Література - Інфекційні хвороби ЛЕПТОСПІРОЗ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ЛЕКЦІЯ ЗА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ.

ЛЕКЦІЯ № 4

ТЕМА: лептоспірозу.

Це група захворювань подібних по етіології, патогенезу.

Лептоспіроз - зоонозное захворювання, що викликається численними представниками збудників, роду лептоспіра і характеризуються вираженим інтоксикаційним синдромом, аж до розвитку інфекційно-токсичного шоку, а також специфічними ураженнями судин (переважно клубочкока-нальцевого апарату нирок, що виявляється гострим пієло - і гломерулонефритом), мезенхімальних клітин печінки , і оболонок головного мозку.

Лептоспірози відносяться до групи захворювань, для яких характерна виражена природна очаговость. Це не тільки зооноз, але природно-осередкове захворювання для якого характерним є наявність природних вогнищ, тобто вогнищ у формуванні процесів в яких не зацікавлена ​​людина.

Основними резервуарами інфекції є стоячі водойми, в яких, як правило, зберігаються лептоспіри роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики й ін) будучи надзвичайно чутливими об'єктами для відтворення даної інфекції, підтримують патологічний процес, хворіючи лептоспірозом, який може протікати у них у різних формах - від безсимптомного носійства до важких генералізованих форм. Гризуни виділяють збудника із сечею в навколишнє середовище: грунт, інфікуючи рослини, що призводить до формування природних вогнищ, але сформованих дикими тваринами, які поїдають рослини, п'ють інфіковану воду. У природі постійно підтримується циркуляція лептоспіроз. Масивність інфікування лептоспірозом водойми залежить від кількості поруч живуть гризунів, які є основними постачальниками інфекції.

Таким чином, можна сказати, що будь-який район, будь-яка сільська місцевість, може бути районом проживання гризуном, тобто будь-яка місцевість може бути небезпечна з точки зору формування вогнища.

Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в 1874 році Вейном. 80-і роки є надзвичайно насиченим періодом мікробіологічних досліджень і відкриттів. Вейн - лікар-клініцист, описав перший реакцію аглютинації при рикетсіози, висипному тифі. Він підкреслив, що це захворювання має виражену варіабельність симптомів, воно може протікати у формі ОПН, з вираженим геморагічним синдромом, завжди супроводжується жовтяницею.

У 1888 році Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтяницю нічого спільного не має з хворобою Боткіна. Збудник поселяється в жовчі, і може закупорювати жовчні протоки. Також лептоспіроз називається іктеро-геморагічна лихоманка.

У 1928 році В.А. Башеніна описав безжовтяничну форму лептоспірозу, і назвав її водної лихоманкою. У 1972 році запропоновано розділити лептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз і безжовтяничний лептоспіроз.

Збудник лептоспірозу був виявлений в 1914 році японський вченим Інардо і Ідо (1915) незалежно один від одного виділили збудника. Це спірохета, що має закруглений кінець, дуже тоненька, зі спіралевидним гачком. Вирішили назвати мікроб по його структурі - лепту - тонкий, спіра - гачок.

Таким чином, і всьому роду збудників була дана назва.

Стали виділяти лептоспіри із сечі гризунів, тварин і тканин людини.

В даний час відомо про існування 88 серотипів (сероварів) лептоспір, які поділені на підтипи. Була визначена патогенність для людини і тварин. У різних регіонах циркулюють різні серовари лептоспір. Гризунам і тваринам характерні певні лептоспіри, а людина чутливий практично до всіх сероварам, але тварини і гризуни хворіють тільки визначеними. Миші є носіями і хворіють Leptospira icterohemarragica. У свиней найчастіше виділяють гріппотіфозную лептоспіри. Собаки є носіями Leptospira canina. Дикі тварини найчастіше є носіями Leptospira pomoma. Людина може хворіти різними лептоспірозу.

Лептоспіра займає проміжне місце між бактеріями і найпростішими. Під мікроскопом вона виглядає як срібляста ниточка, один або обидва кінці якої закінчуються гачком. Довжина 7-14 мкм. Лептоспіра володіє гепатотропное, гематотропностью, нефротропностью, капілляротропностью. Лептоспіра росте на живильних середовищах надзвичайно повільно, оптимальна температура росту +27 градусів (проміжне положення між псіхрофіламі і нормофіламі). Лептоспіра швидко гине при дії звичайних дезинфікуючих засобів, не переносить висушування. Чутлива до дії ультрафіолетових променів. Однаково погано переносить як дію хлорвмісних дезінфікуючих засобів, так і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку). Добре переносять низькі температури (при температурі -15 градусів може зберігатися місяцями, тобто може перезимувати у відкритих водоймах - у холодній воді зберігається 4 місяці).

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.

Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людини як джерела не доведена. Носіями лептоспір є більш 80 видів тварин, найчастіше це гризуни із сімейства крисообразних. Домашні тварини також чуттєві до дії лептоспір, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку представляють свині, які бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспір і джерело інфекції. Собакам не відводилося належної ролі приблизно до 1992-93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспіри у виникненні лептоспірозу. Цей лепоспіроз, як правило, безжовтяничний, протікає не так важко, без виражених геморагічного синдрому, ОПН, але явища менінгіту є. До 1995 року ця лептоспіра знову стала займати малу питому вагу в захворюванні лептоспірозом. У 1996 року ця лептоспіра займала в структурі 8%.

Додатковим резервуаром інфекції є сірі пацюки, які в різних регіонах в 100% інфіковані лептоспірозом, але у них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігають носійство, і більш того вони можуть передавати лептоспір своєму потомству.

Якщо розділити всі резервуари на три частини то одержимо:

  • дикі тварини,

  • синантропні гризуни, які мешкають у проживання людини

  • домашні тварини і собаки

Значення цих резервуарів визначається тим способом життя, який веде населення. Якщо це сільська місцевість то це домашні тварини, які інфікуються з первинного вогнища.


ПАТОГЕНЕЗ.

Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало. Дуже добре знають про те, як лептоспіра потрапляє в організм людини, як вона виділяється, а, де вона розмножується і накопичується не дуже відомо. Всі засноване на припущеннях. В організм лептоспіра проникає через пошкоджену шкіру, через слизові оболонки рота, носа, очей, через ШКТ. На місці вхідних воріт не відзначається ніяких змін, і проникнення в організм лептоспір не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, раз немає первинного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і з током крові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, у клітках РЕС. Деякі вважають, що лептоспіри зі струмом крові надходять у печінку, і там відбувається накопичення лептоспір для формування інфектоми - мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Нагромадившись до патогенних кількостей, лептоспіра викидається в кров, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, яке виявляється і як фаза короткочасної первинної бактеріємією, з первинною дисемінацією збудника в організмі. У інкубаційному періоді збудник надходить у кров і не залишає сліду що говорить про те що наявність імуногенності у лептоспіри не велика. Тобто ця фаза не супроводжується сенсибілізації, і імунокомпетентні клітини не мають імунної пам'яті, а отже, у цю фазу немає гіпеергіческого запальної відповіді. Виникає лихоманка, що триває 5-7 днів.

Далі збудник зі струмом крові проникає в різні органи, у тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксіческое вплив, в нирки надаючи нефротоксичну дію, в печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидної дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, який чинить токсичний вплив на ендотелій капілярів - підвищення проникності, ушкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, які можуть служити першому фаза починається ДВЗ-синдрому. В органах і тканинах лептоспіри знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не поліпшується, а навпаки в цьому періоді буде продовжуватися токсемія і лептоспірозного токсин робить ефект, що може виявлятися розвиваються м'язовими болями, внаслідок того, що поврежается капіляри м'язів (пропотеваніе крові поряд з нервовими стовбурами). Ці м'язові болі на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз. Наявний коньюктівіт (наслідок ушкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після накопичення збудника в органах і тканинах настає наступна фаза - фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник потрапляє в кров, відбувається повторна дисемінація збудника в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза виявляється підвищенням температури, таким чином, починається лихоманка, тому що в крові циркулюють лептоспіри, які дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення та накопичення антитіл, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену і антитіло приводить до утворення комплексів, які адсорбуються на шокових органах - бруньки, печінка, серце, м'які оболонки головного мозку, що призводить до формування гіперергічної запальної реакції (збудник у цій реакції вже не бере). Друга фаза - фаза вторинної лептоспіреміі, логічно переходить у третю фазу патогенезу - фаза найвищого ступеня токсінеміі з розвитком універсального капіляротоксикоз.

Не дивлячись на те що лихоманки немає, симптоматика наростає як снігова куля, тому що захворювання набуває аутоімунний характер. Найбільше комплекси адсорбуються на ендотелії капілярів. Комплекс антиген-антитіло сприяють вироблення гістаміну, брадикініну що призводить до некрозу капілярах - виникає капіляротоксикоз. Якщо комплекси утворилися в клубочкової-канальцевому апараті нирок, то у хворого розвивається гостра ниркова недостатність (олігоурія, підвищення залишкового азоту). Якщо ці комплекси утворилися переважно на ендотелії капілярів, то у хворого починається масивна кровотеча, і хворий вмирає від ДВЗ-синдрому. якщо осідають комплекси на оболонках головного мозку, то виникає менінгіт (серозний, гнійний). Якщо комплекси осідають на гепатоцитах, то виникає гепатит. Рідко буває поразка якого-небудь одного органу, як правило, уражаються всі органи і тканини, але з переважним ураженням якого-небудь одного органу. Відзначається збочена реакція кісткового мозку. Токсин лептоспір сам по собі способвует гемолізу еритроцитів. У крові підвищується вільний (непрямий) білірубін. Сеча вледствие геморагічного синдрому рожева, на тлі жовтяниці шкірних покривів.

