Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н. ,_______________
Реферат
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза
2008
2. Інтракорпоральние методи активної детоксикації
2.1 Детоксифікаційна інфузія
2.2 Форсований діурез
Література
1. Принципи і методи купірування ендогенної інтоксикації
Розроблені та впроваджені в клінічну практику два принципові напрями активної детоксикації. Одне з них включає інтракорпоральние методи, засновані на активації тих чи інших складових функціональну систему детоксикації, або моделюють витяг токсичних субстанцій за допомогою сорбційного або мембранного переносу. Інший напрямок детоксикації засноване на тимчасовому вилученні з організму хворого компонентів рідинних середовищ організму, що містять ендотоксичного субстанції, їх внеорганізменную, екстракорпоральну обробку за допомогою тих чи інших технологій. Мета такої обробки - істотно зменшити в цих компонентах внутрішнього середовища зміст маркерів первинної або вторинної токсичної агресії.
2. Інтракорпоральние методи активної детоксикації
2.1 Детоксифікаційна інфузія
Вливання гемоділютантов або кровозамінників детоксикаційної дії у системний кровотік вважається одним з найбільш простих лікувальних впливів у плані активної детоксикації. Просте збільшення плазматичного об'єму крові і розширення позаклітинного рідинного простору в цілому зменшує позаклітинне і внутрисосудистую концентрацію ендотоксичного субстанцій, а тому сприяє вираженості ендогенної інтоксикації і стримує прогресування гострого ендотоксикозу. Особливо виразно це проявляється на тлі гіповолемії та дегідратації. Детоксикація досягається завдяки не тільки зменшенню позаклітинної і внутрішньосудинної концентрації ендотоксичного субстанцій, але і сприяє їх переходу в мобільну позаклітинне рідина з клітинних мембран, з основної речовини тканин і навіть з клітинного рідинного простору. На тлі такого впливу значення має не тільки просте розведення ендотоксичного субстанцій, а й покращення системного і особливо периферичного кровообігу, дезагрегації клітин крові, що надає нормалізують дію на метаболічні процеси на клітинному рівні, в тому числі і на процеси біотрансформації ендотоксинів.
У найпростішому варіанті інфузійної інтоксикації в повсякденній практиці використовують ізотонічні розчини хлориду натрію і глюкози, але перевага повинна віддаватися збалансованим полііонних розчинів, що моделюють склад позаклітинної рідини (рінгер-лактат, рінгер-ацетат або рінгер-бікарбонат). Крім полііонних сольових розчинів до програм детоксикаційної інфузії можуть включатися і метаболічно орієнтовані середовища, наприклад, таке середовище для стресових ситуацій як розчин Лабора. Він може бути виготовлений в аптеці стаціонару або приготовлений ex tempore на основі 10% розчину глюкози з додаванням на 1 л середовища офіцинальний розчинів електролітів, що містять 1,2 г хлориду калію, 0,8 г хлориду кальцію і 0,5 г сульфату магнію. Можливо також включення в програму детоксикаційної інфузії спеціальних метаболічно орієнтованих середовищ, які надають коригуючий дію на розлади, що сприяють розвитку ендогенної інтоксикації, наприклад, на вираженість і переносимість гіпоксії. Такий перспективним середовищем може бути мафусол, активним компонентом якого є субстратний антигіпоксантів фумарат натрію або реамберін, що містить не менш активний метаболіт циклу Кребса - сукцинат.
Ефективність детоксикації підвищується при спочатку швидкому вливанні низькомолекулярних колоїдних кровозамінників підвищеної осмотичності на основі декстранів (реополіглюкін), желатини (желатіноль, Гелофузин) або гідроксіетильованого крохмалю. Можливості інфузійної детоксикації багато в чому можуть бути розширені в результаті застосування колоїдних кровозамінників, які не тільки тимчасово збільшують внутрішньосудинний обсяг, покращують мікроциркуляцію, але й швидко пов'язують субстанції, чужорідні для внутрішнього середовища організму хворого. До цих інфузійними середовищами відносять кровозамінники на основі полівілпірролідона (гемодез) і низькомолекулярного полівінілового спирту (полідез, полівісолін). На жаль, ці ефекти проявляються не тільки для багатьох ендотоксичного субстанцій, але і для ксенобіотиків, якими є багато лікарських засобів (амінокислоти, антибіотики, інотропи), що використовуються по ходу інтенсивної терапії хворого з ендотоксикозом.
