Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ЛЕКЦІЯ № 2
Тема: ДИЗЕНТЕРІЯ
Дизентерія - це інфекційне захворювання людини, що викликається бактеріями роду шигелла протікає з переважним ураженням дистального відділу товстого кишечника і симптомами загальної інтоксикації.
Актуальність проблеми: дизентерія займає провідне місце в групі кишкових інфекцій, питома вага дизентерії в структурі гострих кишкових інфекцій становить від 54 до 75%. За даними ВООЗ від дизентерії у світі помирає близько 1 млн. осіб на рік. На частку країн, що розвиваються припадає велика частина захворюваності. У Росії захворюваність знаходиться на порівняно високому рівні, особливо останні 4 роки: починаючи з 1991-92 рр.. відзначається стійке зростання захворюваності.
У Санкт-Петербурзі дизентерія також переважає над іншими гострими кишковими інфекціями (за даними держепіднагляду і лікарні Боткіна). За кількістю госпіталізованих в стаціонар дизентерія займає друге місце після вірусних гепатитів. Складає 22% в структурі інфекційної патології, яка лікується в лікарні Боткіна.
Динаміка зростання захворюваності:
1991 рік - 127 на 100 тис. населення
1995 рік - 262 на 100 тис. населення
У 1994 році було госпіталізовано 5 тис. чоловік. Важливо при цьому зазначити, що госпіталізуються тільки хворі з важкою і среднетяжелой формою дизентерії.
Смертність від дизентерії в 1991 році склала 0.8, в 1995 році - 3.5 по Санкт-Петербургу.
У 1994 році від дизентерії в Санкт-Петербурзі загинуло 297 чоловік (тобто кожен 20 осіб лежав у лікарні Боткіна з приводу дизентерії). Фактори що визначають таку ситуацію:
вирішальним фактором є погіршення соціально-економічних умов. Санкт-Петербург по захворюваності та смертності від дизентерії займає 1-е місце по Росії.
Обтяжливою чинником є важкий преморбідний фон (алкоголізм, неправильне харчування, імунодефіцит)
помилки діагностики
пізня обертаність
недостатня забезпеченість лікарська
Таким чином, дизентерія це не тільки медична проблема, а й соціальна.
ЕТІОЛОГІЯ. Дизентерійні мікроби об'єднані в рід Shigella, сімейства Enterobactereacea. В етіології захворювання мають значення 4 види шигел, які включені до Міжнародної класифікації 1982 року.
Підгрупа А: 1-12 серовар - шигелла Григор'єва-Шига
Підгрупа В: шигелла Флекснера
Підгрупа З: шигелла Бойда
Підгрупа D: шигелла Зонне
За морфологічними властивостями мікроби подібні між собою: це палички, грамнегативні, ростуть на простих поживних середовищах. Виробляють екзотоксини, при руйнуванні мікробної клітини виділяються ендотоксини. Факультативні анаероби. Температурний оптимум зростання 37 градусів.
Shigella Sonnei може розмножуватися в діапазоні +10 +45.
Антигенна структура представлена О-антигеном - соматичний, термостабільний, групової та К-антигеном - типовим, термолабільних.
Крім токсинів шигели продукують різні ферменти та інші біологічні активні речовини. Екзотоксин є отрутою білкової природи. Основними фракціями його є:
цитотоксин, здатний пошкоджувати епітеліальні клітини
ентеротоксин - підсилює секрецію рідини епітелієм кишки
Shigella Григор'єва - Шига може продукувати нейротоксин. Ендотоксин є вірусноліпідопротеіновим комплексом (старі клініцисти називають його марантіческім отрутою) - викликає розвиток загальнотоксичних явищ.
Крім того, всі види шигел мають R-фактор який визначає стійкості збудника до антибіотиків.
Різні види шигел характеризуються неоднаковою патогенністю і тут дуже чітко простежується еволюція збудника:
На початку двадцятого століття дизентерія викликалася переважно шигел Григор'єва-Шига (дизентерія 1, перший серовар). Цей мікроб найменш стійкий у зовнішньому середовищі, на найбільш патогенів з усіх відомих дизентерійних мікробів. Доза зараження дорівнює 10 мікробним клітинам. У силу недосконалості санітарно-гігієнічних умов була поширена саме дизентерія Григор'єва-Шига.
До 40 - их рр.. (Голод, розруха, невлаштованість) на зміну прийшов більш тихий і підступний збудник - Shigella Flexneri - менш патогенний. Для інфікування потрібно близько 100 мікробних клітин, але цей вид більш стійкий у зовнішньому середовищі (прекрасно зберігається в грунті, до 4-5 місяців взимку, до 3 міс. У воді). Дизентерія передавалася в основному водним шляхом.
