Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЇ ПО ТЕРАПІЇ (ШКТ)
Хронічні захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів:
================================================== =====
Класифікація:
1. Холецистити
-Некалькульозні;
-Бескаменний.
2. Дискінезії жовчних шляхів.
3. Холангіт.
======================
За даними інституту швидкої допомоги частота виявлення камей
при хронічному холециститі становить 99%, але тільки 15% попа-
дають на операційний стіл, інші 85% лікують терапевти. Часто-
та виявлення каменів при розтині 20-25%. Кожен десятий мужчі-
на і кожна четверта жінка хворі на хронічний холецистит
(Жовчно-кам'яну хворобу). Частіше хворіють жінки до 40 років,
блондинки, багато народжували, які страждають повнотою і метеоризмом.
Після 50 років частота захворюваності чоловіків і жінок стає
- 2 -
практично однаковою. Найчастіше хворіють люди, робота яких пов'язана
з психоемоційними навантаженнями і малорухливим способом життя.
Етіологія
---------
Інфекція, часто це умовно-патогенна флора - кишкова па-
лочка, стрептокок, стафілокок, черевнотифозна паличка,
найпростіші (лямблії).
Жовч сама по собі має бактерицидну дію, але при
зміну складу жовчі і особливо при її застої, бактерії можуть
підніматися підніматися через жовчний проток в жовчний міхур.
Під впливом інфекції відбувається перетворення холевой кислоти в
Літохолевая. У нормі цей процес протікає тільки в кишечнику.
Якщо ж бактерії проникають в жовчний міхур, то цей процес на-
чина йти в ньому. Літохолевая кислота має пошкоджуючим
дією і починається запалення стінки міхура, на ці зраді-
ня може нашаровуватися інфекція.
Дискінезія може бути у вигляді спастичного скорочення желч-
ного міхура і у вигляді його атонії із застоєм жовчі. Спочатку можуть
бути зміни чисто функціонального характеру. Далі виникає
неузгодженість дії міхура і сфінктерів, що пов'язано з
порушенням іннервації та гуморальної регуляції моторної функції
жовчного міхура та жовчних шляхів. У нормі регуляція здійснює-
ся так: скорочення жовчного міхура і розслаблення
сфінктерів - вагус. Спазм сфінктерів, переповнення жовчного пу-
зирян - симпатичний нерв. Гуморальна механізм - в 12-палої
кишці виробляються 2 гормону: холецистокінін і секретин., кото-
рий діє подібно вагусу і тим самим мають регулюючим
дією на жовчний міхур і шляху. Порушення цього механізму
буває при вегетоневрозе, запальних захворюваннях шлунково-
но-кишкового тракту, порушення ритму харчування та ін
Дісхолія - порушення фізико-хімічних властивостей жовчі. Кон-
центрация жовчі в міхурі в 10 разів більше, ніж в печінці. Нормаль-
ва жовч складається з білірубіну, холестерину (не розчиняється у по-
де, тому, щоб утримати його в розчиненому стані у вигляді
колоїду, необхідна присутність холато) фосфоліпідів, жовчних
кислот, пігментів і т.д. У нормі жовчні кислоти та їх солі (хо-
лати) відносяться до холестерину як 2:1, якщо кількість холесте-
рина збільшується, наприклад до 10:1, то він випадає в осад,
тим самим сприяючи утворенню каменів. Дісхоліі сприяє
високий вміст холестерину (при цукром діабеті, ожирінні,
сімейної гіперхолестеринемії, білірубіну (при гемолітичних
анеміях і т.д.), жирних і жовчних кислот. Разом з тим велике
значення має інфікування жовчі.
На практиці найчастіше комбінуються вищевказані фактори.
Пошкоджуюча дію літохоліевой кислоти, коли вона утворюється
в жовчному міхурі замість 12-палої кишки під впливом інфекції,
пов'язано зі зміною рН, випаданням солей кальцію і ін
- 3 -
КЛІНІКА:
-------
1. Больовий синдром: характерна сувора локалізація болів-в
точці жовчного міхура і в правому підребер'ї, частіше після прийому
жирної, гострої, смаженої їжі, холодної газованої води, пива.
Характер болю може бути різним. При некалькульозним холе-
циститі болю тупі, толерантні. При калькульозному - різкі Нестер-
пімие болю. Можуть бути спровоковані тряскою їздою, носінням
тяжкості, іноді пов'язані з психоемоційним напруженням. Типовий-
на іррадіація в лопатку, праве плече, область шиї справа. Иног-
так чи з'являються тільки в місцях типовою іррадіації. Болі про-
ходять від місцевого застосування тепла, спазмолітиків. Можуть бути
болі в області спини. Якщо болі тривають більше 4-х годин - значить
процес поширився за межі жовчного міхура.
2. Синдром диспепсії виникає в результаті закидання
жовчі в шлунок. З'являється відчуття гіркоти у роті, іноді тя-
жерсть в епігастрії. Рідко приєднується нудота, блювота.
3. Кишкова диспепсія. Схильність до метеоризму, іноді не-
переносимість молочної дієти, часті проноси, рідше запори. При
холецистопанкреатит рідкий смердючий стілець. Часто буває рефлюкс
з 12-палої кишки в шлунок, що суб'єктивно супроводжується
відчуттям гіркоти у роті. Внаслідок рефлюксу жовчі відбувається
поступова атрофія слизової шлунка.
Нерідко холецистит приймає різні маски:
1.Длітельная субфебрильна температура, іноді триває ме-
сяцамі. При цьому думають про різних осередках хронічної інфекції
(Хронічний тонзиліт, ревматизм, туберкульоз), забуваючи про холе-
2.Холецістокардіальний синдром. Проявляється болями в облас-
ти серця, поява яких пов'язана з вісцеро-вісцеральних реф-
комплексом по вагусу. Біль локалізується в області верхівки серця,
хворий показує їх локалізацію одним пальцем. Болі тривалий
ні, ниючі, можуть носити нападоподібний характер (на ЕКГ мо-
гут бути негативні хвилі Р у правих грудних і в III стан-
дартної відведенні. Іноді можуть бути порушення за типом бігеме-
панії, трігеменіі. Для розпізнавання важливо враховувати зв'язок болів з
їжею. Спочатку болі можуть з'явитися у правому підребер'ї, а лише
потім в області серця.
3. За типом артралгії. У цьому випадку хворі лікуються від рев-
матізма, а при докладному обстеженні ознак запалення
не знаходять. При лікуванні холециститу болю зникають.
4. Алергічний синдром. Відзначається непереносимість неко-
торих харчових продуктів, особливо молока, деяких ліків.
5. Зміни з боку крові - схильність до нейтропенії до
3000 і нижче. При цьому немає ні анемії, ні тромбоцитопенії. Причина
до кінця не ясна, очевидно нейтропенія має не кістково-мозкове
походження, а внутрішньосудинне перерозподіл лейкоцитів -
перехід з циркуляторного пулу в маргінальний. Це пов'язано з по-
ня тонусу парасимпатичної нервової системи. Поза загострений-
ня чітка нейтропенія (4000) відмічається майже у 20% біль-
- 4 -
них. Лейкопенія відзначається також при виразковій хворобі (порушення
вегетативної нервової системи за типом парасимпатикотонії). Нес-
Мотря на наявність нейтропенії у хворих немає чутливості до
бактеріальної та вірусної інфекції. При загостренні або при прис-
єднанні іншої інфекції виникає нейтрофільний лейкоцитоз.
6. Неврастенічний синдром.
Незнання масок холециститу веде до гіподіагностиці.
Об'єктивно:
У випадку неускладненого холециститу загальний стан жнива-
ет мало. При холестазі можлива желтушность. Мова обкладений білим
або коричневим нальотом. Хворобливість при пальпації міхурово
точок, але часто відсутня при ожирінні і високому стоянні діаф-
рагми. Збільшення жовчного міхура в цілому зустрічається рідко, але
буває за наявності вентильного каменю, при водянці міхура. Частіше
жовчний міхур зморщений, зменшений в об'ємі, спаяний з сусідніми ор-
ганами, при цьому можуть виникати "пери-" процеси - залучення в
запальний процес сусідніх органів (очеревини, печінки) і т.д.
Позитивні симптоми:
- Кера. Хворобливість при пальпації жовчного міхура в поло-
женні стоячи на вдиху.
- Мерфі. Хворобливість при пальпації жовчного міхура у по-
додатку сидячи на вдиху.
- Мюссе. Хворобливість між ніжками грудинно-ключіч-
но-соскоподібного м'яза.
- Лепене. Хворобливість при поколачивании по правому подр-
берью.
- Френікус-синдром.
- Лідського. Зниження опірності тканин черевної стін-
ки при пальпації в правому підребер'ї.
Лабораторні дані.
1. Аналіз крові при загостренні: нейтрофільний лейкоцитоз,
прискорене ШОЕ до 15-20 мм за годину, поява С-реактивного білка,
збільшення альфа-1-і гаммаглобулинов, збільшення сіалових киць-
лот.
2. Дуоденальне зондування. Враховують час час поява
ня порцій і кількість жовчі. При виявленні пластівців слизу її
мікроскопіруют. Наявність лейкоцитів, лямблій підтверджує діаг-
мування. Наявність змін в порції Б вказує на процес у самому
міхурі, а в порції С - на процес у жовчних ходах.
3. Рентгенологічне дослідження. Якщо міхур добре ві-
ден, то значить він склерозирован. Проводять також внутрішньовенну
холецисто-і холангіографія. Камені можуть бути рентгенонегатівни,
але на тлі контрасту вони добре розглядаються. Іноді Прибєга-
ють до томографії. При наявності дискінезії ознак запалення
немає, але міхур буде сильно розтягнутий і погано або дуже швидко
спорожняється.
Використовують також радіотелевіденіе, сканування, тепловіде-
ня (дозволяє діагностувати калькульозний і бескаменний холе-
цистит).
- 5 -
Холангіт:
========
Це запалення великих внутрішньопечінкових проток. Частіше все-
го приєднується до холециститу. Етіологія в основному та ж, що
і при холециститі. Часто супроводжується підвищенням температури
тіла, іноді ознобом, лихоманкою. Температура добре пере-
носиться, що взагалі характерно для коли-бацилярних інфекції.
характерне збільшення печінки, край її стає болючим.
Часто з'являється жовтяниця, пов'язана з погіршенням відтоку жовчі
внаслідок закупорки жовчних проток слизом, приєднується
шкірний свербіж. При дослідженні крові лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Диференціальний діагноз
------------------------
При наявності масок гепатиту можлива гіпердіагностика, при
недообліку захворювань, що протікають з болями в правому підребер'ї
можлива гіподіагностиці.