2.2 Форсований діурез
Форсований діурез (ФД) є розвиток можливостей детоксикаційної інфузії як системи інфузійних, медикаментозних і коригуючих внутрішнє середовище хворого впливів, спрямованих на підтримку високого темпу діурезу протягом декількох десятків годин чи діб. Передбачається, що в процесі ФД посилюється виведення не тільки води, але і всіх осмотично активних речовин, які є природними або патологічними компонентами внутрішнього середовища організму. У клінічній практиці форсованим вважають сечовиділення більше 2 мл / кг / год, тобто приблизно в 2 рази і більше вище звичайного темпу діурезу.
При гострій ендогенної інтоксикації даний метод активної детоксикації є в більшості випадків профілактичним заходом, який здійснюється переважно в початкових стадіях ендотоксикозу. На цьому етапі розвитку патологічного процесу функціональні можливості систем життєзабезпечення збережені і немає критичних порушень функції органів, що забезпечують підтримання водно-електролітного обміну. Необхідною умовою форсування діурезу вважається відсутність глибоких некробіотичні змін до фільтраційної мембрані і канальцевому епітелії нирок, а також збереження адекватної (гіпердинамічний) реакції серцево-судинної системи на надлишкову інфузійну навантаження, гостру гіперволемію і гемодилюції. Цим ФД відрізняється від стимуляції діурезу, використовуваної в олігуріческой стадії гострої ниркової недостатності, коли великими дозами салуретиків практично вимикають канальцеву реабсорбцію, ніж посилюють темп діурезу без зміни клубочкової фільтрації та попередньої гідратації хворого.
Для результативності ФД має велике значення временнóй фактор. Якщо при екзогенних отруєння проміжок часу від отруєння до початку ФД може становити 24-36 год, то для ендогенної інтоксикації цей інтервал нерідко скорочується до 6-8 год з моменту розвитку клінічно вираженій інтоксикації. За межею цього часового інтервалу патологічний процес, що визначає особливості ендогенної інтоксикації (гемоліз, гіперферментемії, гнійно-некротична поразка тканин та ін), як правило, призводить до глибоких і поєднаним змін в органах життєзабезпечення: токсична аутоагресія стає вираженою.
Необхідно враховувати, що посилення сечовиділення може грати вирішальну роль в тих випадках, коли природні процеси утворення сечі змінюються у зв'язку із спазмом ниркових судин і корковою ішемією, що призводить до порушення фільтрації при збереженні реабсорбції. Збільшення темпу діурезу досягається за рахунок зняття судинного спазму і поліпшення мікроциркуляції в нирках за рахунок спрямованих лікувальних впливів. В інших випадках посилення сечовиділення може бути досягнуто за рахунок придушення реабсорбції, що більш вигідно не тільки для екскреції звичайних продуктів обміну, а й продуктів тканинного розпаду.
Медикаментозне підвищення клубочкової фільтрації за рахунок посилення перфузії нирок під впливом інотропов і одночасне з цим зниження реабсорбції сприяє виділенню мікробних токсинів. Одночасно для досягнення детоксикації може бути використаний і конкурентний механізм, який полягає в тому, що транспорт з сечею однієї речовини за рахунок реабсорбції, доведеної до максимального ступеня, викликає гальмування реабсорбції іншої речовини. Так, створюючи невелику гіперглікемію і глюкозурія, можна домогтися посилення екскреції ліпополісахаридів та інших продуктів мікробної агресії.
