Реферат
на тему: "Клінічна картина та ускладнення бронхіальної астми"
Клінічна картина та ускладнення
Найчастіше напади турбують хворих ночами, особливо при важких формах захворювання. Іноді вони тривають всю ніч. У випадках середньої тяжкості напади спостерігаються під ранок або вранці, коли хворий встає з ліжка. У центрі клінічної картини бронхіальної астми - напад ядухи. Хворий намагається по можливості зберегти стан спокою, уникає зайвих рухів. Зазвичай він приймає високе сидяче положення в ліжку або сидить у кріслі, спираючись на лікті або витягнуті вперед долоні; фіксує таким чином плечовий пояс і отримує можливість принести в дію всі допоміжні м'язи. Свідомість зберігається. Утруднення диханні у деяких хворих супроводжується почуттям болісного стискання й стиснення в грудній клітці, різкими болями у надчеревній ділянці або в правому підребер'ї. Іноді хворі скаржаться на свербіж шкіри, відчуття печіння в усьому тілі, з'являються незадовго до нападу і продовжують їх турбувати і під час нападу. Найчастіше утруднений видих. Вже на початку нападу дихання стає шумним, що дзижчить і свистячим, чутним на відстані, іноді навіть у сусідній кімнаті. Чисто подихів в більшості випадків урежается (до 10 і менше за хвилину). На висоті нападу внаслідок посиленої напруги під час дихання посилюється перспірація, все тіло хворого покривається потом. У цих випадках він часто скаржиться на холод. Температура під час нападів у дорослих хворих залишається нормальною або субнормальний, тільки в окремих випадках спостерігається підвищення температури. Пауза між видихом і вдихом зникає. Грудна клітина знаходиться в положенні глибокої інспірації, діафрагма низько стоїть, дихання відбувається головним чином за рахунок участі міжреберних м'язів. М'язи черевного преса напружені. Напружені також допоміжні м'язи - сходові, грудинно-ключично-сосковая і грудні. Характерно, що інспіраторне м'язи перебувають у стані підвищеного тонусу і навіть під час видиху не розслабляються повністю. На початку нападу кашель короткий і болісний. Кашель більше виражений при наявності емфіземи і хронічного бронхіту. При перших нападах, якщо вони не з'явилися на тлі попереднього бронхіту, кашель на початку нападу слабо виражений і навіть може бути відсутнім. На висоті нападу кашель не призводить до відкашлюванню внаслідок згущення харкотиння і спазму бронхів. Після того як він минув через кульмінаційний пункт, кашель посилюється, починає відділятися в невеликій кількості тягуча слизова мокротиння. У міру наближення кінця нападу кількість мокротиння збільшується, остання стає рідшою, легше відходить, і явища задухи зменшуються. Напад може тривати від декількох хвилин до декількох днів. Пості нападу кашель з мокротою може тривати кілька годин. Зазвичай хворий невдовзі засинає і прокидається в задовільному стані.
У ряді випадків нападу передують продромальний явища. Деякі хворі відчувають наближення нападу у зв'язку з починається не різко вираженою задишкою, "закладанням" носа і рясним виділенням слизу з нього, лоскотання в носі, неприємними відчуттями в горлі і т.п. У числі провісників, що залишаються і але час нападу, ряд авторів вказує на свербіння шкіри. У деяких хворих нападів бронхіальної астми супроводжує затримка стільця. У тих випадках, коли бронхіальна астма обумовлена впливом нутрітивного алергену, диспептичні явища (нудота, блювота) різко виражені, і напад супроводжується сверблячкою, кропив'янкою, набуханням губ, мови. До і під час нападу спостерігається ряд явищ з боку нервової системи. Іноді віщують напад сонливість, позіхання, млявість.
При перкусії виявляється коробковий перкуторний звук з усього легеневому полю, особливо виражений в нижніх відділах грудної клітки; нижні межі легень опущені. Серцева тупість зникає. На висоті нападу аускультація майже не вловлює дихальних шумів, які самі по собі ослаблені і, крім того, ще приглушуються звучними хрипами. На початку нападу прослуховуються хрипи і при вдиху і при видиху. Надалі хрипи переважають головним чином під час видиху. На висоті нападу зазвичай прослуховуються сухі хрипи; тільки до кінця нападу з'являються вологі хрипи, які стають звучними і прослуховуються іноді протягом доби і довше носче нападу.
