Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
"Механізм виникнення і патогенезу обморожень.
Симптоматика і принципи лікування "
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Харків 2008
Обмороження (Congelatio) - пошкодження; тканин, викликане тривалим впливом низької температури. Виявляється воно лише за певних умов, так як густий шерсть у тварин надійно захищає від цього виду ушкоджень завдяки низькій теплопровідності, яка на холоді значно зменшує тепловіддачу зовнішніх частин тіла і підтримує для нормального життя температуру тварини. Молоді, виснажені і старі тварини переносять холод гірше, ніж дорослі і вгодовані. Чим міцніше організм і добре розвинена нервова і кровоносна системи, чим краще харчування і склад крові, ніж він більш загартований до холоду, тим більше гарантований організм від відмороження. Підтвердженням останнього є холодний метод вирощування телят.
Розвитку відмороження сприяє підвищена вологість повітря, а також волосяного і шкірного покриву (потіння, рясне змочування волосяного покриву мокрим снігом, дощем), вітер, тому що при егом значно зростає тепловіддача навіть у ділянках тіла, добре захищених розвиненим шерстним покривом. Негативний вплив можуть надавати місцеві і загальні розлади кровообігу, викликані виснаженням, гіповітамінозом, втомою, анемією, патологічними змінами судин і здавлюванням їх при накладанні джгута і перев'язка магістральних судин з метою зупинки кровотечі та інші причини.
Зниження загальної опірності організму внаслідок виснаження, інфекційних захворювань, інтоксикації, перевтоми тварини після важкої роботи або великих переходів, вимушена тривала нерухомість на холоду також привертають до відмороження у зв'язку з розвитком порушення теплорегуляції, переважанням тепловіддачі над теплопродукцией. Що стосується ролі перевтоми в патогенезі відморожень, то воно призводить до накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну, спазму або парезу судин, знижує здатність організму до звільнення від "токсинів втоми" і тим самим сприяє відмороження.
М'язи образно називають моторам тепла. Тому периферичні ділянки тіла або органу, що не мають м'язів і слабо захищені волосяним покривом, швидше за все позбавляються тепла і раніше найбільше піддаються відмороження. Такими місцями є у корів соски вимені, у биків - верхівка мошонки; у коней - статевий член, калитка, препуцій, основа шкіри облямівки і віночка, п'яти і нижня губа; у свиней - вушні раковини, хвіст; у собак - дистальні частини "кінцівок , вушні раковини і вим'я; у курей - гребені, сережки і кінцівки.
Ступінь відмороження залежить від поєднання зазначених чинників. При цьому чим нижче температура й триваліше її вплив, тим важче пошкодження тканин при відмороженні. Однак відмороження можуть наступати і при температурі вище 0 ° С (1 - 5 ° С), особливо якщо воно поєднується з високою вологістю і сильним рухом повітря (вітер), тому що при цьому різко зростають теплопровідність шкіри і тепловіддача.
Під впливом низької температури можуть виникати озноблення, загальне замерзання і відмороження - місцеві пошкодження окремих частин тіла різного ступеня. Можливі випадки групових чи масових холодових уражень тварин при перевезенні їх в погано обладнаному транспорті в зимовий період для комплектування спеціалізованих тваринницьких комплексів по вирощуванню молодняку і відгодівлі тварин на м'ясо, а також у отарах овець на відгінних пасовищах в період нестійкої холодної погоди.
Озноблення. Це хронічне запалення шкіри, частіше є наслідком повторних легких відморожень, чи поміркованого, або тривалого, але часто діє з підвищеною вологістю холоду близького до 0 ° С або навіть плюсової температури. Клінічно озноблення характеризується ціанотичним зміною забарвлення непігментованою шкіри, припухлістю, утворенням тріщин і поверхневих виразок, нерідко переходять у гнійно-некротичні процеси, появою хворобливості і свербіння. Зазначені явища виникають внаслідок патологічних порушень в судинних і нервових стовбурах, викликаних впливом холоду.
Загальне замерзання. Найчастіше воно спостерігається у новонароджених та хворих тварин, вимушених лежати. Воно характеризується глибокими змінами у всіх тканинах організму під впливом тривалої дії низької температури. При цьому відбувається поступове ослаблення, а потім і припинення кровообігу в шкірі і в глубжележащих тканинах і органах з подальшим розвитком анемії мозку. Одночасно з цим різко знижуються обмінні процеси і температура тіла, послаблюється серцева діяльність.
Дослідженнями С.С. Гірголава, його співробітників та інших авторів показано, що у собак і кішок смерть настає при загальному замерзанні тоді, коли температура тіла знижується до 20-15 ° С, у кроликів - до 22-19 ° С, а у щурів - до 25 ° С . При такій температурі тіла в тканинах ще не відбуваються зміни, які призводили б до загибелі клітин. Вважають, що якщо температура тіла не впала нижче 22-20 ° С, то є надія на можливість повернення до життя при прийнятті необхідних заходів лікувальної допомоги.
Симптоми загального замерзання: м'язове тремтіння, хитка хода, що змінюються скутістю рухів, відсутність реакції на зовнішні подразники, зниження загальної температури, зникнення кишкової перистальтики, похолодання периферичної частини тіла.
У перебігу відморожень розрізняють два періоди: дореактівний і реактивний.
Дореактівний період - це час від початку дії низьких температур до відновлення кровообігу і тканинної температури в відморожені ділянки. Клінічні прояви у цьому періоді дуже мізерні. Об'єктивно можна відзначити різке похолодання, збліднення непігментованою шкіри, анестезію і Парастезіі.
Реактивний період починається після відновлення температури тканин.
Клінічна картина залежить від глибини ураження і наявних ускладнень. На початку реактивний період проявляється больовою реакцією, токсемією і іноді шоком, а потім некрозом тканин, гнійно-інфекційними процесами. У реактивному періоді в зоні відморожень. незалежно від площі і ступеня ураження клінічно та патолого-анатомічно простежуються три фази перебігу:
1) запалення;
2) розвитку некрозу і його відмежування;
3) рубцювання і епітелізації ран.
Фаза запалення характеризується наступними класичними ознаками: болем, набряком, почервонінням, місцевим підвищенням температури та порушенням функцій окремих органів. Ці симптоми розвиваються не відразу після впливу низьких температур, а після зігрівання тканини.
Фаза розвитку некрозу і його відмежування найбільш тривала при природному перебігу процесу. Глибина і обширність некрозу після відмороження залежать не тільки від сили та інтенсивності впливу холодового агента, а й від ступеня порушення регіонарного кровообігу (мікроциркуляції і тромбозу судин).
Фаза рубцювання і епітелізації починається після відторгнення некротичних мас самостійним або оперативним шляхом. Вона характеризується насамперед місцевими змінами і стиханням загальних патологічних явищ.
Патогенез. Патологічні зміни в тканинах при відмороженнях розвиваються після зігрівання їх - у реактивному періоді. Ступінь ураження тканин і змін в загальному стані хворого організму пря "-мо пропорційна тривалості дії холоду, а також вихідного фізіологічного стану - віку, виснаження, перевтоми, патологічним розладів кровообігу, гиповитаминозам та ін
З урахуванням механізму розвитку некрозу при відмороженнях висунутий ряд теорій патогенезу:
1) теорія безпосередньої дії низьких температур на тканини;
2) нервово-рефлекторна теорія змін після впливу холоду;
3) теорія порушення кровообігу в тканинах після відмороження.
Під впливом холоду спочатку виникає короткочасний спазм кровоносних судин, потім реактивне стійке розширення і спазм. У результаті спазму сповільнюється кровотік, потім настає стаз з подальшими морфологічними змінами.
При незначній зоні ураження після зігрівання тканин, тобто на початку реактивного періоду, стан хворих тварин поліпшується і залишається згодом задовільним. При великих за площею і глибоких за ступенем ураження відмороженнях після деякого поліпшення загального стану на початку реактивного періоду знову спостерігається погіршення.
Відмороження як наслідок зовнішньої агресії не є результатом дії лише одного шкідливого чинника - низької температури, а наслідком комплексу чинників, що діють одночасно і послідовно і володіють різною патогенетичної значимістю: біль, токсемія, протромбіческое стан судин, порушення інтракапіллярний кровообігу, інфекція і т.д. Дія цих факторів підсумовується, потенціюється.
