносно постійну швидкість в будь-якій ділянці аксона (крім закінчень) і порушення від декількох джерел виникнення в клітині може піддаватися алгебраическому підсумовування. Діапазон відмінностей у швидкостях проведення у волокнах великий, що дозволило провести кілька класифікацій. Найбільш прийнятими вважаються класифікації Ерлангера-Гассера (групи АαβγδВС) і, у меншій мірі, Ллойда (групи I, II, III).
Фізіологія синапсів.
Синаптична передача - це ініціювання процесу збудження або гальмування у збудливої клітці, викликана електричним або хімічним сигналом, що надійшли від рецептірующей або нервової клітини, за допомогою спеціалізованого міжклітинного контакту, званого синапсом.
Відомі два принципово різних способу передачі сигналів від клітини до клітини - електричний і хімічний.
Синапсами називають спеціалізовані структурно-функціональні утворення, призначені для здійснення контактів між нервовими клітинами і ефекторними, використовуваних для передачі сигналів.
За принципом здійснення передачі синапси бувають електричні і хімічні, змішані хімічно-електричні, хімічні з прямим і непрямим способом рецепції медіатора. При прямому способі рецепції медіатора іонотропного рецептори, розташовані на постсинаптической мембрані, прямо активуються медіатором. При непрямій синаптичної передачі рецептори, що відносяться до класу метаботропних, реагують на медіатор через адресацію останнього до вторинних внутрішньоклітинним посередникам або G-білків. Тільки після цього активуються іонні канали.
По приналежності здійснюють контакт клітин розрізняють нервово-м'язові, нейро-нейрональні, нейро-секреторні синапси. Аксо-аксональні, аксо-соматичні, аксо-дендритні, дендро-дендритні (якщо у клітини не вираженого аксона) є різновидами нейронейрональних синапсів.
По використовуваному типу медіатора бувають холінергічні, адренергічні (пептідергіческіе, глутаматергіческой і т.д.) синапси.
За характером (чи знаку дії) синапси можуть бути збудливими і гальмівними.
Структура (ультраструктура, тобто структура на рівні дозволу електронного мікроскопа) синапсів складна і менш за все нагадує просту модель, що розглядається в загальному курсі фізіології. Однак у будь-якому синапсі можна виділити пресинаптичну область, синаптичну щілину і постсинаптичну область.
Будова і функції електричного синапсу.
Для електричного синапсу характерна дуже вузька синаптична щілину, яка не перевищує по ширині 10 нм, але близька скоріше до 5 нм. Пресинаптическая і постсинаптичної мембрани у синапсу з електричним способом комунікації мають низький питомий опір. Ця обставина створює умови для прямого проходження електричного струму з однієї клітини в іншу. В одній з різновидів електричних синапсів, в щілинних контактах, або нексус низький опір проходить току забезпечується наявністю поперечних каналів - коннексонов, що складаються з білкових субодиниць. Вони стереометричних точно розташовані на пре-і постсинаптичної мембрани, їх канальна частина має діаметр близько 10 ангстрем. Іони-носії струму по каналах здатні проникати з однієї клітини в іншу. Хвиля деполяризації, наступна перед ПД, може викликати зсув потенціалу мембрани до КУД і ініціювати появу ПД в постсинаптической клітці. Через нексус здатні проникати і деякі низькомолекулярні з'єднання.
Транзит порушення через електричний синапс може бути з ослабленням амплітуди сигналу, тому введено поняття коефіцієнт передачі:
К.П. = U пост. / U прес.
Реально коефіцієнт передачі КП = ½ означає, що амплітуда ПД послаблюється при проходженні синапсу в 2 рази. Іноді синапс може проводити сигнал у двох напрямках, але коефіцієнт передачі в прямому і зворотному напрямку неоднаковий. Це створює умови для того, щоб пропускати майже без втрат деполяризацію, але практично затримувати гіперполярізуется потенціал. Кажуть, що такі синапси мають випрямляючих властивостями.
Іноді електричний синапс проводить тільки електротоніческій сигнал, далекий по амплітуді від порогового для досягнення КУД. Але цього виявляється достатньо для процесу інтеграції сигналів постсинаптической клітиною. Для електричного синапсу характерна дуже мала синаптична затримка, рівна сотих часток мс.
Як правило, електричні синапси утворюються між функціонально однорідними клітинами і служать для синхронізації їх діяльності. Вони знайдені як у безхребетних, так і у хребетних тварин.
Властивості електричного синапсу:
а) висока швидкодія, висока лабільність
б) слабкість або відсутність слідових процесів-деполяризації і гіперполярізціі, слабкий вплив на процеси інтегаціі сприймає нейрона
в) висока надійність передачі
Хімічні синапси.
Для хімічного синапсу характерні:
1. Синаптична затримка, тривалістю не менше 0,5 с;
2. Відсутність електричного струму від пре-до постсинаптичної мембрани.
3. Постсинаптичний потенціал як результат функціонування хімічної синапсу. Постсинаптичний потенціал (ПСП) є метою функціонування хімічного синапсу і може бути збуджуючим (ЗПСП) або гальмівним (ТПСП). Терміни ВПСП і ТПСП застосовують частіше до синапсах, утвореним нейронами на нейронах. У нервово-м'язовому синапсі метою синаптичної передачі є формування потенціалу дії, сполученого з подальшим м'язовим скороченням.
4. Збільшення провідності постсинаптичної мембрани при реалізації функцій синапсу (ПСП у вигляді ТПСП або ВПСП обумовлені переміщенням іонів через іонні канали в мембрані).
5. Синаптичні бульбашки, або везикули, присутні в пресинаптичних закінченнях, специфічне забарвлення характерне для постсинаптичної мембрани.
6. Залежність процесу вивільнення, або релізингу медіатора, від входу в пресинаптичне закінчення іонів Са + +.