У деяких хворих поодинокі напади повторюються через багато років. Іноді перший напад одночасно є й останнім, жодного разу не повторюючись у всю подальше життя хворого. Проте переважно напади повторюються все частіше і частіше, а також наростає їх інтенсивність. Частота нападів залежить від ряду факторів. У тих випадках, коли бронхіальна астма обумовлена специфічною чутливістю до певного алергену, напади можуть бути дуже частими або навіть безперервними, якщо контакт з алергеном носить постійний характер або відбувається дуже часто. Якщо на початку захворювання хворий позбавляється від контакту з алергеном, може наступити повне вилікування. Такі випадки можна спостерігати при так званих професійних бронхіальна астма, якщо хворий припиняє роботу в даній професії.
У тих випадках, коли напади астми нашаровуються на гострі інфекційні захворювання дихальних шляхів, встановлюється кореляція між клінічною картиною і основним чинником. Слідом за нежиттю або бронхітом тривалістю в кілька днів з'являється напад астми. Найчастіше оп починається вночі, повторюється протягом декількох днів. Задишка може стати безперервною або з'являтися тільки вночі. Кількість приступів протягом року визначається частотою загострень і характером захворювання дихальних шляхів. Найчастіше напади турбують хворих у холодну пору року і менше влітку. У тих випадках, коли бронхіальна астма розвивається на тлі хронічної інфекції дихальних шляхів (напр., бронхіту), вже з самого початку напади можуть носити інтенсивний характер і часто повторюватися. Багато з таких хворих переносять предпароксізмальние стадії бронхіальної астми протягом ряду років, не вдаючись до спеціального лікування, відносячи всі ці явища за рахунок "бронхіту" або "застуди". Перебіг бронхіальної астми у цих випадках є настільки важким і безперервним, що вже з самого початку захворювання набуває хронічного характеру.
Різноманітність і численність факторів, що відіграють роль у перебігу бронхіальної астми, зумовлюють індивідуальну клінічну картину в кожному окремому випадку. З втратою чутливості до одних речовин і появою її до інших алергенів може мінятися характер і частота нападів. Часті повторні напади призводять до розвитку так паз. звичної астми. Напади бронхіальної астми, мають спочатку у своїй основі специфічну підвищену чутливість до деяких алергенів, надалі можуть з'явитися і під впливом холодного вітру, куріння, запахів, фізичної напруги, кашлю, сильного сміху, важкого обіду чи психічних впливів. У цій стадії у кожного хворого спостерігаються індивідуальні особливості перебігу навіть за наявності загального для всіх таких хворих первинного чинника захворювання.
До найбільш частих ускладнень бронхіальної астми відносяться емфізема і хронічний бронхіт. На тлі пневмосклерозу емфізема виявляється у хворих на бронхіальну астму в 30 - 60% випадків: при більш-менш тривалому перебігу захворювання до астми, як правило, приєднується емфізема, надалі ускладнюється легеневим серцем.
Повторне гостре минуще розширення легенів під час нападу бронхіальної астми з плином часу тягне за собою втрату еластичності легеневої тканини і освіта обтураційній емфіземи, чому сприяє часто розвивається хронічний бронхіт з закупоркою слизом дрібних і середніх бронхів. Велику роль відіграють індивідуальні особливості в кожному окремому випадку.
У деяких випадках астма та бронхіт мають єдину основу у вигляді алергічного стану слизової оболонки бронхів і верхніх дихальних шляхів. У хворого на астму при нашаруванні вторинної інфекції зазвичай нормальна температура може підвищуватися. Інфекційний бронхіт найчастіше приєднується до астми в осінній та зимовий час.
