Місцеві розлади кровообігу
Місцеві розлади кровообігу виникають у результаті захворювань артерій, вен і лімфатичних судин. Цей процес може виникнути раптово або протікати поступово. У зв'язку з цим виділяють гостру артеріальну недостатність і хронічну; гостру венозну недостатність і хронічну. Як правило, наслідки гострого процесу в багатьох випадках є причиною хронічних захворювань. Тільки ураження лімфатичної системи протікає як хронічний процес.
Гостра артеріальна недостатність поняття збірне, поліетіологічним. У це поняття входять тромбози, емболії, поранення артерій, здавлення їх. Патогенез цих патологічних станів близький між собою. Їх об'єднує одне раптове неадаптоване порушення живлення тканин і органів в результаті зменшення або повного припинення кровотоку в магістральних чи периферичних артеріях. Залежно від розвитку колатерального кровообігу, тяжкості первинного спазму артерій, протяжності їх поразки. Важкість і глибина порушення при гострій артеріальній недостатності може бути різною.
Розрізняють три ступені тяжкості гострого розладу артеріального кровопостачання.
1. Абсолютна ішемія (декомпенсація кровопостачання) - являє собою найбільш важку форму ураження. При цьому виді ішемії, якщо не вжито радикальні методи лікування, тобто не відновлено кровотік по магістральної артерії, наступають незворотні зміни в тканинах.
Абсолютна ішемія в своєму розвитку проходить три фази:
- Фаза зворотних змін - період абсолютної ішемії, коли відновлення кровопостачання може призвести до повного відновлення функцій тканин і органів. Для кінцівок, період цієї фази дорівнює 2-3 години.
- Фаза наростання незворотних змін - цей період приблизно дорівнює 6-8 години. Відновлення кровопостачання в цей період призводить до часткового відновлення функцій неоднорідних по структурі тканин кінцівки. При цьому виникає тяжка інтоксикація організму внаслідок всмоктування у кров продуктів розпаду із загиблих або гинуть ділянок тканини або збоченого обміну речовин, ендотоксикоз може призвести до анурії і важким гемодинамічним зрушенням.
- Фаза необоротних змін - стан біологічної смерті тканин. Відновлення кровопостачання по магістральних артеріях призводить завжди до важкої інтоксикації, тому воно протипоказано. У цю фазу за невідкладними показниками виконують операцію - видалення ураженого органу або ампутацію кінцівки.
2. Субкомпенсированной розлад кровопостачання - стан ішемії, при якому кровопостачання зберігається на критично низькому рівні, недостатньому для збереження повноцінності функцій уражених тканин і органів.
За своїм клінічним перебігом субкомпенсированная ішемія близька до хронічної артеріальної недостатності. Найбільш важкі зміни відзначаються при цьому виді гострої ішемії у початковій стадії процесу, коли до органічного перешкоди кровотоку в артеріях приєднується первинний ангиоспазм. У подальшому він зникає, і відзначається деяке поліпшення всіх показників кровообігу. При субкомпенсированной ішемії фактор часу не є вирішальним у перебіг патологічного процесу.
3. Компенсована ішемія - характеризується тим, що, незважаючи на припинення кровотоку по магістральних артеріях і наявності первинного ангіоспазму, швидко розвивається колатеральний кровотік, і всі ознаки ішемії зникають. Зазвичай функція органу або кінцівки повністю відновлюється без будь-яких наслідків.
Наведені розлади кровообігу не слід вважати періодами або стадіями одного процесу. З моменту розвитку гострої артеріальної недостатності ішемія відразу може прийняти характер абсолютної ішемії, субкомпенсації або компенсації.
Проте можливі переходи з більш важкою формою ішемії в більш легку: абсолютна ішемія після інтенсивного консервативного лікування, особливо після зняття спазму судин колатеральних, може перейти в субкомпенсированной. І навпаки, в результаті наростання тромбозу і закупорки поруч розташованих біфуркацій компенсована ішемія може перейти в субкомпенсированной або абсолютну.
З представленої закономірності витікають два основних положення консервативного лікування гострої артеріальної недостатності:
1. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на переклад важкого розлади (ступеня) кровопостачання в більш легке.
2. Попередження посилення патологічного процесу - перехід легкого ступеня ішемії у важку.
Переклад більш важкого ступеня ішемії в більш легку є основною передумовою успішного результату при подальшому хірургічному лікуванні.
Діагностика. Кожна ступінь ішемії має характерну клінічну картину. Тим не менш кардинальним симптомом гострої артеріальної недостатності є зникнення пульсу на магістральних чи периферичних артеріях.
Важливим симптомом у визначенні ступеня ішемії є наявність «капілярного пульсу» - зникнення білої плями при натисканні пальцем на ділянку шкіри ураженої кінцівки. Цей симптом найбільш чітко виражений при натисканні на нігтьові пластинки пальців рук і ніг. Рівень ураження кінцівки, локалізація перешкоди кровотоку в певній мірі ішемії має відносне значення. Так, оклюзія біфуркації аорти може призвести до субкомпенсированной ішемії. У той же час, закупорка підколінної артерії може стати причиною абсолютної ішемії стопи і гомілки.
Таким чином, характер перебігу патологічного процесу багато в чому залежить від ступеня ішемії, а фактор часу відіграє важливе значення тільки при абсолютній ішемії.
Ступенем ішемії обумовлюється лікувальна тактика, яка включає вирішення організаційних питань, консервативну терапію і хірургічне лікування.
Клінічна характеристика різних ступенів ішемії при гострій артеріальній недостатності
Лікування гострої артеріальної недостатності, якого б вона не була походження, повинно бути спрямоване на зняття колатерального спазму артерій та стабілізацію гемодинаміки. Останнє особливо важливо при пораненні кровоносних судин і передбачає відшкодування крововтрати, призначення серцевих засобів.
При абсолютній ішемії, у разі неефективності консервативного лікування (у перші 1-2 години від початку розвитку гострої артеріальної недостатності), на перший план постають організаційні питання: доцільність виклику спеціалізованої бригади, транспортування хворого до спеціалізованого відділення, транспортабельність хворого за загальним станом. Будь-яке зволікання з організацією хірургічного втручання при абсолютній ішемії призводить до непоправних наслідків. У разі неможливості надання спеціалізованої хірургічної допомоги в зазначені терміни розвитку абсолютної ішемії лікуючого хірургу надається право за життєвими показаннями провести хірургічне втручання з метою ліквідації гострої артеріальної недостатності. Саме цим і обгрунтовується необхідність знання всіх практичних лікарів-хірургів основ судинної хірургії.
У консервативне лікування включається призначення спазмолітиків (папаверину, нікотинової кислоти, внутрішньовенне вливання новокаїну), проведення новокаїнових блокад: паранефральной або футлярной, вплив на реологічні властивості крові (вливання реополіглюкіну, поліглюкіну). Всі спазмолітики доцільніше призначати внутрішньовенно у вигляді сумішей новокаїну (0,5% - 200 мл), реополіглюкіну, нікотинової кислоти, но-шпи або папаверину.
Хірургічним втручанням передбачається усунення причини гострої артеріальної недостатності.
При субкомпенсированной ішемії в першу чергу проводять консервативне лікування, потім вирішують питання про транспортування хворого до спеціалізованого відділення (у випадку транспортабельності) або виклику спеціалізованої ангіохірургіческой бригади.
При компенсованій ішемії проводять комплекс консервативних заходів. Питання про обов'язковість хірургічного лікування в даний час дискутується.
У визначенні ступеня ішемії мають значення функціональні та спеціальні методи дослідження.
Електротермометрія - визначення шкірної температури. Вимірювання шкірної температури в динаміці дозволяє судити про перебіг патологічного процесу.
Термографії - здійснюється за допомогою «тепловізора». Цей апарат вже є в багатьох спеціалізованих відділеннях. Зменшення тепловипромінювання реєструється на спеціальному папері, його зникнення свідчить про розвиток декомпенсації.
Капіляроскопію проводять за допомогою капіляроскопа. Зникнення, збліднення петель кровоносних судин на Лімбах пальців вказує на розвиток ішемії.
Осцилографи дає інформацію про стан магістрального кровотоку. При послідовному її проведенні можна судити тільки про рівень закупорки артерій або звуженні її. Про ступінь ішемії за цим методом судити важко.
Реографія - найбільш точний метод реєстрації ішемії. З її допомогою вдається визначити не тільки ступінь розвитку ішемії (збільшення або зменшення електричного опору тканин у міру надходження крові), але і її рівень.
Ангіографія - введення контрастних речовин в артеріальне русло за умови пульсації артерій. Дане дослідження може провести хірург, що володіє відповідними навичками, в умовах, де є рентгеноустановка. За допомогою ангіографії можна встановити рівень оклюзії, ступінь розвитку колатерального кровотоку і передбачити можливість реконструктивної операції, провести диференційну діагностику між тромбозом і емболією. Наявність склеротичних змін в стінці артерії наводить на думку про тромбозі.
Флоуметрія - визначення об'ємного кровотоку в артеріях. Цей метод є вирішальним в оцінці ефективності проведеного хірургічного втручання.
Основними причинами гострої артеріальної недостатності є емболія і тромбоз.
Під емболією розуміється гостра закупорка артерій, аорти (найчастіше в якій-небудь біфуркації) у результаті занесення струмом крові тромбів або інших матеріальних частинок.