Виразкова хвороба. Особливо виразка 12-палої кишки з наличи-
ем перідуоденіти, перігастріти, коли болю втрачають характерну
для виразкової хвороби циклічність. Тут потрібно враховувати виразковий
анамнез, відсутність іррадіації болю, після прийому антацидів бо-
Чи зменшуються або зникають.
Гастрит. Завжди переважають не больові відчуття, а почуття
переповнення, тяжкості в епігастрії.
Захворювання товстого кишечника (рак та ін.)
Нирково-кам'яна хвороба. Важливий анамнез, рентгенологічне
дослідження нирок - 90% камені.
Апендицит.
Ревматизм. за наявності артралгії, підвищення температури з
болями в серці, при холециститі змін з боку серця не
знаходять.
Тиреотоксикоз. При наявності неврастенічного синдрому. При
тиреотоксикозі хворі худнуть, а хворі з холециститом повні.
Перебіг хронічного холециститу
Рецидивуючий, приховане латентний перебіг, напади печена-
чної коліки.
Ускладнення:
----------
Перехід запалення на навколишні тканини (перихолецистит, пе-
рідуоденіт і т.д.). Перехід запалення на навколишні органи
(Гастрит, панкреатит). Холангіт з переходом у біліарний цироз
печінки. Може бути механічна жовтяниця. Якщо камінь застряг в
протоки міхура, то виникає водянка, емпієма, можливість пробити-
деніе з наступним перитонітом, склерозування стінки міхура,
а в подальшому може виникати рак.
- 6 -
Показання до операції
Механічна жовтяниця понад 8-10 днів, часті напади пече-
нічний кольки, нефункціонірующіх жовчний міхур - маленький,
зморщений, не контрастує. Водянка міхура та інші прогностичних-
но несприятливі ускладнення.
Лікування:
-------
1. Дієта. Обмеження жирної їжі, обмеження калорійності
їжі, виняток погано переносите продуктів. Регулярне 4-5 ра-
зовое харчування.
2. Для боротьби з інфекцією антибіотики (бажано після по-
жання даних посіву та визначення чутливості збудників-
ля).
- Тетрациклін 0,1 по 2 таблетки 4-6 разів на день.
- Пеніцилін
- Стрептоміцину протягом 2 тижнів по 500 000 2 рази на день.
3. Для посилення моторики жовчного міхура - холецістокінетікі:
- МАГНІЮ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовій ложці 3 рази на день.
- Сорбіт, ксиліт - якщо магнезія викликає пронос.
- Холецистокинин.
4. На тлі холецістокінетіков дають холеретики:
- Алохол 2 таблетки 3 рази,
- Холензим 1 чайна ложка 2-3 рази,
- Холосас 1 чайна ложка 3 рази,
- Циквалон 0,1 3 рази (має протизапальну
дією),
- ОКСІФЕНАМІД (спазмолітичну дію),
- ОЛЕЦІН 0,15 3 рази на день,
- Холагол по 5 крапель на цукрі за півгодини до їжі (володіє
і спазмолітичну дію). При жовчної кольці дозу увеличи-
ють до 20 крапель.
5. При болях спазмолітики міотропної дії:
- НО-ШПА 0,04 3 рази на день.
- АТРОПІН 0,1% 1,0 підшкірно,
- Платифілін 0,005 2 рази на день.
- Белладонна;
- Метацин 0,002 2 рази на день
- Нікошпан (но-шпа і вітамін РР);
6. Електрофорез новокаїну 2-10% і папаверину на область пе-
чені, зменшує діскінетіческіе явища.
7. Вітаміни і біостимулятори (алое, метилурацил та ін);
8. Лікувальні трави (безсмертник, м'ята, відвар кукурудзяних ри-
кілець, барбарис, пижмо, шипшина та ін.)
9. Мінеральні води з низьким вмістом солей (Єсентуки
19, Нафтуся, Трускавець, Моршин, Боржомі).
10. Санаторно-курортне лікування поза фазою загострення.
11. Фізіотерапія.
Профілактика
Санація вогнищ хронічної інфекції, своєчасне і раціо-
- 7 -
нальне лікування холециститу, режим харчування, попередження
глистових інвазій, гострих кишкових захворювань.
===================
Є частим захворюванням - 50% захворювань. Він був ви-
діловий з цирозів печінки коли з'явився новий метод досліджень
- Лапароскопія і прицільна прижиттєва біопсія. це воспалі-
тельно-дистрофічні захворювання. Перебіг більше 6 місяців, прог-
рессірованіе до різного ступеня. Критерієм діагнозу є
непорушеною часточкової структура печінки.
Етіологія:
---------
1. У 50% випадків гострий вірусний гепатит. Переходу в Хроні-
чний сприяє:
- Несвоєчасна діагностика;
- Недостатнє лікування;
- Порушення харчування, дієти, прийом алкоголю;
- Рання виписка, ранній початок фізичної діяльності
після перенесеного захворювання;
- На тлі запальних захворювань шлунково-кишкового тракту.
У 5% випадків навіть при виключенні перерахованих вище факторів
вірусний гепатит переходить у хронічний.
2. Токсичні впливу на печінку.
- Алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки);
- Бензол, чотирихлористий вуглець, ДДТ;
- Лікарські гепатити (при прийомі протитуберкульозних,
седативних, гіпотензивних - допегит, цитостатичних, наркоти-
чних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду);
- Анілінові барвники, солі важких металів;
- Обмінні гепатити, пов'язані з порушеннями обміну ве-
ществ, з тривалим неповноцінним харчуванням.
Патогенез:
---------
1. Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров з
австралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне заражений-
ня плода через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи мед-
лених вірусів.
2. Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо
велике значення мають реакції за типом ГЗТ. Порушується цілісність
ність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, кото-
рий стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул
потрапляти в кров - починається вироблення антитіл. З'являється
ГІСТ-лімфоцитарна інфільтрація.
3. Можлива активація мезенхімальної тканини в процесі ост-
рого гепатиту. Проліферація йде настільки швидко, що мезенхима
починає обкрадати гепатоцити, забирати в них живильні ве-
щества (так званий феномен обкрадання). Гепатоцити починаючи-
- 8 -
ють відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.
Морфологія
Печінка збільшується в розмірах. Спочатку це велика біла
печінку, а потім велика строката печінку. По ходу портальних полів
- Запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіозу. Можуть
дивуватися внутрішньопечінкові ходи, явища холестазу. Морфологи-
тичне визначення - хронічний гепатит-запально-дистро-
фічне ураження печінки з гістіолімфоцитарні інфільтрацією по
ходу портального тракту з гіпертрофією купферовских клітин, ат-
рофіческімі змінами в паренхімі і збереженням дольковой
структури.
Класифікація
1. По етіології:
а) вірусні
б) токсичні
в) токсико-алергічні (пі колагенозах)
г) алкогольні.
2. По морфології
а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні.
Помірний фіброз, іноді гістіолімфоцитарні інфільтрація, немає
загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг. При устра-
нении етіологічного закінчується фіброзом, але не ціррозірова-
ням.
б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з
різко вираженою інтоксикацією. Йде аутоагресія, деструкція і
некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидкий прогрес-
рілої, в 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - люпоідний
гепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічної
формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивного
гепатиту. Буває частіше у молодих жінок.
в) холестатичний. Як правило спостерігається внутріпеченоч-
ний холестаз, домінують симптоми холем. Це один з дуже
злоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз.
Клініка:
-------
1. Астено-вегетативний синдром. Пов'язаний з порушенням дезін-
токсікаціонной функції печінки. Виявляється:
- Загальною слабкістю, сонливістю, підвищеної подразник-
ністю;
- Зниженням пам'яті;
- Зниженням інтересу до навколишнього.
2. Диспептичний синдром. Особливо виражений при холестаті-
зації гепатиті.
- Зниження апетиту;
- Зміна смаку;
- При хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до
алкоголю;
- Відчуття гіркоти у роті;
- 9 -
- Метеоризм особливо характерний;
- Тупа ниючий біль у правому підребер'ї, відчуття тяжесті4
- Відрижка гіркотою, повітрям, блювота;
- Стілець частіше рідкий.
3. Холестатичний синдром.
- Темний колір сечі;
- Світлий кал;
- Жовтяниця.
4. Синдром малої печінкової недостатності. У 80% страждає
транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця. Крім
того порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону
- Це призводить до набряків. Може бути геморагічний синдром
через порушення синтезу білків крові.
Об'єктивно
1. Гепатомегалія.
2. Зміни з боку крові.
3. Желтушность в 50%, іноді з бруднуватим відтінком через
надлишкового відкладення меланіну і заліза, вторинний гемохроматоз
(Частіше у алкоголіків).
4. Шкірний свербіж (расчеси).
5. Угри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру (ксанто-
матоз склер).
6. Можуть бути явища геморагічного діатезу.
7. печінкові долоні (яскраво червоні бувають і у здорових).
8. Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту.
Крім того буває лихоманка, алергічний висип, плеврити,
перикардит, нефрит (частіше при липоидном нефриті).
Діагностика:
-----------
1. Підвищення рівня білірубіну крові, особливо високо при
холестатическом варіанті, при різкому загостренні хронічного
2. Ферменти.
а) АЛТ (ГПТ). Це індикаторні ферменти, підвищення актив-
ності яких обумовлюється руйнуванням гепатоцитів і відображає
ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але потрібно пам'ятати,
що деяке підвищення активності цих ферментів відбувається і
при інфаркті міокарда.
б) Молочна фосфатаза. Активність зростає при порушенні
відтоку жовчі (холестазу). У нормі 5-7 ОД.
в. Альдолаза. Лактатдегідрогеназа.
3. Холестерин. Підвищується до 1000-1200 мг%.
4. Білкові фракції крові:
а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (норма
56,5-66,8%).
б) гіпергаммаглобулінемія. Відображає активність імунологи-
чних процесів протягом запалення (норма 21%).
в) гіпофібрінемія (2-4 г / л).
г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К)
- 10 -
5. Гіперглікемія.
6. Проби для оцінки антитоксичної функції печінки:
- Проба Квика. Визначення гиппуровой кислоти в сечі після
введення в організм бензойнокислого натрію. Про порушення говорять
якщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокислого нат-
рія.
7. Проби для оцінки порушення білкового спектру:
- Коагуляційна стрічка Вейхтмана.
- Реакція Токата-Ара, в нормі негативна.
- Сулемовая проба;
- Веронал-тимолова проба (норма 5 ОД)
8. Імунологічні реакції. Визначення імуноглобулінів.
Печінкові антитіла.
