Мікробіологія ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Лекція з мікробіології.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ.

Збудником ВІЛ-інфекції є вірус імунодефіциту людини: ВІЛ (1,2) - він може бути двох типів (1 і 2) (англійською HIV).

Захворювання яке викликає ВІЛ називається ВІЛ-інфекцією. Під терміном СНІД мається на увазі кінцева - термінальна стадія ВІЛ - інфекції. Тому правильно говорити ВІЛ, а не вірус СНІДу.

Збудник ВІЛ-інфекції належить до сімейства Retroviridae. Представники цього сімейства вражають самих різних тварин - гризунів, птахів, ссавців, людини. Віруси які входять у це сімейство є РНК-овимі, ​​вони здатні за допомогою зворотної транскриптази утворювати ДНК на матриці вірусної РНК. ДНК потім здатна вбудовуватися в хромосому клітини і існувати там. Цим зумовлені особливості епідеміології ретровірусних інфекцій - наявність як горизонтального, так і вертикального шляху передачі. Вертикальний шлях передачі це шлях передачі потомству в складі хромосоми (не в процесі пологів, а у спадок під час формування зиготи).

Збудник ВІЛ-інфекції відноситься до роду Lentovirus, який включає в себе тих представників сімейства ретровірусів, які викликають повільні вірусні інфекції.

ВІЛ-1 був відкритий в 1982 році Галло і паралельно Мортанье. ВІЛ-2 був відкритий в 1985 році, вперше описаний в Західній Африці. Структурно ВІЛ-1 відрізняється від ВІЛ-2 за будовою глікопротеїдів мембрани. Найчастіше зустрічається ВІЛ-1. Клініка, патогенез захворювань викликаються вірусами однакові.

Будова вірусу. У центрі вірусної частинки знаходяться 2 зигзагоподібних молекули РНК. Разом з молекулами РНК знаходяться 2 молекули зворотної транскриптази (або ревертази). Вони упаковані за допомогою білків: р-15, р-24. Вірус має зовнішню оболонку, представлену білком р-18 і липопротеидной оболонку - суперкапсид. Ліпопротеїд має антигенні детерменанти - молекули глікопротеїдів, що нагадують гриб, ніжка якого занурена в мембрану суперкапсиду, а капелюшок звернена назовні. Капелюшок утворена так званим гликопротеидом р-120, а ніжка представлена ​​gp-41. Весь Глікопротеїдний рецептор, що включає в себе і капелюшок і ніжку називається gp-160.
Вірус має округлу форму, середні розміри 100-140 нм, вірус є складним (оточений суперкапсид і білковими оболонками). Геном вірусу містить 9 генів з них 3 структурних і 6 регуляторних. Геном є дуже мінливим: постійно йде процес антигенного дрейфу. Існує кілька серологічних рас вірусу: 8 вже сформованих антигенних варіантів: AB CDEFG H. Значення варіанту вірусу дозволяє припустити джерело зараження. Так наприклад в Африці найчастіше зустрічається антигенні варіанти FGH, У найчастіше передається серед гомосексуалістів.

Висока мінливість, плинність антигенного складу вкрай ускладнює розробку специфічної профілактики - розробку вакцини.

Культивування вірусу: in vitro культивується в 2 біологічних середовищах - в культурі клітин, лімфоцитів хелперів з додаванням різних стимуляторів росту - фітогемагглютиніну та інших, існує ефект цітопотіческого дії, який виражається в освіті симпласта, тобто стабільної клітини з Т-лімфоцитів, міжклітинні перегородки яких зливаються утворюючи величезні пласти або мережі, що представляють як би одну клітку має 200-300-500 ядер. У культурі накопичуються мільйони і мільярди копій вірусу. Подібна культура використовується для накопичення вірусів з метою отримання діагностичних препаратів. Другий біологічної моделлю для культивування вірусу є тварини - спеціальні чістолінейние кролики, шимпанзе, гібони. Вірус у лабораторних тварин розмножується, але кожне з них є глухим кутом: від одного до іншого тварині і від тварини до людини цей вірус не передається, але вірус можна накопичувати, можна моделювати патогенез захворювання.

Стійкість вірусу. Вірус має середню для складних вірусів стійкістю. Він миттєво гине при кип'ятінні, але для того щоб гарантувати що вірус загинув потрібно кип'ятити 20-30 хв, дуже швидко гине під дією різних дезінфектантів - перекис водню, глутаральдегід, хлор-, фенол-утримуючих препаратів. Для обробки рук і антисептичних процедур рекомендують застосовувати хлоргексидин, спирт не дуже швидко вбиває вірус (70% за 10 хв). При нагріванні до 180 вірус протягом години гине на 100%, при автоклавуванні на 100%. В даний час методи які реально можуть гарантувати нам знищення ВІЛ це автоклавирование і повітряна стерилізація. Всі інші методи є методами інтенсивної дезінфекції, але не стерилізації, оскільки ніхто не знає чим покриті віріони в тому матеріалі який обробляється. Віріони можуть знаходитися всередині грудки біологічної рідини і переживати обробку дезінфектантами.