Гострий тромбоз артерій пов'язане в основному з безпосереднім ураженням яких-небудь патологічним процесом стінки кровоносної судини (атеросклероз, неспецифічний артеріїт, поранення, судинний шов і звуження просвіту артерії).
Емболії у 80-95% випадків спостерігаються при захворюваннях серця з порушенням скорочувальної здатності і серцевого ритму (вади, інфаркт міокарда, гостра і хронічна постінфарктна аневризма серця, септичний ендокардит). Утворенню тромбів, крім порушення центральної чи периферичної гемодинаміки, сприяє порушення хімізму крові, зриви рівноваги в системі згортання і антісвертивающей системах крові. Тромботичні маси можуть утворитися в передсердях, шлуночках серця або безпосередньо в магістральних судинах. Просуваючись з потоком крові, вони закупорюють більш вузькі місця артерій. Частота закупорки тієї чи іншої артерії залежить від її діаметра і кута, під яким відходить одна з магістралей. Більш прямий кут відходження в якійсь мірі виключає тромбування розвилки. З цієї причини можна пояснити те, що рідше тромб затримується в розвилках відходження ниркових, мезентеріальних, сонних артерій, артерій верхніх кончностей. Майже в 70-80% випадків вклинювання тромбу настає в біфуркацію аорти і артерій нижніх кінцівок.
Закупорюючи біфуркацію і порушуючи гемодинаміку дистальнее закупорки, тромб подовжується, в периферичних артеріях ростуть «хвости», які прикривають можливі колатеральні шляху кровопостачання. Тому в емболії і розрізняють тіло ембола і, як правило, два хвости. Залишення останніх під час операції служить причиною відриву їх і повторної емболії в дистальному руслі.
При емболії розвиваються ознаки різних ступенів та рівнів ішемії, досить характерні для певної локалізації закупорки. Цей важливий ознака є основним у первинному або орієнтовний діагноз емболії тієї чи іншої розвилки. З накопиченням досвіду діагностики та лікування емболій удосконалився принцип точної чи топічної діагностики. У даний час встановлення локалізації ембола, крім характерною ішемії кінцівок, будується на логічному висновку. Ще використовують, хоча і рідко, ангіографічні методи дослідження. Функціональні методи спрямовані більше на встановлення ступеня ішемії, ніж на локалізацію тромбу.
Логічний метод встановлення локалізації закупорки будується на чіткому знанні всіх біфуркацій аорти і її магістральних гілок, доступних пальпації. Визначення пульсації у двох суміжних біфуркація дозволяє встановити локалізацію емболії. Наприклад, є ішемія лівої ноги (ознака емболізації). Встановлено, що пульс нижче пахової зв'язки збережений і підсилений, а на 5-6 см нижче пахової зв'язки (місце відходження глибокої стегнової артерії) не визначається. Це ж підтверджується відсутністю пульсу на підколінної артерії. Дане зіставлення дає можливість логічно встановити діагноз емболії біфуркації загальної стегнової артерії, тією чи іншою мірою ішемії. У сумнівних випадках доводиться застосовувати ангіографію. Емболія будь-якої локалізації на відміну від тромбозу завжди носить раптовий гострий і найбільш важкий характер розвитку артеріальної недостатності.
Тромбози - розвиваються в місцях звуження просвіту артерій яких-небудь патологічним процесом, в більшості випадків на грунті атеросклерозу. Тому контингент хворих з тромбозом переважно похилого та старечого віку.
На відміну від емболії при тромбозах є провісники ішемії: переміжна кульгавість, болі в кінцівках. Як правило, багато хворих тривалий час проводять те чи інше лікування, що дозволяє розвинутися колатералях. Тому при настанні гострого тромбозу інтенсивне консервативне лікування призводить до вираженої компенсації кровопостачання кінцівок або повного зникнення ознак ішемії. Розвиток абсолютної ішемії спостерігається рідко.
Лікування емболії і тромбозів має багато спільного. Як тільки встановлюють гострий тромбоз або емболію, призначають комплекс консервативних заходів, перш за все для перекладу ішемії більш важкого ступеня в легку (принципи лікування гострої артеріальної недостатності). В даний час сучасним методом лікування емболії є своєчасне хірургічне втручання з метою відновлення кровотоку в ураженій артерії. Протипоказанням до такої операції є незворотні зміни в кінцівки (третя фаза абсолютної ішемії).
Видалення ембола можна проводити шляхом безпосереднього розтину просвіту артерії над тілом ембола (пряма емболектомія) або шляхом зведення його в більш дрібні по діаметру артерії. Наприклад, зведення ембола з біфуркацій аорти в стегнову артерію. В даний час зведення ембола здійснюють за допомогою катетера Фогарті (балончіковий катетер). Операцію можна виконувати не тільки під загальним, але і під місцевим знеболенням. При цьому, чим проксимальніше знаходиться ембол, тим більше показаним є застосування місцевого знеболювання. За допомогою катетера Фогарті можна зробити пряме або дистальное низведення ембола і непряме або проксимальних низведення тромбу.
Місцеві розлади кровообігу виникають у результаті захворювань артерій, вен і лімфатичних судин. Цей процес може виникнути раптово або протікати поступово. У зв'язку з цим виділяють гостру артеріальну недостатність і хронічну; гостру венозну недостатність і хронічну. Як правило, наслідки гострого процесу в багатьох випадках є причиною хронічних захворювань. Тільки ураження лімфатичної системи протікає як хронічний процес.
Гостра артеріальна недостатність поняття збірне, поліетіологічним. У це поняття входять тромбози, емболії, поранення артерій, здавлення їх. Патогенез цих патологічних станів близький між собою. Їх об'єднує одне раптове неадаптоване порушення живлення тканин і органів в результаті зменшення або повного припинення кровотоку в магістральних чи периферичних артеріях. Залежно від розвитку колатерального кровообігу, тяжкості первинного спазму артерій, протяжності їх поразки. Важкість і глибина порушення при гострій артеріальній недостатності може бути різною.
Розрізняють три ступені тяжкості гострого розладу артеріального кровопостачання.
1. Абсолютна ішемія (декомпенсація кровопостачання) - являє собою найбільш важку форму ураження. При цьому виді ішемії, якщо не вжито радикальні методи лікування, тобто не відновлено кровотік по магістральної артерії, наступають незворотні зміни в тканинах.
Абсолютна ішемія в своєму розвитку проходить три фази:
- Фаза зворотних змін - період абсолютної ішемії, коли відновлення кровопостачання може призвести до повного відновлення функцій тканин і органів. Для кінцівок, період цієї фази дорівнює 2-3 години.
- Фаза наростання незворотних змін - цей період приблизно дорівнює 6-8 години. Відновлення кровопостачання в цей період призводить до часткового відновлення функцій неоднорідних по структурі тканин кінцівки. При цьому виникає тяжка інтоксикація організму внаслідок всмоктування у кров продуктів розпаду із загиблих або гинуть ділянок тканини або збоченого обміну речовин, ендотоксикоз може призвести до анурії і важким гемодинамічним зрушенням.
- Фаза необоротних змін - стан біологічної смерті тканин. Відновлення кровопостачання по магістральних артеріях призводить завжди до важкої інтоксикації, тому воно протипоказано. У цю фазу за невідкладними показниками виконують операцію - видалення ураженого органу або ампутацію кінцівки.
2. Субкомпенсированной розлад кровопостачання - стан ішемії, при якому кровопостачання зберігається на критично низькому рівні, недостатньому для збереження повноцінності функцій уражених тканин і органів.
За своїм клінічним перебігом субкомпенсированная ішемія близька до хронічної артеріальної недостатності. Найбільш важкі зміни відзначаються при цьому виді гострої ішемії у початковій стадії процесу, коли до органічного перешкоди кровотоку в артеріях приєднується первинний ангиоспазм. У подальшому він зникає, і відзначається деяке поліпшення всіх показників кровообігу. При субкомпенсированной ішемії фактор часу не є вирішальним у перебіг патологічного процесу.
3. Компенсована ішемія - характеризується тим, що, незважаючи на припинення кровотоку по магістральних артеріях і наявності первинного ангіоспазму, швидко розвивається колатеральний кровотік, і всі ознаки ішемії зникають. Зазвичай функція органу або кінцівки повністю відновлюється без будь-яких наслідків.
Наведені розлади кровообігу не слід вважати періодами або стадіями одного процесу. З моменту розвитку гострої артеріальної недостатності ішемія відразу може прийняти характер абсолютної ішемії, субкомпенсації або компенсації.
Проте можливі переходи з більш важкою формою ішемії в більш легку: абсолютна ішемія після інтенсивного консервативного лікування, особливо після зняття спазму судин колатеральних, може перейти в субкомпенсированной. І навпаки, в результаті наростання тромбозу і закупорки поруч розташованих біфуркацій компенсована ішемія може перейти в субкомпенсированной або абсолютну.
З представленої закономірності витікають два основних положення консервативного лікування гострої артеріальної недостатності:
1. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на переклад важкого розлади (ступеня) кровопостачання в більш легке.
2. Попередження посилення патологічного процесу - перехід легкого ступеня ішемії у важку.
Переклад більш важкого ступеня ішемії в більш легку є основною передумовою успішного результату при подальшому хірургічному лікуванні.
Діагностика. Кожна ступінь ішемії має характерну клінічну картину. Тим не менш кардинальним симптомом гострої артеріальної недостатності є зникнення пульсу на магістральних чи периферичних артеріях.