На підставі численних експериментальних досліджень і клінічних спостережень ряд дослідників основною ланкою в патогенезі відморожень вважають нервово-судинні реакції, нейротрофічні розлади з порушенням тканинного обміну, аноксії тканин і наступними змінами стінки судин. Особливе значення в розкритті механізму розвитку змін в тканинах після відмороження набувають порушення мікроциркуляторного кровообігу. Під впливом низьких температур відразу розвивається гіпоксія тканин, яка в ранній реактивний період обумовлює накопичення гістаміну, серотоніну, кінінів, сульфатів, фосфатів, піровиноградної і молочної кислот, що викликає ацидоз в тканинах. Під дією гістаміну, кннінов, серотоніну розвивається стійкий спазм судин, що призводить до ішемічних пошкоджень тканин. Недостатня перфузія тканин, у свою чергу, призводить до тяжких метаболічним, біохімічним і ензиматичні клітинним порушень, обумовлюючи вже вторинні патогенетичні фактори при відмороженні. Надпороговое накопичення в тканинах зазначених вазоактивних речовин і метаболітів є пусковим механізмом розвитку патології судин.
Гістамін підвищує проникність капілярів, викликає різке набухання їх стінок, звуження просвіту, дилятацию метартеріол і прекапілярних сфінктерів. Все це призводить до значного порушення інтракапіллярний кровообігу.
Серотонін викликає звуження магістральних артерій і вен, розширення і підвищення проникності капілярів, пошкоджує ендотелій, особливо в венулах, сприяючи утворенню тромбоцитарних і лейкоцитарних тромбів. Під впливом серотоніну підвищується чутливість мікросудин до адреналіну і норадреналіну. Гістамін і серотонін підвищують функцію надниркових залоз, тому збільшується рівень атехол амінів.
Погіршення транскапиллярного кровотоку сприяє ще більшому накопиченню в тканинах продуктів метаболіту, посиленню больовий імпульсації та гіперадреналінемія. При цьому на тлі серотоніну норадреналін викликає сильну констрикцію венул, що ще більше посилює застій крові.
Особливе місце в порушенні мікроциркуляції при відмороженні належить кінінової системі. Кініни, так само як гістамін і серотонін, діють там, де вони утворюються. З цієї причини кініни не накопичуються в крові. Вони володіють високою специфічністю - впливають на тонус гладких м'язів, збільшують проникність клітинних мембран, є медіаторами болю. У зв'язку з цим кініни викликають парез артеріол, звуження венул, підвищення проникності капілярів, а також запалення і посилюють потребу тканин у кисні.
Накопичення в пошкоджених тканинах при відмороженні катехоламінів, серотоніну, кінінів та зниження рівня гепарину викликають підвищення в'язкості крові, внаслідок чого відбуваються значні розлади кровообігу, головним чином в дрібних судинах - дрібних венах і синусоїдах. Підвищення в'язкості крові в цілому обумовлює зниження стабільності формених елементів крові; вони набувають тенденції до аглютинації, утворюючи клітинні скупчення, що додатково знижує швидкість кровообігу. Тут слід відзначити дуже важливий для практики лікувальних заходів факт. У першу добу реактивного періоду в артеріолах, капілярах і венулах спостерігається тільки агрегація еритроцитів і немає ще тромбів. Більш того, тромби не завжди розвиваються і через 48 годин після зігрівання тканин, іноді вони з'являються пізніше. Тому застосування в цей час засобів, що поліпшують властивості крові (гепарин, фібринолізин, декстрани та ін), дозволяє попередити утворення тромбів і розвиток глибоких некрозів тканини.
Внаслідок розлади кровообігу в зоні пошкодження порушується колоїдна структура і хімізм клітин, змінюються концентрація тканинної рідини і обмін речовин, наступають дегенеративні зміни в клітинах і тканинах, утворюються поверхневі і глибокі вторинні некрози.
У зоні дії низьких температур пригнічується активність тканинних ферментів, сповільнюється обмін речовин. Різночасність і неоднакова ступінь придушення активності різних ферментів в різних тканинах призводить до осередкового пошкодження їх, що лежить в основі дессіменірованного некрозу при відмороженнях. Порушенням активності тканинних ферментів при місцевій дії холоду можна пояснити зниження утилізації кисню тканинами. І, таким чином, тканини виявляються в стані кисневого голодування. Одночасно з цим різко знижується і споживання глюкози тканинами в період дії низьких температур.
У патогенезі відмороження видну роль грає токсемія, що виникає відразу після зігрівання тканин активним або пасивним методом. Метаболічні продукти, активні аміни після відновлення кровообігу розширюють коло його місцевого впливу на тканини й спрямовуються в загальний кровообіг. Тривале існування обмеженою перфузії тканин через капіляри призводить до тяжких біохімічним і метаболічним розладам, до скупчення і викиду в місцеві і системний кровообіг метаболітів, що вражають тканини окремих органів. Особливо це проявляється при важких відмороженнях (другого - четвертого ступеню), ускладнених вологої гангрени, коли джерелом токсинів є вся зона тканин, які зазнали дії низьких температур. При цьому спостерігаються зміна складу крові, гемоліз, швидко зникає глікоген в печінці, з'являється ацидоз, а також наступають пригнічення функції і зниження антитоксичних властивостей печінки, знижуються захисні імунобіологічні реакції, що сприяють розвитку резорбтивних явищ і поширенню гангрени на відморожені ділянки. Згодом - коли розвивається демаркаційна лінія і ділянку некрозу перестає грати роль джерела токсинів, то значні метаболічні і судинні ураження обумовлюються надходженням токсинів з прикордонної зони, що лежить між здоровими і некротизованих тканин.
Токсемія при відмороженнях у хворих тварин проявляється загальною реакцією організму: гарячкою, пригніченням загального стану, порушенням серцевого ритму, що свідчить про виникнення змін у всьому організмі.
При відмороженнях кінцівок третього і четвертого ступеня в кістках спостерігаються нейрососудістие, дистрофічні процеси, остеопороз. Остеопороз розвивається протягом перших тижнів після відмороження, іноді пізніше, в залежності від ступеня ураження. При ускладненні інфекцією виникає остеомієліт, тоді процес набуває септичне перебіг.
Клінічні ознаки. У дореактівном періоді симптоми відморожень дуже мізерні Об'єктивно можна відзначити різке похолодання і збліднення непігментованою шкіри, 'зникнення чутливості (анестезія і Парастезіі) При тривалому впливі низьких температур може настати обледеніння тканин.
Клінічна картина в реактивний період залежить oт глибини ураження і наявних ускладнень. Прийнято розрізняти чотири ступені відмороження.
Перша ступінь характеризується ураженням шкіри у вигляді оборотних розладів кровообігу. Деструктивні зміни в тканинах і кровоносних судинах відсутні. Некрозу немає. Клінічно в дореактівном періоді це проявляється втратою чутливості, деяким ущільненням шкіри і різким похолоданням ураженої ділянки. На непігментованою шкірі можна бачити збліднення. Потім після зігрівання відмороженого ділянки розвиваються реактивне запалення, незначний набряк шкіри та підшкірної клітковини, застійна гіперемія шкіри, захисна больова реакція при пальпації. Пошкоджені тканини просочуються ексудатом із значним вмістом фібрину, відбувається дрібноклітинна їх інфільтрація. Через кілька днів ці явища зникають, настає повне відновлення пошкодженої шкіри. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
"Механізм виникнення і патогенезу обморожень.
Симптоматика і принципи лікування "
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Харків 2008
Обмороження (Congelatio) - пошкодження; тканин, викликане тривалим впливом низької температури. Виявляється воно лише за певних умов, так як густий шерсть у тварин надійно захищає від цього виду ушкоджень завдяки низькій теплопровідності, яка на холоді значно зменшує тепловіддачу зовнішніх частин тіла і підтримує для нормального життя температуру тварини. Молоді, виснажені і старі тварини переносять холод гірше, ніж дорослі і вгодовані. Чим міцніше організм і добре розвинена нервова і кровоносна системи, чим краще харчування і склад крові, ніж він більш загартований до холоду, тим більше гарантований організм від відмороження. Підтвердженням останнього є холодний метод вирощування телят.