Звідси виділяють два варіанти ФД: інфузійно-форсований і медикаментозно-форсований. У першому варіанті сечовиділення посилюється інтенсивної водним навантаженням - вливанням ізоосмотичними або слабо гіперосмотичним інфузійних середовищ, а при другому варіанті для форсування застосовують лікарські засоби, швидко посилюють недостатній сечогінний ефект інфузійної терапії. Вважають за краще використовувати препарати, що зменшують реабсорбцію за рахунок зміни осморегуляції цього процесу (манітол, сорбітол, трісамінол), або за рахунок виборчого та оборотного придушення активності транспорту Na + через стінку ниркового канальця на рівні петлі Генле (буметамід, фуросемід, торасемід, урегит).
Місце докладання всіх цих препаратів приблизно однаково (проксимальний нирковий каналец), і тому остаточний ефект осмодиуретики і салуретиків полягає в посиленні виділення з сечею натрію і води. В даний час доведено, що саме осмотичний діурез у формі натріуреза лежить і в основі дії квантінових сечогінних (амінофілін, діафіллін, еуфілін), і лише в деякій мірі для стимуляції діурезу має значення вплив цих коштів на нирковий кровообіг. Все це передбачає можливість потенціювання і пояснює пропозицію клініцистів різних комбінацій сечогінних при проведенні ФД.
Схеми його проведення можуть бути різними: від багатокомпонентної і багатогодинної інфузійної навантаження з точним урахуванням втрат води та електролітів з сечею та їх послідовної корекції, до проведення так званих ударних сеансів ФД. Вибір схеми визначається особливостями генезу ендогенної інтоксикації: при збереженні причини інтоксикації тривалість ФД повинна бути більшою, ніж у випадках одномоментного утворення фактора інтоксикації (гемолітичний криз). У загальному вигляді будь-яка схема ФД з більшою або меншою визначеністю передбачає три основних етапи.
Перший етап (початковий період ФД) - гідратація і гемодилюція - важливий особливо тоді, коли у пацієнта з ендогенною інтоксикацією звужені рідинні простору і має місце значна гіповолемія. У процесі інфузійної навантаження перевіряється реакція серцево-судинної системи, а попередньо з'ясовуються (в ідеалі) функціональні можливості нирок за концентраційним індексам (U / P) або хоча б по одному з них - по осмоляльності. Регідратацію зазвичай проводять рінгеровскім розчином і глюкозірованним полііонних розчином типу Лабора у співвідношенні 1:1. Загальна доза таких середовищ складає близько 20 мл / кг МТ хворого. Водно-електролітний навантаження бажано завершити стабілізацією волемія за допомогою одного з низькомолекулярних колоїдних кровозамінників (гемодез, полідез, желатіноль, Гелофузин) в дозі 8-12 мл / кг МТ хворого, а при низькому рівні сироваткового білка - концентрованого розчину людського сироваткового альбуміну або донорської плазми .
Тривалість початкового періоду ФД визначається переносимістю темпу вливання (по реакції ЦВТ, яке не повинно перевищувати верхньої межі норми), і (або) за продуктивністю серця, якщо є можливість оперативного контролю показників центральної гемодинаміки. Зазвичай темп початковій інфузії становить 20 -30 мл / хв у дорослого пацієнта. При зниженні скорочувальних резервів міокарда гідратація і гемодилюція можуть бути проведені у вигляді швидкої інтрааортальной інфузії (50 -70 мл / хв), якщо попередньо катетерізірована черевна аорта. Цей доступ до кровоносної системи може бути використаний і для медикаментозної стимуляції діурезу.
В оптимальному варіанті початковий період ФД можна вважати завершеним, якщо темп сечовиділення на тлі інфузії досягає нормального рівня (1 мл / кг / год) за відсутності явної нефропатії, пов'язаної з ендогенною інтоксикацією. У деяких випадках на завершальному етапі вводять 240 мг еуфіліну (обов'язково розведення в сольовому розчині). Підкреслимо, що проведення цього етапу ФД рутинно передбачає динамічне спостереження за ЕКГ і ЦВД. Точний контроль діурезу забезпечується постійною катетеризацією сечового міхура, що дозволяє контролювати рідинний баланс. У найважчих випадках виправданий контроль максимальної затримки води імпедансометричні методом або за динамікою маси тіла хворого за допомогою торзионная ваг.
