Мікоплазмози - антропонозних інфекційні хвороби, що характеризуються ураженням органів дихання, сечостатевих органів, центральної нервової системи та внутрішньоутробним ураженням плода.
Етіологія. В даний час відомо понад 40 видів мікоплазм, виділених з різних джерел (від кіз, овець, великої рогатої худоби, свиней, гризунів, птахів, а також від здорових і хворих людей). Від людини виділено 9 видів мікоплазм, але в патології має значення тільки три види: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Загальними властивостями мікоплазм є: невеликі розміри (150-225 нм); здатність розмножуватися на безклітинних середовищі (на відміну від вірусів і хламідій); виражений поліморфізм (через відсутність ригідній оболонки), потреба в стеролу (холестерин і ін); загибель під дією дистильованої води; стійкість до дії сульфаніламідів, пеніциліну, стрептоміцину і чутливість до антибіотиків тетрациклінової групи (Т-мікоплазми, крім того, чутливі до еритроміцину); відсутність реверсії мікоплазм на відміну від L-форм бактерій. При зростанні на спеціальних поживних середовищах (досить складних за складом) мікоплазми утворюють невеликі колонії з темним центром та більш світлої периферією (форма, що нагадує яєчню) діаметром до 1-1,5 мм. Дуже дрібні колонії (всього 15-20 мкм в діаметрі) утворюють Т-мікоплазми, звідки і відбулася їх назва (від англ. Tiny - дуже маленький, крихітний). Особливістю Т-мікоплазм є їх абсолютна потреба в сечовині. Тільки вони мають ферменти для розщеплення сечовини, вибірково придушуються еритроміцином і калію ацетатом і, навпаки, цей вид стійкий до лінкоміцину, переважній зростання інших видів мікоплазм. Т-мікоплазми поділяються на 11 серотипів. Мікоплазми займають проміжне положення між вірусами, бактеріями і найпростішими.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки людина, хвора на мікоплазмозом або здоровий носій мікоплазм. Передача інфекції може здійснюватися повітряно-крапельним шляхом і статевим шляхами; від матері плоду (внутрішньоутробно або під час пологів). Мікоплазмоз більш поширений у знову сформованих колективах, де за перші 2-3 міс інфікуються, судячи по наростанню титру антитіл до 50% осіб, що входять в колектив. Питома вага микоплазмозом серед гострих респіраторних захворювань, що протікають з переважним ураженням верхніх дихальних шляхів, дорівнює 5-6% до загального числа хворих, а при гострих пневмоніях - від 6 до 22% всіх хворих пневмоніями. Під час епідемічних спалахів питома вага микоплазмозом може підвищуватися до 50% і більше. Підвищення захворюваності мікоплазмозом часто поєднується з підвищенням захворюваності гострими респіраторними захворюваннями іншої етіології. Мікоплазмози частіше зустрічаються в холодну пору року. Сечостатевої мікоплазмоз у вигляді негонококкового уретриту у чоловіків і запальних захворювань тазових органів у жінок спостерігається значно рідше у порівнянні з хламідіозом і гонореєю. Нерідко спостерігаються поєднані захворювання, а також здоровий носійство мікоплазм (у 30-40% жінок), що створює загрозу передачі інфекції плоду. Внутрішньоутробне інфікування може виникнути в результаті висхідній інфекції (рідше гематогенно), висока небезпека інфікування плоду під час пологів. При інфікуванні в ранні терміни вагітності може наступати мимовільний аборт.
Патогенез. При повітряно-крапельному шляхи передачі воротами інфекції частіше служать слизові оболонки респіраторного тракту, що підтверджується дослідами на добровольцях, у яких вдалося викликати захворювання при введенні збудника в дихальні шляхи. Про це ж говорить і переважне ураження органів дихання. Впровадження збудника може відбуватися в слизові оболонки сечостатевих органів (при статевому шляху передачі інфекції). Що стосується Т-мікоплазми, то вона може існувати тільки в сечостатевих органах (через потребу в сечовині) і для неї характерний тільки статевий шлях передачі інфекції, а воротами інфекції є слизова оболонка сечостатевих органів.
Інфікування мікоплазмами не завжди веде до захворювання, про що свідчать виділення мікоплазм від здорових людей, а також поява протівомікоплазменних антитіл у великої кількості новобранців без перенесення ними захворювання. Наявність поразок, віддалених від воріт інфекції (екзантема, зміна суглобів, менінгіти та енцефаліти тощо), дозволяють припускати наявність гематогенної дисемінації збудника. Про генералізації інфекції свідчить також виявлення мікоплазма в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, тканини легені.