Збуджуючі хімічні синапси.
Для хімічного синапсу характерні пресинаптическая область, синаптична щілину і постсинаптичних область.
Синаптична щілину має у хімічних синапсів просвіт від 20 до 50 нм. У пресинаптической області завжди є везикули, що містять медіатор (трансмітер, нейротрансміттер, нейромедіатор).
У розглянутому типі синапсу через високий опору синаптичних мембран і широкої синаптичної щілини електротоніческій потенціал і ПД не здатні перейти до постсинаптической області, використовуючи кабельні властивості мембрани. Коефіцієнт передачі в цьому випадку менше тисячних часток, а позаклітинний шунт має низький опір і «відводить» заряд. За пресинаптичні волокна механізмом аксонного транспорту (400 мм на добу) здійснюється пересування ферментних систем і попередників для синтезу медіаторів і везикул. У синаптичному закінчення завжди є деякий запас готової для секреції медіатора, упакованого в везикули.
Синтез медіаторів здійснюється за допомогою ферментів, наприклад, ацетилхолін АХ синтезується холінацетілтрансферазой, яка переносить ацетільную групу від ацетілкоензіма А на холін. Приблизно 85% готового медіатора зберігається у везикулах. Процес синтезу і розпаду АХ відбувається постійно.
Вихід медіатора із закінчення також відбувається безперервно, це так званий неквантовий релізінг, його інтенсивність може перевищувати дієвий, квантовий в десятки разів, але електрогенних наслідків він не має (робить трофічна дія на об'єкт іннервації), і АХ руйнується без зміни проникності постсинаптичної мемебрани.
Квантовий вихід АХ має електрично значущі наслідки. Ініціація квантового релізингу задається приходом по аксону потенціалу дії, який в втратив мієлін пресинаптическом закінчення деполярізует його мембрану, що приводить до відкриття потенціалчувствітельних Са + + каналів. Через високий електрохімічного і концентраційного градієнту іони Са + + входять до пресинаптичне закінчення. Кальцій необхідний для того, аби везикули з медіатором могли з'єднатися із зовнішньою мембраною і випустити порцію (квант) медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу. Одночасно в синапсі може випорожнитися до сотень везикул. У Кванті буває від 10 лютого до 10 5 молекул АХ.
Мішенню АХ в холінергічних синапсах є комплексна білкова молекула холінорецептор. Холінорецептори, чутливі до нікотину, відносять до типу Н-холінорецепторів, до мускарину - М-холінорецепторів (метаботропних). Н-холінорецептори розташовані (експресувати) на мембранах м'язових волокон скелетних м'язів, нейронів ЦНС і симпатичних гангліїв.
Н-холінорецептор, іонотропний, складається з 5 (іноді 7) білкових субодиниць, одна з яких дублюється (αβαγδ). Загальний розмір (11 × 8,5 нм) молекули вдвічі більше товщини мембрани. Амінокислотна послідовність білків всіх субодиниць встановлена, вона виявилася видоспецифічність, хоча відмінності у близьких видів тварин незначні. Продубльовані α-субодиниці мають чутливістю до ліганду. Холінорецептор можна розглядати в якості іонного каналу, оскільки як інтегральний мембранний білок він пронизує клітинну мембрану і має центральну пору. Відомі 2 стану молекули холінорецептори - закрите та відкрите. У відкритому стані центральна пора холінорецептори має розмір близько 0,7 нм, що достатньо для проникнення через неї одновалентних катіонів, переважно Na + і К +.
Після зв'язування АХ з Н-холінорецепторів і відкриття пори через постсинаптичну мембрану тече іонний струм, обумовлений переміщенням іонів Na + і К + за електрохімічним і концентраційним градієнтам. Оскільки градієнт для натрію спрямований усередину клітини, а для калію - назовні, при зустрічному їх переміщенні сумарний струм виявляється здатним локально змістити мембранний потенціал до КУД в нервово-м'язовому синапсі або викликати значну деполяризацію мембрани нейрона в нейро-нейрональной синапсі. Локальний відповідь у вигляді деполяризації в даному випадку носить назву ПСП - постсинаптичний потенціал, або ВПСП, збудливий постсинаптичний потенціал. Перш часто застосовувалося назва потенціал кінцевої пластинки (ПКП), для нервово-м'язового синапсу.
Локальний відповідь у вигляді ВПСП підпорядковується законам проведення потенціалів по мембрані і може бути поширений на невелику відстань з-за обмежень, накладених ємнісними і резистивних властивостями мембрани - постійної часу і постійної довжини. Оскільки на мембрані нейрона або м'язового волокна є безліч синапсів, відповідь клітини завжди складається з активності окремих синаптичних входів.
Суммация ПКП призводить до стану, коли мембранний потенціал зміщується деполяризацією до КУД, відбувається генерація ПД. У клітку з потенціалзалежні кальцієві канали входить кальцій, він бере участь у механізмі м'язового скорочення.
Після того, як АХ виконав роль сигнальної молекули і запустив конформацію холінорецептори із закритого у відкрите стан, необхідно підготувати систему до прийому наступного сигналу. Тому Постсинаптическая мемебрана своєму розпорядженні механізмом інактивації медіатора. У холінергічесом синапсі інактивація АХ досягається його ензиматичні розщепленням за допомогою ацетилхолінестерази. В інших типах синапсів інактивація проходить по-іншому, наприклад, норадреналін в адренергічної синапсі піддається зворотному вступу (захоплення) у пресинаптичне закінчення.
Ацетилхолінестерази може бути заблокована, в такому випадку канали холінорецептори постійно знаходяться у відкритому стані і керування м'язами порушується. Інсектицидні препарати типу «Прима», «Діклофос» мають такий принцип дії, тому небезпечні не тільки для побутових комах-шкідників, але і для теплокровних тварин.
Етапи функціонування хімічної синаптичної передачі.