Виділяється наприкінці нападу бронхіальної астми мокрота в кількості до 100 мл представляє собою в'язку тягучу склоподібний слиз, без запаху, слабощелочной або нейтральної реакції. При розмазування мокротиння тонким шаром на чорному тлі можна розгледіти в пий неозброєним оком слизові пробки, а через лупу спіралі Куршмана, що представляють собою зліпки слизу, що утворюються в спастично скорочених під час тяжкого нападу дрібних і середніх бронхах. Більш чітко їх можна бачити при мікроскопії, поряд з еозинофілами і кристалами Шарко - Лейдена. Кристали Шарко - Лейдена утворюються в результаті розпаду еозинофілів і тому в більшій кількості виявляються не в свіжою, а в постійній протягом 12 - годин мокроті.
Найбільше діагностичне значення має наявність в мокроті еозинофілів, які можуть спостерігатися лише в убогому кількості і в інших хворих. Наявність одночасної еозинофілії в крові і пунктаті грудини говорить про їх костномозговое походження.
Характер і кількість мокроти може змінюватися, і остання може виділятися у великій кількості; стає гнійної або слизисто-гнійної при приєднанні вторинної інфекції (бронхіту, пневмонії), наявності пневмосклерозу з бронхоектазами і т.д.
Найбільш характерним для бронхіальної астми зміною з боку крові у період нападів є еозинофілія, обумовлена алергічної природою захворювання.
Відсутність еозинофілії в період нападів у хворих на бронхіальну астму з одночасною появою нейтрофільного лейкоцитозу частіше за все обумовлено ускладненням вторинною інфекцією з найбільш частою локалізацією процесу в легенях пли у верхніх дихальних шляхах, або вогнищевою інфекцією іншої локалізації.
На виникнення і перебіг бронхіальної астми впливають клімат, метеорологічні фактори.
Сприятливий вплив надає на більшість хворих перебування на висоті 1000-1200 м над рівнем моря. Велике значення має непрямий вплив клімату як чинника, що визначає характер флори і фауни, розвиток тих чи інших галузей промисловості і сільського господарства, пов'язаних з наявністю алергенів у виробничій обстановці, а також пов'язані з кліматичними умовами особливості харчування і т.п. Атмосферні явища також впливають на перебіг бронхіальної астми. Як показали дослідження Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низька хмарність, циклони, переміщення фронтів великих повітряних мас зумовлюють почастішання нападів бронхіальної астми в Іспанії в загальному більше ніж у два рази в порівнянні з їх кількістю в тиху погоду. Погода може надавати і непрямий вплив, збільшуючи або зменшуючи циркуляцію алергенів в повітрі. Так, рослинні, тварини, кімнатні алергени в суху погоду виявляються в більшій кількості, ніж у дощову.
Поряд з цими закономірностями нерідко можна спостерігати настільки парадоксальні реакції на метеорологічні фактори, що доводиться говорити про індивідуальні особливості реакції кожного хворого на бронхіальну астму.
Діагноз бронхіальної астми звичайно не становить труднощів, т.к клінічна картина дуже типова. Проте у ряді випадків диференціальний діагноз між бронхіальною астмою як нозологічної одиницею і симптоматичним задухою, у патогенезі якого також може грати роль бронхоспазм, важкий. Ще С.П. Боткін звернув увагу на компонент респіраторної задишки, зумовленої бронхоспазмом, у хворих серцевою астмою. Бронхоспазм може викликатися роздратуванням интерорецепторов бронхів аспірованим чужорідним тілом, бронхогенний на рак, а також внаслідок компресії бронхів пухлиною середостіння, аневризмою аорти і т.п. Симптоматична астма може спостерігатися при пневмосклерозі, обтураційній емфіземі і т.д.
У роки Великої Вітчизняної війни спостерігалися постконтузіонние напади задухи центрогенной природи (Б. П. Кушелевського). Ефективність спазмолітичних засобів (адреналіну та ін) також повинна враховуватися ex juvantibus, по з відомою обережністю. Слід мати на увазі, що бронхоспазм при зазначених захворюваннях також нерідко знімається бронхолітичними засобами. Велике диференційно-діагностичне значення в цих випадках має за інших рівних умов наявність у хворого в момент дослідження або в анамнезі інших алергічних захворювань, вказівки на бронхіальну астму та ін алергічні захворювання у спадковості, наявність еозинофілів, кристалів і спіралей в мокроті, еозинофілія в крові , а також вік хворого при виникненні захворювання (бронхіальною астмою найчастіше хворіють у дитинство або юнацькому віці), професія і т.д.