Розвитку відмороження сприяє підвищена вологість повітря, а також волосяного і шкірного покриву (потіння, рясне змочування волосяного покриву мокрим снігом, дощем), вітер, тому що при егом значно зростає тепловіддача навіть у ділянках тіла, добре захищених розвиненим шерстним покривом. Негативний вплив можуть надавати місцеві і загальні розлади кровообігу, викликані виснаженням, гіповітамінозом, втомою, анемією, патологічними змінами судин і здавлюванням їх при накладанні джгута і перев'язка магістральних судин з метою зупинки кровотечі та інші причини.
Зниження загальної опірності організму внаслідок виснаження, інфекційних захворювань, інтоксикації, перевтоми тварини після важкої роботи або великих переходів, вимушена тривала нерухомість на холоду також привертають до відмороження у зв'язку з розвитком порушення теплорегуляції, переважанням тепловіддачі над теплопродукцией. Що стосується ролі перевтоми в патогенезі відморожень, то воно призводить до накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну, спазму або парезу судин, знижує здатність організму до звільнення від "токсинів втоми" і тим самим сприяє відмороження.
М'язи образно називають моторам тепла. Тому периферичні ділянки тіла або органу, що не мають м'язів і слабо захищені волосяним покривом, швидше за все позбавляються тепла і раніше найбільше піддаються відмороження. Такими місцями є у корів соски вимені, у биків - верхівка мошонки; у коней - статевий член, калитка, препуцій, основа шкіри облямівки і віночка, п'яти і нижня губа; у свиней - вушні раковини, хвіст; у собак - дистальні частини "кінцівок , вушні раковини і вим'я; у курей - гребені, сережки і кінцівки.
Ступінь відмороження залежить від поєднання зазначених чинників. При цьому чим нижче температура й триваліше її вплив, тим важче пошкодження тканин при відмороженні. Однак відмороження можуть наступати і при температурі вище 0 ° С (1 - 5 ° С), особливо якщо воно поєднується з високою вологістю і сильним рухом повітря (вітер), тому що при цьому різко зростають теплопровідність шкіри і тепловіддача.
Під впливом низької температури можуть виникати озноблення, загальне замерзання і відмороження - місцеві пошкодження окремих частин тіла різного ступеня. Можливі випадки групових чи масових холодових уражень тварин при перевезенні їх в погано обладнаному транспорті в зимовий період для комплектування спеціалізованих тваринницьких комплексів по вирощуванню молодняку і відгодівлі тварин на м'ясо, а також у отарах овець на відгінних пасовищах в період нестійкої холодної погоди.
Озноблення. Це хронічне запалення шкіри, частіше є наслідком повторних легких відморожень, чи поміркованого, або тривалого, але часто діє з підвищеною вологістю холоду близького до 0 ° С або навіть плюсової температури. Клінічно озноблення характеризується ціанотичним зміною забарвлення непігментованою шкіри, припухлістю, утворенням тріщин і поверхневих виразок, нерідко переходять у гнійно-некротичні процеси, появою хворобливості і свербіння. Зазначені явища виникають внаслідок патологічних порушень в судинних і нервових стовбурах, викликаних впливом холоду.
Загальне замерзання. Найчастіше воно спостерігається у новонароджених та хворих тварин, вимушених лежати. Воно характеризується глибокими змінами у всіх тканинах організму під впливом тривалої дії низької температури. При цьому відбувається поступове ослаблення, а потім і припинення кровообігу в шкірі і в глубжележащих тканинах і органах з подальшим розвитком анемії мозку. Одночасно з цим різко знижуються обмінні процеси і температура тіла, послаблюється серцева діяльність.
Дослідженнями С.С. Гірголава, його співробітників та інших авторів показано, що у собак і кішок смерть настає при загальному замерзанні тоді, коли температура тіла знижується до 20-15 ° С, у кроликів - до 22-19 ° С, а у щурів - до 25 ° С . При такій температурі тіла в тканинах ще не відбуваються зміни, які призводили б до загибелі клітин. Вважають, що якщо температура тіла не впала нижче 22-20 ° С, то є надія на можливість повернення до життя при прийнятті необхідних заходів лікувальної допомоги.
Симптоми загального замерзання: м'язове тремтіння, хитка хода, що змінюються скутістю рухів, відсутність реакції на зовнішні подразники, зниження загальної температури, зникнення кишкової перистальтики, похолодання периферичної частини тіла.
У перебігу відморожень розрізняють два періоди: дореактівний і реактивний.
Дореактівний період - це час від початку дії низьких температур до відновлення кровообігу і тканинної температури в відморожені ділянки. Клінічні прояви у цьому періоді дуже мізерні. Об'єктивно можна відзначити різке похолодання, збліднення непігментованою шкіри, анестезію і Парастезіі.
Реактивний період починається після відновлення температури тканин.
Клінічна картина залежить від глибини ураження і наявних ускладнень. На початку реактивний період проявляється больовою реакцією, токсемією і іноді шоком, а потім некрозом тканин, гнійно-інфекційними процесами. У реактивному періоді в зоні відморожень. незалежно від площі і ступеня ураження клінічно та патолого-анатомічно простежуються три фази перебігу:
1) запалення;
2) розвитку некрозу і його відмежування;
3) рубцювання і епітелізації ран.
Фаза запалення характеризується наступними класичними ознаками: болем, набряком, почервонінням, місцевим підвищенням температури та порушенням функцій окремих органів. Ці симптоми розвиваються не відразу після впливу низьких температур, а після зігрівання тканини.
Фаза розвитку некрозу і його відмежування найбільш тривала при природному перебігу процесу. Глибина і обширність некрозу після відмороження залежать не тільки від сили та інтенсивності впливу холодового агента, а й від ступеня порушення регіонарного кровообігу (мікроциркуляції і тромбозу судин).
Фаза рубцювання і епітелізації починається після відторгнення некротичних мас самостійним або оперативним шляхом. Вона характеризується насамперед місцевими змінами і стиханням загальних патологічних явищ.
Патогенез. Патологічні зміни в тканинах при відмороженнях розвиваються після зігрівання їх - у реактивному періоді. Ступінь ураження тканин і змін в загальному стані хворого організму пря "-мо пропорційна тривалості дії холоду, а також вихідного фізіологічного стану - віку, виснаження, перевтоми, патологічним розладів кровообігу, гиповитаминозам та ін
З урахуванням механізму розвитку некрозу при відмороженнях висунутий ряд теорій патогенезу:
1) теорія безпосередньої дії низьких температур на тканини;
2) нервово-рефлекторна теорія змін після впливу холоду;
3) теорія порушення кровообігу в тканинах після відмороження.
Під впливом холоду спочатку виникає короткочасний спазм кровоносних судин, потім реактивне стійке розширення і спазм. У результаті спазму сповільнюється кровотік, потім настає стаз з подальшими морфологічними змінами.
При незначній зоні ураження після зігрівання тканин, тобто на початку реактивного періоду, стан хворих тварин поліпшується і залишається згодом задовільним. При великих за площею і глибоких за ступенем ураження відмороженнях після деякого поліпшення загального стану на початку реактивного періоду знову спостерігається погіршення.
Відмороження як наслідок зовнішньої агресії не є результатом дії лише одного шкідливого чинника - низької температури, а наслідком комплексу чинників, що діють одночасно і послідовно і володіють різною патогенетичної значимістю: біль, токсемія, протромбіческое стан судин, порушення інтракапіллярний кровообігу, інфекція і т.д. Дія цих факторів підсумовується, потенціюється.
На підставі численних експериментальних досліджень і клінічних спостережень ряд дослідників основною ланкою в патогенезі відморожень вважають нервово-судинні реакції, нейротрофічні розлади з порушенням тканинного обміну, аноксії тканин і наступними змінами стінки судин. Особливе значення в розкритті механізму розвитку змін в тканинах після відмороження набувають порушення мікроциркуляторного кровообігу. Під впливом низьких температур відразу розвивається гіпоксія тканин, яка в ранній реактивний період обумовлює накопичення гістаміну, серотоніну, кінінів, сульфатів, фосфатів, піровиноградної і молочної кислот, що викликає ацидоз в тканинах. Під дією гістаміну, кннінов, серотоніну розвивається стійкий спазм судин, що призводить до ішемічних пошкоджень тканин. Недостатня перфузія тканин, у свою чергу, призводить до тяжких метаболічним, біохімічним і ензиматичні клітинним порушень, обумовлюючи вже вторинні патогенетичні фактори при відмороженні. Надпороговое накопичення в тканинах зазначених вазоактивних речовин і метаболітів є пусковим механізмом розвитку патології судин.
