Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Короткі відомості з анатомії та фізіології вен нижніх кінцівок»
МІНСЬК, 2008
До захворювань вен нижніх кінцівок відносяться: вроджені венозні дисплазії, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гострий тромбофлебіт поверхневих вен, гострі тромбози глибоких вен нижніх кінцівок. У цьому розділі розглядаються також ускладнення гострого тромбозу глибоких вен - посттромбофлебітичний синдром, тромбоемболія легеневої артерії і виключені вроджені венозні дисплазії.
Нижні кінцівки мають чотири певних типу вен: поверхневі, глибокі - міжм'язові і внутрішньом'язові, перфорантні (комунікантів).
Поверхневі вени включають: 1) субкутікулярние (інтрадермального) вени, 2) притоки основних поверхневих венозних стовбурів, 3) велику і малу поверхневі вени, які розташовуються безпосередньо на глибокій фасції.
Джерелами великої і малої поверхневих вен є вени стопи, що утворюють підошовну венозну мережу та мережу тилу стопи. Поверхневі і глибокі вени стопи з'єднані перфорантних венами, позбавленими клапанів, і дренуються як у поверхневі, так і глибокі вени гомілки.
Велика підшкірна вена (БПВ) (vena saphena magna), від арабського Cafin (те, що очевидно) починається з медіальної крайової вени стопи попереду внутрішньої кісточки (перший анатомічний орієнтир). В області гомілки вона розташовується позаду внутрішнього краю великогомілкової кістки у супроводі гілки підшкірного нерва, що таїть у собі небезпеку сенсорних порушень, пов'язаних з його можливою травмою при видаленні цієї вени. На рівні колінного суглоба БПВ знаходиться позаду внутрішнього виростка стегна (другий анатомічний орієнтир), проходить вертикальному напрямку по внутрішній поверхні стегна стегновому трикутнику утворює дугу, проникає через отвір в глибокій фасції і впадає в стегнову вену в постійному місці - приблизно на 4 см нижче пупартовой зв'язки (третій анатомічний орієнтир).
Місце впадання БПВ в стегнову називається сафено-стегнових сполучення, в області якого можуть бути лімфатичні вузли і гілку стегнової артерії (глибока зовнішня сороміцькі артерія). Пошкодження цих структур може призвести до розвитку лімфорею або еректілиюй імпотенції. Іноді спостерігається подвоєння БПВ, особливо в нижній частині стегна, і тоді можуть бути дві великі підшкірні вени, що впадають роздільно або загальним стовбуром у стегнову вену.
Протягом останніх 5 см БПВ отримує численні притоки з підшкірних вен, серед яких найбільш постійними є: зовнішня сороміцькі, поверхнева надчеревна та навколишнє клубову кістку вени, а також декілька додаткових вен (заднемедиальному і переднелатеральная вени). Додаткова латеральна підшкірна вена є добре вираженим припливом БПВ і в ній може наступити варикозне розширення як ізольовано, так і в поєднанні з варикозом БПВ. Зовнішня сороміцькі вена може впадати в БПВ або безпосередньо в стегнову вену і в її басейні може розвинутися варикозне розширення в області зовнішніх статевих органів у жінок. На рівні гомілки БПВ має два досить великих венозних припливу, розташованих на передневнутренней і передненаружной поверхнях.
Мала підшкірна вена (v. saphena parva) починається позаду зовнішньої кісточки, іде догори, збоку від ахіллового сухожилля. На задній поверхні нижньої і середньої третини гомілки вона розташовується по середній лінії на глибокій фасції. У верхній третині гомілки вона проникає через цю фасцію і впадає в підколінну вену, утворюючи сафено-підколінне сполучення вище щілини колінного суглоба. Можливі варіанти з'єднання - із великої підшкірної веною, глибокими венами гомілки або стегнової веною. Між великою й малою підшкірними венами на гомілки є досить багато анастомозів.
Глибока венозна система нижніх кінцівок представлена міжм'язової і внутрішньом'язової венами. Міжм'язові вени є судинами магістрального типу, на гомілці і стегні вони супроводжують однойменні артерії. На гомілці ці вени представлені парними стовбурами відповідно трьом артерій - переднеберцовой, заднеберцовой та малої гомілкових. Передня і задня гомілкові вени утворюють підколінну вен яка переходить в стовбур стегнової вени. У стегнової вені виділяють два сегменти: поверхнева стегнова вена (від підколінної вени до місця впадання глибокої вени стегна) і обща стегнова вена (вище цього рівня до місця переходу в зовнішню клубову вену). Зовнішня та внутрішня клубова вена утворюють загальну клубову вену, яка вливається в нижню порожнисту вену.
Внутрішньом'язові вени здійснюють відтік крові від м'язів у глибокі міжм'язові вени. Особливої уваги заслуговують внутрішньом'язові вени гомілки, які розташовуються в литкового, камбаловідной і довгою малогомілкової м'язах. Ці вени утворюють венозні синуси, що мають першорядне значення у роботі м'язово-венозної помпи.