У багатьох випадках ФД початковий період завершують буферірованіем позаклітинної рідини вливанням коректорів внутрішнього середовища під контролем рН крові і обов'язково сечі: рН сечі не повинен виходити за межі 7,5-8,0. Якщо початково метаболічні показники КОС крові нормальні, буферірующіе розчини слід використовувати в невеликих дозах. При виявленні у пацієнта метаболічного ацидозу обсяг вливають буферірующіх розчинів повинен бути обраний таким, щоб не тільки коригувати мають порушення внутрішнього середовища, але і створювати невеликий надлишок підстав в циркулюючої крові перед введенням осмотичних діуретиків.
Другий етап цього лікувального заходу - безпосереднє форсування діурезу. Незважаючи на те, що в багатьох випадках сечовиділення зростає ще на етапі гідратації, гемодилюції та буферірованія, на початкових стадіях гострого ендотоксикозу найчастіше форсують діурез струменевим введенням 15-20% розчину манітолу або сорбітолу в дозі 1 - 1,5 г активної речовини на 1 кг МТ хворого. При виникненні сумнівів в цілості осморегулюючі функції нирок (коефіцієнт U / P за осмоляльності менш 1,5) переважно використовувати внутрішньовенне введення 1-3 мг / кг МТ фурасемід (лазиксу) або 40 мг торасеміду (уната). У деяких випадках форсування починають із введення осмодиуретики, а через 4-5 год, коли темп діурезу починає знижуватися, додають по 20-40 мг лазиксу або 50 мг урегіта кожні 3-4 ч. При необхідності зберігати високий темп сечовиділення понад 18 год, по закінчення перших 12-14 год повторно вводять лікувальну дозу манітолу або сорбітолу (0,5-1,0 г / кг МТ хворого).
Третій, заключний етап ФД - підтримка діурезу - повинен забезпечувати відновлення водного балансу (відповідно з погодинним темпом сечовиділення), нормалізацію енергозабезпечення організму хворого за рахунок вливання концентрованих розчинів глюкози з адекватною дозою інсуліну, заповненням потреб у вітамінах групи В і С.
Показання для ФД. Найбільш реальними показниками для цього заходу активної детоксикації вважається найближчий післяопераційний період після операцій з приводу розлитого перитоніту у реактивній фазі, деструктивного панкреатиту після виведення хворого з панкреатичного шоку, операцій з приводу обтураційної жовтяниці з загрозою розвитку печінкової недостатності, з приводу гнійно-запальних захворювань з дренуванням вогнища інтоксикації. Це лікувальний захід особливо ефективно, коли по ходу хірургічного втручання не лише усувається високий тиск в осередку, але й забезпечується надійне його дренування.
Особливо показаний ФД як метод вибору детоксикації при гемотрансфузійних ускладненнях, при яких ушкоджує, діє короткочасно (гемотрансфузія), а основною мішенню і детермінантою розвитку ендогенної інтоксикації стають нирки. До цього ж показанню наближається рекомендація використовувати ФД після масивних трансфузій, оскільки саме переливання за короткий час 3 л і більше консервованої крові може стати причиною не тільки токсичного, а й функціонального ураження організму хворого.
Можливим об'єктом використання ФД можуть стати хворі з ендогенною інтоксикацією мікробного або обмінного генезу з переважним ураженням центральної нервової системи (інтоксикаційні психози, набряк головного мозку). У деяких випадках матеріальний субстрат ендогенної інтоксикації ідентифікуються не настільки чітко (алкогольний делірій), хоча прояви інтоксикації виразні, а детоксикаційний ефект сеансового ФД у таких пацієнтів виражений.