Зміни в різних органах можуть бути обумовлені не тільки розвитком в них мікоплазм, але і токсичними речовинами, які вони можуть продукувати. Так, деякі види мікоплазм тварин продукують нейротоксин, що відноситься до екзотоксину. Він нейтралізується специфічної антисироватки. Екзотоксин надає первинне токсичну дію на нервову систему, діє на нервові клітини, вражає капіляри, робить проникним гематоенцефалічний бар'єр. Уражується також серцево-судинна система. Імунітет при мікоплазмозі напружений, що робить перспективною роботу зі створення вакцин. У патогенезі мікоплазмозу велике значення має нашарування інших інфекційних агентів, переважно бактеріальних. Це має значення як при захворюваннях органів дихання, так і при хворобах сечостатевих органів. Цей факт має велике значення для діагностики та лікування микоплазмозом.
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 4 до 25 днів (частіше 9-12 діб). Описані наступні клінічні форми хвороби: гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ринофарингіти, ларинго-фарингіти, бронхіти); гострі пневмонії; абактеріальний уретрит; менінгеальні форми; маловивчені захворювання (запальні захворювання органів малого тазу у жінок, внутрішньоутробне ураження плода). Крім того, микоплазменная інфекція може протікати у безсимптомній формі (інаппарантной при респіраторному мікоплазмозі і латентної - при сечостатевому мікоплазмозі, останній характеризується тривалим персистированием збудника в організмі).
Гострі респіраторні захворювання. Ця форма мікоплазмозу зустрічається найчастіше у військовослужбовців перших 1-3 міс служби (підвищена захворюваність може зустрічатися і в інших знову сформованих колективах). Мікоплазми обумовлюють до 5% всіх гострих респіраторних захворювань. Ці захворювання, також як і гострі пневмонії, обумовлені М. pneumoniae. Хоча в експерименті на добровольцях показано, що інгаляція великої дози М. hominis може зумовити виникнення ексудативного фарингіту, однак в природних умовах ця мікоплазма викликає захворювання тільки сечостатевих органів. При гострих респіраторних захворюваннях (як це спостерігалося на добровольцях) інкубаційний період зазвичай коливався від 4 до 8 днів. Загальний стан хворих залишається задовільним або хорошим. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Хворі скаржаться на болі в горлі, нежить, іноді кашель, помірні болі в м'язах. Слизові оболонки зіву, м'якого піднебіння гипереміровані, кілька набряклі, іноді відзначається зернистість слизової оболонки зіву. Мигдалини помірно збільшені. Зміни в зіві тримаються близько 7 днів. У деяких хворих в процес втягуються гортань, трахея, бронхи. Загальне самопочуття також не порушується; короткочасно підвищується температура тіла до 38 ° С. Ускладнень при цій формі зазвичай не буває.
Гостра пневмонія (синоніми: первинна атипова пневмонія, пневмонія, зумовлена агентом Ітона та ін.) Інкубаційний період зазвичай близько 2 тижнів. Захворювання викликається мікоплазмою (М. pneu-moniae), але нерідко залучається і вторинна бактеріальна інфекція (пневмокок, стафілокок, гемофільна паличка та ін.) Захворювання починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла, спостерігається слабкість, розбитість, що ломить біль у всьому тілі, головний біль, відсутність апетиту. Температура в більшості випадків досягає високих цифр, субфебрилітет спостерігається рідко (близько 5%), у 70% хворих температура тіла вище 39 ° С. Лихоманка частіше триває від 5 до 10 днів, хоча у частини хворих вона триває 2 тижні і більше. Нерідко в періоді реконвалесценції кілька днів зберігається субфебрильна температура тіла.
Найбільш частою ознакою ураження органів дихання є кашель. Він спочатку буває сухий, потім починає відділятися слизова мокротиння, дуже рідко відзначається домішки крові в мокротинні. У хворих часто відзначається нежить, біль і першіння в горлі, гіперемія слизової оболонки ротоглотки. Дещо рідше відзначається захриплість голосу, задишка. При обстеженні відзначаються фізикальні ознаки пневмонії у вигляді укорочення перкуторного звуку, вислуховуються сухі і частіше вологі хрипи, у частини хворих - шум тертя плеври. Пневмонія частіше буває односторонньою (правобічної), уражаються нижні частки. Рентгенологічно частіше виявляються вогнищеві зміни.
При огляді відзначається блідість особи, в окремих хворих ціаноз губ, може бути герпетична висипка, іноді з'являється висип, у частини хворих ін'єкція судин склер. Нерідко збільшуються шийні лімфатичні вузли. У частини хворих в початковому періоді відзначається нудота, болі в животі, може бути блювота. У подальшому, приблизно у 30% хворих, виявляється збільшення печінки. Збільшення селезінки буває рідко.