Венозні синуси представляють собою кілька великих тонкостінних стволів (веретеноподібної форми, діаметром від 2 до 4,8 мм і довжиною від 2 до 7 см ). Вони мають численні клапани. У кожен синус впадає безліч дрібних внутрішньом'язових вен. Крім того, венозні синуси мають зв'язку з поверхневими венами через непрямі перфорантні вени. Від синусів формуються виносять вени, які можуть впадати у велику і малу великогомілкової вени і підколінну вену. Литкові (суральние) вени є парними. Зовнішня та внутрішня виходять з литкових м'язів в підколінну вену через окремі (два) або загальне гирлі. Останнім часом активно обговорюється питання про значення недостатності клапанного апарату суральних вен у генезі флебогемодінаміческіх порушень при хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок. Крім ролі в роботі м'язово-венозної помпи, венозні синуси мають велике значення в депонуванні крові при різних порушеннях гемодинаміки і в процесах тромбоутворення.
Перфорантні (коммунікантние) вени забезпечують функціональну єдність поверхневої і глибокої венозної систем. Перфорантні вени бувають прямі, що з'єднують безпосередньо підшкірні вени з глибокими і непрямі, які здійснюють таку зв'язок, в основному, через притоки великої і малої підшкірних вен або за допомогою дрібних м'язових вен (їх прийнято називати коммунікантние). Назва «перфорантні вени» пов'язане з тим, що вони пенетрують глибоку фасцію, щоб з'єднати поверхневі вени з глибокими. Як прямі, так і непрямі перфорантні вени найчастіше повідомляються не з основним стволом підшкірної вени, а з яким-небудь її припливом і мають косою хід.
Перфорантні вени є тонкостінними судинами, їх діаметр зазвичай - 1 - 2 мм , Довжина може досягати 15 см . Загальна кількість перфорантних вен коливається від 53 до 112. Вони розташовані переважно в дистальній частині гомілки і включають три групи:
1) переднемедіальная - з'єднує безпосередньо БПВ із задніми гомілкових венами;
2) переднелатеральная - з'єднує БПВ з переднеберцовимі венами;
3) задненаружной, що з'єднує притоки малої підшкірної вени з малогомілковим венами.
Важливе клінічне значення мають три перфорантні вени:
1) нижня перфорантних вена, зазвичай перебувають ззаду і донизу по відношенню до внутрішньої щиколотки безпосередньо над заднеберцовой веною;
2) середня перфорантних вена, що розташовується на 7 - 10 см вище внутрішньої кісточки позаду великогомілкової кістки також над заднеберцовой веною;
3) верхня перфорантних вена, що локалізується у верхній третині гомілки позаду великогомілкової кістки.
Інші перфорантні вени зазвичай розташовуються на рівні колінного суглоба або трохи нижче. На стегні велика перфорантних вена виявляється на рівні Гунтеровом каналу.
Клапан вени нижньої кінцівки представляє собою двостулкові складку її внутрішньої оболонки, яка складається із сполучної тканини, покритої ендотелієм. Дві стулки клапана, Рідкісних випадках - одна або три, прикріплюються до венозної стінки в місці її потовщення - так званого фіброзно-м'язового клапанного кільця, здатного скорочуватися як сфінкткр. Вільні краї стулок також посилені потовщеною пробкою тканини і частково зрощені по периферії. Стулки клапанів великої та малої підшкірних вен, в безпосередній близькості від місця впадання приток або перфорантних вен також посилені фіброзно-м'язової тканиною, що робить їх більш щільними. Стулки інших клапанів виглядають тонкими прозорими пелюстками. Стінка вени і прилеглі до неї стулки утворюють простір, яке прийнято називати клапанним венозним синусом (пазухою), на рівні якого відзначається обмежене розширення просвіту вени. При доцентровому струмі крові ці синуси зникають через притиснення стулок до стінки вени. Стулки повноцінних клапанів міцні і витримують тиск до трьох атмосфер.
Поверхневі, глибокі і перфорантні вени нижніх кінцівок мають клапани. Лише перфорантні вени стопи, за рідкісним винятком, не мають клапанів, у зв'язку з чим при функціональному навантаженні в цих венах можлива двостороння спрямованість кровотоку з поверхневих вен у глибокі й навпаки. У великій і малій підшкірної венах клапани зустрічаються завжди, при цьому два з них є постійними - міцні остіальние клапани в області сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий. У нижньої порожнистої вени і спільних клубових венах клапанів немає.
Найменший діаметр вен, які мають клапани, дорівнює 0,5 мм . Клапани розподілені нерівномірно, їх більше в дистальних сегментах вен. У різних венах число клапанів коливається від одного до двадцяти.