Застосування ФД протипоказано:
- При гострій серцевій слабкості метаболічного походження, вираженої недостатності кровообігу (у зв'язку з інфарктом міокарда, важкими ударами серця тощо);
- При тяжкій хронічній серцевій недостатності з анасаркой (декомпенсований порок серця, констриктивний перикардит);
- При гострій нирковій недостатності в стадії олігурії або при хронічній нирковій недостатності.
ФД також малоефективний при ендогенної інтоксикації субстанціями з великою молекулою, які насилу проходять через нирковий фільтр, наприклад, при тривалій органної ішемії. За таких обставин інфузійну детоксикацію можна доповнити іншими лікувальними заходами, орієнтованими на активацію функціональної системи детоксикації, наприклад, використовувати ентеросорбцію.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н. ,_______________
Реферат
на тему:
Напрями активної детоксикації
Виконала: студентка V курсу _______Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза
2008
План
1. Принципи і методи купірування ендогенної інтоксикації2. Інтракорпоральние методи активної детоксикації
2.1 Детоксифікаційна інфузія
2.2 Форсований діурез
Література
1. Принципи і методи купірування ендогенної інтоксикації
Розроблені та впроваджені в клінічну практику два принципові напрями активної детоксикації. Одне з них включає інтракорпоральние методи, засновані на активації тих чи інших складових функціональну систему детоксикації, або моделюють витяг токсичних субстанцій за допомогою сорбційного або мембранного переносу. Інший напрямок детоксикації засноване на тимчасовому вилученні з організму хворого компонентів рідинних середовищ організму, що містять ендотоксичного субстанції, їх внеорганізменную, екстракорпоральну обробку за допомогою тих чи інших технологій. Мета такої обробки - істотно зменшити в цих компонентах внутрішнього середовища зміст маркерів первинної або вторинної токсичної агресії.
2. Інтракорпоральние методи активної детоксикації
2.1 Детоксифікаційна інфузія
Вливання гемоділютантов або кровозамінників детоксикаційної дії у системний кровотік вважається одним з найбільш простих лікувальних впливів у плані активної детоксикації. Просте збільшення плазматичного об'єму крові і розширення позаклітинного рідинного простору в цілому зменшує позаклітинне і внутрисосудистую концентрацію ендотоксичного субстанцій, а тому сприяє вираженості ендогенної інтоксикації і стримує прогресування гострого ендотоксикозу. Особливо виразно це проявляється на тлі гіповолемії та дегідратації. Детоксикація досягається завдяки не тільки зменшенню позаклітинної і внутрішньосудинної концентрації ендотоксичного субстанцій, але і сприяє їх переходу в мобільну позаклітинне рідина з клітинних мембран, з основної речовини тканин і навіть з клітинного рідинного простору. На тлі такого впливу значення має не тільки просте розведення ендотоксичного субстанцій, а й покращення системного і особливо периферичного кровообігу, дезагрегації клітин крові, що надає нормалізують дію на метаболічні процеси на клітинному рівні, в тому числі і на процеси біотрансформації ендотоксинів.
У найпростішому варіанті інфузійної інтоксикації в повсякденній практиці використовують ізотонічні розчини хлориду натрію і глюкози, але перевага повинна віддаватися збалансованим полііонних розчинів, що моделюють склад позаклітинної рідини (рінгер-лактат, рінгер-ацетат або рінгер-бікарбонат). Крім полііонних сольових розчинів до програм детоксикаційної інфузії можуть включатися і метаболічно орієнтовані середовища, наприклад, таке середовище для стресових ситуацій як розчин Лабора. Він може бути виготовлений в аптеці стаціонару або приготовлений ex tempore на основі 10% розчину глюкози з додаванням на
Ефективність детоксикації підвищується при спочатку швидкому вливанні низькомолекулярних колоїдних кровозамінників підвищеної осмотичності на основі декстранів (реополіглюкін), желатини (желатіноль, Гелофузин) або гідроксіетильованого крохмалю. Можливості інфузійної детоксикації багато в чому можуть бути розширені в результаті застосування колоїдних кровозамінників, які не тільки тимчасово збільшують внутрішньосудинний обсяг, покращують мікроциркуляцію, але й швидко пов'язують субстанції, чужорідні для внутрішнього середовища організму хворого. До цих інфузійними середовищами відносять кровозамінники на основі полівілпірролідона (гемодез) і низькомолекулярного полівінілового спирту (полідез, полівісолін). На жаль, ці ефекти проявляються не тільки для багатьох ендотоксичного субстанцій, але і для ксенобіотиків, якими є багато лікарських засобів (амінокислоти, антибіотики, інотропи), що використовуються по ходу інтенсивної терапії хворого з ендотоксикозом.