Гістамін підвищує проникність капілярів, викликає різке набухання їх стінок, звуження просвіту, дилятацию метартеріол і прекапілярних сфінктерів. Все це призводить до значного порушення інтракапіллярний кровообігу.
Серотонін викликає звуження магістральних артерій і вен, розширення і підвищення проникності капілярів, пошкоджує ендотелій, особливо в венулах, сприяючи утворенню тромбоцитарних і лейкоцитарних тромбів. Під впливом серотоніну підвищується чутливість мікросудин до адреналіну і норадреналіну. Гістамін і серотонін підвищують функцію надниркових залоз, тому збільшується рівень атехол амінів.
Погіршення транскапиллярного кровотоку сприяє ще більшому накопиченню в тканинах продуктів метаболіту, посиленню больовий імпульсації та гіперадреналінемія. При цьому на тлі серотоніну норадреналін викликає сильну констрикцію венул, що ще більше посилює застій крові.
Особливе місце в порушенні мікроциркуляції при відмороженні належить кінінової системі. Кініни, так само як гістамін і серотонін, діють там, де вони утворюються. З цієї причини кініни не накопичуються в крові. Вони володіють високою специфічністю - впливають на тонус гладких м'язів, збільшують проникність клітинних мембран, є медіаторами болю. У зв'язку з цим кініни викликають парез артеріол, звуження венул, підвищення проникності капілярів, а також запалення і посилюють потребу тканин у кисні.
Накопичення в пошкоджених тканинах при відмороженні катехоламінів, серотоніну, кінінів та зниження рівня гепарину викликають підвищення в'язкості крові, внаслідок чого відбуваються значні розлади кровообігу, головним чином в дрібних судинах - дрібних венах і синусоїдах. Підвищення в'язкості крові в цілому обумовлює зниження стабільності формених елементів крові; вони набувають тенденції до аглютинації, утворюючи клітинні скупчення, що додатково знижує швидкість кровообігу. Тут слід відзначити дуже важливий для практики лікувальних заходів факт. У першу добу реактивного періоду в артеріолах, капілярах і венулах спостерігається тільки агрегація еритроцитів і немає ще тромбів. Більш того, тромби не завжди розвиваються і через 48 годин після зігрівання тканин, іноді вони з'являються пізніше. Тому застосування в цей час засобів, що поліпшують властивості крові (гепарин, фібринолізин, декстрани та ін), дозволяє попередити утворення тромбів і розвиток глибоких некрозів тканини.
Внаслідок розлади кровообігу в зоні пошкодження порушується колоїдна структура і хімізм клітин, змінюються концентрація тканинної рідини і обмін речовин, наступають дегенеративні зміни в клітинах і тканинах, утворюються поверхневі і глибокі вторинні некрози.
У зоні дії низьких температур пригнічується активність тканинних ферментів, сповільнюється обмін речовин. Різночасність і неоднакова ступінь придушення активності різних ферментів в різних тканинах призводить до осередкового пошкодження їх, що лежить в основі дессіменірованного некрозу при відмороженнях. Порушенням активності тканинних ферментів при місцевій дії холоду можна пояснити зниження утилізації кисню тканинами. І, таким чином, тканини виявляються в стані кисневого голодування. Одночасно з цим різко знижується і споживання глюкози тканинами в період дії низьких температур.
У патогенезі відмороження видну роль грає токсемія, що виникає відразу після зігрівання тканин активним або пасивним методом. Метаболічні продукти, активні аміни після відновлення кровообігу розширюють коло його місцевого впливу на тканини й спрямовуються в загальний кровообіг. Тривале існування обмеженою перфузії тканин через капіляри призводить до тяжких біохімічним і метаболічним розладам, до скупчення і викиду в місцеві і системний кровообіг метаболітів, що вражають тканини окремих органів. Особливо це проявляється при важких відмороженнях (другого - четвертого ступеню), ускладнених вологої гангрени, коли джерелом токсинів є вся зона тканин, які зазнали дії низьких температур. При цьому спостерігаються зміна складу крові, гемоліз, швидко зникає глікоген в печінці, з'являється ацидоз, а також наступають пригнічення функції і зниження антитоксичних властивостей печінки, знижуються захисні імунобіологічні реакції, що сприяють розвитку резорбтивних явищ і поширенню гангрени на відморожені ділянки. Згодом - коли розвивається демаркаційна лінія і ділянку некрозу перестає грати роль джерела токсинів, то значні метаболічні і судинні ураження обумовлюються надходженням токсинів з прикордонної зони, що лежить між здоровими і некротизованих тканин.
Токсемія при відмороженнях у хворих тварин проявляється загальною реакцією організму: гарячкою, пригніченням загального стану, порушенням серцевого ритму, що свідчить про виникнення змін у всьому організмі.
При відмороженнях кінцівок третього і четвертого ступеня в кістках спостерігаються нейрососудістие, дистрофічні процеси, остеопороз. Остеопороз розвивається протягом перших тижнів після відмороження, іноді пізніше, в залежності від ступеня ураження. При ускладненні інфекцією виникає остеомієліт, тоді процес набуває септичне перебіг.
Клінічні ознаки. У дореактівном періоді симптоми відморожень дуже мізерні Об'єктивно можна відзначити різке похолодання і збліднення непігментованою шкіри, 'зникнення чутливості (анестезія і Парастезіі) При тривалому впливі низьких температур може настати обледеніння тканин.
Клінічна картина в реактивний період залежить oт глибини ураження і наявних ускладнень. Прийнято розрізняти чотири ступені відмороження.
Перша ступінь характеризується ураженням шкіри у вигляді оборотних розладів кровообігу. Деструктивні зміни в тканинах і кровоносних судинах відсутні. Некрозу немає. Клінічно в дореактівном періоді це проявляється втратою чутливості, деяким ущільненням шкіри і різким похолоданням ураженої ділянки. На непігментованою шкірі можна бачити збліднення. Потім після зігрівання відмороженого ділянки розвиваються реактивне запалення, незначний набряк шкіри та підшкірної клітковини, застійна гіперемія шкіри, захисна больова реакція при пальпації. Пошкоджені тканини просочуються ексудатом із значним вмістом фібрину, відбувається дрібноклітинна їх інфільтрація. Через кілька днів ці явища зникають, настає повне відновлення пошкодженої шкіри. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.
Вторая степень отморожения представляет результат более сильного и длительного действия низкой температуры на кожу. Она характеризуется образованием пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи до малытигиева слоя. Содержимое пузырей скапливается между роговым слоем эпидермиса и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с геморрагическим оттенком, иногда желеобразной консистенции. Это связано с тем, что при отморожении второй степени стенки сосудов подвержены более значительным изменениям, сильно повышается их проницаемость, вследствие чего, помимо жидкой части крови и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроциты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких кожных сосудах образуются застойные явления. В этой связи кроме образования пузырей наблюдается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, распространяющийся за пределы отмороженной ткани. Непигментированная кожа приобретает багрово-синюю окраску. Нарушение чувствительности кожи продолжается несколько дней. При обширной зоне повреждения повышается общая температура.
При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.
Если удалить стенку пузыря на 5-б-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Не пигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения.
В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение можег ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела - ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.
Четвертая степень отморожения представляет наивысшую степень повреждения тканей очень низкой температурой и продолжительное время. Для нее характерно развитие некроза всех тканей, включая и кости; стойкое исчезновение чувствительности сохраняется и после отогревания, а при надрезах тканей не бывает кровотечения. Пораженная область покрывается темными пузырями, холодна на ощупь, на непигментированной коже резко выражена синюшность. После отогревания в реактивный период развиваются диффузный отек, влажная гангрена кожи и всех отмороженных тканей. Демаркационная линия слабо выражена, особенно в начале реактивного периода отморожения. Со временем окружающей ткани в месте отморожения становятся сильно болезненными и гиперемированными. Резорбтивные явления протекают особенно тяжело. В костях зоны отморожения развивается остеопороз.