9. Проби для оцінки екскреторної функції печінки
- З бромсульфалеїн (через годину має виводитися 60-80%
речовини.
10 Радіоізотопне дослідження з міченим золотом, бен-
Гальським рожевим.
11. Пункційна біопсія печінки.
12. Лапароскопія
13. Холангіографія.
Особливості клініки
1. Персистуючий гепатит. Часто виявляється австро-
лийский антиген. Поза загострення клінічних проявів може і
не бути, але хворі є вірусоносіями. Печінкові проби
змінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фрак-
ції крові.
2. Активний гепатит. Антиген незалежний. Яскрава клініка:
- Лихоманка, желтушность;
- Спленомегалія, іноді з явищами гиперспленизма;
- Тромбоцитопенія;
- Гіпергаммаглобулінемія;
- Підвищення активності ферментів
- Підвищення титру імуноглобулінів
- Іноді виявляється антинуклеарних антитіла, іноді
є бластотрансформаціі лімфоцитів.
3. Люпоідний варіант. Тривалість близько 1 року.
- Частіше хворіють молоді жінки;
- Часто є артралгії
- Алергічні прояви, кропив'янка.
- Лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь В-лімфоцити);
- Іноді тиреоїдит;
- Зміни з боку серця.
4. Холестатичний варіант.
- Часто у немолодих жінок, ближче до менопаузи.
- Поступово наростає виражений шкірний свербіж.
- Виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією.
- Збільшення активності лужної фосфатази.
- Порушується всмоктування вітаміну Д. тому остеопороз, па-
тологических ламкість кісток.
- 11 -
5. Хронічний алкогольний гепатит.
- Тривалий анамнез.
- Частіше хворіють чоловіки (раніше співвідношення між чоловіками і
жінками було 10:1, зараз 4:1).
- Спочатку може протікати як інші форму, але потім буде
тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниженості, їм-
потенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемохроматоз,
різко виражена анемія (зазвичай гиперхромная - вплив етанолу
на кістковий мозок), гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.
Диференціальний діагноз:
------------------------
Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнаванням-
вать допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті актив-
ність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічному
гепатиті активність ферментів підвищується помірно. При гострому
гепатиті за даними протеінограмми немає порушень білкових фракцій
крові.
При хронічному гепатиті на відміну від цирозу печінки немає
ознак портальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії -
при хронічному гепатиті збережена часточкової структура.
Синдром Дубіна-Джонсона. Доброякісна гіпербілірубіне-
мія. Інша назва - юнацька переміжна жовтяниця. При
цьому є дефект ферменту, здійснює транспорт білірубіну.
На відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензі-
мопатія успадковується по аутосомно-домінантним типом. Захворювання
з'являється вперше після пубертатного періоду. Скарги на тяжкість
і тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілі діспепті-
ческие розлади. Спленомегалія відсутня, жовтяниця помірний-
ва, загальний білірубін підвищений і складає 60-90% від загального. Наб-
люду постійна білірубінурія, уробілінових тіла залишаються в
нормі. Один з характерних ознак - збільшення ретенції бром-
сульфалеіна після 30 хвилин його введення. Для захворювання патоген-
номонічно збільшення в сечі копропоріріна I більше 90%. Майже
кожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою на
гострий вірусний гепатит. Захворювання майже не впливає на трудос-
пособности і спеціального лікування, крім дієти, не вимагає.
Лікування:
-------
1. Усунути ушкоджує етіологічний фактор.
2. У разі загострення госпіталізація, постільний режим.
Дієта - достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження
жирів, помірну кількість кухонної солі.
3. Патогенетичне лікування:
а) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг на добу.
б) Цитостатики
- Имуран 100-200 мг на добу.
- 6-меркаптопурин;
- Плаквеніл 0,5 1 раз на добу.
З цитостатиків перевагу віддають имураном (азотіопріну).
- 12 -
Тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, а
при люпоідний варіанті нескоько років. Дози препаратів знижують
повільно і не раніше, ніж через 20-3 місяці переходять на підтри-
тримує дози (преднізолон 10 мг на добу, имуран 50 мг на добу -
дають протягом року).
Показання - активний холестатичний гепатит, персистируют-
щий у фазі загострення.
Протипоказання - виявлення австралійського антигену.
Разом з преднізолоном можна призначити делагіл 0,25-0,5.
4. Симптоматичне лікування:
- Глюкоза всередину, а при важкому перебігу внутрішньовенно з
розрахунку 50 грамів на добу - зменшує інтоксикацію.
- Вітаміни груп В, С та інші.
- С при наявності ознак геморагічного діатезу.
- До при геморагічному діатезі і зниженні протромбіну.
- D і А при холестазі, так як порушено їх всмоктування.
- В 1, 2, 6, 12.
5. Гідролізати печінки:
- Сирепаром 2,0 внутівенно. на курс 50 ін'єкцій.
6. При порушенні білкового обміну:
- Розчин альбуміну 10% 50-100 мл,
- Білкові гідролізати і анаболіки (обережно) - ретаболіл,
вливання плазми.
- Глютамінова кислота.
7. При внутрипеченочном холестазі:
- Фенобарбітал 0,01 (покращує будову жовчної міцели)
- Жовчогінні (обережно) - краще рослинні (кукурудзяні
рильця та ін.)
- Холестирамін - іонообмінна смола, утворює в кишечнику
розчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення
виділення жовчних кислот з організму і зменшує всмоктування в
кишечнику холестерину. Зменшується свербіж і жовтяниця. Дають 10-15
грам на добу.
Цироз печінки
=============
Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і недо-
розом печінкової паренхіми, з розвитком посиленою регенерації з
дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком соед-
чої тканини, повної пересторойкой дольковой структури з про-
яними псевдодолек з порушенням мікроциркуляції та поступового-
вим розвитком портальної гіпертензії.
Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в по-
давляться більшості випадків розвивається після хронічного ге-
патіта.
Етіологія
Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, ле-
карственних інтоксикація, холестаз.
- 13 -
Морфологія
Принаймні загибелі печінкових клітин починається їх прискорена
регенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нор-
мальних тріад - ні центральних вен. У з'єднувальних-тканинних тя-
нях розвиваються судини - портальні шунти. Частково здавлюється
і руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроцірку-
ляція. Порушується кровотік і в печінковій артерії. Відбувається
закидання крові в портальну вену - посилюється портальна
гіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. У результа-
ті вищеописаних процесів поверхню печінки стає шерохо-
ватою і горбистою.
Класифікація
1. По морфології:
а) мікронодулярний,
б) мікро-макронодулярний (змішаний),
в) макронодуллярний,
г) септальний (при ураженні междолевих перегородок).
2. За клініці з урахуванням етіології:
а) вірусний,
б) алкогольний,
в) токсичний (лікарський),
г) холестатичний,
д) цироз накопичення.
Клініка:
-------
1. Астено-вегетативний синдром;
2. Диспептичний синдром;
3. Холестатичний синдром;
4. Портальна гіпертензія;
5. Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцеллю-
лярная недостатність. Порушується інактивація, зв'язування,
знежирення, виведення хімічних сполук:
- Гіперестрогенізмі (судинні зірочки, червоні "печеноч-
ні "долоні - пальмарная еритема, гінекомастія, імпотенція у
чоловіків, аменорея у жінок, випадання волосся.
- Зміна гемодинаміки (гіпотонія за счхт різкого зраді-
ня периферичного опору, зміни обсягу циркулюю-
щей крові.
- Вторинний гіперальдостеронізм (затримка в організмі нат-
рія, посилене виведення калію з відповідними наслідками.
- Поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатола -
може виникнути печінкова кома.
- Підвищення вмісту гістаміну - алергічні реакції.
- Підвищення вмісту серотоніну.
- Зниження синтезу білків печінкою (гіпоальбумінемія, ги-
попротеінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину.
- Залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляється
в тканинах.
- Порушення обміну магнію та інших електролітів.
- 14 -
- Затримка білірубіну (не виділяється пов'язаний білірубінг-
люкуронід), порушується зв'язування непрямого білірубіну, може
бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% слу-
чаїв.
Портальна гіпертензія. Йде запустевание вен, новообразующимися-
вання судин, виникає артеріо-венозні шунти. Все це приво-
дить до порушення кровообігу. Протягом 1 хвилини 1,5 літра
крові під великим тиском переходять у ворітну вену, відбувалося
дит підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюються
судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника,
селезінкова артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньої
третини можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Геморої-
віддалені вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді
вузлів, можуть випадати і обмежуватися, давати гемороїдальні кро-
вотеченія. Розширюються підшкірні околопупочной вени - "голова
медузи ".
Механізм утворення асциту:
а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення ефектив-
шення тиску у ворітній вені.
б) Сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко
знижується онкотическое тиск плазми крові.
в) Порушується лімфообіг - лімфа починає пропотіває
відразу в черевну порожнину.
Інші ознаки портальної гіпертензії - розлади шлунково-кишкового тракту,
метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатолієнальний
синдром (спленомегалія, часто з явищами гиперспленизма - лей-
копиць, тромбоцитопенія, анемія).
Об'єктивно
Огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рент-
геноскопія, фіброгастроскопія).
Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи - ге-
пато-і ліеномегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні з-
застосування і наростання титру антитіл - при загостренні цирозу,
збільшення привушних слинних залоз, трофічні порушення,
контрактура Дюпіетрена (переродження тканини долонно апоневрозу
в фіброзну, контрактурв пальців). Виражені зміни зі сто-
рони нервової системи.
Особливості клініки
1. Вірусний цироз (постгепатіт). Частіше пов'язаний з вірусним
гепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу
(Стара назва - постнекротический цироз). Це великовузлове
форма цирозу, з клініки нагадує активний гепатит. На перший
план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми нару-
шення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія.
Тривалість життя - 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.
2. Алкогольний цироз. Тече порівняно доброякісно,
характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність по-
ражения - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична
нервова система, м'язова система та інших З'являються перифери-
- 15 -
ческие неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особ-
ливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий
гіповітаміноз, явища миокардиопатии. Часто страждає шлунок,
підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Ане-
мія. Причини анемії:
- Великий недолік вітамінів (нерідко анемія гіперхром-
ва, макроцитарних недолік вітаміну В12).
- Дефіцит заліза.
- Токсичний вплив етанолу на печінку.
- Кровотеча з варикозно розширених вен ШКТ.
Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене
ШОЕ, але може бути і прискорене, гіпопротеїнемія.
3. Біліарний цироз. Пов'язаний із застоєм жовчі - холестазом.
Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доб-
рокачественное перебіг. Протікає з шкірним свербінням, який може
з'явитися задовго до жовтяниці.
Холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз:
первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат
подпеченочного холестазу.
Крім свербежу характерні інші ознаки холем: бра-
дікардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.
Ознаки гіперхолестеринемії: ксантоматоз, стеаторея.Хо-
лестаз призводить також до остеопорозу, підвищенню ламкості кісток.
Підвищується активність лужної фосфатази. Біліруьін прямий до 2
мг%. Печінка збільшена щільна.
При вторинному біліарному цирозі попередній чи рецидивів-
вірующій больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також
буває озноб, лихоманка, інші пізнакі запалення жовчних хо-
дов. Збільшена безболісна печінку, дрібновузлове. Селезінка
ніколи не збільшується.
4. Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування
ліків та їх непереносимості (тубазід, ПАСК, препарати ГИНК і
інші протитуберкульозні препарати, аміназин - викликає внут-
ріпеченочний холестаз. іпразід - інгібітор МАО, в 5% викликає
ураження печінки, допегит, неробол та ін.)
Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпер-
тензия.
Показники активності цирозу
- Підвищення температури,
- Висока активність ферментів,
- Прогресуюче порушення обміну речовин,
- Підвищення альфа-2-і гаммаглобулинов,
- Високий вміст сіалових кислот.
Диференціальна діагностика:
----------------------------
1. Надпечінкова блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові в
печінкової вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається пор-
тальна гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінческіе прояви за-
висять від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпер-
- 16 -
тензия.
2. Підпечінкової блок. Сязано з ураженням ворітної вени
(Тромбоз, здавлення ззовні. Клініка - важкі болі, лихоманка,
лейкоцитоз, швидко порушення функції печінки.
3. Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщо
немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію
(Контрастне речовина вводиться в селезінку і через 6-7 секунд
воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз,
потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний).
Використовують холангіографія.
4. Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз,
бронзовий діабет. Пов'язаний з дефіцитом ферменту, який здійснює
зв'язок з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При
цей дефект залізо посилено всмоктується в кишечнику і недоста-
точно зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в пе-
чені, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в надпочесч-
никах. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігається
велика дрібновузлове печінку. Часто спостерігається інактивація поло-
вих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра
має сіро-брудну пігментацію, те ж саме на слизових, шкіра
стає особливо темною. Якщо залізо відкладається в напис-
чечніках - синдром надниркової недостатності. При вражений-
нии підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міо-
кардіопатія важкі незворотні порушення ритму. для діагностики-
ки визначають рівень заліза крові, роблять пункційну біопсію
печінки.
5. Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення
(Гепатолентикулярна дегенерація). В основі захворювання лежить
порушення обміну міді, пов'язане з природженим дефектом. Нормаль-
ва концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому
93% цієї кількості знаходяться у вигляді церулоплазміну і тільки 7%
пов'язано з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну свя-
зана міцно, цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін
є альфа-2-глобуліном і кожна його молекула містить 8
атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепа-
толентікулярной недостатності порушення пов'язане з генетичним
дефектом синтезу церулоплазміну з-за чого зміст його різко
знижене. При цьому мідь не може бути стабільно пов'язана і Відхи-
вуватися в тканинах. У деяких випадках зміст церулоплазміну
залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється відповід-
носіння фракцій). Особливо тропний мідь при синдромі Вільсона-Ко-
новалова до печінки, ядрам мозку, нирках, ендокринних залоз, ро-
говіце. При цьому мідь починає діяти як токсичний
агент, викликаючи типові дегенеративні зміни в цих органах.
Клініка:
-------
Являє собою сукупність синдромів, характерних для
ураження печінки і екстрапірамідальні нервової системи. За тече-
нію розрізняють гостру і хронічні форми. Гостра форма характер-
на для раннього віку, розвивається блискавично і закінчується ле-
- 17 -
талу, незважаючи на лікування. Частіше зустрічається хронічна форма
з повільним перебігом і поступовим розвитком симптоматики. Рань-
ше за все з'являється екстрапірамідальні м'язова ригідність ниж-
них кінцівок (порушення ходи і стійкості). Поступово
формується картина паркінсонізму, потім ізмеяется психіка (па-
раноідние реакції, істерія). Іноді на перший план виступає пе-
ченочная недостатність (збільшення печення, картина нагадує
цироз або хронічний активний гепатит). Диференційним приз-
наком є гіпокупремія нижче 100 мкг% або рівень міді дер-
жітся на нижній межі норми, багато міді виділяється з сечею
(Понад 100 мкг на добу). Може бути позитивна тимолова про-
ба. важливим симптомом є кільце Кайзера-Флейшера (синьо-
то-зелене або коричнювато-зелене по периферії рогівки через
відкладення міді). Лікування спрямоване на зв'язування міді і виведені-
ня її з організму. Застосовують купренил (D-пеніциламін), а так-
ж унітіол з дієтою з виключенням міді (шоколад, какао, горох,
печінка, житній хліб).
Ускладнення цирозу печінки
1. Кровотеча;
2. Приєднання інфекції;
3. Возникновени пухлини;
ВЕЛИКА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
==================================
В основі лежить надходження в кровотік великих кількостей
токсичних продуктів білкового обміну, які недостатньо
знешкоджуються печінкою (аміак, фенол, метіонін, триптофан, ін-
дол, скатол). Виділяють 2 типу печінкової коми:
1. Печінково-клітинна кома (важчий варіант),
2. Порто-кавальних форма.
Перша пов'язана з прогресуючим некрозом печінкових клітин-
струм, при цьому утворюються додатково токсичні продукти,
звідси більш важка клініка. Портокавальних форми виникають в
умовах різкого підвищення тиску у ворітній вені - відкривають-
ються шунти, починається скидання крові, минаючи печінку, страждають
печінкові клітини. Клінічні ознаки пов'язані з накопиченням в
крові церебро-токсичних продуктів. У крові порушується щелоч-
но-кислотне рівновагу, порушується співвідношення молочної і піро-
виноградної кислоти. Зрушення в кислу сторону призводить до внутрік-
леточносу ацидозу, що проявляється набряком мозку, печінки.
Ацидоз також сприяє виходу калію і внутрішньоклітинної
гіпокаліємії. Виникає вторинний гіперальдостеронізм, який
ще більше посилює гіпокаліємію. Порушується мікроциркуляція.
З ураженням ЦНС пов'язано порушення психічного статусу - німо-
вмотивована вчинки, наростання адинамії, галюцинації та марення,
психотичні стани, тремор кінцівок, слабкість, недомога-
ня. Далі виникають клонічні судоми, що переходять на від-
- 18 -
слушні групи м'язів, у важких випадках мимовільне сечо-
випускання і дефекація. Поступовий перехід в кому. Наростає
жовтяниця, збільшується температура. Приєднується геморагії-
чний синдром, печінка нерідко зменшується в розмірах (жовта
атрофія печінки), зникає свербіж шкіри (припинення синтезу желч-
них кислот).
Печінкову кому провокують:
1. Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу (ане-
мія6 гіпопротеїнемія).
2. Всмоктування з кишечника продуктів розпаду крові (більше
наростання інтоксикації).
3. Прийом ліків, особливо гепатотоксичних (барбітурати,
група морфію).
4. Интеркуррентная інфекція.
5. Стрес.
6. Порушення в дієті (надлишок білків - аміачна інтоксіка-
ція).
7. Важкі оперативні втручання.
8. Вживання алкоголю.
У комах гине 80% хворих.
Лікування цирозу:
---------------
1. Усунення по можливості етіологічного чинника.
2. Дієта - стіл # 5. Усунення трудноперіваріваемих жирів,
достатня кількість вітамінів групи В, обмеження кухар-
ної солі, розумне обмеження білка. Білок обмежують до
рівня при якому немає ознак енцефалопатії внаслідок амми-
ачной інтоксикації.
3. Симптоматична терапія.
а) Якщо переважає печеночая недостатність:
- Глюкоза
- Вітаміни В, С та ін
- Сирепар.
б) При портальної гіпертензії та асциті:
- Салуретики в комплексі з верошпироном,
- Плазмозамінники,
- Анаболічні гормони, без солі дієта.
в) При ознаках холестазу:
- Фенобарбітал,
- Холестирамін до 15 мг на добу всередину,
- Жиророзчинні вітаміни А і D,
- Глюконат кальцію.
г) При інтеркурентних інфекціях антибіотики широкого
спектру дії.
д) Патогенетична терапія
- Преднізолон 20-30мг на добу,
цитостатики:
- Имуран 50-100 мг на добу,
- Плаквеніл, делагіл.
- 19 -
Показання для останнього пункту:
1. Фаза загострення, активна фаза з ознаками підвищеної
імунологічної реактивності.
2. Первинний біліарний цироз.
Лікування печінкової недостатності
1. Дієта з обмеженням білків до 55 грамів на добу.
2. Щоденне очищення кишечника проносними або клізмою.
3. Придушити кишкову мікрофлору, препарати вводять перораль-
але або через зонд.
- Канамицина сульфат 0,5 2 рази на добу,
- Ампіцилін,
- Тетрациклін 1 грам на добу.
4. Для поліпшення функції печінки:
- Кокарбоксилаза 100 мг на добу,
- Розчин піридоксину 5% 2,0
- Розчин ціанокобаламіну 0,01% 1,0,
- Розчин аскорбінової кислоти 5% 20,0
- Глюкоза
- Препарати калію.
5. для відновлення кислотно-щелочногг рівноваги:
- Натрію бікарбонат 4% внутрішньовенно.
6. Панангін 30,0
- Преднізолон 120 - 150 мг внутрішньовенно, крапельно.
Не можна вводити морфін і сечогінні.
7. При психомоторному збудженні:
- ГАМК 100 мг / кг ваги хворого,
- Галоперидол
- Хлоралгідрат у клізмі 1,0.
8. для знешкодження аміаку:
- L-аргінін 25-75 мг на добу на 5% розчині глюкози,
- Глютамінова кислота 30-40 мг
9. Леводопа 1-3 грами на добу.
10. Коензим А 240 мг
12. А-Ліпоєва кислота 65 мг.
Хронічний гастрит:
===================
Найчастіша хвороба з внутрішніх захворювань. Хронічний
гастрит клініко-анатомічне поняття.
1. Морфологічні зміни слизової оболонки неспецифічних
ни, запальний процес вогнищевий або дифузний.
2. Структурна перестройкаслізістой з порушенням регенерації-
ції і атрофією.
3. Неспецифічні клінічні прояви.
4. Порушення секреторної, моторної, частково инкреторной
Частота хронічного гастриту з кожним роком зростає (на
1,4). До 70 років може бути у кожного.