Прогноз при бронхіальній астмі в загальному сприятливий. Хворі на бронхіальну астму можуть довгі роки зберегти працездатність. Прогноз визначається не стільки тривалістю хвороби (бронхіальній астмі властиво циклічний перебіг), скільки частотою, тривалістю та інтенсивністю нападів, наявністю або відсутністю астматичного стану та ускладнень (пневмосклерозу, стійкої емфіземи і легенево-серцевої недостатності, часто рецидивуючих перифокальних пневмоній і т.д.) . У випадках з наявністю зазначених ускладнень прогноз нерідко визначається не бронхіальна астма, а особливостями перебігу цих захворювань. На прогноз при бронхіальній астмі може зробити вирішальний вплив рання діагностика, своєчасні профілактичні заходи (усунення контакту з алергеном у виробничій або побутовій обстановці, боротьба з інтеркурентних інфекціями, з вогнищевою інфекцією і т.п.), лікувальна фізкультура, а також раціональне використання бронхолітичних засобів , для купірування нападів і астматичного стану.
Лікування нападів астми та астматичного стану. Ефективним засобом, швидко купірує задуха, є адреналін. Введення адреналіну під шкіру вже в малих дозах (0,3-0,5 мг) знімає напад через 2-3 хвилини. Швидка дія адреналіну пов'язано зі стимуляцією симпатичної нервової системи, яка має спазмолітичну впливом на гладку мускулатуру бронхів. Судинозвужувальну дію адреналіну позначається зменшенням набряку слизової оболонки бронхів. Проте не можна не враховувати антагоністичної дії адреналіну щодо парасимпатичної нервової системи, тонус якої під час нападів незмінно підвищений і обумовлює спазм гладкої мускулатури дрібних бронхів. При легких та середньої тяжкості нападах, особливо в початкових стадіях захворювання, немає необхідності вдаватися до великих доз адреналіпа, які часто викликають ряд неприємних побічних явищ - серцебиття, тремтіння, головний біль та інші симптоми перераздражения симпатичної нервової системи. Дія адреналіну нетривало, ненепохитно і не попереджає виникнення повторних нападів вже в найближчі годину-дві після ін'єкції. У таких випадках доводиться вдаватися до повторного і багаторазового (до 10-12 разів на добу) впровадженню адреналіну.
З метою попередження побічних явищ при тривалому застосуванні адреналіну краще користуватися більш частими ін'єкціями малих доз, ніж вдаватися до великих доз, що викликають ці явища. З плином часу у деяких хворих підвищується резистентність до адреналіну і для купірування нападу потрібна введення 1-2 мг. Тим не менш і в цих випадках, щоб уникнути побічних явищ потрібно користуватися мінімальної ефективної дозою, лише поступово підвищуючи її. Швидке руйнування адреналіну в організмі дозволяє застосовувати його багато разів протягом доби без побоювання викликати будь-які стійкі патоморфологічні зміни або функціональні розлади. Поглиблене клінічне дослідження хворих на бронхіальну астму, безперервно протягом ряду років отримували щоденно повторні ін'єкції адреналіну, не виявляє зазвичай будь-яких симптомів, які можна було б приписати його дії. Абсолютних протипоказань до введення адреналіну не існує (якщо виключити вкрай рідко зустрічається підвищену чутливість до нього).
При поєднанні бронхіальної астми зі стенокардією, серцевою недостатністю, вираженим гіпертиреозом адреналін слід застосовувати обережно. Наявність гіпертонічної хвороби при відсутності стенокардії, коронарної або м'язової недостатності серця не є протипоказанням до введення адреналіну. Рефлекторне підвищення артеріального і венозного тиску, нерідко спостерігається під час приступу бронхіальної астми як у гіпертоніків, так і у нормотоників, знижується до вихідної величини після купірування нападу астми адреналіном. До недоліків застосування адреналіну слід віднести парентеральний спосіб введення (прийняття всередину не надає дії), а також наростаючу толерантність навіть до великих доз, аж до повного зникнення спазмолітичної ефекту. У цих випадках необхідно переривати ін'єкції адреналіну на кілька днів, після чого введення його стає зазвичай знову ефективним. Дуже рідко хворі виявляються рефрактерними вже до перших ін'єкцій адреналіну.