Важливим симптомом у визначенні ступеня ішемії є наявність «капілярного пульсу» - зникнення білої плями при натисканні пальцем на ділянку шкіри ураженої кінцівки. Цей симптом найбільш чітко виражений при натисканні на нігтьові пластинки пальців рук і ніг. Рівень ураження кінцівки, локалізація перешкоди кровотоку в певній мірі ішемії має відносне значення. Так, оклюзія біфуркації аорти може призвести до субкомпенсированной ішемії. У той же час, закупорка підколінної артерії може стати причиною абсолютної ішемії стопи і гомілки.
Таким чином, характер перебігу патологічного процесу багато в чому залежить від ступеня ішемії, а фактор часу відіграє важливе значення тільки при абсолютній ішемії.
Ступенем ішемії обумовлюється лікувальна тактика, яка включає вирішення організаційних питань, консервативну терапію і хірургічне лікування.
Клінічна характеристика різних ступенів ішемії при гострій артеріальній недостатності
| Фаза зворотних змін | Фаза наростання незворотних змін | Необоротні зміни |
| Декомпенсована ішемія | ||
| Больова реакція змінюється повним зникненням болю. Зникає тактильна чутливість. Шкірні покриви бліді. Температура шкіри знижується. Рухи в суглобах пасивні, «мляві». Глибока чутливість порушена. «Капілярний пульс» відсутня. Осцилограма і реовазограма - прямі лінії | Больова чутливість в ураженій кінцівці відсутня. Хворий спокійний. Виражені симптоми інтоксикації. Шкірні покриви холодні на дотик, бліді. «Капілярний пульс» відсутня. Осцилограма і реограми - прямі лінії. З'являється тугоподвижность в суглобах. | Больова чутливість в ураженій кінцівці відсутня. Тактильна і глибока чутливість зникають. Виражені симптоми токсикозу: нестійка гемодинаміка, почастішання пульсу. Виражена м'язова контрактура, на шкірі ціанотичний плями (трупні плями). |
| Субкомпенсована ішемія | ||
| Хворі неспокійні. Різко виражена больова реакція в ураженій кінцівці. Усі види чутливості збережені. Рухи в суглобах активні. Шкірні покриви бліді, знижена шкірна температура. На осцилограмі - пряма лінія. На реовазограма - зниження індексу кровонаповнення. «Капілярний пульс» знижений. | ||
| Компенсіровнная ішемія | ||
| Больова реакція має короткочасний характер. Поступово (в течение1 ,5-2ч) колір шкіри, шкірна температура нормалізується. «Капілярний пульс» не змінений. На осцилограмі - пряма лінія (результат відсутності кровотоку по магістральній артерії). На реовазограма - деяке зниження індексу кровопостачання. | ||
При абсолютній ішемії, у разі неефективності консервативного лікування (у перші 1-2 години від початку розвитку гострої артеріальної недостатності), на перший план постають організаційні питання: доцільність виклику спеціалізованої бригади, транспортування хворого до спеціалізованого відділення, транспортабельність хворого за загальним станом. Будь-яке зволікання з організацією хірургічного втручання при абсолютній ішемії призводить до непоправних наслідків. У разі неможливості надання спеціалізованої хірургічної допомоги в зазначені терміни розвитку абсолютної ішемії лікуючого хірургу надається право за життєвими показаннями провести хірургічне втручання з метою ліквідації гострої артеріальної недостатності. Саме цим і обгрунтовується необхідність знання всіх практичних лікарів-хірургів основ судинної хірургії.
У консервативне лікування включається призначення спазмолітиків (папаверину, нікотинової кислоти, внутрішньовенне вливання новокаїну), проведення новокаїнових блокад: паранефральной або футлярной, вплив на реологічні властивості крові (вливання реополіглюкіну, поліглюкіну). Всі спазмолітики доцільніше призначати внутрішньовенно у вигляді сумішей новокаїну (0,5% - 200 мл), реополіглюкіну, нікотинової кислоти, но-шпи або папаверину.
Хірургічним втручанням передбачається усунення причини гострої артеріальної недостатності.
При субкомпенсированной ішемії в першу чергу проводять консервативне лікування, потім вирішують питання про транспортування хворого до спеціалізованого відділення (у випадку транспортабельності) або виклику спеціалізованої ангіохірургіческой бригади.
При компенсованій ішемії проводять комплекс консервативних заходів. Питання про обов'язковість хірургічного лікування в даний час дискутується.
У визначенні ступеня ішемії мають значення функціональні та спеціальні методи дослідження.
Електротермометрія - визначення шкірної температури. Вимірювання шкірної температури в динаміці дозволяє судити про перебіг патологічного процесу.
Термографії - здійснюється за допомогою «тепловізора». Цей апарат вже є в багатьох спеціалізованих відділеннях. Зменшення тепловипромінювання реєструється на спеціальному папері, його зникнення свідчить про розвиток декомпенсації.
Капіляроскопію проводять за допомогою капіляроскопа. Зникнення, збліднення петель кровоносних судин на Лімбах пальців вказує на розвиток ішемії.
Осцилографи дає інформацію про стан магістрального кровотоку. При послідовному її проведенні можна судити тільки про рівень закупорки артерій або звуженні її. Про ступінь ішемії за цим методом судити важко.
Реографія - найбільш точний метод реєстрації ішемії. З її допомогою вдається визначити не тільки ступінь розвитку ішемії (збільшення або зменшення електричного опору тканин у міру надходження крові), але і її рівень.
Ангіографія - введення контрастних речовин в артеріальне русло за умови пульсації артерій. Дане дослідження може провести хірург, що володіє відповідними навичками, в умовах, де є рентгеноустановка. За допомогою ангіографії можна встановити рівень оклюзії, ступінь розвитку колатерального кровотоку і передбачити можливість реконструктивної операції, провести диференційну діагностику між тромбозом і емболією. Наявність склеротичних змін в стінці артерії наводить на думку про тромбозі.
Флоуметрія - визначення об'ємного кровотоку в артеріях. Цей метод є вирішальним в оцінці ефективності проведеного хірургічного втручання.
Основними причинами гострої артеріальної недостатності є емболія і тромбоз.
Під емболією розуміється гостра закупорка артерій, аорти (найчастіше в якій-небудь біфуркації) у результаті занесення струмом крові тромбів або інших матеріальних частинок.
Гострий тромбоз артерій пов'язане в основному з безпосереднім ураженням яких-небудь патологічним процесом стінки кровоносної судини (атеросклероз, неспецифічний артеріїт, поранення, судинний шов і звуження просвіту артерії).
Емболії у 80-95% випадків спостерігаються при захворюваннях серця з порушенням скорочувальної здатності і серцевого ритму (вади, інфаркт міокарда, гостра і хронічна постінфарктна аневризма серця, септичний ендокардит). Утворенню тромбів, крім порушення центральної чи периферичної гемодинаміки, сприяє порушення хімізму крові, зриви рівноваги в системі згортання і антісвертивающей системах крові. Тромботичні маси можуть утворитися в передсердях, шлуночках серця або безпосередньо в магістральних судинах. Просуваючись з потоком крові, вони закупорюють більш вузькі місця артерій. Частота закупорки тієї чи іншої артерії залежить від її діаметра і кута, під яким відходить одна з магістралей. Більш прямий кут відходження в якійсь мірі виключає тромбування розвилки. З цієї причини можна пояснити те, що рідше тромб затримується в розвилках відходження ниркових, мезентеріальних, сонних артерій, артерій верхніх кончностей. Майже в 70-80% випадків вклинювання тромбу настає в біфуркацію аорти і артерій нижніх кінцівок.
Закупорюючи біфуркацію і порушуючи гемодинаміку дистальнее закупорки, тромб подовжується, в периферичних артеріях ростуть «хвости», які прикривають можливі колатеральні шляху кровопостачання. Тому в емболії і розрізняють тіло ембола і, як правило, два хвости. Залишення останніх під час операції служить причиною відриву їх і повторної емболії в дистальному руслі.
При емболії розвиваються ознаки різних ступенів та рівнів ішемії, досить характерні для певної локалізації закупорки. Цей важливий ознака є основним у первинному або орієнтовний діагноз емболії тієї чи іншої розвилки. З накопиченням досвіду діагностики та лікування емболій удосконалився принцип точної чи топічної діагностики. У даний час встановлення локалізації ембола, крім характерною ішемії кінцівок, будується на логічному висновку. Ще використовують, хоча і рідко, ангіографічні методи дослідження. Функціональні методи спрямовані більше на встановлення ступеня ішемії, ніж на локалізацію тромбу.
Логічний метод встановлення локалізації закупорки будується на чіткому знанні всіх біфуркацій аорти і її магістральних гілок, доступних пальпації. Визначення пульсації у двох суміжних біфуркація дозволяє встановити локалізацію емболії. Наприклад, є ішемія лівої ноги (ознака емболізації). Встановлено, що пульс нижче пахової зв'язки збережений і підсилений, а на 5-6 см нижче пахової зв'язки (місце відходження глибокої стегнової артерії) не визначається. Це ж підтверджується відсутністю пульсу на підколінної артерії. Дане зіставлення дає можливість логічно встановити діагноз емболії біфуркації загальної стегнової артерії, тією чи іншою мірою ішемії. У сумнівних випадках доводиться застосовувати ангіографію. Емболія будь-якої локалізації на відміну від тромбозу завжди носить раптовий гострий і найбільш важкий характер розвитку артеріальної недостатності.