1.Сінтез, зберігання і транспорт медіатора в везикулах.
2.Секреція медіатора при деполяризації пресинаптичної мембрани і вході іонів кальцію в закінчення.
3.Реакція постсінаптітческой мемебрани у вигляді зв'язування медіатора рецептором і зміні проникності постсинаптичної мембрани для катіонів.
4.Генерація постсинаптичних потенціалів.
5.Інактівація медіатора.
Збуджуючі хімічні синапси, утворені на нейронах, вельми багато, перемежовуються з гальмівними, ніколи не забезпечують поодинці досягнення мембраною КУД. Нейрон здатний інтегрувати синаптичні сигнали і видавати на виході, у найбільш збудливою частини клітини, наприклад, якщо це мотонейрон, в аксонах горбку, ПД після проведеного аналізу надійшли по синаптическим входам ПСП.
У нейро-нейрональних синапсах не тільки АХ може бути медіатором, найчастіше збуджуючі амінокислоти глутамат і аспартат, норадреналін, нейропептиди, АТФ і NO виконують функції медіаторів.
Глутаматного збудлива синаптична нейропередачу найбільш поширена в ЦНС. Рецепція глутамату в синапсах здійснюється NMDA і AMPA (іонотропного) рецепторами, синаптичні механізми в них дуже складні і до кінця не розкриті.
Через те, що процеси виділення і руйнування медіатора в синапсах мають тривалий час реалізціі, існує синаптична затримка при функціонуванні нейронних мереж. Тому говорять, що хімічний синапс працює як частотний фільтр і має низьку лабільністю.
Оскільки сигнали від окремих синапсів можуть підсумовуватися і визначати сумарний заряд мембрани, можливі явища тетанічного синаптичного полегшення і депресії.
Властивості хімічного синапсу.
1.Медленная швидкість передачі сигналу, велика синаптична затримка.
2.Одностороннее проведення сигналу від пре-до постсинаптичної мембрани, але не навпаки.
3.Високая надійність передачі при нормальних умовах функціонування.
4.Существованіе слідових процесів (слідової деполяризації і гіперполяризації, що збільшує можливості інтегрування сигналів нейроном).
Синапси гальмівної дії.
Синаптическим гальмуванням називається такий вплив пресинаптической нервової клітини на постсинаптичну яке супроводжується усуненням або запобіганням процесу збудження. Гальмівних синапсів на нейронах ЦНС більше, ніж збуджуючих.
Гальмівні синапси можуть бути електричними. За такими міжклітинним контактам можлива передача електротоніческого сигналу, що викликає гіперполяризацію постсинаптической мемебрани.
Структура хімічного синапсу гальмівного типу в загальному плані відповідає зарплати збудливого, на електронномікроскопічні знімку відрізнити їх за видимими структурним особливостям важко. Основними медіаторами гальмівних синапсів є ГАМК, гліцин, але можуть використовуватися АХ і інші, що зустрічаються і в «збуджуючих» синапсах.
ГАМК, гамма-аміномасляна кислота, найбільш характерна для гальмівних синапсів головного мозку, в спинному мозку частіше використовується гліцин.
Після синтезу ГАМК міститься у везикулах, для вивільнення її з пресинаптичного закінчення необхідний Cа + +. Рецептори, чутливі до ГАМК, пов'язані з відкриттям не катіонних, а аніонних каналів, які проводять іони Cl -. Якщо хлор надходить у клітину за хлорним каналах, загальна електронегативність цитоплазми зростає, що означає гіперполярізаціонное «відсунення» мембранного потенціалу від КУД. Короткочасний локальний відповідь у вигляді гіперполяризації позначається ТПСП-гальмівний постснаптіческій потенціал.
Таким чином, ТПСП «відводить» мембранний потенціал від КУД, інтерферує з ВПСП, блокуючи («шунтуючи») його дію на мембрану клітини. У генерації одного ТПСП бере участь 100-200 квантів медіатора.
Розглянутий випадок є прикладом постсинаптичного гальмування.
В організмі при рефлекторної діяльності буває дуже вигідно реалізувати пресинаптичне гальмування. Простіше запобігти збудження нейрона, ніж потім гальмувати вже почалося розвиток збудження. Такий механізм реалізований у спинальном гальмуванні больових сигналів, і він пов'язаний з деполяризацією первинних афферентов. Деполяризація призводить до зменшення входу кальцію в пресинаптичне закінчення, що супроводжується зменшенням порції виділяється медіатора.
Загальна характеристика медіаторів.
Медіатори, ідентифіковані в даний час, найчастіше в хімічному відношенні є амінокислотами або їх похідними, нейропептидами з малою молекулярною масою, або навіть простими сполуками, наприклад, NO та CO-монооксиду азоту та вуглецю. Як правило, це полярні молекули. АХ був історично першим медіатором, доведеним як такий нервово-м'язового синапсу. Був час, коли ентузіасти заперечували навіть можливість існування інших медіаторів (милостиво дозволивши норадреналіну теж бути медіатором), в тому числі для синапсів на нейронах ЦНС. Зараз, у сучасних уявленнях, значення холінергічної передачі не вище, ніж інших, оскільки в організмі не може бути пріоритетів ні для якої форми активності, тим більше для молекули. Найбільш поширеним медіатором, як виявилося, є глутамат. Декарбоксилировать глутамат (від молекули віднімається один фрагмент CO 2) - це вже ГАМК, найбільш поширений медіатор гальмівних синапсів. Природа дуже економна і доцільна!
Репертуар медіаторів у ЦНС широкий і різноманітний.
Немає тільки «збуджуючих» і тільки «гальмівних» медіаторів! Є збудливі і гальмуючі синапси! АХ в передачі парасимпатичних впливів на серце виступає як гальмуючий! АХ при стимуляції моторики кишечника вагуса порушує! Для NMDA рецептора ЦНС характерні ділянки зв'язування глутамату і гліцину, тільки обидві ці амінокислоти забезпечують функціонування синапсу! Але гліцин використовується в спинному мозку як гальмівний медіатор ...