За останні роки, поряд з адреналіном, все більш широке застосування знаходять препарати норадреналіну. точніше з-пропілнорадреналін (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, ізадрин та ін.) Ізопроіілнор-адреналін призначається у вигляді таблеток (під язик), а також в аерозолі. Пігулки в 20 мг, повільно розпадаючись, купируют середньої тяжкості напад протягом 4-5 хвилин. Якщо напад не купірується, то можна через 5 хвилин повторно прийняти таблетку і т.д. до купірування нападу. При виникненні побічних явищ (серцебиття) рештки таблетки негайно видаляються з порожнини рота, і через 10 - 15 хвилин серцебиття проходить. Ще більш виражений і швидкий купірує ефект дасть протягом 1 хвилини ізопропілнорадреналін в 1% розчині в аерозолі; при цьому побічні явища спостерігаються рідше, ніж при застосуванні таблеток (Негх-fieimer). При появі рефрактерності до адреналіну може виявитися ефективним ізопропілнорадреналін і навпаки.
Досить ефективним патогенетичним засобом при важких нападах та астматичному стані є еуфілін (амінофілін). При внутрішньовенному введенні бронхолітичний ефект настає ще швидше, ніж після підшкірної ін'єкції адреналіну, і, що особливо важливо, еуфілін діє протягом 9-10 годин. Певних протипоказань до введення еуфіліну не існує. Внутрішньовенна ін'єкція 0,24-0,48 г еуфіліну в 10 - 20 мл 10-20% розчину глюкози (вводити повільно!) Ввечері або безпосередньо перед сном усуває астматичні стан, попереджає виникнення нападів астми протягом ночі і забезпечує більшості хворих спокійний сон і відпочинок.
Перевага еуфіліну перед адреналіном полягає і в тому, що він не протипоказаний при поєднанні бронхіальної астми зі стенокардією, коронарокардіосклероз, із серцевою астмою та іншими видами серцевої недостатності. Еуфілін, володіючи поряд з бронхолітичних судинорозширювальну дію відносно вінцевих і ниркових артерій, а також, мабуть, посилюючи скоротливу здатність серцевого м'яза, є досить ефективним при комбінації легеневої та серцевої недостатності. Еуфілін можна рекомендувати всередину (0,1-0,15 г), а також у вигляді супозиторіїв (0,25-0,3 г) або в клізмі (0.24 г еуфіліну на 30 мл 5% розчину глюкози ') при бронхіальній астмі середньої тяжкості.
Внутрішньовенне введення еуфіліну під час тяжкого нападу і астматичного стану, а також прийняття його всередину і у вигляді супозиторіїв при легко протікає астмі заслуговують більш широкого застосування в лікарській практиці.