Поліетіологічним заболваніе, але справжня причина неиз-
- 20 -
Вісн. Виділяють 2 групи етіологічних факторів:
1. Екзогенні:
- Тривале порушення режиму і ритму харчування.
- Тривале вживання їжі особливої якості, раздра-
лишнього шлунок.
- Тривале вживання алкоголю.
- Тривале куріння.
- Тривале застосування ліків, що формують гастрит
(Сульфаніламіди, резерпін, хлорид калію).
- Тривалий контакт з професійними шкідливостями
(Пил, пари лугів і кислот).
- Гострий гастрітогенний фактор. Зараз він піддається
сумніву.
2. Ендогенні:
- Тривале нервове напруження.
- Ендокринні (сазарний діабет, тиреотоксикоз, гіпотиреоз).
- Хронічний дефіцит вітаміну В12, заліза.
- Хронічний надлишок токсинів при хронічній нирковій
недостатності.
- Хронічні інфекції, алергічні захворювання.
- Гіпоксія при серцевій і легеневої недостатності.
Зазвичай має значення комбінація ендо-і екзофакторов.
ФАЗИ шлункову секрецію:
------------------------
1. Нервово-рефлекторна.
2. Нервово-гуморальна.
3. Хімічна.
У регуляції шлункової секреції беруть участь:
а). пригнічують фактори:
- Гастроном,
- Ентерон,
- Секретин.
б). стимулюючі чинники:
- Гастрин,
- Ентерін.
Дебіт соляної кислоти - це абсолютна кількість соляної
кислоти в одиницю часу. При дослідженні тонким зондом примі-
няют стимуляцію секреції. З цією метою використовують 3 групи
коштів: 1). Гастрин, Петагастрин - використовуються широко. Це най-
леї потужні і фізіологічні стимулятори. Їх розглядають, як
адекватний метод роздратування.
2). Гістамін - може даввать безліч побічних реакцій, по-
цього його застосовують тільки в умовах стаціонару. Застосовується в
0.1% розчині 1.0 мл.
3). Інсулін - 8-10 Од підшкірно. Широкого застосування в насто-
ящее час не має.
Види стимуляції:
- Субмаксимальная, передбачає введення 0.1 мл
на 10 кг ваги 0.1% розчином гістаміну.
- 21 -
- Максимальна стимуляція - испльзуют Гістамін в до-
зе 1.5-2 мл 0.1% розчину підшкірно.
У нормі: ВАО 1.5 - 6 мекв / л,
SАО для чоловіків 8 - 16, жінок 5 - 10
МАО для чоловіків 18 - 26, жінок 13 - 19
Співвідношення ВАО: SАО: МАО = 1: 3: 6
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Загальні патогенетичні механізми:
1. Пошкодження, прорив захисного слизового бар'єру шлунка.
2. Центральна ланка - блокада регенерації залозистого епі-
Телія, виникають малодиференційовані клітини. Пріціни блокади
невідомі. У результаті знижується функціоальная активність ж-
ліз, швидке відторгнення неповноцінних клітин. Новоутворення
клітин відстає від відторгнення. У результаті атрофія головних і Замовити!-
нішнього клітин.
3. Перебудова залоз епітелію за типом кишкового - ентералі-
зація.
4. Імунологічні порушення - антитіла до обкладувальним
клітинам, внутрішнього фактору Касла і навіть до головних клітинам.
Типи хронічного гастриту з Стрікланд-МакКей
Ознака Тип А Тип В
Стан Ентеральє-Зазвичай в нормі Зазвичай гастрит
ної слизової
Стан фундаль-Зазвичай гастрит Зазвичай норма
ної слизової
Антитіла до Замовити!-Є Немає
дочним клітинам
Рівень гастрину Високий Низький
в крові
Зв'язок з перціноз. Часта Відсутній
Приватні механізми.
А. Особливості гастриту, зумовлені екзофакторамі:
1. Зміни слизової шлунка носять первинно-запальних-
ний характер. Інфільтрація, набряк, гіперемія.
2. Ураження починається з антрального відділу і поширеною-
вується по всьому шлунку (антральная експансія).
3. Повільне прогресування.
- 22 -
Б. Особливості гастриту, пов'язаного з ендофакторамі:
1. Первинно виникає зміни незапальної природи,
запальний компонент вторинний, виражений слабо.
2. Починається з тіла шлунка.
3. Рано розвивається атрофія і ахілія.
В. Особливість антрального гастриту (пілородуоденіт, боле-
вої гастрит). По патогенезу близький виразкової хвороби.
1. Гіперплазія фундальний залоз.
2. Підвищення секреторної активності.
3. Ацидотический пошкодження слизової.
В етіології гастриту велику роль відіграє Helicobacter
pylori. Її особливості:
1. Активно розщеплює сечовину, оточує себе хмаркою ам-
монія (захист від соляної кислоти).
2. Зберігає життєздатність при рН = 2.
3. Висока каталазна і фосфатазной активність (захист від
фагоцитозу).
У нас використовується класифікація С. М. Рисса.
1. По етіології
- Екзогенний,
- Ендогенний.
2. По морфології
- Поверхневий,
- З ураженням залоз без атрофії,
- Атрофічний (помірний, виражений, з епіталізаціей),
- Гіпертрофічний,
- Антральний,
- Ерозивний.
3. За функціональною ознакою
- З нормальною секреторною функцією,
- З секреторною недостатністю,
- З підвищеною функцією.
4. За клінічним перебігом
- Фаза ремісії,
- Фаза загострення
- Фаза згасаючого загострення.
5. Спеціальні види
- Ригідний
- Гігантський гіпертрофічний - хвороба Мінетріе,
- Поліпозний.
ДІАГНОСТИКА:
-----------
1. Аспіраційна біопсія - проводиться за допомогою зонда, ко-
торий вводиться в порожнину шлунка і в шлунку створюється знижений-
ное тиск. Далі відсікають шматочок слизової оболонки і прово-
дять її гістологічне дослідження. Метод обмежується тим,
що він проводиться "всліпу".
- 23 -
2. Прицільна біопісія - проводиться під контролем фібро-
гастроскопа. Є найбільш інформативним методом для оцінки
стану шлунка та його слизової оболонки.
3. Опис ще одного методу: відсмоктують вміст шлунка
через зонд, потім роздувають введений в шлунок гумовий бал-
лончік - це штучно деформує шлунок і при подальшому
відсмоктуванні отримують багатий клітинний склад.
4. Дослідження шлункового соку за допомогою тонкого зонда (для
оцінки секреторної функції шлунка). Шлунковий сік містить:
- Пепсин, який вирабативатся головними клітинами;
- Соляна кислота, яка вирабативатся обкладочних-
ми клітинами, особливу увагу приділяють дебіт соляної-
ної кислоти. Соляна кислота є одним з
стимуляторів інкреторної функції шлунка. Надаючи-
ет бактерицидну дію.
- Гастромукопротеин - виробляється додатковими
клітинами. Він впливає на засвоєння вітаміну В12 і
отже - на кровотворення. Крім того гаст-
ромукопротеін захищає слизову оболонку шлунка.
5. Беззондового методи визначення соляної кислоти передбача-
нанні застосування всередину з'єднання, з якого соляної кисло-
тієї витісняється будь-якої радикал, який легко визначити в
сечі.
6. Гастрокімографія оцінює моторну функцію шлунка, гли-
біну скорочення, швидкість і частоту скорочень, наявність спазмів.
7. Рентгенологічний метод - допомагає в діагностиці раку
шлунка.
8. Гастроелектрографія.
Зазвичай обмежуються наступними методами обстеження:
1. Клінічний аналіз крові
2. Кал на реакцію Грегерсена
3. Гістамінових тест
4. Рентгенівське дослідження (для диференціацій з виразково-
ної хворобою і раком - рентгенлогіческіх ознак гастриту немає)
5. Прицільна множинна ФГС, ступінчаста біопсія.
6. Термографія. Виявляє 100% випадків.
КЛІНІКА:
-------
Нема специфічних клінічних симптомів, що призводить до гі-
пердіагностіке захворювання. Може протікати без клінічних про-
явищ. Велика роль гастроскопії і прицільної біопсії.
7 остновних симптомів.
1. Симптом шлункової диспепсії. При гіперсекреторной частіше
печія, відрижка; при гіпо - нудота і гірка, тухла відрижка.
2. Больовий синдром, виділяють три види:
а) Ранні болі відразу після їжі;
б) Пізні голодні болі через 2 години після їжі, характерні
для антрального гастриту.
- 24 -
в) двохвильовому, виникають при приєднанні дуоденіту.
3. Симптом кишкової диспепсії: порушення стільця, особливо
при зниженій секреції; бурчання в животі, метіорізм, непереносимість-
симость продуктів, кишковий дисбактеріоз.
4. Демпінгоподобний - після їжі слабкість, запаморочення.
5. Полігіповітаміноз. Страждають шкіра і її придатки. Появля-
ється ламкість нігтів і волосся.
Заїди в кутах рота, лущення шкіри, випадання волосся, ламкість
нігтів.
6. Анемічний (залізо-та В12 дефіцитна)
7. Астеноневротичний, часто у чоловіків. У тому числі можли-
але розвиток фобического синдрому (канцерофобія), іпохондричного
синдрому, прихована депресія.
При об'ектвном дослідженні мало що виявляється, лише за
пальпації визначається невелика хворобливість у подложечной про-
ласті. Може бути дефіцит калію, що визначається за ЕКГ (зниження
ST іотріцательний Т), дефіцит кальцію, може бути алкалоз, фер-
ментатівние зміни, синдром полігландулярна ендокринної не-
достатності (порушення статевої функції, помірна надниркових-
ковая недостатність).
К л і н і к а р о з н и х ф о р м:
1. При гастритах з нормальною секрецією провідним синдромом
явялется больовий. Болі спостерігаються в надчеревній ділянці, відразу
після прийому їжі, помірні, не досягають сили виразкових. Ха-
рактер синдром ацідізма (відчуття печіння в подложечной облас-
ти). Хворі погано переносять кислу їжу. Знижено толерантність
до окремих видів харчових продуктів, що проявляється нудотою і
блювотою при їх вживанні. Іноді мають місце спастичні за-
пори, або неврастенічний синдром який посилює основне
захворювання. Симптом Менделя негативний. При лабораторному
дослідженні виявляю нормальну або трохи підвищену секре-
цію. Ставлення ВАО: SАО як 1: 2 або 1: 1.5. При рентгенологічного-
гическое дослідженні визначається потовщення складок слизової оболонки.
При ФГДС - поверхневий гастрит. Ця форма гастриту рідко дає
загострення, проте вона неухильно прогресує і надалі
призводить до розвитку атрофії. Ця форма гастриту зазвичай розвиваю-
ється під впливом екзогенних факторів у осіб молодого возрас-
ту.