Взаємодія вірусу з клітинами організму.

В організмі віруси взаємодіють з СД-4 рецепторами які розташовуються на поверхні імунокомпетентних клітин - лімфоцитів, макрофагів, а також всі клітини мають відношення до макрофагальної системи. Взаємодії вірусу з клітиною мішенню включає 6 стадій: адсорбція до СД-4 рецепторів, прокол клітини, потім ендоцитоз, депротеїнізация за участю протеїнкіназ клітини господаря, синтез ДНК на матриці (-) РНК за участю зворотної транскриптази, на матриці ДНК потім може відбуватися синтез вірусної РНК. ДНК вірусу включається в геном клітини, потім відбувається синтез вірусних компонентів - білків, потім відбувається самозбирання віріона і його відокремлення, в ході якого вірус набуває суперкапсид. Процес взаємодії вірусу з чутливою клітиною відбувається з різною швидкістю: вірус може персистувати в клітці нічим себе не проявляючи, у нього може бути відсутнім синтез нуклеїнових кислот і білків, другий тип взаємодії відповідає повільному розмноження і отпочкованию вірусу і зараження нових клітин. Третій варіант - швидке розмноження вірусу в клітині, загибель її і вихід вірусу. Зазвичай в одній клітині утворюється 10000 нових вірусів.

На використанні цих етапів взаємодії вірусів і клітин засновані методи лікування та профілактики.

Епідеміологія ВІЛ-інфекції.

Припускають що вірус існував в людській популяції до того як почалася пандемія. Вже після відкриття вірусу було встановлено за збереженими сироватка що вірус був у 1976 році в Англії, в 1966 році в Африці, в 1952 - в Африці. Однак групових спалахів не було зареєстровано.

ВІЛ міститься у хворої людини у всіх клітинах де є СД-4 рецептори - це Т-хелпери, тканинні макрофаги, в клітинах кишечника, слизових і т д. У інфікованих людини вірус виділяється з усіма біологічними рідинами: Максимальна кількість його знаходиться в крові в насінної рідини. Середня кількість вірусу - в лімфі, лікворі, піхвовому виділеннях (100-1000 віріонів на 1 мл). Ще менше вірусу в молоці матері-годувальниці, у слині, сльозах, поті. Вміст вірусу у них таке що цього недостатньо щоб викликати інфекцію.

Механізм, шляхи передачі вірусу. З горизонтальних шляхів передачі аерозольний, фекально-оральний шляхи відсутні, трансмісивний шлях не був встановлений, хоча було зареєстровано присутність вірусу в клопах. Контактно-побутовим шляхом вірус також не передається. Таким чином, вірус передається статевим шляхом - гомо-і гетеросексуальним способом.

Описано артифициального механізм передачі ВІЛ - це штучний шлях передачі через хірургічне або штучне вплив, з пошкодженням шкірних покривів або слизових оболонок. У медицині - це хірургічні втручання, уколи і т д. Крім того артифициального шлях можливий в перукарнях а також при користуванні зубними щітками при нанесенні татуювань.

У всьому світі зареєстровано 19,5 млн ВІЛ-інфікованих (насправді їх приблизно в 5 разів більше), з них 18 млн. дорослих і 1,5 млн. дітей, 6 млн хворих на СНІД. У Росії - близько 1000 ВІЛ-інфікованих, з них близько 100 в Петербурзі і області. Пандемія розвивається не так інтенсивно як припускали. На 1995 рік прогнозували 500 млн ВІЛ-інфікованих. В Америці основним шляхом розповсюдження (70%) є гомосексуальний, 20% хворих наркомани. У Японії, Китаї основний шлях зараження через переливання крові, в Росії 30% хворих становлять гомосексуалісти, в 30% зараження відбулося гетеросексуальним шляхом, 10% через переливання крові, решта через загальний шприц та іншими шляхами.

Існують професійні зараження серед медичних працівників. Ризик зараження у мед працівників, що мають справу зі спеціальними маніпуляціями, пов'язаними з пошкодженням пацієнта становлять 0,5-1%. В основному це лікарі хірурги, акушери, стоматологи. При переливанні крові інфікованих ВІЛ ризик захворіти становить майже 100%. Якщо людина користується загальним шприцом з хворим на ВІЛ-інфекцією ризик становить 10%. Гетеросексуальні контакти з точки зору епідеміології більш безпечні: при єдиному контакті з інфікованим ВІЛ ризик захворювання складає 0,1%. При гомосексуальному контакті ризик становить від 10 - 50% при єдиному контакті.