ЛІТЕРАТУРА
1. Жуков В.В., Пономарьова Є.В. Фізіологія нервової системи: Навчальний посібник / Калінінгр. ун-т. - Калінінград, 1999.
2. Дж.Г. Ніколлс, А.Р. Мартін, Б.Дж. Валлас, П.А. Фукс Від нейрона до мозку М: ЕКСМОС 2003
кафедра фізіології людини і тварин
РЕФЕРАТ
На тему:
«Нейрони як провідники електрики. Фізіологія синапсів »
МІНСЬК, 2008
Нейрони як провідники електрики.
По нервах (окремим нервових волокнах) сигнали поширюються у вигляді потенціалів дії і електротоніческіх потенціалів, але на різні граничні відстані. Здатність аксонів і дендритів, а також мембран м'язових клітин проводити електричні сигнали характеризується їх кабельними властивостями.
Кабельні властивості нервових провідників дуже істотні для поширення сигналів в нервовій системі. Вони обумовлюють генерацію потенціалів дії в сенсорних нервових закінченнях, або рецепторах, при дії подразників, проведення сигналів по аксона, сумація сигналів мембраною соми нейрона.
В основу сучасних теорій кабельного проведення збудження покладена гіпотеза Германна про існування кругових струмів (струмів Германна), поточних від збудженому ділянок мембрани до порушеними при поширенні імпульсу по аксону.
З цитології відомо, що кожна збудлива клітина обмежена плазматичною мембраною, до якої примикають навколишні клітку оболонки. Найбільш часто нервові волокна оточені мієлінової оболонкою, сформованої глиальной клітиною в ЦНС або оболонкою, утвореної шваннівською клітини на периферії. У місцях розгалуження аксона, або у початковій чи кінцевої його частини мієлінова оболонка стоншується. Сама мембрана складається з ліпідів і білків. Все це обумовлює високий електричний опір мембрани клітин і високу розподілену електричну її ємність. Ці характеристики визначають провідні властивості нервового волокна.
Основні закономірності поширення потенціалів, електротоніческіх перш за все, по нервових волокнах отримані в експериментах на великих аксонах кальмарів. Було виявлено, що при нанесенні прямокутного стимулу в певній точці волокна в міру віддалення від місця стимуляції сигнал реєструється з спотворенням. З одного боку, відбувається зміна форми його переднього і заднього фронту (запізнювання досягнення максимального значення) і зменшення його амплітуди. Перша з цих величин визначається постійною часу, друга - постійної довжини. З радіофізики відомо, що постійна часу електричного кола має ємність (С) і опір R, визначається формулою
τ = RC
і вимірюється в секундах.
З чого складається опір клітинної мембрани? У клітці існує три шляхи, по яких може текти струм в поздовжньому напрямку по аксону
а) аксоплазми
б) позаклітинна рідина
в) сама мембрана
Позаклітинна рідина-електроліт, її опір мало. Питомий опір мембрани товщиною 100 ангстрем наближається до 1000-5000 ом × см, дуже велике. Питомий опір аксоплазми невелика, 200 ом × см. Ємність мембран збудливих клітин З близька до 1 мкФ / см 2, але не буває більше 7 мкф / см 2. Таким чином, τ може бути 0,1-7 мс. Постійна часу визначає швидкість запізнювання розвитку потенціалу до максимального значення і швидкість запізнювання його загасання до фонової величини.
Градієнт наростання потенціалу (заряд мембранного конденсатора) визначається експоненціальним законом:
V / V 0 = (1-e - t / τ)
Величина потенціалу V t в момент часу t менше початкового потенціалу V 0 на величину, яка визначається виразом (1-e - t / τ).
Приймемо t = τ, тоді
V t / V 0 = (1-e -1) = 1-1 / e = 1-1/2.7 = 0.63
Або 63% від початкового.
Розряд конденсатора мембрани теж описується експоненційної формулою:
V t / V 0 = e - t / τ
Приймемо t = τ, тоді V t / V 0 = e -1 = 1 / 2, 7 = 0,37 або 37% від максимального через час t.
Якщо через мембрану клітини тече ємнісний струм електротоніческого походження, за кожен відрізок часу, рівний τ, постійної часу, сигнал електротонами збільшується на 63% від попереднього при зростанні сигналу, або зменшується до 37% від попередньої величини при його спаді.
Іонний механізм цього явища може спрощено бути описаний таким чином. При введенні в клітину позитивних зарядів (деполяризація) іони К + починають переміщатися у напрямку до мембрани, яка має ємність, що дозволяє ці заряди накопичувати, але є відкриті канали витоку, пропускають іони і демпфіруючі накопичення заряду. Щоб відбувся реальний зсув заряду, повинен пройти час. Час потрібно і для відновлення початкової величини заряду при розряді мембранного конденсатора. Це і є τ.
На яку відстань може пошириться електротоніческій потенціал по мембрані нервового волокна?
Пасивне поширення сигналу електротонами визначається рівнянням U x = U 0 × e - x / λ, в якому ми знову бачимо експоненційну залежність.
Неважко зробити перетворення формули для випадку x = λ і переконається, що електротоніческій потенціал U x в точці, що знаходиться від первісної на відстані x буде менше початкового U 0 у e разів (до 37% від U 0, тобто ½, 7), якщо ця точка x дорівнює постійної довжини λ.
Постійна довжини λ, або просторова константа поляризації залежить від опору мембрани r m, опору зовнішнього середовища r o і опору аксоплазми r i.
Чим більше опір мембрани, менше опір середовища, тим на більшу відстань передається електротоніческій потенціал. Зменшення величини електротонами в залежності від відстані називається декрементом.