2.2 Форсований діурез
Форсований діурез (ФД) є розвиток можливостей детоксикаційної інфузії як системи інфузійних, медикаментозних і коригуючих внутрішнє середовище хворого впливів, спрямованих на підтримку високого темпу діурезу протягом декількох десятків годин чи діб. Передбачається, що в процесі ФД посилюється виведення не тільки води, але і всіх осмотично активних речовин, які є природними або патологічними компонентами внутрішнього середовища організму. У клінічній практиці форсованим вважають сечовиділення більше 2 мл / кг / год, тобто приблизно в 2 рази і більше вище звичайного темпу діурезу.
При гострій ендогенної інтоксикації даний метод активної детоксикації є в більшості випадків профілактичним заходом, який здійснюється переважно в початкових стадіях ендотоксикозу. На цьому етапі розвитку патологічного процесу функціональні можливості систем життєзабезпечення збережені і немає критичних порушень функції органів, що забезпечують підтримання водно-електролітного обміну. Необхідною умовою форсування діурезу вважається відсутність глибоких некробіотичні змін до фільтраційної мембрані і канальцевому епітелії нирок, а також збереження адекватної (гіпердинамічний) реакції серцево-судинної системи на надлишкову інфузійну навантаження, гостру гіперволемію і гемодилюції. Цим ФД відрізняється від стимуляції діурезу, використовуваної в олігуріческой стадії гострої ниркової недостатності, коли великими дозами салуретиків практично вимикають канальцеву реабсорбцію, ніж посилюють темп діурезу без зміни клубочкової фільтрації та попередньої гідратації хворого.
Для результативності ФД має велике значення временнóй фактор. Якщо при екзогенних отруєння проміжок часу від отруєння до початку ФД може становити 24-36 год, то для ендогенної інтоксикації цей інтервал нерідко скорочується до 6-8 год з моменту розвитку клінічно вираженій інтоксикації. За межею цього часового інтервалу патологічний процес, що визначає особливості ендогенної інтоксикації (гемоліз, гіперферментемії, гнійно-некротична поразка тканин та ін), як правило, призводить до глибоких і поєднаним змін в органах життєзабезпечення: токсична аутоагресія стає вираженою.
Необхідно враховувати, що посилення сечовиділення може грати вирішальну роль в тих випадках, коли природні процеси утворення сечі змінюються у зв'язку із спазмом ниркових судин і корковою ішемією, що призводить до порушення фільтрації при збереженні реабсорбції. Збільшення темпу діурезу досягається за рахунок зняття судинного спазму і поліпшення мікроциркуляції в нирках за рахунок спрямованих лікувальних впливів. В інших випадках посилення сечовиділення може бути досягнуто за рахунок придушення реабсорбції, що більш вигідно не тільки для екскреції звичайних продуктів обміну, а й продуктів тканинного розпаду.
Медикаментозне підвищення клубочкової фільтрації за рахунок посилення перфузії нирок під впливом інотропов і одночасне з цим зниження реабсорбції сприяє виділенню мікробних токсинів. Одночасно для досягнення детоксикації може бути використаний і конкурентний механізм, який полягає в тому, що транспорт з сечею однієї речовини за рахунок реабсорбції, доведеної до максимального ступеня, викликає гальмування реабсорбції іншої речовини. Так, створюючи невелику гіперглікемію і глюкозурія, можна домогтися посилення екскреції ліпополісахаридів та інших продуктів мікробної агресії.