У 50-80 рр.. більшість населення проживало у великих містах, зважилася проблема з водопостачанням. Люди стали більше відвідувати підприємства громадського харчування і прийшов новий збудник Shigella Sonnei - найстійкіша з усіх збудників дизентерії, розмножується в продуктах харчування. Інфікуються доза 10 млн. клітин. З дизентерію викликаної Shigella Sonnei, яка протікала переважно в легенях і стертих формах навчилися боротися. Захворюваність до кінця 80-х була дуже низька. Під час перебудови знову прийшла Shigella Flexneri, але нічого не повторюється в природі: дизентерія Флекснера зараз зовсім інша і по патогенетичним і за морфологічними властивостями вона нагадує дизентерію викликану Shigella Григор'єва-Шига (летальність від якої на початку століття становила 60-70%). Дизентерія Григор'єва - Шига у розвинених країнах практично не зустрічається, вона характерна для сільських районів Африки, Індії. У Санкт-Петербурзі 96% всієї дизентерії - дизентерія Флекснера 2а.
Епідеміологічні особливості
Дизентерія - це типовий представник кишкових інфекцій. Захворювання є антропонозний. Основний механізм передачі - фекально-оральний. Єдине джерело інфекції - хвора людина, яка небезпечна для оточуючих з 1-го дня хвороби, оскільки виділення збудника в навколишнє середовище в цей період найбільш інтенсивно.
У 90% зараження відбувається від хворих на дизентерію. 80% складають хворі з легкою формою або стертою формою захворювання, які не звертаються за допомогою, а лікуються самі. Бактерионосители відіграють меншу роль у зараженні (6-12%). Хворі з хронічною формою заражають 6-7%.
Шляхи передачі:
контактно-побутовий (в основному дизентерія Григор'єва-Шига)
водний (дизентерія Флекснера)
аліментарний (Shigella Sonnei)
Дизентерія у принципі може передаватися будь-яким шляхом.
Факторами є:
скупченість населення в житлових приміщеннях
низький гігієнічний рівень
замкнуті популяційні групи (психіатричні лікарні, психоневрологічні інтернати і т.п. - саме звідси 4 роки тому розпочалася хода дизентерії)
Сприйнятливість: дизентерий хворіють всі, але переважну масу хворих становлять діти до 4-х років (60% захворюваності). Після перенесеного захворювання формується дуже нетривалий (4-12 міс.) Видо-і типоспецифический імунітет. Враховуючи цей факт, а також різноманіття збудників можна сказати, що завжди є можливість для повторного захворювання, реінфекції, суперінфекції.
ПАТОГЕНЕЗ: вхідні ворота - шлунково-кишковий тракт - місце входження і розмноження мікроба. У патогенезі дизентерії виділяють 2 фази.
ПЕРША ФАЗА: у цій величезне значення мають фактори неспецифічної резистентності:
соляна кислота шлунка
лізоцим
цілісність епітелію кишкової стінки
нормальний стан кишкового біоценозу (дизентерійний мікроб завжди є антагоністом нормальної флори кишки)
В одних випадках зараження закінчується загибеллю збудника в шлунку і захворювання не виникає. В інших випадках мікроби транзитом проходять через кишечник і виділяються в зовнішнє середовище (транзиторне бактеріовиделітельство). У третьому випадку розвивається дизентерійний процес: при проникненні мікробів в таку кишку, де мікроби в процесі життєдіяльності продукують цито - і ентеротоксини. Володіючи мобільністю мікроби проникають в епітелій слизової переважно в дистальному відділі тонкої кишки, тут мікроб руйнується виділяючи ендотоксин.
Розвивається клінічна картина, яка на початку носить характер гастриту або гастроентериту і вираженість цих синдромів в початковому періоді в чомусь залежить від масивності дози клітин: якщо кількість мікробних клітин велике (що можливо при харчовому шляху інфікування) і їх багато гине то це супроводжується вибухом ендотоксінеміі, наслідком чого є:
короткий інкубаційний період (може нараховувати кілька годин),
вираженість явищ загальної інтоксикації
переважання клінічних проявів з боку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
Це рання самолімітірующаяся фаза захворювання. Поразка шлунка і тонкої кишки закінчується, як правило, через 1-3 дні. При цьому організм може зовсім звільнитися від бактерій, або буде залучений товстий кишечник і розвивається наступна фаза.