Тромбози - розвиваються в місцях звуження просвіту артерій яких-небудь патологічним процесом, в більшості випадків на грунті атеросклерозу. Тому контингент хворих з тромбозом переважно похилого та старечого віку.
На відміну від емболії при тромбозах є провісники ішемії: переміжна кульгавість, болі в кінцівках. Як правило, багато хворих тривалий час проводять те чи інше лікування, що дозволяє розвинутися колатералях. Тому при настанні гострого тромбозу інтенсивне консервативне лікування призводить до вираженої компенсації кровопостачання кінцівок або повного зникнення ознак ішемії. Розвиток абсолютної ішемії спостерігається рідко.
Лікування емболії і тромбозів має багато спільного. Як тільки встановлюють гострий тромбоз або емболію, призначають комплекс консервативних заходів, перш за все для перекладу ішемії більш важкого ступеня в легку (принципи лікування гострої артеріальної недостатності). В даний час сучасним методом лікування емболії є своєчасне хірургічне втручання з метою відновлення кровотоку в ураженій артерії. Протипоказанням до такої операції є незворотні зміни в кінцівки (третя фаза абсолютної ішемії).
Видалення ембола можна проводити шляхом безпосереднього розтину просвіту артерії над тілом ембола (пряма емболектомія) або шляхом зведення його в більш дрібні по діаметру артерії. Наприклад, зведення ембола з біфуркацій аорти в стегнову артерію. В даний час зведення ембола здійснюють за допомогою катетера Фогарті (балончіковий катетер). Операцію можна виконувати не тільки під загальним, але і під місцевим знеболенням. При цьому, чим проксимальніше знаходиться ембол, тим більше показаним є застосування місцевого знеболювання. За допомогою катетера Фогарті можна зробити пряме або дистальное низведення ембола і непряме або проксимальних низведення тромбу.
Пряме низведення ембола полягає в тому, що в більш дистальному відділі артерії в поперечному напрямку виробляють артеріотомію. Катетером Фогарті в проксимальному напрямку пробуравлівают тромб. Балончик роздмухують і легким потягуванням в дистальному напрямку ембол зміщують, роздрібнюють і витягають через артеріотоміческое отвір. Артерію промивають 0,5% розчином новокаїну з гепарином (з розрахунку 5 тис. од. На 0,5 л. Розчину новокаїну), по 200-300 мл в проксимальному і дистальному напрямках. Хороша пульсація проксимального кровотоку та наявність ретроградного потоку крові - запорука успіху емболектомія. На артеріотоміческое отвір накладають обвівной шов атравматичної судинної голкою.
Непряма емболектомія на відміну від попередньої полягає в тому, що катетер Фогарті проводять у дистальному напрямку, де вклинився тромб, і витягають останній шляхом проведення його в проксимальному напрямку. Природно, що ефективність такої емболектомія знижена. І тим не менш такий метод є найкращим. Поява хорошого ретроградного кровотоку свідчить про повне видалення хвостів ембола і звільнення біфуркації артерії та її гілок. Подібні операції доводиться проводити на біфуркація підколінної і плечової артерій. З появою мікрокатетеров Фогарті зменшилася кількість маніпуляцій «низведення» ембола в проксимальному напрямку.
Хірургічне лікування тромбозів - проблема складніша. Це зумовлено ушкодженням стінки артерії, гіповолемією при травмах кровоносних судин в результаті кровотечі, зміною хімізму крові. Всі ці фактори доводиться враховувати при хірургічному лікуванні тромбозів.
Хірургічним лікуванням тромбозу передбачається спроба зведення тромбу за допомогою катетера Фогарті з метою розкриття просвіту артерії і перекладу ішемії важкого ступеня в більш легку. У подальшому вирішується питання про реконструктивної операції на артеріях (мається на увазі можливість проведення реконструкції, загальний стан хворого, вік та інші фактори).
У разі невдачі низведення тромбу часто доводиться виконувати реконструктивні операції з експлантаціей, аутотрансплантації, ендартеректомія. Природно, результати цих операцій значно гірше, ніж тільки зведення тромбу.
До гострої артеріальної недостатності можуть привести різноманітні поранення периферичних артерій, що супроводжуються кровотечею або контузією стінки судини, що призводить до ішемії органів і тканин. Виразність ішемії залежить від локалізації ушкодження і його поширеності.
Хронічна артеріальна недостатність поняття широке, об'єднує цілий ряд самих різних захворювань, що розрізняються по локалізації і своєму клінічним перебігом. Серед них провідне місце займають ішемічна хвороба серця і тромбоблітерірующіе захворювання артерій нижніх кінцівок. В етіології хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок превалюють облітеруючий атеросклероз і облітеруючий ендартеріїт.
Розрізняють три типи ураження артеріального русла при хронічної артеріальної недостатності: центральний, дистальний і тотальний (або змішаний).
При центральному типі відзначається сегментарне ураження магістральних судин. При цьому розрізняють звуження просвіту - стеноз їх або повну обтурацію (оклюзію).
Провідним патогенетичним ланкою в розвитку хронічної артеріальної недостатності при атеросклерозі і ендартеріїті є поступова обтурація просвіту артерії патологічним субстратом - атеросклеротичними бляшками при атеросклерозі, при ендартеріїті - розрослася, потовщеною інтиму судин.
Патогенез облітеруючих атеросклерозу і ендартеріїту в даний час вивчений добре, проте етіологія обох захворювань поки не виявлено. Залишається незрозумілою причина виникнення їх перших ланок - відкладення холестерину в стінці артерій і виникнення продуктивного запалення.
Клінічний перебіг облітеруючого атеросклерозу і ендартеріїту також має свої особливості. Для облітеруючого атеросклерозу типово початок захворювання після 40-45 років, характерний повільний прогресуючий тип перебігу. На ранніх стадіях захворювання хворі відзначають гарний, хоча досить короткочасний ефект від консервативного лікування.
Для облітеруючого ендаргерііта характерний більш молодий вік пацієнтів (20-40років). Захворювання нерідко починається після перенесених інфекцій, на тлі хронічних запальних захворювань. Типово рецидивуючий перебіг з періодами загострення і тимчасової ремісії. Терміни тимчасового благополуччя між загостреннями порівняно швидко коротшають, і нерідко настає декомпенсація кровопостачання кінцівки. У ряді випадків облітеруючий ендартеріїт може вражати артерії верхніх кінцівок, нерідко є поєднання ендартеріїту з тромбангіїт вен нижніх кінцівок (хвороба Бюргера).
Симптоматика хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок незалежно від рівня ураження артеріального русла обумовлена тією чи іншою стадією порушення кровообігу. Виділяють три стадії ішемії: відносна компенсація, субкомпенсация і декомпенсація.
Відмінною особливістю стадії ішемії при хронічної артеріальної недостатності від ступеня ішемії при гострому порушенні артеріального кровообігу є перехід однієї стадії в іншу в міру прогресування захворювання, так стадія компенсації може перейти в субкомпенсації, а надалі в декомпенсацію, яка може тривати протягом декількох років.
Диференціювати стадії ішемії кінцівки при ХАН дозволяють скарги, дані огляду кінцівки, дані функціональних методів кровообігу.
У стадії відносної компенсації скарги хворого непостійні, в основному зводяться до підвищеної стомлюваності при ходьбі, почуттю холоду, оніміння в стопах. При огляді визначається помірна блідість кінцівки на стороні поразки, уражена стопа холодніше здорової на дотик, визначається пітливість її після незначної фізичного навантаження.
Дані функціональних методів дослідження (осцилографи, сфигмография, реовазографія) свідчать про зниження основних показників кровотоку до 30%.
У стадії субкомпенсації кровотоку з'являється симптом переміжної кульгавості - раптові болі в литкового м'яза після проходження відстані (100 метрів і більше). Всі раніше наведені симптоми, характерні для стадії компенсації, поглиблюються і різко виражені.
Дані функціональних методів дослідження виявляють зниження показників кровотоку на 50-70%.
При декомпенсації з'являються болі в спокої. Спочатку вони виникають періодично, у міру прогресування захворювання больовий синдром стає постійним, носить характер «нестерпних» болів і змушує хворих спускати уражену кінцівку з ліжка, виснажує хворих.
При огляді кінцівку має бліде забарвлення, з'являється ціаноз пальців стоп, мармуровість, синюшність шкіри.
У міру прогресування захворювання з'являються набряк пальців, стопи, трофічні розлади м'яких тканин у вигляді виразок і гангрени.
Капілярний пульс млявий, нерідко не визначається взагалі. Дані реовазографії, Сфігмографія, осциллографии та інших функціональних методів свідчать про різко вираженому порушенні кровопостачання (до 80-90%). Часто функціональні криві носять характер прямої лінії.
Лікування тромболітерірующіх захворювань судин нижніх кінцівок включає в себе використання судинорозширювальних засобів, препаратів, що поліпшують реологічні властивості крові, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.
При оклюзіях магістральних артерій здійснюють відбудовні операції на судинах (ендартеректомія, шунтування, протезування); при розвиненій гангрені - ампутація.
Некроз
Некроз (necrosis; грец. Nekros - мертвий; син. Місцева смерть) - змертвіння, відмирання частини тканини або органу живого організму, що супроводжується необоротним припиненням їх життєдіяльності.
