Література - Терапія НАБУТИХ ВАДИ СЕРЦЯ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Лекція з внутрішніх хвороб 4 курс

ТЕМА: НАБУТИХ ВАДИ СЕРЦЯ (ПРОДОВЖЕННЯ)

Аортальна недостатність. Цей порок може розвиватись внаслідок якої деформації, руйнування, зморщування аортальних клапанів, або при розтягуванні аортального кільця, що може бути наслідком розтягування кореня аорти або значною дилятації лівого шлуночка.

4 найбільш часті причини аортальної недостатності:

  1. ревматичний ендокардит

  2. інфекційні ендокардит

  3. сифіліс (гуммозний)

  4. ідіопатичне розширення гирла аорти, яке частіше спостерігається у хворих з високою тривалої артеріальною гіпертензією (найчастіший варіант).

  5. Серед рідкісних причин аортальнийнедостатності потрібно відзначити хвороба Марфана - вроджена генетично обумовлена ​​патологія, що характеризується дисплазією основної речовини сполучної тканини. Це дуже високі люди з астенічної грудною кліткою, павукоподібними кистями рук, у них часто спостерігається розшарування аорти, розриви її, недостатність аортального клапана. Також аортальна недостатність нерідко зустрічається, при деяких колагенозах: ВКВ, хвороба Бехтерева (анкілозуючий спондилоартроз).

ПАТОГЕНЕЗ: у момент діастоли лівого шлуночка аортальний клапана не замикається і частина крові повертається назад з аорти в лівий шлуночок. Внаслідок цього виникає навантаження об'ємом на лівий шлуночок, яка практично відразу викликає його дилатацію, і при хронічному перебігу одночасно гіпертрофію, яка дозволяє збільшити абсолютну величину ударного викиду. Це призводить до того, що величина серцевого викиду залишається без змін. Таким чином дані компенсаторні механізми підтримують сумарну функцію серця на незміненому рівні. Збільшення ударного об'єму клінічно дуже швидко проявляється збільшенням систолічного артеріального тиску. Далі відбувається декомпенсація, зменшується діастолічний тиск і розвивається серцева недостатність.

Скарги. Відчуття биття серця, особливо на лівому боці в положенні лежачи, що пов'язано з періодом декомпенсації вади: задишка, епізоди серцевої астми, непритомність, запаморочення - пов'язані з недостатністю ефективного кровотоку і гіпоксією головного мозку, у міру дилятації лівого шлуночка з'являються кардіалгії тривалі, ниючі.

Об'єктивне дослідження.

Посилення верхівкового поштовху і зміщення його назовні від медіоклавікулярной лінії. Пульс швидкий, збільшується пульсовий тиск за рахунок переважно зростання систолічного тиску і потім зниження діастолічного тиску. У міру збільшення пульсового тиску у хворого розвиваються наступні симптоми:

  1. вагонний симптом. Пацієнт закидає ногу на ногу, верхня нога починає ритмічно в такт пульсу підсмикувати.

  2. Симптом Мюссе - хитання голови в такт пульсу

  3. капілярний пульс Квінке - ритмічне почервоніння і збліднення нігтьового ложа або кон'юнктиви

  4. шум пістолетного пострілу - при аускультації a.femoralis вислуховується гучний грюкання тон, а при натисканні фонендоскоп з'являється подвійний шум Траубе

  5. значна асиметрія систолічного тиску при вимірюванні на руках і ногах. У нормі ця різниця становить 20-30 мм.рт.ст., тут же 80-100 і вище. Це пов'язано з тим, що калібр стегнової артерії в 2-3 рази більше плечової артерії

  6. танець каротид

Вся інша симптоматика пов'язана з розвитком серцевої недостатності, переважно лівошлуночкової.

Аускультація: виявляється дме високочастотний діастолічний шум, який локалізується на лінії, що з'єднує 2 міжребер'ї справа від грудини у напрямку до середини грудини. Шум високочастотний, ось чому він раніше вислуховується вухом, ніж ФКГ.

Додаткові методи дослідження.

ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка.

Рентгенограма грудної клітки: дуже раніше збільшення розмірів лівого шлуночка (за рахунок дилятації)

ЕхоКГ - гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка, вібрація закритих мітральних клапанів.

Лікування.

  1. Терапія основного захворювання (причини розвитку вади). Терапія етіотропна.

  2. Хірургічне втручання - протезування аортального клапана, а в ряді випадках вальвулопластика. Операція показана не раніше 2 функціонального класу пороку.

  3. Терапія серцевої недостатності, обмеження навантаження


Інфекційний ендокардит.

Синоніми: бактеріальний, септичний ендокардит. До 1940 року захворювання протікало підгостро з летальністю 100% у терміни від 6 днів до 1 міс. Поява пеніциліну створило враження, що захворювання буде переможене, і до середини 60 рр.. Захворюваність дійсно різко впала. В останні роки спостерігається постійне зростання частоти бактеріального ендокардиту, сьогодні без хірургічного лікування смертність висока.

Діагностика інфекційного ендокардиту досить складна від початку захворювання до постановки діагнозу.

Етіологія: зеленящий стрептокок, білий стафілокок, кишкова паличка, синьогнійна паличка, клостридії, гриби роду Кандида.

Діагноз неспецифічний ендокардит складається з двох складових:

  1. генералізована інфекція, найчастіше протікає по типу сепсису

  2. інфекція, яка первинно локалізована на ендокарді (Це відрізняє інфекційний ендокардит від інших варіантів сепсису).