Клапани розташовані таким чином, що забезпечують доцентрові струм крові у напрямку до серця від дистальної частини вен до проксимальної і від поверхневих вен до глибоких і перешкоджають ретроградного кровотоку. Роль клапанів не обмежується тільки запобіганням рефлюксу крові, - при їх закритті захищаються венули та капіляри від різкого підвищення тиску під час роботи м'язово-венозної помпи нижньої кінцівки.
Гістологічна структура стінки вени дуже варіабельна і залежить від калібру і місця її розташування. Єдину основу (скелет) венозної стінки утворює еластична тканина, волокна якої пронизує колаген.
Стінка вени, також як і артерії, складається з трьох шарів: внутрішньої, середньої і зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонка (інтиму) утворена ендотелієм і субендотеліальних сполучнотканинних шаром. Середня оболонка (медіа) представлена пучками гладком'язових клітин, розташованих циркулярно. Зовнішня оболонка - адвентиція - утворена сполучною тканиною.
У зв'язку з подоланням сили тяжіння в стінках великих вен нижньої половини тулуба та нижніх кінцівок сильно розвинені гладком'язові елементи. Для таких вен характерно розташування гладеньком'язової тканини у всіх трьох оболонках, причому у внутрішній і зовнішній ця тканина має поздовжнє розташування. Гладком'язових шар товщі в активно скорочуються підшкірних венах, ніж у майже інертних глибоких венах.
Фізіологія венозного повернення в нижніх кінцівках
Струм венозної крові в нижніх кінцівках має напрямок: 1) зовні всередину - з поверхневих вен через перфорантні в глибокі вени, 2) знизу вгору - з великої і малої підшкірних вен в стегнову і підколінну вени відповідно, по глибоких венах у нижню порожнисту вену.
Венозний кровотік йде від периферії до центру. До основних механізмів венозного повернення, долають силу гравітації, відносяться:
1. Повноцінна функція венозних клапанів, яка аналогічна клапанів серця і сприяє проходженню венозної крові тільки в одному напрямку. Вони стають закритими, коли виникає струм крові від центру до периферії.
2. М'язово-венозна помпа (насос) гомілки і стегна, яка в поєднанні з дією венозних клапанів переміщує кров по глибоких венах від периферії до центру. У момент розслаблення м'язів, перш за все - литкового і камбаловідной, їх вени заповнюються кров'ю, що надходить з периферії і з поверхневих вен по перфорантних. Під час скорочення м'язів гомілки, які укладені в фасциальні піхву, виникає високий внутрішньом'язове тиск (до 250 мм рт. ст.). У результаті цього внутрішньом'язові вени спорожняються в глибокі магістральні вени. Під впливом зрослого тиску крові відбувається закриття нижче розташованих клапанів, перешкоджаючи ретроградного кровотоку.
3. Тонус венозної стінки, який залежить від пружно-скорочувальних властивостей м'язово-еластичного шару.
4. Здавлювання підошовних вен стопи під час ходьби, що переміщує кров по безклапанним перфорантних венах в глибокі і поверхневі вени гомілки.
5. Нагнітальна функція лівої половини серця.
6. Передавальна пульсація прилеглих з венами артерій.
7. Присмоктуються дію грудної клітини, пов'язане з дихальними рухами і скороченнями діафрагми, періодично створюють негативний тиск в проксимальному сегменті нижньої порожнистої вени.
Для підтримки нормального венозного кровотоку в нижніх кінцівках першорядне значення мають чотири чинники - повноцінна функція венозних клапанів, м'язово-венозна помпа, залишкове артеріальний тиск і тонус венозної стінки.
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок (ВРВ) є поліетіологічним захворюванням, яке характеризується незворотним нерівномірним збільшенням їх просвіту з утворенням випинань в місці истонченной стінки, подовженням і узлоподобной звитістю, функціональною недостатністю клапанів і ретроградним кровотоком при опусканні кінцівок.
На підставі певних причин розрізняють привчає ве ВРВ нижніх кінцівок, не пов'язані з ураженням глибоких вен і вторинне, яке є ускладненням тромбозу глибоких вен або артеріовенозної фістули.
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок зустрічається приблизно у 10-20% населення розвинених країн. Жінки молодого і середнього віку хворіють частіше, ніж чоловіки, але у хворих старше 60 років достовірні відмінності не виявляються. У літніх хворих це захворювання відзначається в п'ять разів частіше, ніж у молодих. Однак ВРВ по магістральному типу можливо вже в 14-16-річному віці.
Етіологія і патогенез цього захворювання до теперішнього часу повністю не розкриті. Більшість авторів визнають значення ряду чинників: слабкості стінок вен, підвищення венозного тиску, недостатності венозних клапанів і патологічних вено-венозних рефлюксів крові.
У патогенезі ВРВ нижніх кінцівок відіграє роль стан усіх трьох венозних систем - поверхневої, перфорантних і глибокою.
