Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЯ № 17
ТЕМА: залізодефіцитна анемія.
Анемія - зниження вмісту гемоглобіну і / або числа еритроцитів у крові по відношенню до фізіологічного рівня, необхідного для задоволення потреб тканин в кисні. Від щирої анемії необхідно відрізняти анемію внаслідок зниження гематокритного числа при збільшенні обсягу плазми, що спостерігається іноді у хворих із спленомегалією, при серцевій недостатності, перевантаження рідиною. Анемія є проявом багатьох патологічних станів і, як правило, вторинна.
Залізодефіцитні анемії характеризуються зниженням вмісту заліза в сироватці крові (кістковому мозку і депо), в результаті чого порушується утворення гемоглобіну.
Залізодефіцитні анемії широко поширені в світі, особливо серед жінки. За зведеними статистикам різних країн, залізодефіцитні анемії відзначаються приблизно у 11% жінок дітородного віку, а прихований дефіцит заліза в тканинах - у 20-25%, в той же час серед дорослих чоловіків хворі залізодефіцитною анемією становлять близько 2%.
Етіологія і патогенез.
В організмі дорослої людини міститься 4 грами заліза: приблизно 70% - в гемоглобіні, 4% - у міоглобіні, 25% - у пулі зберігання (феритин, гемосидерин) і лабільною пулі (плазма крові), інша частина в залізовмісних ферментах різних клітин.
Всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті - складний і до кінця не розшифрований процес. Залізо захоплюється клітинами кишкового епітелію (головним чином клітинами дванадцятипалої кишки) не тільки в іонізованої формі, але і у вигляді гема з подальшим його розщепленням і звільненням заліза внутрішньоклітинно під впливом ксантіоксідази. Перенесення заліза в плазму, де воно з'єднується з трансферрітіном, відбувається за допомогою спеціального білка-носія, кількість якого в клітці обмежене, залишок заліза включається до феритин і виводиться з калом при злущування епітелію. Швидкість захоплення заліза епітеліальної клітиною перевищує швидкість її перенесення в кров, причому швидкість переносу в значній мірі залежить від потреб організму в залізі: обсяг заліза запасів заліза і активності еритропоезу. При залізодефіцитних станах кліренс плазмового заліза збільшується, що веде до збільшення всмоктування заліза в 2.1 - 3.5 рази.
Всмоктатися в кишечнику залізо (необхідно зазначити, що всмоктується двовалентне залізо, а в організмі людини залізо надходить у вигляді двох-і тривалентного, перехід валентностей відбувається при пристеночном травленні. Соляна кислота сприяє розчинності та комплексонообразованію сполук заліза.) Зв'язується з білком плазми крові - трансферрітіном , кожна молекула якого може приєднати 2 молекули заліза. Разом з трансферрітіном залізо для зберігання транспортується до макрофагам для зберігання і розвиваються еритробластах кісткового мозку. Комплекси заліза з трансферину зв'язуються зі специфічними рецепторами на поверхні еритробластів і поглинаються піноцитозу, всередині клітини залізо звільняється, рецептор з апотрансферріном повертається до поверхні еритробластах і апотрансферрін відщеплюється. Залізо надходить в мітохондрії, де включається в протопорфирином з утворенням гема, який у цитоплазмі з'єднується з глобіну в молекулу гемоглобіну. Рівень вільного гема служить регулятором засвоєння заліза нормобластов і ретикулоцитах. Витрати заліза на еритропоез становлять 25 мг на добу, що значно перевищує можливості всмоктування заліза в кишечнику харчового заліза, тому для побудови нових еритроцитів реутілізіруется залізо, що звільняється при руйнуванні нежиттєздатних еритроцитів.
Залізо зберігається у вигляді феритину і гемосидерину. Феритин представляє собою складне з'єднання, стан з субодиниць білка апоферррітіна, кільцем оточують центральне ядро з сполук тривалентного заліза із залишком фосфорної кислоти, одна молекула феритину може містити до 4000 молекул заліза. Рівень циркулюючого феритину в цілому відображає запаси заліза в організмі. Гемосидерин - нерозчинний, частково дегідратованих похідне феритину; залізо, що міститься в гемосидерині, менш доступно для використання в еритропоезі, ніж залізо феритину. Залізо міститься в паренхіматозних клітинах і фіксованих тканинних макрофагах печінки, селезінки, кісткового мозку. Макрофаги передають залізо феритину і гемосидерину трансферину, який доставляє його еритробластах.
Найбільш часта причина виникнення залізодефіцитних анемій - хронічні крововтрати. Крововтрати можуть бути фізіологічними і патологічними.
Патологічні крововтрати:
невидимі, незначні крововтрати (кровотеча з ясен, на які часто не звертають уваги).
хіатальной грижі, які дають розвиток ерозій в нижній третині стравоходу
захворювання шлунка:
німі виразки, поліпи, пухлини
гіперацидні стану, які викликаються лікарськими препаратами і дають розвиток ерозивних гастритів,
захворювання товстого кишечника:
пухка пухлина правого флангу. Вона не заважає руху калових мас, пізно метастазує;
дивертикуліт, виразковий коліт
кровотечі з прямої кишки: рак, поліпоз, геморой.