Фаза нестерильного імунітету - формуються антитоксичні антитіла для нейтралізації токсину. У цю фазу виявляються всі ускладнення, які бувають при лептоспірозі. Фаза стерильного імунітету. Імунітет при лептоспірозі - тіповідоспеціфіческій, тобто можна хворіти 88 типами лептоспір.


КЛІНІКА.

Інкубаційний період 5-13 днів (за даними лікарні Боткіна 15-18 днів). Гарячковий період 6-7 днів, жовтяничний період 1-2 тижні, рецидив хвороби на 2-5 тижні. Одужання через місяці. Тобто початок лептоспірозу гостре - лихоманка, з ознобом, інтоксикацією, порушенням сну. У перші дні хвороби характерним є наявність кон'юктивіту, нудоти, блювоти (диспепсичних розладів), поява м'язових болів. Лихоманка завжди носить реммітірующій характер, особливо в першій фазі. Після зниження температури, у хворих, як правило, з'являється жовтяниця, яка посилюється появою нової гарячкової хвилі. Тому диференційно-діагностичною ознакою жовтяниці викликаної лептоспіроз і вірусним гепатитом А є ця ознака, так як при вірусній гепатиті А з появою жовтяниці стан хворого, як правило, покращується. З появою жовтяниці з'являється геморагічний синдром різного ступеня вираженості, і залучаються до процесу нирки (наростають явища гострої ниркової недостатності).

Рецидиви хвороби спостерігаються у 30% хворих. Іноді при лептоспірозі відзначається поява розеолезной, папульозний, і навіть еритематозній висипу в третій період хвороби, коли утворюються комплекси, які можуть відкладатися в лімфатичних судинах шкіри і на лептоспір буде реакція клітинних елементів. Висип може бути така ж, як при черевному тифі (навіть патогенез її появи).


УСКЛАДНЕННЯ:

Ставлять діагноз - лептоспіроз, середньої тяжкості. Все інше що перераховується пов ускладнення:

  1. серозний менінгіт, гнійний менінгіт (40% випадків). Найчастіше є ускладненням безжовтяничній варіанту. Характерною особливістю є пізня санація ліквору. Цитоз тримається місяцями.

  2. Ураження очей - іридоцикліт (7%).

  3. Уремія (ГНН).

  4. Пневмонії

  5. анемії

  6. геморагічний синдром

  7. інфекційно-токсичний шок

  8. гепатит


ДІАГНОСТИКА. Заснована на даних епіданамнезу (вдома є собака, купався в закритих водоймах).

Бактеріоскопічний метод - матеріалом є кров, цереброспінальна рідина, сеча. Як правило, мікроскопію проводять у темній полі. Кров беруть для бактеріоскопії не пізніше 1-7 дні захворювання.

Бактеріологічний метод: лептоспіри ростуть погано, але існує середу тельских, на яку сіють весь матеріал. Лептоспіри ростуть до місяця.

Серологічна діагностика - використовувалася раніше реакція аглютинації і лізису лептоспір. Діагностичний титр 1 / 100. Важливо наростання титру. Використовують РСК. Теоритически для діагностики лептоспірозу придатна біологічна проба - заражають лабораторних тварин (морських свинок) сечею, кров'ю, цереброспінальної рідиною і через три дні забивають і виявляють лептоспіри.


ЛІКУВАННЯ.

Всі хворі у всі періоди захворювання підлягають обов'язковій госпіталізації в інфекційний стаціонар. Хворим показана дієта, що щадить. Специфічна терапія - протіволептоспірозний гамма-глобулін і плазма. Одна доза гама-глобуліну - 5 мл вводиться не пізніше 7 дня від початку захворювання, коли препарат може щось зв'язати. Важка форма лептоспірозу вимагає введення гамма-глобуліну незалежно від днів захворювання. Зараз в Петербурзі гамма-глобуліну немає.

Неспецифічна терапія - антибіотики широкого спектру дії. Лептоспіри надзвичайно чутливі до пеніциліну.


ПРОФІЛАКТИКА.

Є вакцина убита, лептоспірозного. Вакцинацію проводять двічі, підшкірно з інтервалом в 7 днів, ревакцинація. У ветеринарній практиці використовують вакцинацію тварин.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
32.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Інфекційні хвороби Иерсиниоз
Література - Інфекційні хвороби ДИЗЕНТЕРІЯ
Література - Інфекційні хвороби Бруцельоз
Література - Інфекційні хвороби ГРЗ
Література - Інфекційні хвороби ХОЛЕРА
Література - Інфекційні хвороби ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
Література - Інфекційні хвороби Диференційно-діагностичні критерії
Література - Інфекційні хвороби Протозойні Інвазія КИШЕЧНИКУ
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гострий вірусний гепатит В
© Усі права захищені
написати до нас