Слабкість і втрата тонусу стінки вен вважається однією з основних причин їх ділатапіі, навіть при нормальному венозному тиску, і вторинної недостатності клапанів з подальшим підвищенням внутрішньовенного тиску. Слабкість венозної стінки може бути вродженою, зумовленої слабкістю сполучної тканини всього організму або набутою. Внаслідок порушення обмінних процесів в стінці вени при її варикозному розширенні наступають морфологічні зміни - вакуолізація ендотелію, витончення м'язового шару і фіброзно-склеротичні зміни медії. Вони виявляються не тільки в сегментах варикозно розширених вен, але і в нерозширення ділянках вен цього ж хворого.
Розподіл дегенерації стінки вен носить сегментарний характер - деякі ділянки можуть бути потовщеними і фіброзірованнимі, інші - витончення і розширеними. Відбувається ослаблення функції ендотелію та гладких м'язів, зменшується здатність вени до скорочення у відповідь на розтягування і гормональні впливи. Флебосклероз призводить до втрати венозної стінкою своїх пружно-скорочувальних властивостей, вона не може витримати нормальний тиск, що призводить до її дилатації. Коли незмінені вени піддаються дії високого внутрипросветного тиску, вони гіпертрофуються. Придбана слабкість венозної стінки може наступити під впливом токсико-інфекційних чинників, розладів іннервації і послабляє дії гормонів на її мускулатуру.
Венозна гіпертензія - провідний фактор у розвитку ВРВ нижніх кінцівок. Вона пов'язана з прямоходінням і вертикальним положенням тіла людини (ортостатична гіпертензія) і посилюється тривалої статичним навантаженням на нижні кінцівки, підвищенням внутрішньочеревного тиску у зв'язку з підняттям тяжкості, вагітністю, ожирінням та ін виникає застій крові і венозна гіпертензія позначаються, перш за все, на стані поверхневих вен, позбавлених зовнішньої фасціально-м'язової підтримки.
У виникненні венозної гіпертензії та ВРВ істотне значення надається прекапілярні артеріовенозних анастомозів, які в звичайних умовах не функціонують. Шунтування артеріальної крові у вени через артеріовенозні анастомози викликає венозну гіпертензію з подальшим розширенням поверхневих вен.
Порушення замикальних функції венозних клапанів може бути пов'язане з їх ураженнями вродженого (недорозвинення сполучної тканини, гіпоплазія або відсутність клапана, одностулковий клапан) або придбаного характеру. Основною причиною клапанної недостатності є дилатація венозної стінки в області прикріплення стулок і венозна гіпертензія. Стулки виявляються широко розсунутими, що призводить до патологічного рефлюксу крові. Згодом наступають грубі дегенеративні зміни клапанів у вигляді їх перфорації, зморщування і розриву.
У результаті розширення просвіту поверхневих і перфорантних вен через слабкість їх стінок і венозної гіпертензії розвивається відносна недостатність клапанів - вони залишаються інтактними, але стулки їх не сходяться.
При варикозному розширенні вен недостатність клапанів може бути:
1) у великої і малої підшкірних венах в області сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий і на решті;
2) у притоках цих вен;
3) у перфорантних венах.
Можлива клапанна недостатність глибоких міжм'язової магістральних вен і внутрішньом'язових вен з вірогідним розвитком вертикального патологічного рефлюксу крові. Вважають, що роль цього фактора у виникненні ВРВ нижніх кінцівок перебільшена. Однак коли настає неспроможність клапанів глибоких вен, ситуація стає найбільш важкою через вираженої дисфункції м'язово-венозної помпи та зростання венозної гіпертензії.
Патологічні рефлюкси (скиди) крові є наслідком клапанної недостатності і можуть бути на рівні сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий, протягом цих вен і в місці з'єднання припливів поверхневих вен з великої і малої підшкірними венами (вертикальний рефлюкс) або в перфорантних венах ( горизонтальний рефлюкс). Можлива ізольована пригирловій недостатність клапана приток великої і малої підшкірних вен з подальшим розвитком екстрасоустьевого патологічного рефлюксу. Цей фактор у поєднанні з венозною гіпертензією, викликаної артеріовенозного шунтування, вважається провідним у розвитку ВРB спочатку в притоках, а згодом і в основних поверхневих венозних стовбурах.
У 75-80% випадках відзначається варикозне розширення великої підшкірної вени та її приток. Мала підшкірна вена та її притоки уражаються значно рідше (5-10%) і, в основному, у зв'язку з поразкою великої підшкірної вени та її приток. Варикозне розширення одночасно великої і малої підшкірних вен спостерігається в 7-10% випадків.
У результаті порушення венозного відтоку внаслідок ВРВ або ускладнень тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (посттромбофлебітичний синдром) розвивається хронічна венозна недостатність, обумовлена венозної гіпертензією.
Вітчизняна класифікація ВРВ нижніх кінцівок (варикозної хвороби) була прийнята в червні 2000 р . в Москві нарадою експертів під головуванням академіка РАМН BC Савельєва.