на тему: "Клінічна картина та ускладнення бронхіальної астми"
Клінічна картина та ускладнення
Найчастіше напади турбують хворих ночами, особливо при важких формах захворювання. Іноді вони тривають всю ніч. У випадках середньої тяжкості напади спостерігаються під ранок або вранці, коли хворий встає з ліжка. У центрі клінічної картини бронхіальної астми - напад ядухи. Хворий намагається по можливості зберегти стан спокою, уникає зайвих рухів. Зазвичай він приймає високе сидяче положення в ліжку або сидить у кріслі, спираючись на лікті або витягнуті вперед долоні; фіксує таким чином плечовий пояс і отримує можливість принести в дію всі допоміжні м'язи. Свідомість зберігається. Утруднення диханні у деяких хворих супроводжується почуттям болісного стискання й стиснення в грудній клітці, різкими болями у надчеревній ділянці або в правому підребер'ї. Іноді хворі скаржаться на свербіж шкіри, відчуття печіння в усьому тілі, з'являються незадовго до нападу і продовжують їх турбувати і під час нападу. Найчастіше утруднений видих. Вже на початку нападу дихання стає шумним, що дзижчить і свистячим, чутним на відстані, іноді навіть у сусідній кімнаті. Чисто подихів в більшості випадків урежается (до 10 і менше за хвилину). На висоті нападу внаслідок посиленої напруги під час дихання посилюється перспірація, все тіло хворого покривається потом. У цих випадках він часто скаржиться на холод. Температура під час нападів у дорослих хворих залишається нормальною або субнормальний, тільки в окремих випадках спостерігається підвищення температури. Пауза між видихом і вдихом зникає. Грудна клітина знаходиться в положенні глибокої інспірації, діафрагма низько стоїть, дихання відбувається головним чином за рахунок участі міжреберних м'язів. М'язи черевного преса напружені. Напружені також допоміжні м'язи - сходові, грудинно-ключично-сосковая і грудні. Характерно, що інспіраторне м'язи перебувають у стані підвищеного тонусу і навіть під час видиху не розслабляються повністю. На початку нападу кашель короткий і болісний. Кашель більше виражений при наявності емфіземи і хронічного бронхіту. При перших нападах, якщо вони не з'явилися на тлі попереднього бронхіту, кашель на початку нападу слабо виражений і навіть може бути відсутнім. На висоті нападу кашель не призводить до відкашлюванню внаслідок згущення харкотиння і спазму бронхів. Після того як він минув через кульмінаційний пункт, кашель посилюється, починає відділятися в невеликій кількості тягуча слизова мокротиння. У міру наближення кінця нападу кількість мокротиння збільшується, остання стає рідшою, легше відходить, і явища задухи зменшуються. Напад може тривати від декількох хвилин до декількох днів. Пості нападу кашель з мокротою може тривати кілька годин. Зазвичай хворий невдовзі засинає і прокидається в задовільному стані.
У ряді випадків нападу передують продромальний явища. Деякі хворі відчувають наближення нападу у зв'язку з починається не різко вираженою задишкою, "закладанням" носа і рясним виділенням слизу з нього, лоскотання в носі, неприємними відчуттями в горлі і т.п. У числі провісників, що залишаються і але час нападу, ряд авторів вказує на свербіння шкіри. У деяких хворих нападів бронхіальної астми супроводжує затримка стільця. У тих випадках, коли бронхіальна астма обумовлена впливом нутрітивного алергену, диспептичні явища (нудота, блювота) різко виражені, і напад супроводжується сверблячкою, кропив'янкою, набуханням губ, мови. До і під час нападу спостерігається ряд явищ з боку нервової системи. Іноді віщують напад сонливість, позіхання, млявість.
При перкусії виявляється коробковий перкуторний звук з усього легеневому полю, особливо виражений в нижніх відділах грудної клітки; нижні межі легень опущені. Серцева тупість зникає. На висоті нападу аускультація майже не вловлює дихальних шумів, які самі по собі ослаблені і, крім того, ще приглушуються звучними хрипами. На початку нападу прослуховуються хрипи і при вдиху і при видиху. Надалі хрипи переважають головним чином під час видиху. На висоті нападу зазвичай прослуховуються сухі хрипи; тільки до кінця нападу з'являються вологі хрипи, які стають звучними і прослуховуються іноді протягом доби і довше носче нападу.
У деяких хворих поодинокі напади повторюються через багато років. Іноді перший напад одночасно є й останнім, жодного разу не повторюючись у всю подальше життя хворого. Проте переважно напади повторюються все частіше і частіше, а також наростає їх інтенсивність. Частота нападів залежить від ряду факторів. У тих випадках, коли бронхіальна астма обумовлена специфічною чутливістю до певного алергену, напади можуть бути дуже частими або навіть безперервними, якщо контакт з алергеном носить постійний характер або відбувається дуже часто. Якщо на початку захворювання хворий позбавляється від контакту з алергеном, може наступити повне вилікування. Такі випадки можна спостерігати при так званих професійних бронхіальна астма, якщо хворий припиняє роботу в даній професії.