Причини розвитку інфекційного ендокардиту:

  1. Бактеріємія при стоматологічні процедурах - в 1 / 3 випадків (видалення зуба, нагноившиеся гранульоми супроводжуються бактеріємією - в 1 \ 2 випадків. При звичайній чищенні зубів - в 15-20% випадків.

  2. Бактеріємія, пов'язана з катетеризацією сечового міхура, бужування.

  3. гінекологічні процедури

  4. ЛОР-процедури.

Проте далеко не у всіх людей, у яких виникає бактерія, розвивається інфекційний ендокардит. Для виникнення інфекційного ендокардиту необхідно пошкодження ендокарда. Тому стає зрозумілим, чому ми маємо інфекційний ендокардит у осіб страждають яка пороком серця. При ваді серця спостерігається порушення струму крові: турбуленції, завихрення, які ушкоджують ендотелій, причому турбуленції частіше виникають при ураженнях лівих відділів серця, вони більш виражені при мітральному стенозі, який часто ускладнюється ендокардитом. Раніше, 25 років тому, навіть був термін "септичний ревмокардит", тобто інфекційний ендокардит розглядався як варіант перебігу ревматизму. Часто інфекційний ендокардит виникає у хворих з дефектом міжшлуночкової перегородки.

Треба відзначити що в останні роки значно збільшилася частота виникнення інфекційного ендокардиту правих відділів серця, що пов'язують з внутрішньовенними процедурами. Виявляється, що в рідинах, що вводяться внутрішньовенно, міститься величезна кількість мікроскопічних бульбашок повітря. Це не те повітря, який "повинен" у виникненні ТЕЛА, розміри бульбашкою набагато менше, вони пошкоджують ендокард.

Таким чином інфекційний ендокардит розглядають як первинний, якщо порок серця був, і як вторинний якщо вада не було.

Клініка. Клініка зумовлена:

  1. наявністю сепсису. Може бути класична лихоманка з нічними проливними потами, а може бути субфебрилітет. Характерні симптоми загальної інтоксикації: анурія, слабкість, схуднення. Циркулюючі імунні комплекси осідають на мембранах капсул, розвивається нефрит. Вважається, що зміни в сечі є другим про значимості симптомом у діагностиці інфекційного ендокардиту; можуть бути від мінімальних змін до клінічно вираженого нефриту. Прискорена ШОЕ. При високій лихоманці лейкоцитозу не буває, що і пояснює підгострий перебіг захворювання - немає достатньо адекватної відповіді організму. Можлива поява у пацієнта "барабанних паличок", розвиток спленомегалії, вузликів Ослера - маленькі діаметром 2-3 мм, що утворюють під шкірою, вирішуються протягом 10-15 днів. Вузлики Ослера за своєю суттю є метастазами інфекційного процесу, мікроемболіі в судини шкіри. Точно такі ж відсіви спостерігаються і в усі інші органи. Сам же осередок інфекції образно можна представити у вигляді листкового пирога, тобто в області вогнища утворюється вегетація, що складається з колоній мікробів, тромбів, фібрину та інших елементів. Вегетації нерідко відриваються, даючи емболії. При локалізації інфекційного ендокардиту в лівих відділах серця це емболії великого кола кровообігу, в тому числі головного мозку, коронарних артерій з розвитком інфаркту міокарда, нирок, кінцівок. Іноді емболії бувають першим симптомом інфекційного ендокардиту.

  2. Розвитком недостатності аортального клапана, рідше мітрального, а при локалізації процесу в правих відділах - трикуспидальной недостатності.


Для верифікації діагнозу необхідно довести 2 критерії:

  1. у хворого є генералізована інфекція проводиться посів крові на стерильність. Але микроциркуляторное русло є своєрідним ситом, в якому частина збудників затримується. Посів частіше буває позитивним, якщо сіється артеріальна кров. Посів треба брати до початку антибактеріальної терапії, краще на висоті лихоманки.

  2. Вогнище інфекції знаходиться на ендокарді. Тут використовується аускультація, ЕхоКГ (вегетації від 2-3 до 10-12 см)


Лікування: сьогодні включає в себе 2 компонента.

  1. Обов'язкова - адекватна антибактеріальна терапія:

  • мікроорганізм повинен бути чутливий до антибіотика

  • антибіотики застосовуються в максимально допустимих кількостях

  • максимально довго

Приклад. На посіві - стрептокок. Препарат вибору - бензилпеніцилін натрію, доза 24-32 млн. Ед. на добу. Час лікування 4 тижні.

Пеніцилін в комбінації з гентаміцином. Пеніцилін в тій же дозі, гентаміцин 240 мг на добу, на 3 введення. Терміни терапії до 4 тижнів.

2. необов'язковий компонент - хірургічне лікування.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
20.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Терапія ВАДИ СЕРЦЯ
Терапія вади серця
Література - Терапія ВРОДЖЕНІ ВАДИ У ДОРОСЛИХ
Література - Терапія Диференціальний діагноз при шумах серця
Вроджені вади серця
Ревматичні вади серця
Діагноз і диференціальний діагноз набутих вад серця
Вроджені вади серця у дорослих
Акушерство ВАДИ СЕРЦЯ І ВАГІТНІСТЬ
© Усі права захищені
написати до нас