ДРУГА ФАЗА: ураження переважно дистального відділу товстої кишки. При імунодефіцитних станах може дивуватися тотально вся товста кишка. Завдяки своїй ентеротропності шигели здатні адсорбуватися на поверхні слизової і проникати в епітеліальні клітини, переважно колоноцитов, де розмножуються при цьому в клітинах відбуваються незворотні деструктивні процеси і розвивається вогнищеві ураження кишечнику. У більшості випадків ураження там і локалізується, але деякі шигели можуть проникати до власного слизового шару, а при імунодефіцитних станах, інвазії високовірулентних штамами (Григор'єва-Шига) може бути проникнення в лімфатичні вузли і кровотік. Але в більшості випадків генералізації процесу не спостерігається. Дизентерія - це типовий представник місцевого процесу, який локалізується в кишці.
Мікробний фактор не є головним і визначальним у патогенезі. Провідним чинником є токсичний. Токсини шигел мають виражений ентеротропним дією і приводять в першу чергу до місцевих порушень з боку товстої кишки:
токсин діє на нервовий апарат кишки рефлекторно змінює крово і лімфообіг в ній
токсин діє на мейснеровскіе і ауербаховскіе сплетення що призводить до появи больового синдрому, прискореного стільця.
Синдроми при дизентерії з боку товстої кишки: якщо ізольовано спазмуються окремі сегменти кишки внаслідок скорочення циркулярних м'язових волокон то верхні відділи будуть переповнені, нижні відділи будуть запустевает, що клінічно проявляється спастичними болями по ходу кишки, зменшенням кількості калових мас і появою неправдивих позивів. Вміст кишки представлено запальним ексудатом. За поздовжніх спазмах спостерігаються дуже болісні, тривалі тенезми після акту дефекації.
Крім того, мікроби проникають в ентероцити і через рибосоми порушують нормальний синтез білка клітинами. Наслідком чого є некротизації епітелію, його злущування та освіта дефектів слизової оболонки.
Токсин робить і загальну дію: розвиток інтоксикаційного синдрому, вкрай ступенем вираженості якого є розвиток інфекційно-токсичного шоку. З потоком крові токсини розносяться до всіх органів і тканин, і, перш за все, вражають ЦНС що призводить до виникнення вогнищ збудження в центрах вегетативної іннервації в гангліях черевної порожнини і сегментах спинного мозку. Пригноблюється симпато-адреналової системи, розвивається ваготонія для якої властиві: гіпотонія аж до колапсу, почастішання дефекації.
Страждає функція всіх травних залоз і нирок. В організмі страждають всі види обміну і, перш за все, порушується водно-електролітний обмін внаслідок зовнішніх втрат води і електролітів до розвитку зневоднення. Токсин блокує клітинне дихання, окисне фосфорилювання, порушується вуглеводний, білковий, жировий обмін. Внаслідок розвивається дисбактеріозу страждає обмін вітамінів.
За даними прозектури лікарні Боткіна у хворих з важкими формами дизентерії до 10-14 дня хвороби повністю вимикається функція товстої кишки як видільної органу і вже до наявного інтоксикаційний синдром приєднується інтоксикація обумовлена токсином некротизованих тканин, який є наслідком некробіотичні змін в стінці товстої кишки. У хворих наростає білкова недостатність. Розвивається місцево-тканинна тромбопатія і інфарцірованіе кишки внаслідок тромбозу капілярів живлять кишку. Наслідком цього є токсична дилатація кишки, її парез аж до перфорації. Розвивається вторинний імунодефіцит.
Третій чинник у патогенезі - алергічний фактор. Циркуляція антигенів, токсинів шигел в крові - все це викликає антигенну перебудову в різних органах і розвиток аутоімунних реакцій. Найбільш часто з'являються антитіла до клітин товстої кишки (вже в перші дні хвороби) і досягають максимальної напруги на другому тижні. Крім того, розвивається реакція ГЗТ з виходом гістаміну, серотоніну, ацетилхоліну що в свою чергу посилює мікроциркуляцію кишки і підсилює запальну реакцію
Специфічна сенсибілізація до антигенів шигел використовують у постановці шкірної проби з діагностичною метою. Чим вище алергічна настройка організму, тим вища ймовірність розвитку хронічних форм інфекції і ускладнень.
СТАДІЇ РОЗВИТКУ ЗМІН ДО КИШЦІ
Катаральне запалення: слизова набрякла, гіперемована, з підслизовим крововиливами. У ряді випадків подібні змін можна бачити і на слизовій тонкої кишки.
Фібринозно-некротичні запалення: стінка кишки потовщена, слизова некротизується до підслизового або навіть м'язового шару. Некротичні маси покривають стінку кишки у вигляді брудно-сірого чи сіро-зеленої плівки. У більш легких випадках розвивається крупозне запалення, в більш важких - гангренозне.