У тих випадках, коли напади астми нашаровуються на гострі інфекційні захворювання дихальних шляхів, встановлюється кореляція між клінічною картиною і основним чинником. Слідом за нежиттю або бронхітом тривалістю в кілька днів з'являється напад астми. Найчастіше оп починається вночі, повторюється протягом декількох днів. Задишка може стати безперервною або з'являтися тільки вночі. Кількість приступів протягом року визначається частотою загострень і характером захворювання дихальних шляхів. Найчастіше напади турбують хворих у холодну пору року і менше влітку. У тих випадках, коли бронхіальна астма розвивається на тлі хронічної інфекції дихальних шляхів (напр., бронхіту), вже з самого початку напади можуть носити інтенсивний характер і часто повторюватися. Багато з таких хворих переносять предпароксізмальние стадії бронхіальної астми протягом ряду років, не вдаючись до спеціального лікування, відносячи всі ці явища за рахунок "бронхіту" або "застуди". Перебіг бронхіальної астми у цих випадках є настільки важким і безперервним, що вже з самого початку захворювання набуває хронічного характеру.
Різноманітність і численність факторів, що відіграють роль у перебігу бронхіальної астми, зумовлюють індивідуальну клінічну картину в кожному окремому випадку. З втратою чутливості до одних речовин і появою її до інших алергенів може мінятися характер і частота нападів. Часті повторні напади призводять до розвитку так паз. звичної астми. Напади бронхіальної астми, мають спочатку у своїй основі специфічну підвищену чутливість до деяких алергенів, надалі можуть з'явитися і під впливом холодного вітру, куріння, запахів, фізичної напруги, кашлю, сильного сміху, важкого обіду чи психічних впливів. У цій стадії у кожного хворого спостерігаються індивідуальні особливості перебігу навіть за наявності загального для всіх таких хворих первинного чинника захворювання.
До найбільш частих ускладнень бронхіальної астми відносяться емфізема і хронічний бронхіт. На тлі пневмосклерозу емфізема виявляється у хворих на бронхіальну астму в 30 - 60% випадків: при більш-менш тривалому перебігу захворювання до астми, як правило, приєднується емфізема, надалі ускладнюється легеневим серцем.
Повторне гостре минуще розширення легенів під час нападу бронхіальної астми з плином часу тягне за собою втрату еластичності легеневої тканини і освіта обтураційній емфіземи, чому сприяє часто розвивається хронічний бронхіт з закупоркою слизом дрібних і середніх бронхів. Велику роль відіграють індивідуальні особливості в кожному окремому випадку.
У деяких випадках астма та бронхіт мають єдину основу у вигляді алергічного стану слизової оболонки бронхів і верхніх дихальних шляхів. У хворого на астму при нашаруванні вторинної інфекції зазвичай нормальна температура може підвищуватися. Інфекційний бронхіт найчастіше приєднується до астми в осінній та зимовий час.
Виділяється наприкінці нападу бронхіальної астми мокрота в кількості до 100 мл представляє собою в'язку тягучу склоподібний слиз, без запаху, слабощелочной або нейтральної реакції. При розмазування мокротиння тонким шаром на чорному тлі можна розгледіти в пий неозброєним оком слизові пробки, а через лупу спіралі Куршмана, що представляють собою зліпки слизу, що утворюються в спастично скорочених під час тяжкого нападу дрібних і середніх бронхах. Більш чітко їх можна бачити при мікроскопії, поряд з еозинофілами і кристалами Шарко - Лейдена. Кристали Шарко - Лейдена утворюються в результаті розпаду еозинофілів і тому в більшій кількості виявляються не в свіжою, а в постійній протягом 12 - годин мокроті.
Найбільше діагностичне значення має наявність в мокроті еозинофілів, які можуть спостерігатися лише в убогому кількості і в інших хворих. Наявність одночасної еозинофілії в крові і пунктаті грудини говорить про їх костномозговое походження.
Характер і кількість мокроти може змінюватися, і остання може виділятися у великій кількості; стає гнійної або слизисто-гнійної при приєднанні вторинної інфекції (бронхіту, пневмонії), наявності пневмосклерозу з бронхоектазами і т.д.
Найбільш характерним для бронхіальної астми зміною з боку крові у період нападів є еозинофілія, обумовлена алергічної природою захворювання.