Діагноз. При отморожении наблюдается характерная клиническая картина. Однако в дореактивном периоде определить степень отморожения, а тем более глубину некроза невозможно. Побледнение непигментированной кожи, похолодание и потеря чувствительности - это основные симптомы при всех степенях дореактивного периода, которые позволяют заподозрить. но не распознать истинные масштабы будущих изменений. Все клинические признаки отморожения проявляются в реактивный период, когда после согревания создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Первые признаки наступления реактивного периода - повышение температуры тканей, развитие отека и появление цианоза кожных покровов. И в этом периоде в большинстве случаев вначале ставят диагноз более легкой степени (первой или второй), а при последующем течении процесса выявляются отморожения третьей и четвертой степени. В первые дни при отморожениях третьей и четвертой степени трудно определить границы некротизированных тканей. Это объясняется тем, что возникающий тромбоз сосудов в подлежащих тканях ведет к последующему расширению первоначальной зоны некроза. Окончательно зона некроза выявляется к 3-4 нед при развитии демаркационного воспаления.
Из специальных методов диагностики степеней отморожения в ранних периодах в медицине применяют ангиографию, реовазографию, термографию и биохимические методы. Анпио-, реовазографические и термографические методы основаны на определении функционального состояния артериальных сосудов. Так, при поверхностных отморожениях (первая-вторая степень) в зоне поражения крупные и мелкие артерии резко сужены, а при глубоких отморожениях (третья-четвертая степень) сосуды невозможно определить. Биохимические показатели основаны на выявлении активности креатинкиназы в сыворотке крови. Продолжительное, начиная с первого дня, повышение активности креатинкиназы характеризует отморожение третьей-четвертой степени. Показатели уровня сиаловых кислот в крови и моче, которые выделяются при распаде тканевых и сывороточных гликопротеидов, также используются в диагностике степени отморожения.
Лікування. При лечении отморожений предусматривается:
1) восстановление температуры тканей;
2) восстановление кровообращения;
3) борьба с шоком и интоксикацией;
4) профилактика инфекции и 5) удаление погибших тканей - некрэктомия и ампутация. По времени оказания комплекса лечебной помощи выделяют два периода: дореактивный (до развития отека) и реактивный.
При массовых холодовых поражениях животных в первую очередь необходимо принять меры по их укрытию от дальнейшего воздействия низкой температуры, обеспечить полноценными кормами и подогретой водой. В зависимости от степени поражения и физиологического состояния приступают к оказанию лечебной помощи. Начинают ее с тяжело пострадавших и наиболее ценных и племенных животных.
В дореактивном периоде первая помощь направлена на прекращение действия холода, восстановление температуры в отмороженных тканях, крово- и лимфообращения, на борьбу с шоком, ликвидацию тканевой гипоксии и профилактику инфекции. Для осуществления этих мероприятий пострадавшее животное как можно быстрее переводят в теплое помещение, а при отсутствии таких условий используют теплоизоляционные средства: укутывают попоной, одеялом или другими подручными утепляющими материалами, а также возможно применение грелок. Затем в теплом помещении отмороженные участки обмывают теплой водой с мылом, постепенно повышая температуру воды до 40 °С в течение 30-40 мин. Одновременно проводят массаж от периферии к центру, продолжающийся до потепления и покраснения кожи, которое можно видеть на непигментированной коже. Конечности животных, а также замерзших некрупных животных (ягнята, поросята и др.) рекомендуют помещать в ванну со слабым раствором перманганата калия (1: 500).
При отсутствии условий для согревания в ванне отмороженный орган обтирают спиртом, а затем производят массаж до восстановления кровообращения. Рационально предварительно (до согревания тканей) сделать короткую или циркулярную новокаиновую блокаду. При наличии ран, кровоподтеков охлажденную поверхность обрабатывают спиртом, йод-бензином или другими дезинфицирующими средствами и производят сухое обогревание грелками, мешками с нагретым песком, отражательными лампами и др. С восстановлением кровообращения накладывают защитную утепляющую повязку.
В отношении форсированного согревания тканей существуют две противоположные точки зрения. Так, представители школы С.С. Гиргелава придерживают ся необходимости быстрого согревания тканей при обморожении. Основным экспериментальным доказательством этого положения явилось то, что глубокие местные расстройства кровообращения начинаются уже при температуре тканей около 10°С, а при 4°С кровообращение прекращается. По мнению Т.Я. Арьева и других исследователей, при быстром согревании (восстанавливается кровообращение пораженной конечности, а при медленном согревании ткани обрекаются на дальнейшую гипоксию.
На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений В.П. Котельников (1988) пришел к выводу, что одно внешнее согревание не может быть признано эффективным методом лечения. В стационаре можно проводить активное внешнее согревание, но при обязательном условии одновременного введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств. Метод форсированного внешнего согревания тканей в том виде, как он был предложен С.С. Гирголавым и Т.Я. Арьевым,. признан неэффективным.
Антикоагулянтная терапия включает применение гепарина, фибринолизина, етрептокипазы и одного из непрямых антикоагулянтов - иеодекумарина, синкумара, фенелина и т.д. Наиболее признанным препаратом этой группы является гепарин, который обладает не только антикоагулянтным действием, но также угнетает активность гиалуронидазы, активирует естественные фибринолитические свойства крови, улучшает интракапиллярный кровоток. Вводят препарат внутривенно, внутриартериально, внутримышечно или подкожно.
При внутривенном введении гепарина угнетение свертываемости крови наступает через 5-10 мин и продолжается 4-5 ч, а при подкожном введении действие наступает через 40-60 мин и продолжается 8 - 12 ч Гепарин быстро разрушается и через 5-8 ч выводится с мочой. Это наиболее эффективный и безопасный антикоагулянт
Гепарин вводят обычно по 5000 ЕД через 4-6 ч (20 000-30 000 ЕД в сутки) внутривенно или внутримышечно. Внутривенно лучше вводить 15 000 ЕД гепарина в 1000 мл глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 0,5% -ного раствора глюкозы н 500 мл 0.25% -ного раствора новокаина), остальную дозу гепарина вводят внутримышечно в другое время суток. Следует отметить, что после внутривенного введения гепарина суммарные показатели свертывания крови меняются более резко, чем после внутриартериального. Это свидетельствует о том, что часть гепарина, введенного в артериальное русло, оседает в тканях. По данным Haisi, длительное непрерывное введение гепарина дает лучшие результаты, чем прерывистое.
Широко применяют препараты против свертывания крови: фибринолизин, стрептокиназа. Первый вводят внутривенно по 20 000-30 000 ЕД два-три раза в сутки в первые дни в сочетании с гепарином. На каждые 30 000 ЕД фибринолизина добавляют 15 000 ЕД гепарина.
Для профилактики тромбоза помимо гепарина в последнее время применяют низкомолекулярные соединения типа декстранов, обладающих малой вязкостью (реополиглюкян 400-800 мл, гемодез - 400 мл или полиглюкин - 400 мл один раз в сутки). Декстраны уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают ОЦК за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови, улучшают ее микроциркуляцию в пораженных тканях. С этой же целью назначают перорально дезагрегантацетилсалициловую кислоту (до 2-5 г в сутки) под контролем числа тромбоцитов и их агрегационной способности.
Для восстановления регионарного кровообращения в зоне поражения в дореактивный период применяют наряду с антикоагулянтами и дезагрегантами сосудорасширяющие и ганглиоблокирующие средства, ново-каиновые блокады грудных и поясничных узлов симпатического ствола.
При оказании помощи в дореактивном периоде широко используют УВЧ-терапию, которая позволяет значительно снизить болевую реакцию, резко уменьшить развитие отека пораженных тканей, что в последующем способствует переходу влажной гангрены в сухую. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез и фонофорез гидрокортизона и новокаина, продольную диатермию.
Глубокие и обширные поражения в дореактивном и начале реактивного периода приводят к развитию шока, который во многом напоминает шок травматического происхождения. Для устранения болевой реакции или шока в период быстрого согревания и после него назначают внутривенно новокаин, наркотические и снотворные средства: 3% -ный раствор хлоралгидрата, морфий, люминал, а также антигистаминные препараты, которые оказывают противошоковое действие и уменьшают отек тканей.
С хорошим результатом применяют внутривенно глюкозоновокаиновую смесь (0,25% - ный раствор новокаина и 5% -ный раствор глюкозы - поровну) в количестве 600-800 мл, полиглюкин, реополиглюкин (500-800 мл), калиевый раствор в составе: хлорид калия - 3,8 г, глюкоза - 34,0 г, вода дистиллированная - до 1000 мл. Калий является корковым и парасимпатическим возбудителем, участвует в синтезе ацетилхолина, ацетилфосфата и в разрушении холинэстеразы. Он воздействует на передачу нервного возбуждения вдоль калиевой поляризации и деполяризации.