Звідси виділяють два варіанти ФД: інфузійно-форсований і медикаментозно-форсований. У першому варіанті сечовиділення посилюється інтенсивної водним навантаженням - вливанням ізоосмотичними або слабо гіперосмотичним інфузійних середовищ, а при другому варіанті для форсування застосовують лікарські засоби, швидко посилюють недостатній сечогінний ефект інфузійної терапії. Вважають за краще використовувати препарати, що зменшують реабсорбцію за рахунок зміни осморегуляції цього процесу (манітол, сорбітол, трісамінол), або за рахунок виборчого та оборотного придушення активності транспорту Na + через стінку ниркового канальця на рівні петлі Генле (буметамід, фуросемід, торасемід, урегит).
Місце докладання всіх цих препаратів приблизно однаково (проксимальний нирковий каналец), і тому остаточний ефект осмодиуретики і салуретиків полягає в посиленні виділення з сечею натрію і води. В даний час доведено, що саме осмотичний діурез у формі натріуреза лежить і в основі дії квантінових сечогінних (амінофілін, діафіллін, еуфілін), і лише в деякій мірі для стимуляції діурезу має значення вплив цих коштів на нирковий кровообіг. Все це передбачає можливість потенціювання і пояснює пропозицію клініцистів різних комбінацій сечогінних при проведенні ФД.
Схеми його проведення можуть бути різними: від багатокомпонентної і багатогодинної інфузійної навантаження з точним урахуванням втрат води та електролітів з сечею та їх послідовної корекції, до проведення так званих ударних сеансів ФД. Вибір схеми визначається особливостями генезу ендогенної інтоксикації: при збереженні причини інтоксикації тривалість ФД повинна бути більшою, ніж у випадках одномоментного утворення фактора інтоксикації (гемолітичний криз). У загальному вигляді будь-яка схема ФД з більшою або меншою визначеністю передбачає три основних етапи.
Перший етап (початковий період ФД) - гідратація і гемодилюція - важливий особливо тоді, коли у пацієнта з ендогенною інтоксикацією звужені рідинні простору і має місце значна гіповолемія. У процесі інфузійної навантаження перевіряється реакція серцево-судинної системи, а попередньо з'ясовуються (в ідеалі) функціональні можливості нирок за концентраційним індексам (U / P) або хоча б по одному з них - по осмоляльності. Регідратацію зазвичай проводять рінгеровскім розчином і глюкозірованним полііонних розчином типу Лабора у співвідношенні 1:1. Загальна доза таких середовищ складає близько 20 мл / кг МТ хворого. Водно-електролітний навантаження бажано завершити стабілізацією волемія за допомогою одного з низькомолекулярних колоїдних кровозамінників (гемодез, полідез, желатіноль, Гелофузин) в дозі 8-12 мл / кг МТ хворого, а при низькому рівні сироваткового білка - концентрованого розчину людського сироваткового альбуміну або донорської плазми .
Тривалість початкового періоду ФД визначається переносимістю темпу вливання (по реакції ЦВТ, яке не повинно перевищувати верхньої межі норми), і (або) за продуктивністю серця, якщо є можливість оперативного контролю показників центральної гемодинаміки. Зазвичай темп початковій інфузії становить 20 -30 мл / хв у дорослого пацієнта. При зниженні скорочувальних резервів міокарда гідратація і гемодилюція можуть бути проведені у вигляді швидкої інтрааортальной інфузії (50 -70 мл / хв), якщо попередньо катетерізірована черевна аорта. Цей доступ до кровоносної системи може бути використаний і для медикаментозної стимуляції діурезу.