Виявилося, що на постійну довжини впливає діаметр провідника, оскільки від нього залежить опір аксоплазми. Тому товсті нервові волокна мають більшу відстань λ, на яке здатний расспространяться електротонами.
Поширення електротонами - перш за все кателектротона - важливий фізіологічний феномен. У клітинах, не генерують ПД (глія, епітелій, тонічні м'язові волокна) за рахунок проведення електротонами здійснюється функціональний взаємозв'язок між клітинами. У дендритному дереві нейронів, наприклад, кори великих півкуль мозку, сигнали у вигляді електротонами можуть доходити від дендритів до соми. В області синапсу, знаючи розглянуті закономірності, можна визначити, на яку відстань можуть поширюватися синаптичні потенціали.
Тим не менше, і розрахунки, і прямі вимірювання дають дуже невеликі відстані, на яку здатний поширюватися електротонами. Тому, якщо деполяризація в ділянці мембрани не досягає точки КУД, немає збільшення проникності для Na +, через потенціалзалежні канали, відбуваються тільки пасивні зміни мембранного потенціалу. Константа λ варіює від 0,1 до
Мірою проведення імпульсу по аксону є швидкість. Швидкість передачі потенціалів дії відіграє істотну роль в організації зв'язків у нервовій системі. Зазвичай бистропроводящіе нервові волокна зі швидкістю проведення понад 100 м / с обслуговують швидкі рефлекси, ті, при здійсненні яких потрібно невідкладна реакція. Наприклад, при невдалій постановці кінцівки (Ви оступилися), щоб уникнути падіння; в захисних рефлексах, ініційованих пошкоджуючим стимулом, і т.д. Для рефлексів швидкого реагування потрібна висока швидкість в афферентном і руховому ланці, до 120 м / с. Навпаки, деякі процеси не вимагають настільки швидкого реагування. Це відноситься до механізмів регуляції діяльності внутрішніх органів, де досить буває швидкості проведення близько 1 м / с.
Розглянемо події, пов'язані з поширенням ПД за неміелінізірованним нервовому волокну (іноді з помилкою говорять не миелиновом, але це безглуздо, тому що мієлін не проводить струм, це оболонка!). Ініціація хвилі збудження може бути обумовленої або активністю рецептора (генераторний потенціал), або синаптичними процесами. Можна викликати ПД і електростимуляцією аксона. Якщо локальне зміщення мембранного потенціалу (деполяризація) перевищує поріг, досягає точки КУД, активує потенціалзалежні натрієві канали, ПД у вигляді хвилі деполяризації-реполяризації виникає і поширюється вздовж нервового волокна. Точка максимуму ПД відповідає максимальній реверсії мембранного потенціалу (овершут). Виходить ситуація, при якій ПД, поширюючись по волокну, породжує перед собою струми Германна, які розряджають мембранну ємність, наближають мембранні потенціал наступної ділянки мембрани до КУД, і т.д. Ззаду за собою переміщується ПД залишає область мембрани, що знаходиться в стані відносної рефрактерності.
Для поширення ПД необхідно, щоб він щоразу породжував електротоніческій потенціал в сусідній області, тій, куди він поширюється, здатний змістити мембранний потенціал на величину порогу, тобто амплітуда потенціалу дії повинна перевищувати поріг його виникнення у декілька разів. Ставлення ПД / поріг носить назву гарантійний фактор (Uпд / Uпорог = 5 .. 7).
Швидкість переміщення електротонами і ПД за безмякотного волокнах мала і не перевищує 1 м / с. У кальмара, за рахунок об'єднання в ембріогенезі декількох аксонів в один, що збільшує загальний діаметр провідника, швидкість імпульсу в неміелінізірованним волокні може бути до 25 м / с. У ссавців швидкість підвищена за рахунок мієлінізації аксонів. Високий питомий опір мієліну призводить до того, що мембрана м'якушевих волокон набуває високий опір і малу ємність. У перехоплення Ранвей зосереджені натрієві потенціалзалежні канали, в пріперехватних областях - калієві, відповідальні за реполяризацію. Ці особливості будова призводять до того, що сальтаторное проведення збудження має високу надійність і високу швидкість, які поєднуються з економічністю (М'якотний аксони для переміщення Na + і K + через мембрану обходяться меншою кількістю натрій-калієвої АТФази). Відмітна біофізичне властивість сальтаторного проведення ПД полягає і в тому, що струми замикаються через міжклітинну середовище, що має низький опір, при цьому струми слідують і вздовж, і впоперек волокна.
Швидкість передачі імпульсів по М'якотний волокну залежить від діаметра останнього простим співвідношенням
V = К × d, де d-діаметр, а до-константа.
Для амфібій к = 2, для ссавців к = 6.
Довжина ділянки волокна, залученого в процес передачі одного ПД дорівнює L = t × V, де t-тривалість імпульсу. Цей показник важливий в методичному відношенні, оскільки від довжини порушеної ділянки нерва залежить підбір межполюсного відстані відвідних (реєструючих) електродів.
У нервових стовбурах окремі аферентні і рухові нервові волокна розташовані у компактно упакованому стані. Проведення за окремими волокнах здійснюється ізольовано від сусідніх, може поширюватися в двох напрямках від місця виникнення, має відносно постійну швидкість в будь-якій ділянці аксона (крім закінчень) і порушення від декількох джерел виникнення в клітині може піддаватися алгебраическому підсумовування. Діапазон відмінностей у швидкостях проведення у волокнах великий, що дозволило провести кілька класифікацій. Найбільш прийнятими вважаються класифікації Ерлангера-Гассера (групи АαβγδВС) і, у меншій мірі, Ллойда (групи I, II, III).
Фізіологія синапсів.