Патогенез. Інфекція починається з впровадження вірусу в організм людини. Патогенез ВІЛ-інфекції включає в себе 5 основних періодів. Інкубаційний період триває від зараження до появи антитіл і становить від 7 до 90 днів. Вірус розмножується експотенціально. Ніяких симптомів не спостерігається. Людина стає заразним через тиждень. Стадія первинних проявів характеризується вибухоподібному розмноженням вірусу в різних клітинах, що містять СД-4 рецептор. У цей період починається сероконверсія. Клінічно ця стадія нагадує будь-яку гостру інфекцію: спостерігається головний біль, лихоманка, стомлюваність, може бути діарея, єдиним настораживающим симптомом є збільшення шийних і пахвових лімфовузлів. Ця стадія триває 2-4 тижні, потім починається латентний період. У цей період вірус уповільнює свою реплікацію і переходить в стан персистенції. Латентний період триває досить довго - 5-10 років, у жінок до 10 років, у чоловіків в середньому 5 років. У цей період єдиним клінічним симптомом є лімфаденопатія - тривала, генералізована і необоротна (тобто збільшення практично всіх лімфовузлів). Зменшується кількість Т-хелперів по відношенню до Т-супрессорам, зникають реакції гіперчутливості уповільненого типу (наприклад, реакція Манту). Четвертий період включає в себе СНІД-асоційований комплекс (або пре-СНІД). Вірус починає інтенсивно розмножуватися у всіх тканинах і органах, вибухово реплицироваться з пошкодженням клітин. Найбільш сильно пошкоджуються Т-хелпери, відбувається і повна деструкція, що призводить до дерегуляції всієї імунної системи, різко знижується імунітет як гуморальний так і клітинний. На цей тлі розвиваються інфекційні та неінфекційні прояви: саркома Капоші - це злоякісна пухлина нижніх кінцівок, яка зустрічається вкрай рідко, а у хворих на ВІЛ-інфекцією вона вражає 80% хворих, лімфома, інфекції та інвазії вкрай різноманітні і представляють безпосередню загрозу життю хворого: вірусні інфекції - вірус герпесу, з бактерій активізуються мікобактерії туберкульозу, стафілококи, стрептококи, легионелли. Грибкові інфекції: кандидоз, з захворювань, викликаних найпростішими - пневмоконіоз, криптоспоридіоз, і один гельмінтоз - стронгілоїдоз.

На п'ятому етапі - власне СНІД - спостерігається повна відсутність імунної відповіді. Тривалість приблизно 1-2 роки, безпосередньою причиною смерті є вторинні інфекції.

Лабораторна діагностика: 1. Скринінг антитіл проти ВІЛ за допомогою імуноферментного аналізу (від початку другого періоду і до смерті інфікованих). Якщо реакція позитивна, ставиться повторна з іншого сироваткою і на більш досконалої системи (роздільна здатність близько 85%). Потім проводиться іммуноблодінг, який поєднує роздільну здатність електрофорезу та імуноферментного аналізу. Ми отримуємо розгонку антигенів вірусу на гелі або папері за допомогою електрофорезу, потім обробляємо сироваткою хворого і міченої ферментом сироваткою проти сироватки людини. При підозрі на ВІЛ-інфекцію і при негативних реакціях на ВІЛ-1 використовується діагностикум ВІЛ-2. За кордоном також застосовується лабораторна діагностика на знаходження вірусного генома в полімеразної ланцюгової реакції.

Лікування і профілактика. Розроблено 3 напрямки в лікуванні:

  1. Етіотропна терапія. Використовують такі препарати: 1. Азідотімізін (АЗТ), инактивирующий зворотну транскриптазу вірусу. Цей препарат токсичний і дорогий, але він продовжує життя хворому. 2. Альфа - інтерферон разом з АЗТ подовжує латентний період, пригнічуючи реплікацію.

  2. Імуностимуляція. Вводять інтерлейкін -2, інтерферони та імуноглобуліни.

  3. Лікування пухлин, вторинних інфекцій і інвазій (застосовують ацикловір та ін).

Профілактика. Тільки неспецифічна. Кров для переливання повинна обов'язково тестуватися на утримання ВІЛ. Спроби створити вакцини, у тому числі генноінженерія, що виробляються в усьому світі поки успіху не мають.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
28.3кб. | скачати


Схожі роботи:
ВІЛ-інфекція
ВІЛ інфекція
ВІЛ інфекція 2
ВІЛ інфекція
ВІЛ інфекція по Богородчанському району
ВІЛ-інфекція - ризик для стоматологів
Вплив збудників захворювань вірусної етіології на реплікативну активність віл у хворих на віл інфекцію
Мікробіологія
Мікробіологія 2
© Усі права захищені
написати до нас