Внутривенно введенный алкоголь (алкоголь 96% -ный - 35,0 мл, 40% -ный раствор глюкозы - 100 мл, вода дистиллированная - до 500 мл) действует как снотворное, аналгезирующее, питательное и энергетическое средство, благотворно влияет на циркуляцию крови и дыхание, а также обладает некоторым диуретическим и антикетоногенным эффектом, предупреждает посттравматический ацидоз. Если больному животному показаны новокаин, антибиотики, они могут быть добавлены к раствору.
При отморожениях, сопровождающихся гипотермией, в период выведения больного животного из дореактивного периода и ликвидации шоковых явлений наряду с внутривенным введением глюкозоновокаиновой смеси внутриартериально вводят новокаин, гепарин и трентал.
Замерзшим животным при необходимости делают искусственное дыхание, под кожу инъецируют кофеин или камфорное масло пополам с эфиром, а также производят энергичный массаж со спиртом отмороженных участков или всего тела. Одновременно рекомендуют осторожно внутрь ввести 30% -ный винный спирт с глюкозой.
Основной задачей лечения больных животных с отморожением в реактивном периоде остается восстановление крово- и лимфообращения в пораженных тканях и предупреждение некроза их, устранение боли, профилактика и подавление инфекции, снятие или уменьшение токсемии, превращение влажной гангрены в сухую, ускорение отторжения мертвых тканей, а также стимуляция регенерационных процессов.
Из общих лечебных мероприятий, помимо тех, которые рекомендуются в дореактивном периоде, назначают десенсибилизирующую терапию, так как холодовая травма вызывает аллергизацию организма. Для этого применяют такие препараты, как димедрол (по 0,05 г два раза в день), пипольфен (по 2 мл внутримышечно один раз в сутки) и другие вещества, действующие аналогично димедролу (супрастин, тавегил и др.), которые способствуют уменьшению отеков, снимают гиперергические реакции, обладают аналгезирующим действием. Наряду с этим применяют амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, бутадион, аскорбиновую кислоту. Эти препараты, являясь близкими по химическому строению к гистамину, как конкуренты блокируют физиологические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудистой стенки. Поэтому они показаны во всех стадиях отморожения.
Наиболее сильным десенсибилизирующим действием обладают стероидные гормоны, которые назначают только в первые 3-5 дн. реактивного периода отморожения. Для предупреждения развития некроза тканей в первые 2-3 дня после отморожения рекомендуется внутривенно контрикал (10 000-15 000 ЕД), который обладает не только десенсибилизирующим действием, но и детоксикациоппым. Он восстанавливает интракапиллярное кровообращение, снимает боли, уменьшает отек тканей. Таким же широким спектром действия обладают трассилол и тзалол.
При обширных отморожениях третьей-четвертой степени для борьбы с токсемией назначают уротропин, концентрированные растворы глюкозы, хлорид кальция.
Наряду с изложенным общее лечение при отморожениях включает - а) мероприятия по улучшению процессов регенерации (высококалорийные, богатые витаминами корма, переливание крови и др.); б) борьбу с инфекцией (применение антибиотиков местно, парентерально и внутрь с учетом чувствительности микрофлоры к ним); в) проведение мероприятий, направленных на улучшение сердечно-сосудистой деятельности (сердечные средства, переливание крови и др.); г) применение средств, улучшающих работу паренхиматозных органов (введение 40% -ного раствора глюкозы внутривенно и др.).
Местное лечение зависит от степени отморожения и стадии регенеративного. процесу. Поэтому было бы ошибочно рекомендовать какую-либо одну мазь или сложный по составу раствор для лечения ран после отморожений.
При отморожении первой степени рекомендуется после первичного туалета пораженной поверхности кожи накладывать спиртовысыхающие повязки с камфорным маслом, ихтиоловым или борным спиртом; при болях показано облучение эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При резко выраженном воспалении и отеке назначают УВЧ, а при парезе сосудов - дарсонвализацию. Отмечена высокая эффективность ультразвука, лазерного облучения в? комплексном лечении отморожений, которые обладают болеутоляющим и противовоспалительным эффектом.
При отморожении второй и четвертой степени также хорошие результаты дают спиртовые высыхающие повязки, которые не только в этих случаях являются превосходным антисептическим средством, но и способствуют переходу влажной гангрены в сухую.
После удаления пузырей и некротизированных тканей лечение должно быть направлено на создание условий развития грануляции и ускорения эпителизации. Хорошие результаты в этих случаях достигаются наложением па пораженные участки повязки с жидкой мазью Вишневского, линиментами синтомицина, раствором витамина А на подсолнечном масле (0,55 ЕД на 10 мл масла).
При гангренозном процессе лечебный эффект, быстрое исчезновение зловонного запаха и очищение ран от гнойно-некротических масс, оживление грануляции и ускорение эпителизации достигаются применением противогангренозной жидкости (Formalini, Trikresoli аа 50,0; Aq. destillata 100,0), которую наносят на зоны поражения с помощью пропитанных марлевых повязок. Под ее влиянием гангренозные участки теряют воду и мумифицируются. Наряду с этим рекомендуются ихтиоловая мазь, содержащая бальзамические, дубящие, антисептические вещества и витамины. При гангренозном процессе после рассечения зоны поражения применяют сложные порошки (Xeroformii, Bismuti subnitratis Jodoformi, Norsulfasolia aa 10,0; Penicillini 2 000 000 ЕД, Streptomicini sulfatis или Biomycini hud - rochloridi 3 000 000 ЕД) с облучением лампой соллюке или назначают другие физиотерапевтические средства, способствующие высушиванию.
Быстрому отторжению некротических тканей, развитию грануляции и эпителизации способствует применение в виде орошений пораженных тканей раствора электролизата хлорида натрия, состоящего из 10% -ного раствора хлорида натрия и активного атомарного хлора в концентрациях 0,02-0,1% при рН 7,3. Раствор готовят следующим способом. Раствор из 20 л дистиллированной воды и 2 г хлорида натрия помещают в камеру, где в течение 1,5 ч производят электролиз (сила тока - 10 А) при напряжении 5 В. Для отторжения небольших по объему некротических участков можно использовать ферментативные средства - трипсин, химопсин, химотрипсин.
Животным, поступившим в лечебные учреждения в поздний реактивный период с развившимся некрозом тканей, показано хирургическое вмешательство: рассечение или насечки мертвых тканей; иссечение некротизированных тканей (некрэктомия), а при наличии омертвевшего органа (хвоста, лапы у собаки, полового члена у лошади и др.) - ампутация, которую делают после образования демаркационной линии, не повреждая ее. После отторжения мертвых тканей и развития грануляций проводят лечение, как при обычных гнойных ранах. Профілактика. Для предупреждения повреждающего действия холода необходимо создать надлежащие условия содержания, кормления и эксплуатации животных, оптимальный температурный режим в родильных отделениях, обеспечить помещениями для укрытия от ветра и низких температур животных, находящихся на круглогодичном пастбищно лагерном содержании, оборудовать транспортные средства для перевозки животных в холодные сезоны года.
2. Кузнецов А.К. Ветеринарная хирургия, офтальмология и ортопедия Ленинград: "Колос", 1980. - 447с.
3. Семенов Б.С., Лебедев А.В., Елисеев А.Н. Частная ветеринарная хирургия. - М.: КолосС, 2006. - 496 с.
4. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
5. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.
6. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.
7.А. Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: "Лань", 2002. 896 с.
8. Федюк В.І. Довідник з хвороб собак і кішок / Серія "Ветеринарія та тваринництво". Ростов н / Дону: "Фенікс", 2000. - 352 с.
При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.
Если удалить стенку пузыря на 5-б-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Не пигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения.
В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение можег ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела - ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.
Четвертая степень отморожения представляет наивысшую степень повреждения тканей очень низкой температурой и продолжительное время. Для нее характерно развитие некроза всех тканей, включая и кости; стойкое исчезновение чувствительности сохраняется и после отогревания, а при надрезах тканей не бывает кровотечения. Пораженная область покрывается темными пузырями, холодна на ощупь, на непигментированной коже резко выражена синюшность. После отогревания в реактивный период развиваются диффузный отек, влажная гангрена кожи и всех отмороженных тканей. Демаркационная линия слабо выражена, особенно в начале реактивного периода отморожения. Со временем окружающей ткани в месте отморожения становятся сильно болезненными и гиперемированными. Резорбтивные явления протекают особенно тяжело. В костях зоны отморожения развивается остеопороз.