2. При гастриті зі зниженою секрецією провідним є
синдром кишкової діспепесіі: погіршення апетиту, відрижка повіт-
хом з запахом з'їденої їжі, нудотою. Страждають частіше люди пожі-
лого віку. Розвитку цієї форми гастриту сприяють ендо-
генні впливу. Характерно відчуття тяжкості, переповнення ж-
шлунку, непереносимості кислих, молочних продуктів. Спостерігається
діарея. При частих проносах може наступити схуднення, анемія.
При огляді: атрофічний "полірований мова", при загостреннях -
язик обкладений густим нальотом. При пальпації болючість отсутс-
твует. Секреція прогресивно знижується аж до ахлоргідрії.
Часто приєднується супутня патологія: панкреатит, холе-
цистит, ентероколіт.
- 25 -
3. При гастриті з підвищеною секрецією клініка нагадує
виразкову хворобу. Характерна печія, відрижка кислим, швидке
розвиток больового синдрому. Болю нагадують виразкові, виникаю
через 1-1.5 години після їжі, особливо після прийому гострої їжі.
Прийом соди приносить полегшення. Можуть спостерігатися голодні, ноч-
ні болю. У хворих є ознаки вегето-неврозу. При рентге-
технологічному дослідженні часто виявляються ознаки запалення і
роздратування 12-палої кишки. При ФГДС виявляють поверхност-
ний гастрит в антральному відділі, гіперплазію фундального відділу
і запальні зміни в цибулині 12-палої кишки. У 30%
випадків у подальшому формується виразка шлунка. Ця форма гастро-
та частіше виникає в антральному відділі, це так званий "огра-
чених гастрит ". Складає приблизно 25% всіх гастритів.
Властивий чоловікам молодого віку.
5 груп ускладнень:
1. Анемія, виникає при аррозівном атрофічному гастриті,
2. Кровотеча, пр еррозівном гастриті.
3. Панкреатит, холецистит, ентероколіт.
4. Предязвенное стан і виразка, особливо при пілородуоде-
ните.
5. Рак шлунка. Доведено: хворі з первинним ураженням
антрального відділу і антрокардіальной експансією (на кордоні
між здоровою і хворою тканиною) ризикують більше. Доведено значен-
ня сімейного анамнезу раку - ймовірність захворіти в 4 рази ви-
ше, якщо в сім'ї є випадок раку. Відсутність імунологічних
реакцій. Група крові II (А), Rh (+). До ознак раннього раку
относятсяізмененіе раніше існуючого синдрому, поява
сндрома малих пізнаков, безпричинна слабкість, швидко насичують-
тість їжею, погіршення апетиту.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА:
----------------------------
1. Рак шлунка:
- Специфічні симптоми відрізняють рак шлунка від хроничес-
кого атрофічного гастриту відсутні.
- В 95% випадків рак шлунка розвивається на тлі хронічного
атрофічного гастриту. Його розглядають як передраковий відбутися у-
яніе. На початковому етапі розвитку пухлини клініка раку шлунка
обумовлена Супутні дифузним гастритом.
- Рак у чоловіків зустрічається частіше, ніж у жінок.
- При вперше виникли скаргах на шлункову диспепсію не-
необхідно виключити можливість пухлини шлунка; важливо також про-
звертати увагу на характер тривало існуючої диспепсії.
- Патогномонічним ознакою для раку шлунка є повне
відсутність соляної кислоти при максимальній стимуляції Пента-
гастрином.
- Виявлення молочної кислоти є пізнім ознакою
раку в неоперабельною стадії.
- 26 -
- У діфф.діагностіке допомагає ексфоллітівная цитологія на
атипові клітини.
- Рентгенологічні методи дозволяють діагностувати опу-
Холь від 10 мм в діаметрі і більше.
- Найбільш інформативним методом явялется ФГДС із прицільною
біопсією.
2. Холецистит:
- Для нього характерна наявність болів у правому підребер'ї і їх
зв'язок з прийомом їжі.
- Характерна іррадіація болів.
- Йому часто Супутні гепатомегалія.
- Є ознаки запалення: лихоманка, озноб, збільшення
ШОЕ.
3. Панкреатит:
- Болі.
- Домінує синдром кишкової диспепсії.
- Схуднення хворого.
- Нерідко поява цукру в сечі.
ЛІКУВАННЯ
-------
Як правило - амбулаторне, без видачі лікарняного листка.
Показання до госпіталізації:
1. Наявність ускладнень;
2. Необхідність диференціальної діагностики, перш за все
з раком шлунка.
Лікування залежить від секреторної активності, фази заболева-
ня. при ендогенному гастриті - від основного захворювання.
Основний принцип дієти - механічне, хімічне, темпера-
турное щадіння, харчування 4-5 разів на день. Прийом їжі в строго оп-
ределенном час. Дієтотерапію не затягувати - тривале призначають-
чення суворо щадного харчування шкідливо - інвалід від дієти. При
сектеторной недостатності призначається стіл # 2, має доста-
точне сокогонное дію. При збереженою та підвищеною секре-
ції стіл # 1, при загостренні # 1Б.
9 основних груп медикаментів.
1. При секреторній недостатності: натуральний шлунковий
сік по 1 столовій ложці під час їжі. Розводити соляну кислоту
по 10-15 крапель на 1 / 4 склянки води. Ацедін-пепсин розчинити в
1 / 2 склянки водячи, також під час їжі.
2. Ферментативні препарати: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, Мексаза та ін
3. Спазмолітики:
- Холінолітики при гіперсекреції - платифілін, метацин,
атропін.
- Міотропну - галідор, но-шпа, папаверин.
4. Антациди при підвищеній секреції, при пілородуоденіте:
- Альмагель, через 1 і 2,5 години після прийому їжі по 1-2
столові ложки (при 3-х разовому харчуванні) і 1 ложка на ніч (7
ложок на добу).
- 27 -
- Суміш Бурже (натрію бікарбонат 8,0, натрію фосфат 4,0,
натрію сульфат 2,0 - в 0,5 літра води) - пити протягом дня.
- Вікалін, викаир.
5.Горечі, використовують для поліпшення апетиту, часто при по-
Ніжен секреторної активності (апетитний чай, гранатовий сік,
корінь кульбаби - по 1 чайній ложці на 1 склянку окропу, насту-
ивать 20 хвилин, охолодити, процідити і по 1 / 4 склянки за 30 хвилин
до їжі).
7. Протизапальні Найкращий - Де-нол.
7А (?). Глюкокортикоїди, застосовуються в основному при перцю-
нозной анемії.
8. Кошти, улучшаюшіе регенерацію (вітаміни, метацил,
пентосіл, масло обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день, не-
раболіл, ретаболіл.
9. Антибактеріальна терапія (метранідазол, амоксін, препа-
рати налідіксоновой кислоти).
Фізіотерапії з великою обережністю! Абсолютна протипожежні-
казані - найменша підозра на малігнізацію.
Еволюція хроніческогогастріта:
1. Підвищення атрофії і ахілії.
2. Трансформація у виразкову хворобу.
3. Трансформація в рак.
4. Можна припустити і одужання.
================
Виразкова хвороба займає 2 місце після хронічного гастро-
ту. Чоловіки страждають в 2 рази частіше, ніж жінки. У 80% випадків
страждають люди до 40 років - це має велике соціальне значення.
Це загальне хронічне рецидивуюче захворювання, харктер-
рюючої преімущественносезоннимі загостреннями з появою виразки
в стінці шлунка або 12-палої кишки. За останні 10 років се-
зонность стала змащеній - загострення стали виникати навіть у
теплу пору року.
За локалізацією ділять на пілородуоденальних і медіогастраль-
ную.
Етіологія
1. Нервово-психічний стрес.
2. Порушення харчування.
3. Біологічні дефекти, успадковані при народженні.
Роль спадкової предраположенності безсумнівна, особливо
при пілородуоденальних локалізації.
Язи 12-палої кишки виникають переважно в молодому
віці. Виразки шлунка - у більш старшому.
Спостерігається порушення секреторної і моторної функції желуд-
ка. Істотне значення має порушення нервової регуляції
гастродуоденальної області. Ваготонія, обумовлена підвищенням
активності парасимпатичної нервової системи, повинна мати веду-
ний значення в патогенезі виразкової хвороби, так як:
- 28 -
1. у хворих підвищений тонус блукаючого нерва:
- Брадикардія,
- Пітливість,
- Запори і т.д.
2. Навіть у період ремісії підвищений вміст ацетилхоліну.
За концепцією С.Ч. Рисса і Е. С. Рисса (1968) під впливом
зовнішніх і внутрішніх факторів порушення координуючої функції
кори головного мозку у відношенні підкіркових утворень. Це
викликає вторинне стійке збудження ядер вагуса. Підвищення
тонусу блукаючих нервів викликає підвищення секреції соляної
кислоти, пепсину, а також посилення моторики шлунка. Важливу роль
відводять автори і гіпофіз-адреналової системі. Підвищена вагус-
ва імпульсація досягає залозистого апарату шлунка вследс-
твіі "дозволяє дії" стероїдних гормонів, що знижують ре-
зістентность слизової шлунка. Враховується також роль предрас-
вважають факторів - спадковості, конституціональних осо-
бенностей, умов зовнішнього середовища.
Але крім нейрогенних механізмів, є ще ряд гуморальних
порушень діяльності залоз внутрішньої секреції: у хворих з
хворобою Іценко-Кушинга глюкокортикоїди сприяють утворенню
виразок (цей теж може бути ускладненням терапії преднізолоном).
Має значення також і вплив місцевих гормонів:
- Підвищення вмісту або чутливості до гастрину;
- Гістамін;
- Серотонін.
Але є речовина, що має протилежною дією - вони
пригнічують функцію обкладочних клітин:
- Гастрин;} цих речовин віддається велике значення в
- Секретин.} Періоді відновлення після виразкової хвороби
Велика роль надається також кислотно-пептичного фактору:
- Підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, які аг-
ресивному діють на слизову. Виразка без підвищення соляної кис-
лоти не утворюється: якщо є виразка, але немає соляної кислоти - це
практично рак. Але нормальна слизова досить стійка до
дії пошкоджуючих факторів. Тому, в патогенезі необхідно
враховувати також і захисні механізми, що оберігають слизову
від утворення виразок. Тому за наявності етіологічних факторів
виразка утворюється не в кожного.
Внешніеспособствующіе фактори:
1. Аліментарні. Негативне еррозірующее вплив на сли-
зистой і їжа, котра стимулює активну секрецію шлункового соку.