Стадія утворення виразок: до 8-10 дня хвороби фолікули нагноюються, розкриваються і утворюються дрібні, але глибокі виразки, а от коли починаються відторгатися фібрізнозно-некротичні маси, то утворюються великі виразки.
Стадія загоєння. Як правило, не має чітких часових рамок, оскільки процеси репарації при дизентерії йдуть паралельно процесам пошкодження і немає паралелізму між вираженістю клінічних проявів і глибиною патоморфологічних змін.
У мейснеровском і ауербаховском сплетенні виражені дистрофічні і некробіотичні змін. Такі ж зміни спостерігаються в гангліозних клітинах, сонячному сплетенні, симпатичних шийних вузлах.
КЛІНІКА ДИЗЕНТЕРІЇ: дизентерія відноситься до тих захворювань при яких можливий будь-який рівень інфекційного процесу: від транзиторного носійства і субклінічного перебігу до інфекційно-токсичного шоку. Інкубаційний період 2-3 дні, при харчовому шляху може скорочуватися до годин, при контактно-побутовому шляху може подовжуватися до 7 днів.
У більшості випадків захворювання починається гостро, іноді може бути продрома вигляді нездужання, познабливания чи головного болю.
Робоча класифікація (рекомендована ЦНДІ епідеміології)
1. Гостра дизентерія. Тривалість 1-4 тижні. Може протікати в вигляді:
колитического варіанту
гастроентероколітіческого
гастроентерітіческій
стертого перебігу
За ступенем тяжкості: легка, середньої важкості, важка, дуже важка.
2. Якщо процес триває від 1.5 до 3-х місяців, то говорять про затяжну формі.
3. Хронічна дизентерія - якщо процес триває від 3 міс. до 1-2 років. Може протікати як приховано, так і у вигляді рецидивів.
4. Бактеріоносійство:
реконвалесцентной
транзиторне
Найбільш характерна клінічна картина при колитическим варіанті, якій властиво 2 синдрому:
1. Синдром інтоксикації
2. Синдром коліту
Захворювання, як правило, маніфестується появою болю в животі і слідом за цим розладом стільця. Приблизно у 20% хворих захворювання може починатися із загальних проявів - інтоксикаційного синдрому: лихоманка, головний біль і т.п.
Максимальної виразності клінічні прояви досягають на 2-3 добу хвороби. Для цієї форми дизентерії дуже чітко можна побачити що переважають місцеві явища, над загальними.
Найбільш повно клініка представлена при середньотяжкій формі хвороби: гострий початок, підвищення температури з ознобом (до 38-39) і тримається 2-3 дні. Скарги на слабкість, головний біль, зниження апетиту, кишкові розлади настають у перші 2-3 год від початку хвороби: дискомфорт внизу живота, бурчання, періодичні переймоподібні болі внизу живота, частота дефекації від 10 до 20 разів на добу. Випорожнення на початку мають каловий характер, пізніше з'являється домішка слизу, крові, зменшується обсяг калових мас, вони можуть набувати вигляду ректального плювка - слиз і кров. Спостерігаються тенезми, гострі позиви на дефекацію. Шкіра бліда, язик покритий густим нальотом. З боку серцево-судинної системи - тахікардія, зниження артеріального тиску, приглушення тонів серця, при контакті живіт болючий. Найбільш характерним є спазм і болючість сигмовидної кишки при пальпації.
Тривалість інтоксикації при середньотяжкій формі колитического варіанти - 4-5 днів. Нормалізація стільця відбувається до 8-10 дня хвороби, на захворювання може затягуватися до 3-4 тижнів.
Морфологічні зміни відновлюються тільки через місяць після клінічного одужання. В гемограмі: нейтрофільний лейкоцитоз з палочкоядерним зрушенням, прискорене ШОЕ.
Як казав засновник кафедри Микола Костянтинович Розенберг: діагноз хворого на дизентерію знаходиться в його горщику. Огляд стільця, іноді більш цінний ніж огляд хворого. У калі слиз, кров, іноді гній, при мікроскопії ознаки запалення: еритроцити і лейкоцити до 30-40 в полі зору.
Легка форма і важка форми відрізняються від среднетяжелой тільки кількісними співвідношеннями.
При легкій формі температура або в межах норми, або підвищується до субфебрильної. Частота дефекації не перевищує 10 разів на добу. Стілець, як правило, зберігає каловий характер. З патологічних домішок частіше буває слиз. Захворювання триває не більше тижня.