З боку серцево-судинної системи відзначається брадикардія, зниження артеріального тиску, в періоді розпалу хвороби можуть бути більш виражені ураження серцевого м'яза. При рентгенографії в періоді розпалу хвороби відзначаються інтерстиціальні зміни в легенях, на тлі яких виявляються невеликі ділянки інфільтративних змін. У окремих хворих з самого початку хвороби переважають паренхіматозні зміни, зумовлені, ймовірно, змішаної міко-плазмово-бактеріальною інфекцією. Інфільтрати можуть бути масивними, зливними, іноді формуються ателектази. Рентгенологічні зміни зберігаються до 3-5 тижнів. При важких формах можлива лихоманка неправильного типу з великими добовими розмахами, підвищеною пітливістю при падінні температури і познабливанием при підвищенні, у цих хворих лихоманка може затягтися до 30-40 днів. Можливі рецидиви.
При дослідженні периферичної крові відзначається нормоцітоз або (у половини хворих) помірний лейкоцитоз 10-15 тис. в 1 мкл, лейкопенія буває рідко. ШОЕ у більшості хворих в межах 20-50 мм / ч. Може бути анеозінофілія (у 30-40%).
Ускладнення можуть бути обумовлені як самої мікоплазмою, так і бактерійну інфекцію. Рідко спостерігаються гнійні синусити, плеврит, тромбофлебіт. До вкрай рідкісним ускладнень відносяться поліневрит, моноартритом, перикардит, міокардит, гепатит, синдром Стівенсона-Джонсона, гемолітична анемія, тромбогеморрагіческій синдром, набряк легенів.
Абактеріальний уретрит. Етіологічна роль мікоплазм при негонококковим уретриті та інших захворюваннях сечостатевої системи ще викликає деякі сумніви, тому що у хворих нерідко виявляються і інші інфекційні агенти (частіше бактеріальні). З іншого боку, мікоплазми нерідко вдається виділити не тільки від хворих, але і від здорових осіб. Виявлення мікоплазм не пов'язане з будь-якими клінічними особливостями перебігу уретритів та інших хвороб сечостатевих органів. В останні роки велике значення надається мікоплазмам в акушерській патології та внутрішньоутробних ураженнях плоду. Велике значення надають знахідкам мікоплазм в тканинах лімфатичних вузлів, кістковому мозку хворих на лейкоз, а також в пухлинних тканинах. Однак роль мікоплазм в генезі лейкозів ще остаточно не з'ясована.
Менінгеольние форми мікоплазмозу при спорадичної захворюваності у дорослих хворих зустрічаються у 3-5% до загальної кількості захворілих. Менінгіти з характерною симптоматикою можуть протікати як гнійні (з цитозом до 18 000 / 3) і частіше як серозні (400-600/3), в цереброспінальній рідині переважають лімфоцити. Нормалізація її складу відбувається до 25-30 дня хвороби.
Діагноз і диференціальний діагноз. Клінічна діагностика досить складна через поліморфізму проявів мікоплазмозу. Мікоплазмозние пневмонії відрізняються відсутністю вираженого сезонного підйому захворюваності, відносно легким перебігом, помірною інтоксикацією. Однак в окремих випадках їх важко відрізнити від пневмоній іншої етіології. Складна діагностика і більш рідкісних форм мікоплазмозу, тому велике значення мають лабораторні методи. Виділення мікоплазм досить складно, так як вони ростуть тільки на спеціальних середовищах, що містять багато компонентів або на культурі тканин. В даний час добре відпрацьована лише методика виявлення Т-мікоплазм. При використанні елективної уреазной середовища вже через 24-28 год по зміні кольору середовища (з жовтого на червоний) можна виявити наявність Т-мікоплазм.
Для діагностики частіше використовують серологічні реакції (РСК, непрямої гемаглютинації, визначення холодних агглютининов). Досліджують парні сироватки, так як наявність протівомікоплазменних антитіл (в невисоких титрах) відзначається у 60-80% здорових осіб. Першу сироватку беруть до 6-го дня хвороби, друге - через 10-14 днів. Діагностичним вважається наростання титру антитіл в 4 рази і більше. РГГА є більш чутливою. Холодові аглютиніни виявляються лише у половини хворих і мають значно меншу діагностичне значення. РСК і РНГА служать для виявлення антитіл, при обстеженні вагітних або хворих уретритами вона не використовується. Отже, позитивна РСК з мікоплазмових антигеном у вагітної не вказує на інфікованість генітальними мікоплазмами і не може служити обгрунтуванням для лікування вагітних жінок.