Некроз не є тільки патологічним процесом, він відбувається в ході фізіологічної регенерації, наприклад в епідермісі, слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Необоротні дистрофічні зміни, що передують некрозу, називається некробіоз, а некробіоз, що протікає протягом тривалого часу - патобіозом. Комплекс змін ядра і цитоплазми клітини, що характеризує стан парабіозу, називається паранекроза.
Причини, що призводять до некрозу, умовно поділяються на екзогенні та ендогенні. Екзогенними причинами є механічна травма, вплив крайніх температур, електричного струму, кислот, лугів, іонізуючого випромінювання, солей важких металів, мікроорганізмів та інших пошкоджуючих факторів. З числа ендогенних причин некрозу виділяють порушення судинного, нейрогуморального, алергічного та метаболічного характеру.
Розрізняють прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією пошкоджуючого (виробляє) чинника, і непрямий, що виникає опосередковано через судинну, нервову і ендокринну системи.
В основі змін, які розвиваються у вогнищі некрозу, лежить згасання анаболічних і наростання катаболічних процесів. При цьому спостерігається роз'єднання дихання і фосфорилювання, перерозподіл іонів, денатурація і коагуляція білка, зникнення глікогену, інактивація ферментів, а в ряді випадків під впливом ферментів мікроорганізмів відбувається руйнування клітинних структур і подальше видалення продуктів розпаду.
Некроз може виникати як клітинна патологія і як тканинна реакція. У клітці цей процес може бути пов'язаний з патологією мітозу або наступає в період між поділами. Як тканинна реакція, некроз включає в себе не тільки загибель клітин; він характеризується також отграничением (демаркацією) і ліквідацією наслідків змертвіння.
Некротизовані тканина втрачає характерну структуру, клітини її розпадаються, а їх залишки піддаються фагоцитозу; колагенові та еластичні волокна набухають, гемогенезіруются, руйнуються. Ділянки некрозу просочуються кров'ю, відбувається їх інфільтрація лейкоцитами і макрофагами.
У процесі розвитку некрозу розрізняють три стадії:
1. Преднекроза - стан органу, тканини, клітини до появи незворотних змін (некробіоз).
2. Загибелі - необоротне припинення життєдіяльності тканин.
3. Деструктивних змін - розпаду, видалення, відмежування залишків.
Класифікація некрозу побудована з урахуванням стадії процесу, особливостей його виникнення (первинний, вторинний), поширеності (вогнищевий, тотальний), клінічної картини та ін факторів.
Залежно від причини, що викликала некроз і умов його розвитку, а також від функціонально-морфологічних особливостей органів і тканин, в яких розвивається некроз, виділяють наступні його клініко-анатомічні форми:
1. Коагуляційний (сухий).
2. Колікваційний (вологий).
3. Гангрена.
4. Інфаркт.
Коагуляційний некроз характеризується процесами денатурації білка з освітою важко розчинних сполук, що призводить до ущільнення некротизованої тканини. Найчастіше цей процес виникає в тканинах, багатих білком і бідних рідиною, наприклад в нирках і селезінці, при алергічних захворюваннях і пр.
Колікваційний некроз характеризується розплавленням мертвої тканини, нерідко з утворенням кіст, він розвивається в тканинах, відносно бідних білком і багатих рідиною, в яких є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Типовий колікваційний некроз у вигляді вогнища розм'якшення зустрічається в головному і спинному мозку, при атеросклерозі. У ряді випадків він може бути вторинним, як результат розплавлення мас коагуляційного некрозу.
У тканинах, що стикаються з навколишнім середовищем, може розвинутися гангрена.
Гангрена - одна з форм омертвіння (некрозу) тканин в живому організмі.
Гангрена внаслідок ураження судин кінцівки відома людству з глибокої давнини. Вона може розвиватися у всіх тканинах і органах (шкіра, м'язи, кишечник, шлунок, жовчний міхур, легені ...).
Швидкість розвитку і поширеність гангрени залежить від:
- Причини, її викликала;
- Загального стану;
- Анатомо-фізіологічних особливостей організму;
- Наявність або відсутність інфекції;
- Ін факторів.
Етіологія і патогенез.
Найбільш часто гангрена розвивається при ішемії тканин в результаті гострого порушення кровообігу, причини якого можуть бути найрізноманітнішими: тромбоз і емболія магістральних артерій, відкриті або закриті ушкодження артерій, перев'язка артерій під час операції, при погано розвинених колатералей; тривалий стиск судини джгутом або тугий гіпсової пов'язкою, ущемлення чи заворот внутрішніх органів, в результаті захворювань судин атеросклерозом, ендартриту, хворобою Рейно.
Факторами, що впливають на більш швидке і поширене розвиток гангрени є порушення загального стану організму, анемія, порушення колатерального кровообігу, фактори, що сприяють судинному спазму (атеросклероз, хронічні інтоксикації), ступінь розвитку анастомозів і колатерального кровообігу. У високодиференційованих тканинах некроз розвивається швидше, ніж в низькодиференційованих (апоневрози, фасції).
Наявність у тканинах мікроорганізмів і їх токсинів значно прискорює розвиток і збільшує поширеність некрозу. Охолодження ішемізованих тканин посилює порушення кровообігу в результаті спазму судин і сприяє розвитку гангрени. Надмірне зігрівання цієї області підвищує тканинний обмін речовин в умовах недостатнього кровообігу, також прискорює розвиток і збільшує зону некрозу.
За клінічними та патологоанатомічним ознаками розрізняють суху і вологу гангрену.
Суха гангрена зустрічається на обмежених ділянках шкіри і дистальних відділах кінцівок. Вона характеризується коагуляційний некроз цитоплазми клітин, каріолізис, розпадом еритроцитів, лейкоцитів, фібриноїдне дистрофією волокнистих структур або їх повним розчиненням. Кров із судин дифундує в навколишнє мертву тканину, де кров'яний пігмент піддається розпаду з перетворенням в сірчисте залізо, обумовлюючи брудно-буру, синювато-зеленуватого або чорне забарвлення змертвілих ділянок.
Тканини втрачають вологу, висихають, зморщуються, стають щільними, муміфікуються. У живій тканині, що межує з ділянками некрозу, виникає реактивне запалення, вираженість якого залежить від реактивності організму. Запалення проявляється вираженим повнокров'ям тканин, виходженням із судинного русла лейкоцитів та ексудату. Наслідком цього процесу є відмежування - формування т.зв. демаркаційної лінії, що представляє собою зону гострого запалення на кордоні живий і мертвої тканини. Вихід разом з лейкоцитами ексудат в зоні запалення руйнує загиблі тканини, які лізуються протеолітичними ферментами, а продукти розпаду лізуються лейкоцитами і макрофагами. Відбуваються процеси обумовлюють розм'якшення і видалення по лінії демаркації некротичних тканин, які заміщаються розростається молодий грануляційною тканиною з подальшим утворенням рубця. Іноді по лінії демаркаційного запалення може наступити мимовільне відторгнення омертвілої тканини - частини кінцівки - мутиляція (спонтанна ампутація).
Волога гангрена частіше розвивається при неможливості висихання, в основному у внутрішніх органах (кишечник, жовчний міхур ...), а на кінцівках - при швидко наступив великому омертвінні в умовах набряку і венозного повнокров'я тканин, сприяють розвитку приєднується гнильної інфекції. При цьому некротизовані тканини піддаються гнилостному розпаду і розплавлення протеолітичними ферментами, продукти якого, потрапляючи в кров хворого, призводять до тяжкої інтоксикації організму - ендотоксикозу.
Тромбоз великих вен і недостатність венозних колатералей при непорушеному артеріальному кровотоку іноді також може призвести до вологій гангрені. Тривалий застій крові і набряклість тканин зумовлює спазм артерій з подальшим паралітичним розширенням капілярів, що ще більше посилює застій крові, призводить до гіпоксії тканин і їх омертвіння. Такий механізм розвитку гангрени, частіше має місце при тромбозі брижових вен кишечника. Некротизовані тканини є гарним живильним середовищем для мікрофлори; її бурхливе розмноження призводить до швидкого поширення вологої гангрени, званої також прогресує.
Клінічна картина різних видів гангрени різноманітна і визначається особливостями анатомічної області або органу в яких розвивається некроз, обсягом ураження і його характером, а також ступенем інтоксикації організму продуктами розпаду тканин і бактеріальними токсинами.
Гангрена кінцівок зустрічається порівняно часто, вона може бути сухою і вологою.
Суха гангрена зазвичай розвивається при повільно прогресуючому порушенні кровообігу кінцівки і при сприятливому перебігу вражає частина сегмента кінцівки, не прогресує (обмежена або стаціонарна гангрена). Першим симптомом порушення кровообігу, що передує гангрени, є сильний біль дистальнее рівня закупорки артерії, обумовлена ішемією тканини. Шкірні покриви ураженого сегмента стають спочатку блідими, потім набувають мармурово-синюватий відтінок.
Уражена кінцівка холодніше здорової, пульсація периферичних артерій відсутня, наростають розлади чутливості від парестезії до повної анестезії, функція її порушується.
Як правило, при порушенні прохідності магістральних артерій має місце спазм колатералей, що посилює ішемію і прискорює розвиток некрозу. Гангрена, починаючись з дистальних відділів кінцівки, поширюється догори до рівня повноцінного колатерального кровообігу - межі некротизованих і здорових тканин. При припинення поширення гангрени демаркаційна лінія чітко виражена, при триваючому поширенні некрозу вона має розпливчасті межі. При сухій гангрені розпаду й висихання загиблих тканин не відбувається, тому загальний стан хворих страждає мало. Однак, проникнення гнильної інфекції в омертвілі тканини до їх повного висихання може викликати перехід сухої гангрени у вологу.