інші крововтрати: з сечею (чашкові-лоханочних кровотечі, поліпоз, рак сечового міхура, хронічний гемодіаліз, так як кожні 56 днів втрачається 400 мл крові).
Крім крововтрат, причиною залізодефіцитної анемії може бути:
підвищена утилізація заліза (звичайне надходження і нормальна втрата). Така ситуація спостерігається при швидкому зростанні організмі: перший рік, 3 роки, 11-12 років, 15-16 років.
фізіологічні втрати, які перевищуються можливості вступу:
менструації (30-40 мг втрати заліза - верхня межа норми).
вагітність - період вагітності і лактації вимагає приблизно 400 мг заліза на побудову плоду, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крові) втрачається під час пологів і близько 0.5 мг заліза в день надходить в молоко.
зниження надходження заліза в організм:
соціальні причини
порушення всмоктування заліза в результаті мальабсорбції, операції резекції шлунка по Більрот 2, видалення початкового відділу кишки.
Нормальна добова втрата заліза складає 1 мг. Це втрата з жовчю, злущуються епітелій шлунково-кишкового тракту, з сечею, з злущуються епідермісом.
Необхідно надходження адекватної кількості заліза щодня: 1 мг з їжею. Харчове залізо надходить у вигляді:
мінеральних солей і окислом, але ці сполуки погано всмоктуються (лише 1%).
залізо, що міститься в рослинній їжі краще всмоктується (5-7%).
залізо, що міститься в тваринних білках: всмоктується найкраще (19-20%).
Клінічні прояви залізодефіцитної анемії.
Складається з двох компонентів:
Клініка власне анемії, пов'язана з недоліком кисню на периферії: блідість шкірних покривів, слизових, склер, задишка, серцебиття, слабкість, запаморочення, стомлюваність, головні болі.
Сідеропеніческій синдром (недолік заліза), який обумовлений зниженням заліза в цитохромоксидази. Виявляється сухістю шкіри, ламкістю волосся і нігтів, порушенням функції рецепторів ротової порожнини (хворі хочуть їсти крейду, дерево, землю), порушенням функції епітелію шлунка, що веде до порушення продукції шлункового соку, що веде до гіпоацидним станам, а потім до дискінезії жовчовивідних шляхів . Зниження заліза в міоглобіні веде до м'язової слабкості. Зниження заліза в кардіоміоцитах - до кардіоміопатія.
Діагностика.
Зниження рівня гемоглобіну (нижче 110 г / л).
Зниження рівня еритроцитів (нижче 4 на 10 9 на літр).
Зниження кольорового показника (нижче 0.85).
Кількість заліза в сироватці крові (негемоглобінового залізо). У нормі 12-30 мкмоль на годину. Визначається методом комплексованих заліза з бета-фенантроніном.
Загальна железосвязивающая здатність сироватки: вимірюється кількістю заліза, що може зв'язати 100 мл або 1 л сироватки крові, у нормі вона дорівнює 30 - 80 мкмоль на літр.
У нормі вільний сідероферрін становить 2 / 3 - 3 / 4 абсолютної здатності сироватки зв'язувати залізо.
Головними критеріями залізодефіцитної анемії є зниження кількості заліза в сироватці крові та підвищення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки.
Лікування.
Необхідно встановити причину залізодефіцитної анемії. Тільки після доказу знайденої причини використовуються терапевтичне лікування.
Всмоктування заліза у хворих підвищений, отже, необхідне адекватне збільшення заліза в їжі. Але ніяка їжа не може створити потрібної концентрації заліза в пристеночной зоні травлення. М'ясо, чорна ікра тільки запобігають розвитку залізодефіцитної анемії.
Препарати заліза можуть вводитися внутрішньовенно, внутрішньом'язово і перорально. При внутрішньовенному введенні заліза має бути жорсткий контроль рівня сироваткового заліза під час всієї терапії, так як надлишкова кількість заліза відкладається в гемосидерин, що веде до розвитку гемохроматозу з ураженням підшлункової залози, розвитком цирозу, ураженням міокарда. Краще призначати препарати заліза перорально. Адекватна доза становить 150-180 мг залоз на добу (таблетка ферроплекс містить 17 мг, таким чином, у добу треба приймати 9-10 таблеток препарату).
Всі препарати заліза засновані на включеннях заліза у вигляді сульфату, у поєднанні з вітаміном С, нікотинової або янтарною кислотами стимулюють пристінкових травлення.
Найбільш використовуваними препаратами є ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза заліза повинна перераховуватися на чисте залізо. Ефект від терапії відзначається через 3-4 тижні від початку лікування: об'єктивними критеріями є:
ретикулоцитоз на периферії, що говорить про активацію еритропоезу
наростання кількості еритроцитів
збільшення кольорового показника.
У середньому терапія займає 2-3 місяці. Якщо причиною залізодефіцитної анемії з'явилися фізіологічні крововтрати (місячні, наприклад), то для профілактики розвитку рецидивів анемії призначаються препарати заліза в лікувальній дозі на 5-6 днів з моменту закінчення крововтрати, так як у цей момент найменше кількість заліза і максимальна здатність до його всмоктуванню.
Гемотрансфузії не використовуються, оскільки залізо з гема погано утилізується і воно переходить в гемосидерин, також збільшується маса еритроцитів, що веде до гальмування активності кісткового мозку.