У залежності від локалізації та поширеності ураження, наявності або відсутності патологічних рефлюксів крові виділяють чотири форми ВРВ нижніх кінцівок:
1. Внутрішньошкірний і підшкірний сегментарний варикоз без патологічного вено-венозного скидання.
2. Сегментарний варикоз із рефлюксом по поверхневих і / або перфорантних венах.
3.Распространенний варикоз з рефлюксом по поверхневих і перфорантних венах.
4.ВРВ при наявності рефлюксу по глибоких венах.
Виділяють три ступені хронічної венозної недостатності:
1) синдром «важких ніг», минущий набряк;
2) стійкий набряк, гіпер-або гііопігментація, ліподерматосклероза, екзема;
3) венозна трофічна виразка.
Ускладненнями ВРВ є кровотеча і тромбофлебіт.
До факторів ризику ВРВ нижніх кінцівок відносяться: спадковість, вагітність (особливо - друга і наступні), тривалі статичні навантаження або нерухоме перебування в положенні стоячи (сидячи), дисгормональні стану
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Оперативна хірургія, М: Медицина, 2004р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Захворювання та лікування нижніх кінцівок 2002р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Короткі відомості з анатомії та фізіології вен нижніх кінцівок»
МІНСЬК, 2008
До захворювань вен нижніх кінцівок відносяться: вроджені венозні дисплазії, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гострий тромбофлебіт поверхневих вен, гострі тромбози глибоких вен нижніх кінцівок. У цьому розділі розглядаються також ускладнення гострого тромбозу глибоких вен - посттромбофлебітичний синдром, тромбоемболія легеневої артерії і виключені вроджені венозні дисплазії.
Нижні кінцівки мають чотири певних типу вен: поверхневі, глибокі - міжм'язові і внутрішньом'язові, перфорантні (комунікантів).
Поверхневі вени включають: 1) субкутікулярние (інтрадермального) вени, 2) притоки основних поверхневих венозних стовбурів, 3) велику і малу поверхневі вени, які розташовуються безпосередньо на глибокій фасції.
Джерелами великої і малої поверхневих вен є вени стопи, що утворюють підошовну венозну мережу та мережу тилу стопи. Поверхневі і глибокі вени стопи з'єднані перфорантних венами, позбавленими клапанів, і дренуються як у поверхневі, так і глибокі вени гомілки.
Велика підшкірна вена (БПВ) (vena saphena magna), від арабського Cafin (те, що очевидно) починається з медіальної крайової вени стопи попереду внутрішньої кісточки (перший анатомічний орієнтир). В області гомілки вона розташовується позаду внутрішнього краю великогомілкової кістки у супроводі гілки підшкірного нерва, що таїть у собі небезпеку сенсорних порушень, пов'язаних з його можливою травмою при видаленні цієї вени. На рівні колінного суглоба БПВ знаходиться позаду внутрішнього виростка стегна (другий анатомічний орієнтир), проходить вертикальному напрямку по внутрішній поверхні стегна стегновому трикутнику утворює дугу, проникає через отвір в глибокій фасції і впадає в стегнову вену в постійному місці - приблизно на
Місце впадання БПВ в стегнову називається сафено-стегнових сполучення, в області якого можуть бути лімфатичні вузли і гілку стегнової артерії (глибока зовнішня сороміцькі артерія). Пошкодження цих структур може призвести до розвитку лімфорею або еректілиюй імпотенції. Іноді спостерігається подвоєння БПВ, особливо в нижній частині стегна, і тоді можуть бути дві великі підшкірні вени, що впадають роздільно або загальним стовбуром у стегнову вену.
Протягом останніх
Мала підшкірна вена (v. saphena parva) починається позаду зовнішньої кісточки, іде догори, збоку від ахіллового сухожилля. На задній поверхні нижньої і середньої третини гомілки вона розташовується по середній лінії на глибокій фасції. У верхній третині гомілки вона проникає через цю фасцію і впадає в підколінну вену, утворюючи сафено-підколінне сполучення вище щілини колінного суглоба. Можливі варіанти з'єднання - із великої підшкірної веною, глибокими венами гомілки або стегнової веною. Між великою й малою підшкірними венами на гомілки є досить багато анастомозів.
Глибока венозна система нижніх кінцівок представлена міжм'язової і внутрішньом'язової венами. Міжм'язові вени є судинами магістрального типу, на гомілці і стегні вони супроводжують однойменні артерії. На гомілці ці вени представлені парними стовбурами відповідно трьом артерій - переднеберцовой, заднеберцовой та малої гомілкових. Передня і задня гомілкові вени утворюють підколінну вен яка переходить в стовбур стегнової вени. У стегнової вені виділяють два сегменти: поверхнева стегнова вена (від підколінної вени до місця впадання глибокої вени стегна) і обща стегнова вена (вище цього рівня до місця переходу в зовнішню клубову вену). Зовнішня та внутрішня клубова вена утворюють загальну клубову вену, яка вливається в нижню порожнисту вену.