Місцеві клінічні прояви вологої гангрени починаються з збліднення шкірних покривів, потім в зоні некрозу з'являються плями і фліктени, наповнені сукровичним вмістом. Характерним для вологої гангрени є наявність швидко прогресуючого набряку. Кінцівка холодна на дотик, пульс на артеріях не визначається, відсутні чутливість і руху. Піддаються швидкому гнилостному розпаду тканини набувають тестоватая консистенцію, брудно-сірий або чорний колір, смердючий запах.
Волога гангрена завжди супроводжується вираженою інтоксикацією, що обумовлює важкий загальний стан організму, млявість, загальмованість хворого, тахікардію, зниження артеріального тиску, високу температуру, анемію. Демаркаційна лінія, як правило, не встигає розвинутися і хворі гинуть від інтоксикації і приєдналася сепсису.
Гангрена внутрішніх органів завжди волога і проявляється клінічною картиною перитоніту.
Гангрена легені характеризується вираженою клінічною картиною інтоксикації, виділенням смердючої мокроти, іноді з ділянками некротизованої легеневої тканини.
Гангрена шкіри характеризується утворенням поодиноких або множинних вогнищ омертвіння шкірних покривів у вигляді сухої або вологої гангрени.
Лікування хворих з гангреною включає заходи, спрямовані на поліпшення загального стану хворого, відмежування некротизованого ділянки від життєздатних тканин та хірургічного видалення омертвілих тканин - некректомія.
Загальні заходи полягають у боротьбі з інтоксикацією, інфекцією, поліпшення функції життєво важливих органів, підвищення специфічної та неспецифічної резистентності організму, нормалізації обміну речовин і кислотно-лужної рівноваги, адекватної знеболювальної терапією.
При діабетичної гангрени важливу роль відіграє своєчасна корекція вуглеводного обміну, підбір дози простого інсуліну.
Характер лікувальних заходів при гангрені визначається локалізацією і поширеністю некрозу. Наприклад, при гангрені органів черевної порожнини показана термінова операція - лапаротомія і видалення некротизованого органу або його частини.
При гангрени кінцівок місцеве лікування включає заходи, спрямовані на відмежування зони некрозу та попередження її інфікування, поліпшення кровообігу в тканинах проксимальніше гангрени. При сухій гангрені, крім того, застосовують засоби, що перешкоджають переходу її у вологу і прискорюють процес висихання тканин.
Операцію ампутацію сегмента кінцівки роблять у плановому порядку після утворення демаркаційної лінії при сухій гангрені. При вологій гангрені, спочатку прагнуть перевести її в суху (якщо це вдається).
Прогноз щодо життя при сухій гангрені сприятливий, при вологій гангрені - сумнівний, залежить від причини гангрени, тривалості захворювання, від характеру проведеного лікування.
Виразка (ulcus) - дефект шкіри чи слизової оболонки і підлеглих тканин, процес загоєння якого (розвиток грануляційної тканини, епітелізація) порушений або суттєво уповільнений.
Фактори, що викликають утворення виразок, вкрай різноманітні. Умовно вони можуть бути розділені на що надають місцеву пошкоджуючу дію (екзогенні та ендогенні) і загальні (найчастіше некротрофіческіе розлади). Нерідко поява виразки обумовлена поєднаною впливом тих і інших чинників. Прикладом таких виразок є пролежні, у виникненні яких основну роль відіграють глибокі трофічні порушення в організмі. Пряме шкідливу дію різних факторів і агентів обумовлює розвиток виразок при термічних і променевих ураженнях. Трофічні виразкові процеси нерідко ускладнюють перебіг різних судинних захворювань. Виразкові процеси різної локалізації спостерігаються при інфекційних захворюваннях, запальних гнійних і алергічних захворюваннях.
Виникнення виразкових дефектів на слизовій оболонці шлунка і 12-палої кишки є морфологічним субстратом прояви виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки. Нерідко спостерігається при різних, переважно хронічних порушеннях кровообігу (так звані гіпоксичні виразки), тривалому призначенні кортикостероїдів, безконтрольному застосуванні деяких інших лікарських препаратів. Після операції на шлунку іноді виникають пептичні виразки шлунково-кишкового анастомозу. Бластоматозние виразки утворюються в результаті розпаду пухлинної тканини і виявляються рідше в її метастази в шкіру і слизові оболонки.
Макроскопічні виразки можуть мати різні розміри, форму та глибину. Оцінка цих ознак поряд з ретельним дослідженням країв і дна виразки має істотне значення в розпізнаванні причини виразкового процесу. Гострі виразки зазвичай неглибокі, мають, як правило, округлу форму з не підносяться над рівнем шкіри або слизових оболонок краями. Мікроскопічно гостра виразка характеризується головним чином альтеративними і ексудативними змінами тканин, що утворюють її дно.
Хронічна виразка може мати найрізноманітнішу, часом неправильну форму; при виражених рубцевих змінах в області країв і дна вона нерідко набуває своєрідний зірчастий рубець. Краї хронічної виразки частіше підняті, щільні, іноді мозолисть (каллезная виразка), бувають вираженими при загостренні запального процесу і протікають на тлі фіброзу та склерозу оточуючих тканин. Загоєння хронічної виразки може супроводжуватися утворенням грубих, деформуючих рубців, значення яких для організму визначається локалізацією.
Наприклад, до важких наслідків призводить рубцювання хронічної виразки пілоробульбарной зони, що призводить до розвитку стенозу воротаря.
Ускладненням виразок шлунково-кишкового тракту може бути кровотеча, перфорація, перитоніт. Лікування виразок спрямоване в основному на лікування основного захворювання.
Непряма емболектомія на відміну від попередньої полягає в тому, що катетер Фогарті проводять у дистальному напрямку, де вклинився тромб, і витягають останній шляхом проведення його в проксимальному напрямку. Природно, що ефективність такої емболектомія знижена. І тим не менш такий метод є найкращим. Поява хорошого ретроградного кровотоку свідчить про повне видалення хвостів ембола і звільнення біфуркації артерії та її гілок. Подібні операції доводиться проводити на біфуркація підколінної і плечової артерій. З появою мікрокатетеров Фогарті зменшилася кількість маніпуляцій «низведення» ембола в проксимальному напрямку.
Хірургічне лікування тромбозів - проблема складніша. Це зумовлено ушкодженням стінки артерії, гіповолемією при травмах кровоносних судин в результаті кровотечі, зміною хімізму крові. Всі ці фактори доводиться враховувати при хірургічному лікуванні тромбозів.
Хірургічним лікуванням тромбозу передбачається спроба зведення тромбу за допомогою катетера Фогарті з метою розкриття просвіту артерії і перекладу ішемії важкого ступеня в більш легку. У подальшому вирішується питання про реконструктивної операції на артеріях (мається на увазі можливість проведення реконструкції, загальний стан хворого, вік та інші фактори).
У разі невдачі низведення тромбу часто доводиться виконувати реконструктивні операції з експлантаціей, аутотрансплантації, ендартеректомія. Природно, результати цих операцій значно гірше, ніж тільки зведення тромбу.
До гострої артеріальної недостатності можуть привести різноманітні поранення периферичних артерій, що супроводжуються кровотечею або контузією стінки судини, що призводить до ішемії органів і тканин. Виразність ішемії залежить від локалізації ушкодження і його поширеності.
Хронічна артеріальна недостатність поняття широке, об'єднує цілий ряд самих різних захворювань, що розрізняються по локалізації і своєму клінічним перебігом. Серед них провідне місце займають ішемічна хвороба серця і тромбоблітерірующіе захворювання артерій нижніх кінцівок. В етіології хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок превалюють облітеруючий атеросклероз і облітеруючий ендартеріїт.
Розрізняють три типи ураження артеріального русла при хронічної артеріальної недостатності: центральний, дистальний і тотальний (або змішаний).
При центральному типі відзначається сегментарне ураження магістральних судин. При цьому розрізняють звуження просвіту - стеноз їх або повну обтурацію (оклюзію).
Провідним патогенетичним ланкою в розвитку хронічної артеріальної недостатності при атеросклерозі і ендартеріїті є поступова обтурація просвіту артерії патологічним субстратом - атеросклеротичними бляшками при атеросклерозі, при ендартеріїті - розрослася, потовщеною інтиму судин.
Патогенез облітеруючих атеросклерозу і ендартеріїту в даний час вивчений добре, проте етіологія обох захворювань поки не виявлено. Залишається незрозумілою причина виникнення їх перших ланок - відкладення холестерину в стінці артерій і виникнення продуктивного запалення.
Клінічний перебіг облітеруючого атеросклерозу і ендартеріїту також має свої особливості. Для облітеруючого атеросклерозу типово початок захворювання після 40-45 років, характерний повільний прогресуючий тип перебігу. На ранніх стадіях захворювання хворі відзначають гарний, хоча досить короткочасний ефект від консервативного лікування.