Діагноз. При отморожении наблюдается характерная клиническая картина. Однако в дореактивном периоде определить степень отморожения, а тем более глубину некроза невозможно. Побледнение непигментированной кожи, похолодание и потеря чувствительности - это основные симптомы при всех степенях дореактивного периода, которые позволяют заподозрить. но не распознать истинные масштабы будущих изменений. Все клинические признаки отморожения проявляются в реактивный период, когда после согревания создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Первые признаки наступления реактивного периода - повышение температуры тканей, развитие отека и появление цианоза кожных покровов. И в этом периоде в большинстве случаев вначале ставят диагноз более легкой степени (первой или второй), а при последующем течении процесса выявляются отморожения третьей и четвертой степени. В первые дни при отморожениях третьей и четвертой степени трудно определить границы некротизированных тканей. Это объясняется тем, что возникающий тромбоз сосудов в подлежащих тканях ведет к последующему расширению первоначальной зоны некроза. Окончательно зона некроза выявляется к 3-4 нед при развитии демаркационного воспаления.
Из специальных методов диагностики степеней отморожения в ранних периодах в медицине применяют ангиографию, реовазографию, термографию и биохимические методы. Анпио-, реовазографические и термографические методы основаны на определении функционального состояния артериальных сосудов. Так, при поверхностных отморожениях (первая-вторая степень) в зоне поражения крупные и мелкие артерии резко сужены, а при глубоких отморожениях (третья-четвертая степень) сосуды невозможно определить. Биохимические показатели основаны на выявлении активности креатинкиназы в сыворотке крови. Продолжительное, начиная с первого дня, повышение активности креатинкиназы характеризует отморожение третьей-четвертой степени. Показатели уровня сиаловых кислот в крови и моче, которые выделяются при распаде тканевых и сывороточных гликопротеидов, также используются в диагностике степени отморожения.
Лікування. При лечении отморожений предусматривается:
1) восстановление температуры тканей;
2) восстановление кровообращения;
3) борьба с шоком и интоксикацией;
4) профилактика инфекции и 5) удаление погибших тканей - некрэктомия и ампутация. По времени оказания комплекса лечебной помощи выделяют два периода: дореактивный (до развития отека) и реактивный.
При массовых холодовых поражениях животных в первую очередь необходимо принять меры по их укрытию от дальнейшего воздействия низкой температуры, обеспечить полноценными кормами и подогретой водой. В зависимости от степени поражения и физиологического состояния приступают к оказанию лечебной помощи. Начинают ее с тяжело пострадавших и наиболее ценных и племенных животных.
В дореактивном периоде первая помощь направлена на прекращение действия холода, восстановление температуры в отмороженных тканях, крово- и лимфообращения, на борьбу с шоком, ликвидацию тканевой гипоксии и профилактику инфекции. Для осуществления этих мероприятий пострадавшее животное как можно быстрее переводят в теплое помещение, а при отсутствии таких условий используют теплоизоляционные средства: укутывают попоной, одеялом или другими подручными утепляющими материалами, а также возможно применение грелок. Затем в теплом помещении отмороженные участки обмывают теплой водой с мылом, постепенно повышая температуру воды до 40 °С в течение 30-40 мин. Одновременно проводят массаж от периферии к центру, продолжающийся до потепления и покраснения кожи, которое можно видеть на непигментированной коже. Конечности животных, а также замерзших некрупных животных (ягнята, поросята и др.) рекомендуют помещать в ванну со слабым раствором перманганата калия (1: 500).
При отсутствии условий для согревания в ванне отмороженный орган обтирают спиртом, а затем производят массаж до восстановления кровообращения. Рационально предварительно (до согревания тканей) сделать короткую или циркулярную новокаиновую блокаду. При наличии ран, кровоподтеков охлажденную поверхность обрабатывают спиртом, йод-бензином или другими дезинфицирующими средствами и производят сухое обогревание грелками, мешками с нагретым песком, отражательными лампами и др. С восстановлением кровообращения накладывают защитную утепляющую повязку.
В отношении форсированного согревания тканей существуют две противоположные точки зрения. Так, представители школы С.С. Гиргелава придерживают ся необходимости быстрого согревания тканей при обморожении. Основным экспериментальным доказательством этого положения явилось то, что глубокие местные расстройства кровообращения начинаются уже при температуре тканей около 10°С, а при 4°С кровообращение прекращается. По мнению Т.Я. Арьева и других исследователей, при быстром согревании (восстанавливается кровообращение пораженной конечности, а при медленном согревании ткани обрекаются на дальнейшую гипоксию.
На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений В.П. Котельников (1988) пришел к выводу, что одно внешнее согревание не может быть признано эффективным методом лечения. В стационаре можно проводить активное внешнее согревание, но при обязательном условии одновременного введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств. Метод форсированного внешнего согревания тканей в том виде, как он был предложен С.С. Гирголавым и Т.Я. Арьевым,. признан неэффективным.
Антикоагулянтная терапия включает применение гепарина, фибринолизина, етрептокипазы и одного из непрямых антикоагулянтов - иеодекумарина, синкумара, фенелина и т.д. Наиболее признанным препаратом этой группы является гепарин, который обладает не только антикоагулянтным действием, но также угнетает активность гиалуронидазы, активирует естественные фибринолитические свойства крови, улучшает интракапиллярный кровоток. Вводят препарат внутривенно, внутриартериально, внутримышечно или подкожно.
При внутривенном введении гепарина угнетение свертываемости крови наступает через 5-10 мин и продолжается 4-5 ч, а при подкожном введении действие наступает через 40-60 мин и продолжается 8 - 12 ч Гепарин быстро разрушается и через 5-8 ч выводится с мочой. Это наиболее эффективный и безопасный антикоагулянт
Гепарин вводят обычно по 5000 ЕД через 4-6 ч (20 000-30 000 ЕД в сутки) внутривенно или внутримышечно. Внутривенно лучше вводить 15 000 ЕД гепарина в 1000 мл глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 0,5% -ного раствора глюкозы н 500 мл 0.25% -ного раствора новокаина), остальную дозу гепарина вводят внутримышечно в другое время суток. Следует отметить, что после внутривенного введения гепарина суммарные показатели свертывания крови меняются более резко, чем после внутриартериального. Это свидетельствует о том, что часть гепарина, введенного в артериальное русло, оседает в тканях. По данным Haisi, длительное непрерывное введение гепарина дает лучшие результаты, чем прерывистое.
Широко применяют препараты против свертывания крови: фибринолизин, стрептокиназа. Первый вводят внутривенно по 20 000-30 000 ЕД два-три раза в сутки в первые дни в сочетании с гепарином. На каждые 30 000 ЕД фибринолизина добавляют 15 000 ЕД гепарина.
Для профилактики тромбоза помимо гепарина в последнее время применяют низкомолекулярные соединения типа декстранов, обладающих малой вязкостью (реополиглюкян 400-800 мл, гемодез - 400 мл или полиглюкин - 400 мл один раз в сутки). Декстраны уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают ОЦК за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови, улучшают ее микроциркуляцию в пораженных тканях. С этой же целью назначают перорально дезагрегантацетилсалициловую кислоту (до 2-5 г в сутки) под контролем числа тромбоцитов и их агрегационной способности.
Для восстановления регионарного кровообращения в зоне поражения в дореактивный период применяют наряду с антикоагулянтами и дезагрегантами сосудорасширяющие и ганглиоблокирующие средства, ново-каиновые блокады грудных и поясничных узлов симпатического ствола.
При оказании помощи в дореактивном периоде широко используют УВЧ-терапию, которая позволяет значительно снизить болевую реакцию, резко уменьшить развитие отека пораженных тканей, что в последующем способствует переходу влажной гангрены в сухую. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез и фонофорез гидрокортизона и новокаина, продольную диатермию.
Глубокие и обширные поражения в дореактивном и начале реактивного периода приводят к развитию шока, который во многом напоминает шок травматического происхождения. Для устранения болевой реакции или шока в период быстрого согревания и после него назначают внутривенно новокаин, наркотические и снотворные средства: 3% -ный раствор хлоралгидрата, морфий, люминал, а также антигистаминные препараты, которые оказывают противошоковое действие и уменьшают отек тканей.