Синаптична передача - це ініціювання процесу збудження або гальмування у збудливої клітці, викликана електричним або хімічним сигналом, що надійшли від рецептірующей або нервової клітини, за допомогою спеціалізованого міжклітинного контакту, званого синапсом.
Відомі два принципово різних способу передачі сигналів від клітини до клітини - електричний і хімічний.
Синапсами називають спеціалізовані структурно-функціональні утворення, призначені для здійснення контактів між нервовими клітинами і ефекторними, використовуваних для передачі сигналів.
За принципом здійснення передачі синапси бувають електричні і хімічні, змішані хімічно-електричні, хімічні з прямим і непрямим способом рецепції медіатора. При прямому способі рецепції медіатора іонотропного рецептори, розташовані на постсинаптической мембрані, прямо активуються медіатором. При непрямій синаптичної передачі рецептори, що відносяться до класу метаботропних, реагують на медіатор через адресацію останнього до вторинних внутрішньоклітинним посередникам або G-білків. Тільки після цього активуються іонні канали.
По приналежності здійснюють контакт клітин розрізняють нервово-м'язові, нейро-нейрональні, нейро-секреторні синапси. Аксо-аксональні, аксо-соматичні, аксо-дендритні, дендро-дендритні (якщо у клітини не вираженого аксона) є різновидами нейронейрональних синапсів.
По використовуваному типу медіатора бувають холінергічні, адренергічні (пептідергіческіе, глутаматергіческой і т.д.) синапси.
За характером (чи знаку дії) синапси можуть бути збудливими і гальмівними.
Структура (ультраструктура, тобто структура на рівні дозволу електронного мікроскопа) синапсів складна і менш за все нагадує просту модель, що розглядається в загальному курсі фізіології. Однак у будь-якому синапсі можна виділити пресинаптичну область, синаптичну щілину і постсинаптичну область.
Будова і функції електричного синапсу.
Для електричного синапсу характерна дуже вузька синаптична щілину, яка не перевищує по ширині 10 нм, але близька скоріше до 5 нм. Пресинаптическая і постсинаптичної мембрани у синапсу з електричним способом комунікації мають низький питомий опір. Ця обставина створює умови для прямого проходження електричного струму з однієї клітини в іншу. В одній з різновидів електричних синапсів, в щілинних контактах, або нексус низький опір проходить току забезпечується наявністю поперечних каналів - коннексонов, що складаються з білкових субодиниць. Вони стереометричних точно розташовані на пре-і постсинаптичної мембрани, їх канальна частина має діаметр близько 10 ангстрем. Іони-носії струму по каналах здатні проникати з однієї клітини в іншу. Хвиля деполяризації, наступна перед ПД, може викликати зсув потенціалу мембрани до КУД і ініціювати появу ПД в постсинаптической клітці. Через нексус здатні проникати і деякі низькомолекулярні з'єднання.
Транзит порушення через електричний синапс може бути з ослабленням амплітуди сигналу, тому введено поняття коефіцієнт передачі:
К.П. = U пост. / U прес.
Реально коефіцієнт передачі КП = ½ означає, що амплітуда ПД послаблюється при проходженні синапсу в 2 рази. Іноді синапс може проводити сигнал у двох напрямках, але коефіцієнт передачі в прямому і зворотному напрямку неоднаковий. Це створює умови для того, щоб пропускати майже без втрат деполяризацію, але практично затримувати гіперполярізуется потенціал. Кажуть, що такі синапси мають випрямляючих властивостями.
Іноді електричний синапс проводить тільки електротоніческій сигнал, далекий по амплітуді від порогового для досягнення КУД. Але цього виявляється достатньо для процесу інтеграції сигналів постсинаптической клітиною. Для електричного синапсу характерна дуже мала синаптична затримка, рівна сотих часток мс.
Як правило, електричні синапси утворюються між функціонально однорідними клітинами і служать для синхронізації їх діяльності. Вони знайдені як у безхребетних, так і у хребетних тварин.
Властивості електричного синапсу:
а) висока швидкодія, висока лабільність
б) слабкість або відсутність слідових процесів-деполяризації і гіперполярізціі, слабкий вплив на процеси інтегаціі сприймає нейрона
в) висока надійність передачі
Хімічні синапси.
Для хімічного синапсу характерні:
1. Синаптична затримка, тривалістю не менше 0,5 с;
2. Відсутність електричного струму від пре-до постсинаптичної мембрани.
3. Постсинаптичний потенціал як результат функціонування хімічної синапсу. Постсинаптичний потенціал (ПСП) є метою функціонування хімічного синапсу і може бути збуджуючим (ЗПСП) або гальмівним (ТПСП). Терміни ВПСП і ТПСП застосовують частіше до синапсах, утвореним нейронами на нейронах. У нервово-м'язовому синапсі метою синаптичної передачі є формування потенціалу дії, сполученого з подальшим м'язовим скороченням.
4. Збільшення провідності постсинаптичної мембрани при реалізації функцій синапсу (ПСП у вигляді ТПСП або ВПСП обумовлені переміщенням іонів через іонні канали в мембрані).
5. Синаптичні бульбашки, або везикули, присутні в пресинаптичних закінченнях, специфічне забарвлення характерне для постсинаптичної мембрани.
6. Залежність процесу вивільнення, або релізингу медіатора, від входу в пресинаптичне закінчення іонів Са + +.
Збуджуючі хімічні синапси.
Для хімічного синапсу характерні пресинаптическая область, синаптична щілину і постсинаптичних область.
Синаптична щілину має у хімічних синапсів просвіт від 20 до 50 нм. У пресинаптической області завжди є везикули, що містять медіатор (трансмітер, нейротрансміттер, нейромедіатор).