Для облітеруючого ендаргерііта характерний більш молодий вік пацієнтів (20-40років). Захворювання нерідко починається після перенесених інфекцій, на тлі хронічних запальних захворювань. Типово рецидивуючий перебіг з періодами загострення і тимчасової ремісії. Терміни тимчасового благополуччя між загостреннями порівняно швидко коротшають, і нерідко настає декомпенсація кровопостачання кінцівки. У ряді випадків облітеруючий ендартеріїт може вражати артерії верхніх кінцівок, нерідко є поєднання ендартеріїту з тромбангіїт вен нижніх кінцівок (хвороба Бюргера).
Симптоматика хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок незалежно від рівня ураження артеріального русла обумовлена тією чи іншою стадією порушення кровообігу. Виділяють три стадії ішемії: відносна компенсація, субкомпенсация і декомпенсація.
Відмінною особливістю стадії ішемії при хронічної артеріальної недостатності від ступеня ішемії при гострому порушенні артеріального кровообігу є перехід однієї стадії в іншу в міру прогресування захворювання, так стадія компенсації може перейти в субкомпенсації, а надалі в декомпенсацію, яка може тривати протягом декількох років.
Диференціювати стадії ішемії кінцівки при ХАН дозволяють скарги, дані огляду кінцівки, дані функціональних методів кровообігу.
У стадії відносної компенсації скарги хворого непостійні, в основному зводяться до підвищеної стомлюваності при ходьбі, почуттю холоду, оніміння в стопах. При огляді визначається помірна блідість кінцівки на стороні поразки, уражена стопа холодніше здорової на дотик, визначається пітливість її після незначної фізичного навантаження.
Дані функціональних методів дослідження (осцилографи, сфигмография, реовазографія) свідчать про зниження основних показників кровотоку до 30%.
У стадії субкомпенсації кровотоку з'являється симптом переміжної кульгавості - раптові болі в литкового м'яза після проходження відстані (100 метрів і більше). Всі раніше наведені симптоми, характерні для стадії компенсації, поглиблюються і різко виражені.
Дані функціональних методів дослідження виявляють зниження показників кровотоку на 50-70%.
При декомпенсації з'являються болі в спокої. Спочатку вони виникають періодично, у міру прогресування захворювання больовий синдром стає постійним, носить характер «нестерпних» болів і змушує хворих спускати уражену кінцівку з ліжка, виснажує хворих.
При огляді кінцівку має бліде забарвлення, з'являється ціаноз пальців стоп, мармуровість, синюшність шкіри.
У міру прогресування захворювання з'являються набряк пальців, стопи, трофічні розлади м'яких тканин у вигляді виразок і гангрени.
Капілярний пульс млявий, нерідко не визначається взагалі. Дані реовазографії, Сфігмографія, осциллографии та інших функціональних методів свідчать про різко вираженому порушенні кровопостачання (до 80-90%). Часто функціональні криві носять характер прямої лінії.
Лікування тромболітерірующіх захворювань судин нижніх кінцівок включає в себе використання судинорозширювальних засобів, препаратів, що поліпшують реологічні властивості крові, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.
При оклюзіях магістральних артерій здійснюють відбудовні операції на судинах (ендартеректомія, шунтування, протезування); при розвиненій гангрені - ампутація.
Некроз
Некроз (necrosis; грец. Nekros - мертвий; син. Місцева смерть) - змертвіння, відмирання частини тканини або органу живого організму, що супроводжується необоротним припиненням їх життєдіяльності.
Некроз не є тільки патологічним процесом, він відбувається в ході фізіологічної регенерації, наприклад в епідермісі, слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Необоротні дистрофічні зміни, що передують некрозу, називається некробіоз, а некробіоз, що протікає протягом тривалого часу - патобіозом. Комплекс змін ядра і цитоплазми клітини, що характеризує стан парабіозу, називається паранекроза.
Причини, що призводять до некрозу, умовно поділяються на екзогенні та ендогенні. Екзогенними причинами є механічна травма, вплив крайніх температур, електричного струму, кислот, лугів, іонізуючого випромінювання, солей важких металів, мікроорганізмів та інших пошкоджуючих факторів. З числа ендогенних причин некрозу виділяють порушення судинного, нейрогуморального, алергічного та метаболічного характеру.
Розрізняють прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією пошкоджуючого (виробляє) чинника, і непрямий, що виникає опосередковано через судинну, нервову і ендокринну системи.
В основі змін, які розвиваються у вогнищі некрозу, лежить згасання анаболічних і наростання катаболічних процесів. При цьому спостерігається роз'єднання дихання і фосфорилювання, перерозподіл іонів, денатурація і коагуляція білка, зникнення глікогену, інактивація ферментів, а в ряді випадків під впливом ферментів мікроорганізмів відбувається руйнування клітинних структур і подальше видалення продуктів розпаду.
Некроз може виникати як клітинна патологія і як тканинна реакція. У клітці цей процес може бути пов'язаний з патологією мітозу або наступає в період між поділами. Як тканинна реакція, некроз включає в себе не тільки загибель клітин; він характеризується також отграничением (демаркацією) і ліквідацією наслідків змертвіння.
Некротизовані тканина втрачає характерну структуру, клітини її розпадаються, а їх залишки піддаються фагоцитозу; колагенові та еластичні волокна набухають, гемогенезіруются, руйнуються. Ділянки некрозу просочуються кров'ю, відбувається їх інфільтрація лейкоцитами і макрофагами.
У процесі розвитку некрозу розрізняють три стадії:
1. Преднекроза - стан органу, тканини, клітини до появи незворотних змін (некробіоз).
2. Загибелі - необоротне припинення життєдіяльності тканин.
3. Деструктивних змін - розпаду, видалення, відмежування залишків.
Класифікація некрозу побудована з урахуванням стадії процесу, особливостей його виникнення (первинний, вторинний), поширеності (вогнищевий, тотальний), клінічної картини та ін факторів.
Залежно від причини, що викликала некроз і умов його розвитку, а також від функціонально-морфологічних особливостей органів і тканин, в яких розвивається некроз, виділяють наступні його клініко-анатомічні форми:
1. Коагуляційний (сухий).
2. Колікваційний (вологий).
3. Гангрена.
4. Інфаркт.
Коагуляційний некроз характеризується процесами денатурації білка з освітою важко розчинних сполук, що призводить до ущільнення некротизованої тканини. Найчастіше цей процес виникає в тканинах, багатих білком і бідних рідиною, наприклад в нирках і селезінці, при алергічних захворюваннях і пр.
Колікваційний некроз характеризується розплавленням мертвої тканини, нерідко з утворенням кіст, він розвивається в тканинах, відносно бідних білком і багатих рідиною, в яких є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Типовий колікваційний некроз у вигляді вогнища розм'якшення зустрічається в головному і спинному мозку, при атеросклерозі. У ряді випадків він може бути вторинним, як результат розплавлення мас коагуляційного некрозу.
У тканинах, що стикаються з навколишнім середовищем, може розвинутися гангрена.
Гангрена - одна з форм омертвіння (некрозу) тканин в живому організмі.
Гангрена внаслідок ураження судин кінцівки відома людству з глибокої давнини. Вона може розвиватися у всіх тканинах і органах (шкіра, м'язи, кишечник, шлунок, жовчний міхур, легені ...).
Швидкість розвитку і поширеність гангрени залежить від:
- Причини, її викликала;
- Загального стану;
- Анатомо-фізіологічних особливостей організму;
- Наявність або відсутність інфекції;
- Ін факторів.
Етіологія і патогенез.
Найбільш часто гангрена розвивається при ішемії тканин в результаті гострого порушення кровообігу, причини якого можуть бути найрізноманітнішими: тромбоз і емболія магістральних артерій, відкриті або закриті ушкодження артерій, перев'язка артерій під час операції, при погано розвинених колатералей; тривалий стиск судини джгутом або тугий гіпсової пов'язкою, ущемлення чи заворот внутрішніх органів, в результаті захворювань судин атеросклерозом, ендартриту, хворобою Рейно.
Факторами, що впливають на більш швидке і поширене розвиток гангрени є порушення загального стану організму, анемія, порушення колатерального кровообігу, фактори, що сприяють судинному спазму (атеросклероз, хронічні інтоксикації), ступінь розвитку анастомозів і колатерального кровообігу. У високодиференційованих тканинах некроз розвивається швидше, ніж в низькодиференційованих (апоневрози, фасції).
Наявність у тканинах мікроорганізмів і їх токсинів значно прискорює розвиток і збільшує поширеність некрозу. Охолодження ішемізованих тканин посилює порушення кровообігу в результаті спазму судин і сприяє розвитку гангрени. Надмірне зігрівання цієї області підвищує тканинний обмін речовин в умовах недостатнього кровообігу, також прискорює розвиток і збільшує зону некрозу.
Патологічна анатомія.
Для гангрени характерні зміни, типові для некрозу тканин.За клінічними та патологоанатомічним ознаками розрізняють суху і вологу гангрену.
Суха гангрена зустрічається на обмежених ділянках шкіри і дистальних відділах кінцівок. Вона характеризується коагуляційний некроз цитоплазми клітин, каріолізис, розпадом еритроцитів, лейкоцитів, фібриноїдне дистрофією волокнистих структур або їх повним розчиненням. Кров із судин дифундує в навколишнє мертву тканину, де кров'яний пігмент піддається розпаду з перетворенням в сірчисте залізо, обумовлюючи брудно-буру, синювато-зеленуватого або чорне забарвлення змертвілих ділянок.