Важка форма відрізняється важкої, вираженої і тривалої інтоксикацією і важким ураженням кишки. Частота дефекації 35-40 разів на добу. Дуже різко виражені явища гемаколіта. В даний час при важкій формі дизентерії виділяються 3 групи хворих:
Особи з вираженими явищами загального токсикозу. При цій формі в перші 5-7 днів має місце пряма загроза розвитку інфекційно-токсичного шоку.
Хворі переносять важку форму без тенденції до розвитку шоку, але з можливістю летального результату від гострої серцево-судинної недостатності на 2-3 тижні хвороби. Частіше розвивається при неадекватному початково розпочатому лікуванні.
Особи з довготривалим (більше 3-х місяців) фібринозно-некротичним або флегмонозно-некротичним запаленням кишки. Гинуть від поліорганної недостатності та ускладнень з боку інших органів.
Гастроентероколітіческій і гастроентерітіческій варіанти зустрічаються в 7-17% випадків. Найчастіше ассоціірутся з Shigella Sonnei (колитический частіше при ураженні Shigella Flexneri) Для цих варіантів характерний короткий інкубаційний період, раптове бурхливий початок з одночасним розвитком синдрому токсикозу і гастроентериту. Нерідко ускладнюється аллергозов. Може відзначатися повторна блювота, пронос профузний з рясними виділеннями, дифузні болі в животі.
При гастроентерітіческій варіанті симптоми коліту відсутні на все протязі. При гастроентероколітіческом на 2-3 день на тлі гастроентериту з'являються колитический симптоми: зменшується кількість калових мас, з'являється слиз, кров, помилкові позиви, і на перший план виходить клініка коліту.
Стерте протягом зустрічається при всіх варіантах дизентерії, як правило, йому властиво мінімальна кількість клінічних проявів. Діагноз може бути поставлений тільки при лабораторному дослідженні, а також виявленні характерних змін на стінці кишки при ректророманоскопіі.
Бактеріоносійство. До субклінічному бактеріоносійство належать випадки супутні кишкової дисфункції протягом 3 міс. При цьому має місце виділення шигел з фекаліями. Реконвалесцентной бактеріоносійство після клінічного одужання.
УСКЛАДНЕННЯ
Інфекційно-токсичний шок
гіповолемічний шок (зневоднення)
токсична дилатація товстої кишки
перитоніт
кишкова кровотеча
перфорація кишки та перитоніт
дисбактеріоз
Значно рідше зустрічається:
Міокардит
Тромбоендокардіт
Реактивний поліартрит
А також серед ускладнень зустрічаються: тріщини анального отвору, геморой, випадіння прямої кишки.
До ускладнень дизентерії відносять рецидив.
Хронічна дизентерія.
Триває більше 3 місяців і зумовлена присутністю в організмі людини одного і того ж збудника. Імунітет нестійкий специфічний. Тому, щоб поставити діагноз хронічна дизентерія потрібно виділити одного і того ж збудника. Характеру мала виразність загальних проявів і полісімптоматіка. Кишкові розлади виражені менше ніж при гостре формі, але разом з тим значною мірою вираженості досягають обмінні порушення, анемізації хворих, полігіповітаміноз, важкий дисбактеріоз та виснаження.
ДІАГНОСТИКА
Діагноз дизентерії в типовому випадку може бути поставлений за клінічними та епідеміологічними даними, до отримання результатів спеціальних досліджень.
Спеціальні методи діагностики:
бактеріологічна діагностика: дослідження фекалій.
Серологічна діагностика (РНГА, діагностичний титр 1 / 200). Кров треба брати з 5-го дня максимальні титри на 2-му тижні хвороби. Дослідження проводиться в динаміці.
Експрес-методи при епідемічних спалахах: ІФА, РІФ, іммуноабсорбція.
Алергологічний метод: проба з дізентеріном має обмежене застосування, так як наявність загальних антигенів у шигел з іншими мікробами призводить до хибнопозитивних результатів.
Неспецифічні методи мають допоміжне значення, але можуть встановити етіологію:
- Копрологіческое дослідження (слиз, лейкоцити, еритроцити, епітеліальні клітини)
- Ректророманоскопія
ЛІКУВАННЯ: питання про госпіталізацію вирішує лікар виявив хворого. Якщо ви залишили хворого вдома, то треба довести до відома територіальний центру держепіднагляду.
Показання до госпіталізації:
1. клінічні
Серед всіх хворих повинні бути обов'язково госпіталізовано:
хворі з важким і середньотяжким перебігом
ослаблені хворі і хворі з ослабленим преморбідним фоном
хворі відносяться до групи декретованих осіб - "харчовики", незалежно від тяжкості.
Якщо неможливо забезпечити на дому протиепідемічні заходи