Провідними процесами при пародонтозі є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіта клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.
Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервною течією. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і міжкореневий перегородок.
При пародонтозі дистрофія тканин пародонту первинна на відміну від генералізованого пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2 - 10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринними, неврогенні та іншими загальносоматичних захворювань.
Скарги хворих залежать від стадії захворювання і тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес в тканинах пародонту починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіту і поступовою рівномірною атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіння, відчуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.
Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи - незначна ретракція ясен в пришийковій області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару міжальвеолярних перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.
Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозі середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіту, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зміщення помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 - 2 , 0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом всього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які настають у зв'язках і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієсом, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стираемость, гіперестезія та ін На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичної перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу та остеосклерозу), міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.
При важкій (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, ясна анемічні, звичайно щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясен у різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіту. Внаслідок значних змін, які настають у пульпі, клінічна картина хронічного пульпіту мало виражена, відзначаються лише ниючі болі.
Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої і нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: I - II, іноді III ступеня.
Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2 / 3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.
Дистрофічні зміни в пульпі зуба, що виявляються на самому початку захворювання, в міру прогресування пародонтозу призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються поглиблення, лакуни з поїдені краями, а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясен і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброзом і склерозом. У кістковій тканині альвеолярного відростка переважають явища гладкою резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.
Нервові волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.
У цілому для пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.
При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів у мікроциркуляторному руслі, порушення транскапиллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну від пародонтиту, при якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтозі патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають в органічні - деструктивні.
Методом реопародонтографіі виявляються підвищення тонічної напруги судин і їх структурні зміни, що мають характер склеротичних навіть у осіб молодого віку, у яких пародонтоз зустрічається рідко.
Виражені явища гіпоксії, артеріосклерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонту).
Лікування пародонтозу
Місцева терапія пародонтозу включає наступні заходи:
· Навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонтом і слизовою оболонкою рота;
· Усунення місцевих дратівливі чинників (пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинування, зняття зубного каменя і зубного нальоту, виявлення і усунення травматичної оклюзії, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності і ін);
· Лікування системної гіперестезії, підвищеної стираемости твердих тканин зубів, клиновидних дефектів, проведення ремінералізуюча терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1-2% розчину фториду натрію, введення солей кальцію і фосфору та ін);
· Раціональне протезування і шинування;
· Фізичні методи лікування (гідромасаж, вібромасаж, електро-і фонофорез 2% розчину фториду натрію, 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, вітаміну D, світлолікування та ін.)
До загальної терапії відносяться методи, які поліпшують обмінні процеси, гемодинаміку, що стимулюють процеси регенерації.