Внутрішньом'язові вени здійснюють відтік крові від м'язів у глибокі міжм'язові вени. Особливої уваги заслуговують внутрішньом'язові вени гомілки, які розташовуються в литкового, камбаловідной і довгою малогомілкової м'язах. Ці вени утворюють венозні синуси, що мають першорядне значення у роботі м'язово-венозної помпи.
Венозні синуси представляють собою кілька великих тонкостінних стволів (веретеноподібної форми, діаметром від 2 до
Перфорантні (коммунікантние) вени забезпечують функціональну єдність поверхневої і глибокої венозної систем. Перфорантні вени бувають прямі, що з'єднують безпосередньо підшкірні вени з глибокими і непрямі, які здійснюють таку зв'язок, в основному, через притоки великої і малої підшкірних вен або за допомогою дрібних м'язових вен (їх прийнято називати коммунікантние). Назва «перфорантні вени» пов'язане з тим, що вони пенетрують глибоку фасцію, щоб з'єднати поверхневі вени з глибокими. Як прямі, так і непрямі перфорантні вени найчастіше повідомляються не з основним стволом підшкірної вени, а з яким-небудь її припливом і мають косою хід.
Перфорантні вени є тонкостінними судинами, їх діаметр зазвичай - 1 -
1) переднемедіальная - з'єднує безпосередньо БПВ із задніми гомілкових венами;
2) переднелатеральная - з'єднує БПВ з переднеберцовимі венами;
3) задненаружной, що з'єднує притоки малої підшкірної вени з малогомілковим венами.
Важливе клінічне значення мають три перфорантні вени:
1) нижня перфорантних вена, зазвичай перебувають ззаду і донизу по відношенню до внутрішньої щиколотки безпосередньо над заднеберцовой веною;
2) середня перфорантних вена, що розташовується на 7 -
3) верхня перфорантних вена, що локалізується у верхній третині гомілки позаду великогомілкової кістки.
Інші перфорантні вени зазвичай розташовуються на рівні колінного суглоба або трохи нижче. На стегні велика перфорантних вена виявляється на рівні Гунтеровом каналу.
Клапан вени нижньої кінцівки представляє собою двостулкові складку її внутрішньої оболонки, яка складається із сполучної тканини, покритої ендотелієм. Дві стулки клапана, Рідкісних випадках - одна або три, прикріплюються до венозної стінки в місці її потовщення - так званого фіброзно-м'язового клапанного кільця, здатного скорочуватися як сфінкткр. Вільні краї стулок також посилені потовщеною пробкою тканини і частково зрощені по периферії. Стулки клапанів великої та малої підшкірних вен, в безпосередній близькості від місця впадання приток або перфорантних вен також посилені фіброзно-м'язової тканиною, що робить їх більш щільними. Стулки інших клапанів виглядають тонкими прозорими пелюстками. Стінка вени і прилеглі до неї стулки утворюють простір, яке прийнято називати клапанним венозним синусом (пазухою), на рівні якого відзначається обмежене розширення просвіту вени. При доцентровому струмі крові ці синуси зникають через притиснення стулок до стінки вени. Стулки повноцінних клапанів міцні і витримують тиск до трьох атмосфер.
Поверхневі, глибокі і перфорантні вени нижніх кінцівок мають клапани. Лише перфорантні вени стопи, за рідкісним винятком, не мають клапанів, у зв'язку з чим при функціональному навантаженні в цих венах можлива двостороння спрямованість кровотоку з поверхневих вен у глибокі й навпаки. У великій і малій підшкірної венах клапани зустрічаються завжди, при цьому два з них є постійними - міцні остіальние клапани в області сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий. У нижньої порожнистої вени і спільних клубових венах клапанів немає.
Найменший діаметр вен, які мають клапани, дорівнює
Клапани розташовані таким чином, що забезпечують доцентрові струм крові у напрямку до серця від дистальної частини вен до проксимальної і від поверхневих вен до глибоких і перешкоджають ретроградного кровотоку. Роль клапанів не обмежується тільки запобіганням рефлюксу крові, - при їх закритті захищаються венули та капіляри від різкого підвищення тиску під час роботи м'язово-венозної помпи нижньої кінцівки.
Гістологічна структура стінки вени дуже варіабельна і залежить від калібру і місця її розташування. Єдину основу (скелет) венозної стінки утворює еластична тканина, волокна якої пронизує колаген.
Стінка вени, також як і артерії, складається з трьох шарів: внутрішньої, середньої і зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонка (інтиму) утворена ендотелієм і субендотеліальних сполучнотканинних шаром. Середня оболонка (медіа) представлена пучками гладком'язових клітин, розташованих циркулярно. Зовнішня оболонка - адвентиція - утворена сполучною тканиною.