Тканини втрачають вологу, висихають, зморщуються, стають щільними, муміфікуються. У живій тканині, що межує з ділянками некрозу, виникає реактивне запалення, вираженість якого залежить від реактивності організму. Запалення проявляється вираженим повнокров'ям тканин, виходженням із судинного русла лейкоцитів та ексудату. Наслідком цього процесу є відмежування - формування т.зв. демаркаційної лінії, що представляє собою зону гострого запалення на кордоні живий і мертвої тканини. Вихід разом з лейкоцитами ексудат в зоні запалення руйнує загиблі тканини, які лізуються протеолітичними ферментами, а продукти розпаду лізуються лейкоцитами і макрофагами. Відбуваються процеси обумовлюють розм'якшення і видалення по лінії демаркації некротичних тканин, які заміщаються розростається молодий грануляційною тканиною з подальшим утворенням рубця. Іноді по лінії демаркаційного запалення може наступити мимовільне відторгнення омертвілої тканини - частини кінцівки - мутиляція (спонтанна ампутація).
Волога гангрена частіше розвивається при неможливості висихання, в основному у внутрішніх органах (кишечник, жовчний міхур ...), а на кінцівках - при швидко наступив великому омертвінні в умовах набряку і венозного повнокров'я тканин, сприяють розвитку приєднується гнильної інфекції. При цьому некротизовані тканини піддаються гнилостному розпаду і розплавлення протеолітичними ферментами, продукти якого, потрапляючи в кров хворого, призводять до тяжкої інтоксикації організму - ендотоксикозу.
Тромбоз великих вен і недостатність венозних колатералей при непорушеному артеріальному кровотоку іноді також може призвести до вологій гангрені. Тривалий застій крові і набряклість тканин зумовлює спазм артерій з подальшим паралітичним розширенням капілярів, що ще більше посилює застій крові, призводить до гіпоксії тканин і їх омертвіння. Такий механізм розвитку гангрени, частіше має місце при тромбозі брижових вен кишечника. Некротизовані тканини є гарним живильним середовищем для мікрофлори; її бурхливе розмноження призводить до швидкого поширення вологої гангрени, званої також прогресує.
Клінічна картина різних видів гангрени різноманітна і визначається особливостями анатомічної області або органу в яких розвивається некроз, обсягом ураження і його характером, а також ступенем інтоксикації організму продуктами розпаду тканин і бактеріальними токсинами.
Гангрена кінцівок зустрічається порівняно часто, вона може бути сухою і вологою.
Суха гангрена зазвичай розвивається при повільно прогресуючому порушенні кровообігу кінцівки і при сприятливому перебігу вражає частина сегмента кінцівки, не прогресує (обмежена або стаціонарна гангрена). Першим симптомом порушення кровообігу, що передує гангрени, є сильний біль дистальнее рівня закупорки артерії, обумовлена ішемією тканини. Шкірні покриви ураженого сегмента стають спочатку блідими, потім набувають мармурово-синюватий відтінок.
Уражена кінцівка холодніше здорової, пульсація периферичних артерій відсутня, наростають розлади чутливості від парестезії до повної анестезії, функція її порушується.
Як правило, при порушенні прохідності магістральних артерій має місце спазм колатералей, що посилює ішемію і прискорює розвиток некрозу. Гангрена, починаючись з дистальних відділів кінцівки, поширюється догори до рівня повноцінного колатерального кровообігу - межі некротизованих і здорових тканин. При припинення поширення гангрени демаркаційна лінія чітко виражена, при триваючому поширенні некрозу вона має розпливчасті межі. При сухій гангрені розпаду й висихання загиблих тканин не відбувається, тому загальний стан хворих страждає мало. Однак, проникнення гнильної інфекції в омертвілі тканини до їх повного висихання може викликати перехід сухої гангрени у вологу.
Місцеві клінічні прояви вологої гангрени починаються з збліднення шкірних покривів, потім в зоні некрозу з'являються плями і фліктени, наповнені сукровичним вмістом. Характерним для вологої гангрени є наявність швидко прогресуючого набряку. Кінцівка холодна на дотик, пульс на артеріях не визначається, відсутні чутливість і руху. Піддаються швидкому гнилостному розпаду тканини набувають тестоватая консистенцію, брудно-сірий або чорний колір, смердючий запах.
Волога гангрена завжди супроводжується вираженою інтоксикацією, що обумовлює важкий загальний стан організму, млявість, загальмованість хворого, тахікардію, зниження артеріального тиску, високу температуру, анемію. Демаркаційна лінія, як правило, не встигає розвинутися і хворі гинуть від інтоксикації і приєдналася сепсису.
Гангрена внутрішніх органів завжди волога і проявляється клінічною картиною перитоніту.
Гангрена легені характеризується вираженою клінічною картиною інтоксикації, виділенням смердючої мокроти, іноді з ділянками некротизованої легеневої тканини.
Гангрена шкіри характеризується утворенням поодиноких або множинних вогнищ омертвіння шкірних покривів у вигляді сухої або вологої гангрени.
Діагностика
Діагностика гангрени кінцівки або шкіри як правило не представляє труднощів. Найважче доводиться з діагностикою гангрени внутрішніх органів, доводиться при цьому використовувати арсенал різних діагностичних методів.Лікування хворих з гангреною включає заходи, спрямовані на поліпшення загального стану хворого, відмежування некротизованого ділянки від життєздатних тканин та хірургічного видалення омертвілих тканин - некректомія.
Загальні заходи полягають у боротьбі з інтоксикацією, інфекцією, поліпшення функції життєво важливих органів, підвищення специфічної та неспецифічної резистентності організму, нормалізації обміну речовин і кислотно-лужної рівноваги, адекватної знеболювальної терапією.
При діабетичної гангрени важливу роль відіграє своєчасна корекція вуглеводного обміну, підбір дози простого інсуліну.
Характер лікувальних заходів при гангрені визначається локалізацією і поширеністю некрозу. Наприклад, при гангрені органів черевної порожнини показана термінова операція - лапаротомія і видалення некротизованого органу або його частини.
При гангрени кінцівок місцеве лікування включає заходи, спрямовані на відмежування зони некрозу та попередження її інфікування, поліпшення кровообігу в тканинах проксимальніше гангрени. При сухій гангрені, крім того, застосовують засоби, що перешкоджають переходу її у вологу і прискорюють процес висихання тканин.
Операцію ампутацію сегмента кінцівки роблять у плановому порядку після утворення демаркаційної лінії при сухій гангрені. При вологій гангрені, спочатку прагнуть перевести її в суху (якщо це вдається).
Прогноз щодо життя при сухій гангрені сприятливий, при вологій гангрені - сумнівний, залежить від причини гангрени, тривалості захворювання, від характеру проведеного лікування.
Виразка (ulcus) - дефект шкіри чи слизової оболонки і підлеглих тканин, процес загоєння якого (розвиток грануляційної тканини, епітелізація) порушений або суттєво уповільнений.
Фактори, що викликають утворення виразок, вкрай різноманітні. Умовно вони можуть бути розділені на що надають місцеву пошкоджуючу дію (екзогенні та ендогенні) і загальні (найчастіше некротрофіческіе розлади). Нерідко поява виразки обумовлена поєднаною впливом тих і інших чинників. Прикладом таких виразок є пролежні, у виникненні яких основну роль відіграють глибокі трофічні порушення в організмі. Пряме шкідливу дію різних факторів і агентів обумовлює розвиток виразок при термічних і променевих ураженнях. Трофічні виразкові процеси нерідко ускладнюють перебіг різних судинних захворювань. Виразкові процеси різної локалізації спостерігаються при інфекційних захворюваннях, запальних гнійних і алергічних захворюваннях.
Виникнення виразкових дефектів на слизовій оболонці шлунка і 12-палої кишки є морфологічним субстратом прояви виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки. Нерідко спостерігається при різних, переважно хронічних порушеннях кровообігу (так звані гіпоксичні виразки), тривалому призначенні кортикостероїдів, безконтрольному застосуванні деяких інших лікарських препаратів. Після операції на шлунку іноді виникають пептичні виразки шлунково-кишкового анастомозу. Бластоматозние виразки утворюються в результаті розпаду пухлинної тканини і виявляються рідше в її метастази в шкіру і слизові оболонки.
Макроскопічні виразки можуть мати різні розміри, форму та глибину. Оцінка цих ознак поряд з ретельним дослідженням країв і дна виразки має істотне значення в розпізнаванні причини виразкового процесу. Гострі виразки зазвичай неглибокі, мають, як правило, округлу форму з не підносяться над рівнем шкіри або слизових оболонок краями. Мікроскопічно гостра виразка характеризується головним чином альтеративними і ексудативними змінами тканин, що утворюють її дно.
Хронічна виразка може мати найрізноманітнішу, часом неправильну форму; при виражених рубцевих змінах в області країв і дна вона нерідко набуває своєрідний зірчастий рубець. Краї хронічної виразки частіше підняті, щільні, іноді мозолисть (каллезная виразка), бувають вираженими при загостренні запального процесу і протікають на тлі фіброзу та склерозу оточуючих тканин. Загоєння хронічної виразки може супроводжуватися утворенням грубих, деформуючих рубців, значення яких для організму визначається локалізацією.
Наприклад, до важких наслідків призводить рубцювання хронічної виразки пілоробульбарной зони, що призводить до розвитку стенозу воротаря.
Ускладненням виразок шлунково-кишкового тракту може бути кровотеча, перфорація, перитоніт. Лікування виразок спрямоване в основному на лікування основного захворювання.