У розглянутому типі синапсу через високий опору синаптичних мембран і широкої синаптичної щілини електротоніческій потенціал і ПД не здатні перейти до постсинаптической області, використовуючи кабельні властивості мембрани. Коефіцієнт передачі в цьому випадку менше тисячних часток, а позаклітинний шунт має низький опір і «відводить» заряд. За пресинаптичні волокна механізмом аксонного транспорту (400 мм на добу) здійснюється пересування ферментних систем і попередників для синтезу медіаторів і везикул. У синаптичному закінчення завжди є деякий запас готової для секреції медіатора, упакованого в везикули.
Синтез медіаторів здійснюється за допомогою ферментів, наприклад, ацетилхолін АХ синтезується холінацетілтрансферазой, яка переносить ацетільную групу від ацетілкоензіма А на холін. Приблизно 85% готового медіатора зберігається у везикулах. Процес синтезу і розпаду АХ відбувається постійно.
Вихід медіатора із закінчення також відбувається безперервно, це так званий неквантовий релізінг, його інтенсивність може перевищувати дієвий, квантовий в десятки разів, але електрогенних наслідків він не має (робить трофічна дія на об'єкт іннервації), і АХ руйнується без зміни проникності постсинаптичної мемебрани.
Квантовий вихід АХ має електрично значущі наслідки. Ініціація квантового релізингу задається приходом по аксону потенціалу дії, який в втратив мієлін пресинаптическом закінчення деполярізует його мембрану, що приводить до відкриття потенціалчувствітельних Са + + каналів. Через високий електрохімічного і концентраційного градієнту іони Са + + входять до пресинаптичне закінчення. Кальцій необхідний для того, аби везикули з медіатором могли з'єднатися із зовнішньою мембраною і випустити порцію (квант) медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу. Одночасно в синапсі може випорожнитися до сотень везикул. У Кванті буває від 10 лютого до 10 5 молекул АХ.
Мішенню АХ в холінергічних синапсах є комплексна білкова молекула холінорецептор. Холінорецептори, чутливі до нікотину, відносять до типу Н-холінорецепторів, до мускарину - М-холінорецепторів (метаботропних). Н-холінорецептори розташовані (експресувати) на мембранах м'язових волокон скелетних м'язів, нейронів ЦНС і симпатичних гангліїв.
Н-холінорецептор, іонотропний, складається з 5 (іноді 7) білкових субодиниць, одна з яких дублюється (αβαγδ). Загальний розмір (11 × 8,5 нм) молекули вдвічі більше товщини мембрани. Амінокислотна послідовність білків всіх субодиниць встановлена, вона виявилася видоспецифічність, хоча відмінності у близьких видів тварин незначні. Продубльовані α-субодиниці мають чутливістю до ліганду. Холінорецептор можна розглядати в якості іонного каналу, оскільки як інтегральний мембранний білок він пронизує клітинну мембрану і має центральну пору. Відомі 2 стану молекули холінорецептори - закрите та відкрите. У відкритому стані центральна пора холінорецептори має розмір близько 0,7 нм, що достатньо для проникнення через неї одновалентних катіонів, переважно Na + і К +.
Після зв'язування АХ з Н-холінорецепторів і відкриття пори через постсинаптичну мембрану тече іонний струм, обумовлений переміщенням іонів Na + і К + за електрохімічним і концентраційним градієнтам. Оскільки градієнт для натрію спрямований усередину клітини, а для калію - назовні, при зустрічному їх переміщенні сумарний струм виявляється здатним локально змістити мембранний потенціал до КУД в нервово-м'язовому синапсі або викликати значну деполяризацію мембрани нейрона в нейро-нейрональной синапсі. Локальний відповідь у вигляді деполяризації в даному випадку носить назву ПСП - постсинаптичний потенціал, або ВПСП, збудливий постсинаптичний потенціал. Перш часто застосовувалося назва потенціал кінцевої пластинки (ПКП), для нервово-м'язового синапсу.
Локальний відповідь у вигляді ВПСП підпорядковується законам проведення потенціалів по мембрані і може бути поширений на невелику відстань з-за обмежень, накладених ємнісними і резистивних властивостями мембрани - постійної часу і постійної довжини. Оскільки на мембрані нейрона або м'язового волокна є безліч синапсів, відповідь клітини завжди складається з активності окремих синаптичних входів.
Суммация ПКП призводить до стану, коли мембранний потенціал зміщується деполяризацією до КУД, відбувається генерація ПД. У клітку з потенціалзалежні кальцієві канали входить кальцій, він бере участь у механізмі м'язового скорочення.
Після того, як АХ виконав роль сигнальної молекули і запустив конформацію холінорецептори із закритого у відкрите стан, необхідно підготувати систему до прийому наступного сигналу. Тому Постсинаптическая мемебрана своєму розпорядженні механізмом інактивації медіатора. У холінергічесом синапсі інактивація АХ досягається його ензиматичні розщепленням за допомогою ацетилхолінестерази. В інших типах синапсів інактивація проходить по-іншому, наприклад, норадреналін в адренергічної синапсі піддається зворотному вступу (захоплення) у пресинаптичне закінчення.
Ацетилхолінестерази може бути заблокована, в такому випадку канали холінорецептори постійно знаходяться у відкритому стані і керування м'язами порушується. Інсектицидні препарати типу «Прима», «Діклофос» мають такий принцип дії, тому небезпечні не тільки для побутових комах-шкідників, але і для теплокровних тварин.
Етапи функціонування хімічної синаптичної передачі.
1.Сінтез, зберігання і транспорт медіатора в везикулах.
2.Секреція медіатора при деполяризації пресинаптичної мембрани і вході іонів кальцію в закінчення.
3.Реакція постсінаптітческой мемебрани у вигляді зв'язування медіатора рецептором і зміні проникності постсинаптичної мембрани для катіонів.
4.Генерація постсинаптичних потенціалів.
5.Інактівація медіатора.