С хорошим результатом применяют внутривенно глюкозоновокаиновую смесь (0,25% - ный раствор новокаина и 5% -ный раствор глюкозы - поровну) в количестве 600-800 мл, полиглюкин, реополиглюкин (500-800 мл), калиевый раствор в составе: хлорид калия - 3,8 г, глюкоза - 34,0 г, вода дистиллированная - до 1000 мл. Калий является корковым и парасимпатическим возбудителем, участвует в синтезе ацетилхолина, ацетилфосфата и в разрушении холинэстеразы. Он воздействует на передачу нервного возбуждения вдоль калиевой поляризации и деполяризации.
Внутривенно введенный алкоголь (алкоголь 96% -ный - 35,0 мл, 40% -ный раствор глюкозы - 100 мл, вода дистиллированная - до 500 мл) действует как снотворное, аналгезирующее, питательное и энергетическое средство, благотворно влияет на циркуляцию крови и дыхание, а также обладает некоторым диуретическим и антикетоногенным эффектом, предупреждает посттравматический ацидоз. Если больному животному показаны новокаин, антибиотики, они могут быть добавлены к раствору.
При отморожениях, сопровождающихся гипотермией, в период выведения больного животного из дореактивного периода и ликвидации шоковых явлений наряду с внутривенным введением глюкозоновокаиновой смеси внутриартериально вводят новокаин, гепарин и трентал.
Замерзшим животным при необходимости делают искусственное дыхание, под кожу инъецируют кофеин или камфорное масло пополам с эфиром, а также производят энергичный массаж со спиртом отмороженных участков или всего тела. Одновременно рекомендуют осторожно внутрь ввести 30% -ный винный спирт с глюкозой.
Основной задачей лечения больных животных с отморожением в реактивном периоде остается восстановление крово- и лимфообращения в пораженных тканях и предупреждение некроза их, устранение боли, профилактика и подавление инфекции, снятие или уменьшение токсемии, превращение влажной гангрены в сухую, ускорение отторжения мертвых тканей, а также стимуляция регенерационных процессов.
Из общих лечебных мероприятий, помимо тех, которые рекомендуются в дореактивном периоде, назначают десенсибилизирующую терапию, так как холодовая травма вызывает аллергизацию организма. Для этого применяют такие препараты, как димедрол (по 0,05 г два раза в день), пипольфен (по 2 мл внутримышечно один раз в сутки) и другие вещества, действующие аналогично димедролу (супрастин, тавегил и др.), которые способствуют уменьшению отеков, снимают гиперергические реакции, обладают аналгезирующим действием. Наряду с этим применяют амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, бутадион, аскорбиновую кислоту. Эти препараты, являясь близкими по химическому строению к гистамину, как конкуренты блокируют физиологические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудистой стенки. Поэтому они показаны во всех стадиях отморожения.
Наиболее сильным десенсибилизирующим действием обладают стероидные гормоны, которые назначают только в первые 3-5 дн. реактивного периода отморожения. Для предупреждения развития некроза тканей в первые 2-3 дня после отморожения рекомендуется внутривенно контрикал (10 000-15 000 ЕД), который обладает не только десенсибилизирующим действием, но и детоксикациоппым. Он восстанавливает интракапиллярное кровообращение, снимает боли, уменьшает отек тканей. Таким же широким спектром действия обладают трассилол и тзалол.
При обширных отморожениях третьей-четвертой степени для борьбы с токсемией назначают уротропин, концентрированные растворы глюкозы, хлорид кальция.
Наряду с изложенным общее лечение при отморожениях включает - а) мероприятия по улучшению процессов регенерации (высококалорийные, богатые витаминами корма, переливание крови и др.); б) борьбу с инфекцией (применение антибиотиков местно, парентерально и внутрь с учетом чувствительности микрофлоры к ним); в) проведение мероприятий, направленных на улучшение сердечно-сосудистой деятельности (сердечные средства, переливание крови и др.); г) применение средств, улучшающих работу паренхиматозных органов (введение 40% -ного раствора глюкозы внутривенно и др.).
Местное лечение зависит от степени отморожения и стадии регенеративного. процесу. Поэтому было бы ошибочно рекомендовать какую-либо одну мазь или сложный по составу раствор для лечения ран после отморожений.
При отморожении первой степени рекомендуется после первичного туалета пораженной поверхности кожи накладывать спиртовысыхающие повязки с камфорным маслом, ихтиоловым или борным спиртом; при болях показано облучение эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При резко выраженном воспалении и отеке назначают УВЧ, а при парезе сосудов - дарсонвализацию. Отмечена высокая эффективность ультразвука, лазерного облучения в? комплексном лечении отморожений, которые обладают болеутоляющим и противовоспалительным эффектом.
При отморожении второй и четвертой степени также хорошие результаты дают спиртовые высыхающие повязки, которые не только в этих случаях являются превосходным антисептическим средством, но и способствуют переходу влажной гангрены в сухую.
После удаления пузырей и некротизированных тканей лечение должно быть направлено на создание условий развития грануляции и ускорения эпителизации. Хорошие результаты в этих случаях достигаются наложением па пораженные участки повязки с жидкой мазью Вишневского, линиментами синтомицина, раствором витамина А на подсолнечном масле (0,55 ЕД на 10 мл масла).
При гангренозном процессе лечебный эффект, быстрое исчезновение зловонного запаха и очищение ран от гнойно-некротических масс, оживление грануляции и ускорение эпителизации достигаются применением противогангренозной жидкости (Formalini, Trikresoli аа 50,0; Aq. destillata 100,0), которую наносят на зоны поражения с помощью пропитанных марлевых повязок. Под ее влиянием гангренозные участки теряют воду и мумифицируются. Наряду с этим рекомендуются ихтиоловая мазь, содержащая бальзамические, дубящие, антисептические вещества и витамины. При гангренозном процессе после рассечения зоны поражения применяют сложные порошки (Xeroformii, Bismuti subnitratis Jodoformi, Norsulfasolia aa 10,0; Penicillini 2 000 000 ЕД, Streptomicini sulfatis или Biomycini hud - rochloridi 3 000 000 ЕД) с облучением лампой соллюке или назначают другие физиотерапевтические средства, способствующие высушиванию.
Быстрому отторжению некротических тканей, развитию грануляции и эпителизации способствует применение в виде орошений пораженных тканей раствора электролизата хлорида натрия, состоящего из 10% -ного раствора хлорида натрия и активного атомарного хлора в концентрациях 0,02-0,1% при рН 7,3. Раствор готовят следующим способом. Раствор из 20 л дистиллированной воды и 2 г хлорида натрия помещают в камеру, где в течение 1,5 ч производят электролиз (сила тока - 10 А) при напряжении 5 В. Для отторжения небольших по объему некротических участков можно использовать ферментативные средства - трипсин, химопсин, химотрипсин.
Животным, поступившим в лечебные учреждения в поздний реактивный период с развившимся некрозом тканей, показано хирургическое вмешательство: рассечение или насечки мертвых тканей; иссечение некротизированных тканей (некрэктомия), а при наличии омертвевшего органа (хвоста, лапы у собаки, полового члена у лошади и др.) - ампутация, которую делают после образования демаркационной линии, не повреждая ее. После отторжения мертвых тканей и развития грануляций проводят лечение, как при обычных гнойных ранах. Профілактика. Для предупреждения повреждающего действия холода необходимо создать надлежащие условия содержания, кормления и эксплуатации животных, оптимальный температурный режим в родильных отделениях, обеспечить помещениями для укрытия от ветра и низких температур животных, находящихся на круглогодичном пастбищно лагерном содержании, оборудовать транспортные средства для перевозки животных в холодные сезоны года.
Список використаної літератури
1. Частная ветеринарная хирургия / К.И. Шакалов, Б.А. Башкиров, Е.И. Поваженко и др. Л.: Агропромиздат, 1986. - 478с.2. Кузнецов А.К. Ветеринарная хирургия, офтальмология и ортопедия Ленинград: "Колос", 1980. - 447с.
3. Семенов Б.С., Лебедев А.В., Елисеев А.Н. Частная ветеринарная хирургия. - М.: КолосС, 2006. - 496 с.
4. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
5. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.
6. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.
7.А. Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: "Лань", 2002. 896 с.
8. Федюк В.І. Довідник з хвороб собак і кішок / Серія "Ветеринарія та тваринництво". Ростов н / Дону: "Фенікс", 2000. - 352 с.