У зв'язку з подоланням сили тяжіння в стінках великих вен нижньої половини тулуба та нижніх кінцівок сильно розвинені гладком'язові елементи. Для таких вен характерно розташування гладеньком'язової тканини у всіх трьох оболонках, причому у внутрішній і зовнішній ця тканина має поздовжнє розташування. Гладком'язових шар товщі в активно скорочуються підшкірних венах, ніж у майже інертних глибоких венах.
Фізіологія венозного повернення в нижніх кінцівках
Струм венозної крові в нижніх кінцівках має напрямок: 1) зовні всередину - з поверхневих вен через перфорантні в глибокі вени, 2) знизу вгору - з великої і малої підшкірних вен в стегнову і підколінну вени відповідно, по глибоких венах у нижню порожнисту вену.
Венозний кровотік йде від периферії до центру. До основних механізмів венозного повернення, долають силу гравітації, відносяться:
1. Повноцінна функція венозних клапанів, яка аналогічна клапанів серця і сприяє проходженню венозної крові тільки в одному напрямку. Вони стають закритими, коли виникає струм крові від центру до периферії.
2. М'язово-венозна помпа (насос) гомілки і стегна, яка в поєднанні з дією венозних клапанів переміщує кров по глибоких венах від периферії до центру. У момент розслаблення м'язів, перш за все - литкового і камбаловідной, їх вени заповнюються кров'ю, що надходить з периферії і з поверхневих вен по перфорантних. Під час скорочення м'язів гомілки, які укладені в фасциальні піхву, виникає високий внутрішньом'язове тиск (до
3. Тонус венозної стінки, який залежить від пружно-скорочувальних властивостей м'язово-еластичного шару.
4. Здавлювання підошовних вен стопи під час ходьби, що переміщує кров по безклапанним перфорантних венах в глибокі і поверхневі вени гомілки.
5. Нагнітальна функція лівої половини серця.
6. Передавальна пульсація прилеглих з венами артерій.
7. Присмоктуються дію грудної клітини, пов'язане з дихальними рухами і скороченнями діафрагми, періодично створюють негативний тиск в проксимальному сегменті нижньої порожнистої вени.
Для підтримки нормального венозного кровотоку в нижніх кінцівках першорядне значення мають чотири чинники - повноцінна функція венозних клапанів, м'язово-венозна помпа, залишкове артеріальний тиск і тонус венозної стінки.
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок (ВРВ) є поліетіологічним захворюванням, яке характеризується незворотним нерівномірним збільшенням їх просвіту з утворенням випинань в місці истонченной стінки, подовженням і узлоподобной звитістю, функціональною недостатністю клапанів і ретроградним кровотоком при опусканні кінцівок.
На підставі певних причин розрізняють привчає ве ВРВ нижніх кінцівок, не пов'язані з ураженням глибоких вен і вторинне, яке є ускладненням тромбозу глибоких вен або артеріовенозної фістули.
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок зустрічається приблизно у 10-20% населення розвинених країн. Жінки молодого і середнього віку хворіють частіше, ніж чоловіки, але у хворих старше 60 років достовірні відмінності не виявляються. У літніх хворих це захворювання відзначається в п'ять разів частіше, ніж у молодих. Однак ВРВ по магістральному типу можливо вже в 14-16-річному віці.
Етіологія і патогенез цього захворювання до теперішнього часу повністю не розкриті. Більшість авторів визнають значення ряду чинників: слабкості стінок вен, підвищення венозного тиску, недостатності венозних клапанів і патологічних вено-венозних рефлюксів крові.
У патогенезі ВРВ нижніх кінцівок відіграє роль стан усіх трьох венозних систем - поверхневої, перфорантних і глибокою.
Слабкість і втрата тонусу стінки вен вважається однією з основних причин їх ділатапіі, навіть при нормальному венозному тиску, і вторинної недостатності клапанів з подальшим підвищенням внутрішньовенного тиску. Слабкість венозної стінки може бути вродженою, зумовленої слабкістю сполучної тканини всього організму або набутою. Внаслідок порушення обмінних процесів в стінці вени при її варикозному розширенні наступають морфологічні зміни - вакуолізація ендотелію, витончення м'язового шару і фіброзно-склеротичні зміни медії. Вони виявляються не тільки в сегментах варикозно розширених вен, але і в нерозширення ділянках вен цього ж хворого.
Розподіл дегенерації стінки вен носить сегментарний характер - деякі ділянки можуть бути потовщеними і фіброзірованнимі, інші - витончення і розширеними. Відбувається ослаблення функції ендотелію та гладких м'язів, зменшується здатність вени до скорочення у відповідь на розтягування і гормональні впливи. Флебосклероз призводить до втрати венозної стінкою своїх пружно-скорочувальних властивостей, вона не може витримати нормальний тиск, що призводить до її дилатації. Коли незмінені вени піддаються дії високого внутрипросветного тиску, вони гіпертрофуються. Придбана слабкість венозної стінки може наступити під впливом токсико-інфекційних чинників, розладів іннервації і послабляє дії гормонів на її мускулатуру.