Збуджуючі хімічні синапси, утворені на нейронах, вельми багато, перемежовуються з гальмівними, ніколи не забезпечують поодинці досягнення мембраною КУД. Нейрон здатний інтегрувати синаптичні сигнали і видавати на виході, у найбільш збудливою частини клітини, наприклад, якщо це мотонейрон, в аксонах горбку, ПД після проведеного аналізу надійшли по синаптическим входам ПСП.
У нейро-нейрональних синапсах не тільки АХ може бути медіатором, найчастіше збуджуючі амінокислоти глутамат і аспартат, норадреналін, нейропептиди, АТФ і NO виконують функції медіаторів.
Глутаматного збудлива синаптична нейропередачу найбільш поширена в ЦНС. Рецепція глутамату в синапсах здійснюється NMDA і AMPA (іонотропного) рецепторами, синаптичні механізми в них дуже складні і до кінця не розкриті.
Через те, що процеси виділення і руйнування медіатора в синапсах мають тривалий час реалізціі, існує синаптична затримка при функціонуванні нейронних мереж. Тому говорять, що хімічний синапс працює як частотний фільтр і має низьку лабільністю.
Оскільки сигнали від окремих синапсів можуть підсумовуватися і визначати сумарний заряд мембрани, можливі явища тетанічного синаптичного полегшення і депресії.
Властивості хімічного синапсу.
1.Медленная швидкість передачі сигналу, велика синаптична затримка.
2.Одностороннее проведення сигналу від пре-до постсинаптичної мембрани, але не навпаки.
3.Високая надійність передачі при нормальних умовах функціонування.
4.Существованіе слідових процесів (слідової деполяризації і гіперполяризації, що збільшує можливості інтегрування сигналів нейроном).
Синапси гальмівної дії.
Синаптическим гальмуванням називається такий вплив пресинаптической нервової клітини на постсинаптичну яке супроводжується усуненням або запобіганням процесу збудження. Гальмівних синапсів на нейронах ЦНС більше, ніж збуджуючих.
Гальмівні синапси можуть бути електричними. За такими міжклітинним контактам можлива передача електротоніческого сигналу, що викликає гіперполяризацію постсинаптической мемебрани.
Структура хімічного синапсу гальмівного типу в загальному плані відповідає зарплати збудливого, на електронномікроскопічні знімку відрізнити їх за видимими структурним особливостям важко. Основними медіаторами гальмівних синапсів є ГАМК, гліцин, але можуть використовуватися АХ і інші, що зустрічаються і в «збуджуючих» синапсах.
ГАМК, гамма-аміномасляна кислота, найбільш характерна для гальмівних синапсів головного мозку, в спинному мозку частіше використовується гліцин.
Після синтезу ГАМК міститься у везикулах, для вивільнення її з пресинаптичного закінчення необхідний Cа + +. Рецептори, чутливі до ГАМК, пов'язані з відкриттям не катіонних, а аніонних каналів, які проводять іони Cl -. Якщо хлор надходить у клітину за хлорним каналах, загальна електронегативність цитоплазми зростає, що означає гіперполярізаціонное «відсунення» мембранного потенціалу від КУД. Короткочасний локальний відповідь у вигляді гіперполяризації позначається ТПСП-гальмівний постснаптіческій потенціал.
Таким чином, ТПСП «відводить» мембранний потенціал від КУД, інтерферує з ВПСП, блокуючи («шунтуючи») його дію на мембрану клітини. У генерації одного ТПСП бере участь 100-200 квантів медіатора.
Розглянутий випадок є прикладом постсинаптичного гальмування.
В організмі при рефлекторної діяльності буває дуже вигідно реалізувати пресинаптичне гальмування. Простіше запобігти збудження нейрона, ніж потім гальмувати вже почалося розвиток збудження. Такий механізм реалізований у спинальном гальмуванні больових сигналів, і він пов'язаний з деполяризацією первинних афферентов. Деполяризація призводить до зменшення входу кальцію в пресинаптичне закінчення, що супроводжується зменшенням порції виділяється медіатора.
Загальна характеристика медіаторів.
Медіатори, ідентифіковані в даний час, найчастіше в хімічному відношенні є амінокислотами або їх похідними, нейропептидами з малою молекулярною масою, або навіть простими сполуками, наприклад, NO та CO-монооксиду азоту та вуглецю. Як правило, це полярні молекули. АХ був історично першим медіатором, доведеним як такий нервово-м'язового синапсу. Був час, коли ентузіасти заперечували навіть можливість існування інших медіаторів (милостиво дозволивши норадреналіну теж бути медіатором), в тому числі для синапсів на нейронах ЦНС. Зараз, у сучасних уявленнях, значення холінергічної передачі не вище, ніж інших, оскільки в організмі не може бути пріоритетів ні для якої форми активності, тим більше для молекули. Найбільш поширеним медіатором, як виявилося, є глутамат. Декарбоксилировать глутамат (від молекули віднімається один фрагмент CO 2) - це вже ГАМК, найбільш поширений медіатор гальмівних синапсів. Природа дуже економна і доцільна!
Репертуар медіаторів у ЦНС широкий і різноманітний.
Немає тільки «збуджуючих» і тільки «гальмівних» медіаторів! Є збудливі і гальмуючі синапси! АХ в передачі парасимпатичних впливів на серце виступає як гальмуючий! АХ при стимуляції моторики кишечника вагуса порушує! Для NMDA рецептора ЦНС характерні ділянки зв'язування глутамату і гліцину, тільки обидві ці амінокислоти забезпечують функціонування синапсу! Але гліцин використовується в спинному мозку як гальмівний медіатор ...
ЛІТЕРАТУРА
1. Жуков В.В., Пономарьова Є.В. Фізіологія нервової системи: Навчальний посібник / Калінінгр. ун-т. - Калінінград, 1999.
2. Дж.Г. Ніколлс, А.Р. Мартін, Б.Дж. Валлас, П.А. Фукс Від нейрона до мозку М: ЕКСМОС 2003