В оптимальному варіанті початковий період ФД можна вважати завершеним, якщо темп сечовиділення на тлі інфузії досягає нормального рівня (1 мл / кг / год) за відсутності явної нефропатії, пов'язаної з ендогенною інтоксикацією. У деяких випадках на завершальному етапі вводять 240 мг еуфіліну (обов'язково розведення в сольовому розчині). Підкреслимо, що проведення цього етапу ФД рутинно передбачає динамічне спостереження за ЕКГ і ЦВД. Точний контроль діурезу забезпечується постійною катетеризацією сечового міхура, що дозволяє контролювати рідинний баланс. У найважчих випадках виправданий контроль максимальної затримки води імпедансометричні методом або за динамікою маси тіла хворого за допомогою торзионная ваг.
У багатьох випадках ФД початковий період завершують буферірованіем позаклітинної рідини вливанням коректорів внутрішнього середовища під контролем рН крові і обов'язково сечі: рН сечі не повинен виходити за межі 7,5-8,0. Якщо початково метаболічні показники КОС крові нормальні, буферірующіе розчини слід використовувати в невеликих дозах. При виявленні у пацієнта метаболічного ацидозу обсяг вливають буферірующіх розчинів повинен бути обраний таким, щоб не тільки коригувати мають порушення внутрішнього середовища, але і створювати невеликий надлишок підстав в циркулюючої крові перед введенням осмотичних діуретиків.
Другий етап цього лікувального заходу - безпосереднє форсування діурезу. Незважаючи на те, що в багатьох випадках сечовиділення зростає ще на етапі гідратації, гемодилюції та буферірованія, на початкових стадіях гострого ендотоксикозу найчастіше форсують діурез струменевим введенням 15-20% розчину манітолу або сорбітолу в дозі 1 -
Третій, заключний етап ФД - підтримка діурезу - повинен забезпечувати відновлення водного балансу (відповідно з погодинним темпом сечовиділення), нормалізацію енергозабезпечення організму хворого за рахунок вливання концентрованих розчинів глюкози з адекватною дозою інсуліну, заповненням потреб у вітамінах групи В і С.
Показання для ФД. Найбільш реальними показниками для цього заходу активної детоксикації вважається найближчий післяопераційний період після операцій з приводу розлитого перитоніту у реактивній фазі, деструктивного панкреатиту після виведення хворого з панкреатичного шоку, операцій з приводу обтураційної жовтяниці з загрозою розвитку печінкової недостатності, з приводу гнійно-запальних захворювань з дренуванням вогнища інтоксикації. Це лікувальний захід особливо ефективно, коли по ходу хірургічного втручання не лише усувається високий тиск в осередку, але й забезпечується надійне його дренування.
Особливо показаний ФД як метод вибору детоксикації при гемотрансфузійних ускладненнях, при яких ушкоджує, діє короткочасно (гемотрансфузія), а основною мішенню і детермінантою розвитку ендогенної інтоксикації стають нирки. До цього ж показанню наближається рекомендація використовувати ФД після масивних трансфузій, оскільки саме переливання за короткий час
Можливим об'єктом використання ФД можуть стати хворі з ендогенною інтоксикацією мікробного або обмінного генезу з переважним ураженням центральної нервової системи (інтоксикаційні психози, набряк головного мозку). У деяких випадках матеріальний субстрат ендогенної інтоксикації ідентифікуються не настільки чітко (алкогольний делірій), хоча прояви інтоксикації виразні, а детоксикаційний ефект сеансового ФД у таких пацієнтів виражений.
Застосування ФД протипоказано:
- При гострій серцевій слабкості метаболічного походження, вираженої недостатності кровообігу (у зв'язку з інфарктом міокарда, важкими ударами серця тощо);
- При тяжкій хронічній серцевій недостатності з анасаркой (декомпенсований порок серця, констриктивний перикардит);
- При гострій нирковій недостатності в стадії олігурії або при хронічній нирковій недостатності.
ФД також малоефективний при ендогенної інтоксикації субстанціями з великою молекулою, які насилу проходять через нирковий фільтр, наприклад, при тривалій органної ішемії. За таких обставин інфузійну детоксикацію можна доповнити іншими лікувальними заходами, орієнтованими на активацію функціональної системи детоксикації, наприклад, використовувати ентеросорбцію.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х