(У нормі травми слизової гояться за 5 днів). Гострі, пряні,
копчені продукти, свіжа здоба (пироги, млинці), великий обсяг
їжі, швидше за все і холодна їжа, нерегулярне харчування, сухе-
деніе, рафіновані продукти, кава.
2. Куріння - достовірно.
Пряме улцерогенное дію алкоголю не доведено, хоча він
володіє потужним сокогенним дією і не має антацидного.
Вага Шия - співвідношення фактров захисту та агресії. Якщо захисту пра-
та і агресія врівноважені, то виразкової хвороби не буде, пато-
- 29 -
логія виникає при перевішування якої-небудь групи чинників.
Фактори, що впливають на патогенез
1. Кислотно-пептичної - підвищення секреції соляної кисло-
ти, збільшення G-клітин, що беруть участь у її виробленні.
2. Зниження надходження лужного дуоденально-панкреатит-
тичного соку.
3. Порушення координації між секрецією шлункового соку і
лужного дуоденального вмісту.
4. Порушений складу слизового покриття епітелію шлунка
(Мукоглікопротеіди, що сприяють репарації слизової. Це ве-
щество називають сурфактантом шлунка, він покриває слізітой
суцільним шаром, захищаючи її від опіку).
5. Секреція ульцерогенной фракції пепсиногенов.
Захисні фактори
1. Адекватний капілярний кровоток у підслизовому шарі.
2. Вироблення протекторного простогландин клітинами шлунка.
3. Стимуляція секреції слизу клітинами шлунка і 12-палої
кишки і вироблення бікарбонатів. Вона здійснюється рефлекторно і
спосбствует ощелачиванию середовища.
4. У 1983 році Воррен і Маршалл виділили із слизової обо-
лочка Campilobacter pylori - грамнегативні спіралевидну
бактерію. Її не слід розглядати як причину, вона
сприяє хронізації процесу, знижує захисні властивості про-
лочка, володіє муцімазной і уреазной активністю. Уреазна -
розщеплює сечовину і оточує себе хмаркою амонію, яке
прелохраняет бактерію від кислого вмісту шлунку.
Муціназная проявляється у розщепленні муцину і, слідчий-
але, зниження захисних властивостей слизу.
Campilobacter був виявлений і у здорових людей. Часто виявив-
ляется при пілородуоденальних виразках, але не завжди, значить його
присутність не є головним в освіті виразки.
У дні, стінках і тілі шлунка мікроб зустрічається рідко, його
знаходять частіше між клітинами слизової шлунка. Секреція гісто-
на огрядними клітинами посилюється, що порушує мікроциркуляцію.
Це сприяє ульцераціі.
Найчастіше виразка виникає на фоні гастриту В, локалізується на
стику між зміненої і здорової слизовою оболонкою.
Виразкова хвороба реалізується не без участі інших органів
і систем, наприклад, було відзначено вплив n.vagus, хоча нещодавно
його роль перебільшували. При пілородуоденальних виразці характерна
тривожність, помисливість, егоцентризм, підвищені претензії,
тривожно-фобічні, іпохондричний синдром.
Класифікація
-------------
1. За локалізацією:
- Прекардіальний,
- Субкардіальний,
- Препилорический відділ шлунка,
- 30 -
- Цибулина 12-палої кишки.
2. По стадіях:
- Передвиразковий стан (дуоденіт, гастрит В);
- Виразка.
3. За фазі:
- Загострення,
- Згасаюче загострення, ремісія.
4. За кислотності:
- З підвищеною,
- Нормальної,
- Зниженою,
- З ахлоргідрією.
5. За віком захворювання:
- Юнацькі,
- Похилого віку.
6. За ускладнень:
- Кровотеча,
- Перфорація,
- Перівісцеріт,
- Стеноз,
- Малігнізація,
- Пенетрація.
Ознаки передвиразковий стану при медіогастральной виразці:
1. Хронічний гастрит, особливо з нормальною чи підвищено-
ної секрецією, особливо у віці 35-40 років.
2. Виразність і наростання больового синдрому.
3. Блювота кислим вмістом і печія, після блювоти болю сти-
ганять.
Ознаки передвиразковий стану при виразці 12-палої кишки:
1. Виразковий спадковий анамнез. Найчастіше це молоді (до
35-40 років), худорляві, з вегетативною лабільністю.
2. Виражений диспептичний синдром, печія (іноді перед-
простує за 1-2 роки). Провокується жирної, солоною їжею, сухо-
у п. Через 1-2 години після їжі з'являються болі, може бути
болючість при пальпації, в соку підвищений рівень кислотності.
Рентгенологічно для передвиразковий стану визначається: мо-
Торно-евукуаторная дисфункція, пілороспазм; може бути деформа-
ція, яка зникає після введення атропіну. При ФГС нерідко
ерозії, ознаки гастриту, порушення функції привратникового жо-
ма (спазм або зяяння).
Клініка:
-------
Клініка різноманітна і багато в чому визначається локалізацією
виразки. При виразках задньої стінки тіла шлунка і кардії болю метушні-
кают після прийому їжі, локалізується під мечовидним відростком,
тут визначається позитивний симптом Менделя. Болі ниючі,
тупі, нерідко иррадиируют за грудину, в область серця. Блювота
порівняно рідко, переважає нудота і печія. Для виразок малої
кривизни болі в епігастрії і чіткий ритму: через 15-60 хв. пос-
ле їжі. Для антральних виразок характерна чітка періодичність та
- 31 -
"Голодні болі", секреторна функція шлунка при цьому підвищена.
Найбільш схильні до проффузним кровотеч.
Найголовнішим симптомом виразки 12-палої кишки є болі -
пізні (через 1.5-3 години після їжі), голодні, нічні, вірша-
ющие після прийому їжі та антацидів. Болі локалізуються в підло-
жечной області, іноді біля пупка та у верхньому правому квадранті
живота, нерідко иррадиируют в спину, іноді за грудину. Болі
часто ріжучі, пронизують, рідше - тупий біль. Постійні бо-
лим з певною локалізацією характерні для пенетрирующих
виразок. Другий найважливіший симптом - блювота, зазвичай на висоті загострений-
ня хвороби, що викликає, як правило, полегшення болю. З дис-
пептичних розладів найчастіше відзначається печія, іноді
в якості єдиного симптому захворювання. Менш характерна
відрижка кислим, частіше після їжі. Апетит зазвичай не порушений. Ха-
Характерною схильність до закрепів, сезонний характер загострень
(Навесні й восени). Мова звичайно накладено білим нальотом. Підвищено
секреторна і моторна функція шлунка.
Можливі також поєднання виразки шлунка і 12-палої кишки.
Больовий синдром в цьому випадку характеризується двома хвилями: че-
рез 40-60 хв. з'являються больові відчуття, які різко підсилю-
вають через 1.5 - 2 години і тривало продовжуються. Спостерігається
блювота і наполеглива печія.
Купируют болю тріган, спазган, но-шпа, атропін та інші
спазмолітики. Також допомагає грілка, сліди після неї (пігменту-
ція шкіри живота) вказують на виразкову хворобу. Додаткова
молочна залоза у чоловіків - генетичний маркер Явен хвороби.
Б. Диспептичні явища:
1. Печія. Еквівалент болів. Відразу або через 2-3 години після
їжі найбільш характерна для 12-палої. Рефлюкс-езофагіт.
2. Відрижка. Більш характерна для виразки шлунка, частіше повіт-
хом. Тухлим - ознака стенозу.
3. Нудота (для антральних виразок).
4. Блювота - при функціональному або органічному стенозі
воротаря. При неускладнених виразках - рідкісне.
5. Зазвичай збережено або підвищений апетит, особливо при виразці
12-палої кишки, але є стеофобія - боязнь їжі із-за очікуваного-
мих болів.
Функції кишечника:
Запори по 3-5 днів, характерні для локалізації виразки в цибулинного
віце 12-палої кишки, "овечий" стілець, спастична дискінезія
товстого кишечника.
Зміни з боку ЦНС - поганий сон, дратівливість,
емоційна лабільність - при виразці 12-палої кишки.
При зборі анамнезу слід враховувати:
Тривалість захворювання з появою болів, печії і всіх
інших ознак, коли була виявлена "ніша" - рентгенологічного-
гически мул на ФГС, частоти і тривалість загострень, сезон-
ність. ЧИМ купірується, запитати про чорний стілець і інші ослож-
нання. Чим і як лікувався, спадковість, останнє загострений-
ня, з чим було ивязано, регулярність прийому їжі, відвідування
їдалень, оцінити збереження зубів. Стресові стани,
- 32 -
позмінна робота, відрядження та ін Куріння, алкоголізм. З
професійних шкідливостей - СВЧ, вібрація, гарячий цех. Служба
в армії.
Об'єктивно:
Худорляві, астенічні - виразка 12-палої кишки. Зниження
ваги не завжди характерно. Якщо край мови гострий, сосочки ги-
петрофіровани - підвищена секреція соляної кислоти, наліт - гаст-
рит, може бути холецистит. Якщо мова пухкий, зі слідами зубів -
зниження секреції соляної кислоти. Втягнутий, болючий живіт -
при перівісцеріте, перигастрит, перидуоденіт, пенетрації.
Виражений червоний дермографізм, вологі долоні.
Лабораторні методи діагностики
1. У клінічному аналізі крові можна знайти гіперхромні
анемію, але може бути і навпаки уповільнення СОЕ (цибулина
12-палої). Часто може бути еритроцитоз.
2. Кал на реакцію Грегерсена. Якщо ++++, то попередити
ендоскопіста перед ФГС або взагалі не робити, так як небезпечно.
3. Вивчення кислотоутворюючої функції жулудка. Оцінюється
натщесерце і при різній модуляції кіслотообразовательной функції.
- Беззондового метод (ацідотест). Таблетки перорально, вони
взаємодіють з соляною кислотою, змінюються, виводяться з мо-
чой. За концентрації при виділенні можна побічно судити про колі-
честве соляної кислоти. Метод дуже грубий, застосовується тоді,
коли неможливо ісрользовать зондування або для скринінгу
населення.
- Метод Лепорського. Оцінюється обсяг секреції натщесерце (у
нормі 20-40 мл). Оцінюється якісний склад тощаковой функ-
ції: 20-30 ммоль / літр норма загальної кислотності, до 15 - вільна
кислотність. Якщо вільна кислотність дорівнює нулю - присутність
молочної кісллоти, можлива пухлина. Потім проводиться стимуляції-
ція: капустяний відвар, кофеїн, розчин спирту (5%), м'ясної буль-
він. обсяг сніданку 200 мл, через 25 хвилин вивчається обсяг желу-
дочно вмісту (залишок) - у нормі 60-80 мл, потім кожні
15 хвилин в окрему порцію. Обсяг за наступну годину - годинне
напругу. Загальна кислотність 40-60, вільна 20-40-норма.