Венозна гіпертензія - провідний фактор у розвитку ВРВ нижніх кінцівок. Вона пов'язана з прямоходінням і вертикальним положенням тіла людини (ортостатична гіпертензія) і посилюється тривалої статичним навантаженням на нижні кінцівки, підвищенням внутрішньочеревного тиску у зв'язку з підняттям тяжкості, вагітністю, ожирінням та ін виникає застій крові і венозна гіпертензія позначаються, перш за все, на стані поверхневих вен, позбавлених зовнішньої фасціально-м'язової підтримки.
У виникненні венозної гіпертензії та ВРВ істотне значення надається прекапілярні артеріовенозних анастомозів, які в звичайних умовах не функціонують. Шунтування артеріальної крові у вени через артеріовенозні анастомози викликає венозну гіпертензію з подальшим розширенням поверхневих вен.
Порушення замикальних функції венозних клапанів може бути пов'язане з їх ураженнями вродженого (недорозвинення сполучної тканини, гіпоплазія або відсутність клапана, одностулковий клапан) або придбаного характеру. Основною причиною клапанної недостатності є дилатація венозної стінки в області прикріплення стулок і венозна гіпертензія. Стулки виявляються широко розсунутими, що призводить до патологічного рефлюксу крові. Згодом наступають грубі дегенеративні зміни клапанів у вигляді їх перфорації, зморщування і розриву.
У результаті розширення просвіту поверхневих і перфорантних вен через слабкість їх стінок і венозної гіпертензії розвивається відносна недостатність клапанів - вони залишаються інтактними, але стулки їх не сходяться.
При варикозному розширенні вен недостатність клапанів може бути:
1) у великої і малої підшкірних венах в області сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий і на решті;
2) у притоках цих вен;
3) у перфорантних венах.
Можлива клапанна недостатність глибоких міжм'язової магістральних вен і внутрішньом'язових вен з вірогідним розвитком вертикального патологічного рефлюксу крові. Вважають, що роль цього фактора у виникненні ВРВ нижніх кінцівок перебільшена. Однак коли настає неспроможність клапанів глибоких вен, ситуація стає найбільш важкою через вираженої дисфункції м'язово-венозної помпи та зростання венозної гіпертензії.
Патологічні рефлюкси (скиди) крові є наслідком клапанної недостатності і можуть бути на рівні сафено-стегнового і сафено-підколінного соустий, протягом цих вен і в місці з'єднання припливів поверхневих вен з великої і малої підшкірними венами (вертикальний рефлюкс) або в перфорантних венах ( горизонтальний рефлюкс). Можлива ізольована пригирловій недостатність клапана приток великої і малої підшкірних вен з подальшим розвитком екстрасоустьевого патологічного рефлюксу. Цей фактор у поєднанні з венозною гіпертензією, викликаної артеріовенозного шунтування, вважається провідним у розвитку ВРB спочатку в притоках, а згодом і в основних поверхневих венозних стовбурах.
У 75-80% випадках відзначається варикозне розширення великої підшкірної вени та її приток. Мала підшкірна вена та її притоки уражаються значно рідше (5-10%) і, в основному, у зв'язку з поразкою великої підшкірної вени та її приток. Варикозне розширення одночасно великої і малої підшкірних вен спостерігається в 7-10% випадків.
У результаті порушення венозного відтоку внаслідок ВРВ або ускладнень тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (посттромбофлебітичний синдром) розвивається хронічна венозна недостатність, обумовлена венозної гіпертензією.
Вітчизняна класифікація ВРВ нижніх кінцівок (варикозної хвороби) була прийнята в червні
У залежності від локалізації та поширеності ураження, наявності або відсутності патологічних рефлюксів крові виділяють чотири форми ВРВ нижніх кінцівок:
1. Внутрішньошкірний і підшкірний сегментарний варикоз без патологічного вено-венозного скидання.
2. Сегментарний варикоз із рефлюксом по поверхневих і / або перфорантних венах.
3.Распространенний варикоз з рефлюксом по поверхневих і перфорантних венах.
4.ВРВ при наявності рефлюксу по глибоких венах.
Виділяють три ступені хронічної венозної недостатності:
1) синдром «важких ніг», минущий набряк;
2) стійкий набряк, гіпер-або гііопігментація, ліподерматосклероза, екзема;
3) венозна трофічна виразка.
Ускладненнями ВРВ є кровотеча і тромбофлебіт.
До факторів ризику ВРВ нижніх кінцівок відносяться: спадковість, вагітність (особливо - друга і наступні), тривалі статичні навантаження або нерухоме перебування в положенні стоячи (сидячи), дисгормональні стану
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Оперативна хірургія, М: Медицина, 2004р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Захворювання та лікування нижніх кінцівок 2002р.