Оцінка типу секреції. Коли максимальна збудливий чи гальмо-
ної тп секреції.
- Парентеральная стимуляція з гістаміном (буде чуство жа-
ра. гіпотонія. Обережно при гіпертонічній хворобі, ІХС, брон-
хіальной астмі). Критерієм є дебіт / год соляної кислоти -
обсяг кислоти, вирабатиаемой за годину. Далі оцінюється базальна
секреція - 1,5-5,5. Вводиться гістамін 0,1 мл на 10 кг маси ті-
ла. Через 1 годину обсяг повинен бути 9-14 ммоль / год. Максимальна
секреція оцінюється з максимальною дозою гістаміну (довше в 4
рази) - через 1 годину обсяг 16-24 ммоль / год.
Краще замість гістаміну використовувати пентагастрін.
- РН-метрія - іщмернеіе кислотності Безпосередньо в желуд-
ке за допомогою зонда з датчиками. рН ізмерфют натщесерце в тілі і ан-
тральної відділі (6-7). в нормі в антральному відділі після введе-
- 33 -
ня гістаміну 4-7.
2. Оцінка протеолітичної функції шлункового соку. У ж-
лудок занурюють зонд із субстратом. Через добу зонд витягується
і вивчають зміни.
3. Рентгенологічні зміни:
- "Ніша" - доступність верифікації не менше 2 мм.
- Конвергенція.
- Кільцеподібний запальний валик навколо ніші.
- Рубцеві деформації.
Непрямі ознаки:
- Надмірна перистальтика шлунка,
- Втягнення по великій кривизні - симптом "пальця".
Локальна болючість при пальпації.
Рентгенологічно локалізація виразки 12-палої кишки попере-
ружівается частіше п на передній і задній стінках цибулини.
Підготовка з Гуревичем:
Проводиться якщо є набряк слизової оболонки шлунка. 1
грам амідопірину розчиняють у склянці води, додають 300 мг
анестезину - 3 рази на день. Адреналіну 0,1% 20 крапель - розбудити
віть і випити. курс - 4-5 днів.
Обов'язково ФГС. Абсолютним показанням є зниження
секреції, ахілія і підозра на виразку. Проводять біопсію.
Протипоказання - ІХС, варикозні вени стравоходу, діверті-
кули стравоходу, бронхіальна астма, недавнє кровотеча.
Особливості виразкової хвороби у людей похилого віку. Якщо виразка форміпу-
ється старше 40-50 років, то необхідно виключити атеросклероз ме-
зентеріальних судин. Перебіг стерте, немає больових ошещущеній,
диспептичних розладів. Часто поєднується зі стенокардією аб-
домінальной локалізації, виявляється при важкій роботі, у
хворих є атеросклероз мезентеріальних судин і аорти.
УСКЛАДНЕННЯ виразкової хвороби
---------------------------
1. 10-15% кровотеча. виникає блювота з домішкою крові
або без. Баріться стілець (мелена), часто супроводжується гемо-
динамічними розладами, зміна вмісту гемоглобіну і
еерітроцітов, формується гостра анемія. ФГС робити обережно.
2. Перфорація - кмнжальная біль, блювота і т.д. Розвивається
перитоніт. перфорація пожет бути підгострого характеру, якщо
сальник прикриває перфораційний отвір. Рентгенографічно
- Поддіафрагмальном скупчення газу.
3. Перідуоденіти, перігастріти, перівісцеріт - зміна
характеру больових ощузеній, ритм болів зникає, стають
постійними, інтенсивними, особливо при фізичній роботі, після
їжі можуть віддавати в різні місця.
4. Пенетрація виразки (6-10%) - найчастіше в підшлункову ж-
лізу. У цих трьох випадках спостерігається різко виражений больовий
синдром, втрачається циклічність болю. Болі носять оперізувальний ха-
рактер, віддають у спину. Рентгенологічно знаходять глибоку нішу.
5. Переродження виразки в рак. Виразка 12-палої кишки в рак не
- 34 -
перероджується практично ніколи. Найчастіше виникає привчає-
но-виразкова форма раку. До цього схильні особи похилого та люди похилого віку.
Болі стає постійними, пропадає апетит, нудота, отвра-
щення до м'яса, зниження маси тіла, зниження шлункової сереціі
аж до ахлоргідрії, стійка позитивна реакція Грегерсена,
підвищено ШОЕ і анемізації.
6. Рубцевий стеноз воротаря:
а). функціональний - усувається прийомом холінолітиків;
б). органічний - в 1% випадків. Потребує хірургічного
лікування. Переважає не больовий синдром, а желудоч-
ва диспепсія. Необхідно повторне (через 6 годин
) Дослідження з барієм. Може бути і помилковий орга-
ний стеноз, обумовлений запальним ін-
фільтратом навколо виразки. При цьому досить провисання-
ти противиразкову терапію і стеноз зникає.
Стадії стенозу:
I стадія - епізодична блювота із-зі затримок їжі, часто-
тій 1 раз на 2-3 дні.
II стадія - постійне чуство тяжкості, щоденна блювота,
блювотні маси містять їжу, с'еденнию напередодні.
III стадія - виражене стенозирование, з труднощами проходить
вода, видно шлункова перистальтика, шум плескоту. Блювота викли-
ється штучно, блювотні маси з гнильним запахом.
ЛІКУВАННЯ:
-------
1. Дієта - є вирішальним чинником, фоном для медікамен-
тозного лікування. Строге обмеження і механічне щадіння не-
необхідно тільки в період загострення, в період ремісії воно не
потрібно. Головне - частий дрібний прийом їжі, не менше 6 разів на
добу, так як їжа має:
а). антацидними;
б). буферними властивостями, особливо білкова їжа.
Важливо повноцінне білкове харчування - до 140 гр білків на добу,
це прискорює регенерацію слизової оболонки.
2. При загостренні - постільний режим;
3. Припинення куріння;
4. Медикаментозне лікування:
а). для зменшення впливу парасимпатичної нервової системи -
Атропін - ефективний у дозах, що дають клінічну ваготомії, але
при цьому можливе велику кількість ускладнень. Критерієм є-
ється серцево-судинна система - поява тахікардії після
бради-або нормокардіі.
- Белладонна 0.015 3 рази на день,
- Платифілін 0.005
- Спазмолітики,
- Метацин 0.002;
- 35 -
- Гангліоблокатори:
- Бензогексоній 0.1 2-3 рази,
- Кватерон 0.02 3 рази,
- Пірілен 0.005 2-3 рази
б). для нормалізації тонусу ЦНС:
- Валеріани настойка або в таблетках,
- Еленіум 0.005 - 0.01 2-4 рази на день,
- Тазепам 0.01,
- Аминазин 0.1,
- Тіоксазін 0.3 3 рази,
- Гастробомат} псіхозовісцеральние
- Мемпрозолін} препарати
в). міотропну спазмолітики при підвищеній моториці:
- Папаверин 0.04 3 рази,
- Но-шпа 0.04 3 рази,
- Галідором 0.1 3 рази,
- Тіфен 0.3 3 рази.
г). при підвищеній секреції (особливо при виразці 12-палої киш-
ки):
- Антациди;
- Палена магнезія по 0.5 - 1.0 на прийом;
- Гідрокарбонат натрію;
- Адсорбенти;
- Гідроокис алюмінію 4% суспензія по 1 чайній ложці;
- Альмагель;
- Альмагель "А";
- Мазігель.
Кількість антацидів визначається за переносимості (Алюмо-
ний викликає запори, магній пронос).
- Н2-гистаминоблокаторов:
Препарати, що знижують продукцію соляної кислоти. У першу
чергу Н2-гистаминоблокаторов - знижують базальну секрецію на
80-90%, стимульовану кислотність - на 50%, не впливають на мото-
Ріку ШКТ, знижують продукцію шлункового соку. Препарати:
1. Циметидин 800-1000 мг на добу (таблетки по 200 мг). При-
змінювати три рази після їжі і одну на ніч протягом 6 тижнів, за-
тим провести ФГС. Якщо ремісія - знижувати дозу щотижня на
200 мг, або за тиждень довести дозу до 400 мг на ніч, прини-
мати їх ще 2 тижні, потім 2 тижні 1 таблетка на ніч і ска-
нитку. Можна застосовувати роками для профілактики загострень за
200-400 мг на ніч. Інший метод-800-1000 мг одноразово на
ніч, схема скасування - як при попередньому методі.
2. Ранітидин (ранісан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2
прийому, через 4-6 тижнів знизити до 1 таблетки на ніч (за неде-
лю), так приймати 2 тижні, після чого скасувати. Інший варіант
- По 300 мг на ніч.
10-15% резистентні до Н2-гистаминоблокаторами. Про це треба
пам'ятати. Резистентність - якщо через тиждень не зникає больовий
синдром. Якщо відбувається тільки зниження інтенсивності больового
синдрому - препарат все-таки діє.
3. Фамотидин (гастроседін, Ульфамід) Добова доза 40-80 мг.
- 36 -
4. Нізатін (аксід) - у нас поки немає.
За ефективністю 1000 мг циметидину = 300 мг ранітидину =
80 мг фамотидину.
Ці препарати можуть викликати синдром відміни, тому різко
скасовувати їх не можна, перед початком лікування необхідно переконатися,
що у хворого є достатня кількість для курсу лікування.
Побічні ефекти:
1. Синдром відміни.
2. Заселення шлунка нітрозофільной флорою, яка вирабати-
кість канцерогени.
Тільки для циметидину характерні: запаморочення, слабкість,
може викликати зміну психіки (протипоказанням вважається ши-
зофренія). Також у циметидину присутній антиандрогенний еф-
фект - чоловік стає "стерильним" на час прийому препара-
ту.
д). підвищення захисних властивостей слизової, стимуляція регенерації-
ції:
- Метилурацил 0.5 3 рази;
- Пентоксиду 0.2 3-4 рази;
- Біогастрон;
- Карбеноксолон натрію;
- Вітамін "U" 0.05 4-5 разів;
- Оксіферріскарбон 0.03 в / м;
- Анаболічні гормони (Неробол, Ретаболил);
- Алое, ФіБС;
- Вітаміни групи "В", "А";
- Гістидину гідрохлориду 4% 5.0 в / м;
- Гастрофарм по 1 табл. 3 рази, до їди.
- Дробове переливання крові.
е). фізіотерапія (діатермія, УВЧ та інші);
ж). мінеральні води.
з). також можливо застосовувати засоби, що блокують протонну
помпу.
-