Відсутність еозинофілії в період нападів у хворих на бронхіальну астму з одночасною появою нейтрофільного лейкоцитозу частіше за все обумовлено ускладненням вторинною інфекцією з найбільш частою локалізацією процесу в легенях пли у верхніх дихальних шляхах, або вогнищевою інфекцією іншої локалізації.
На виникнення і перебіг бронхіальної астми впливають клімат, метеорологічні фактори.
Сприятливий вплив надає на більшість хворих перебування на висоті 1000-1200 м над рівнем моря. Велике значення має непрямий вплив клімату як чинника, що визначає характер флори і фауни, розвиток тих чи інших галузей промисловості і сільського господарства, пов'язаних з наявністю алергенів у виробничій обстановці, а також пов'язані з кліматичними умовами особливості харчування і т.п. Атмосферні явища також впливають на перебіг бронхіальної астми. Як показали дослідження Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низька хмарність, циклони, переміщення фронтів великих повітряних мас зумовлюють почастішання нападів бронхіальної астми в Іспанії в загальному більше ніж у два рази в порівнянні з їх кількістю в тиху погоду. Погода може надавати і непрямий вплив, збільшуючи або зменшуючи циркуляцію алергенів в повітрі. Так, рослинні, тварини, кімнатні алергени в суху погоду виявляються в більшій кількості, ніж у дощову.
Поряд з цими закономірностями нерідко можна спостерігати настільки парадоксальні реакції на метеорологічні фактори, що доводиться говорити про індивідуальні особливості реакції кожного хворого на бронхіальну астму.
Діагноз бронхіальної астми звичайно не становить труднощів, т.к клінічна картина дуже типова. Проте у ряді випадків диференціальний діагноз між бронхіальною астмою як нозологічної одиницею і симптоматичним задухою, у патогенезі якого також може грати роль бронхоспазм, важкий. Ще С.П. Боткін звернув увагу на компонент респіраторної задишки, зумовленої бронхоспазмом, у хворих серцевою астмою. Бронхоспазм може викликатися роздратуванням интерорецепторов бронхів аспірованим чужорідним тілом, бронхогенний на рак, а також внаслідок компресії бронхів пухлиною середостіння, аневризмою аорти і т.п. Симптоматична астма може спостерігатися при пневмосклерозі, обтураційній емфіземі і т.д.
У роки Великої Вітчизняної війни спостерігалися постконтузіонние напади задухи центрогенной природи (Б. П. Кушелевського). Ефективність спазмолітичних засобів (адреналіну та ін) також повинна враховуватися ex juvantibus, по з відомою обережністю. Слід мати на увазі, що бронхоспазм при зазначених захворюваннях також нерідко знімається бронхолітичними засобами. Велике диференційно-діагностичне значення в цих випадках має за інших рівних умов наявність у хворого в момент дослідження або в анамнезі інших алергічних захворювань, вказівки на бронхіальну астму та ін алергічні захворювання у спадковості, наявність еозинофілів, кристалів і спіралей в мокроті, еозинофілія в крові , а також вік хворого при виникненні захворювання (бронхіальною астмою найчастіше хворіють у дитинство або юнацькому віці), професія і т.д.
Прогноз при бронхіальній астмі в загальному сприятливий. Хворі на бронхіальну астму можуть довгі роки зберегти працездатність. Прогноз визначається не стільки тривалістю хвороби (бронхіальній астмі властиво циклічний перебіг), скільки частотою, тривалістю та інтенсивністю нападів, наявністю або відсутністю астматичного стану та ускладнень (пневмосклерозу, стійкої емфіземи і легенево-серцевої недостатності, часто рецидивуючих перифокальних пневмоній і т.д.) . У випадках з наявністю зазначених ускладнень прогноз нерідко визначається не бронхіальна астма, а особливостями перебігу цих захворювань. На прогноз при бронхіальній астмі може зробити вирішальний вплив рання діагностика, своєчасні профілактичні заходи (усунення контакту з алергеном у виробничій або побутовій обстановці, боротьба з інтеркурентних інфекціями, з вогнищевою інфекцією і т.п.), лікувальна фізкультура, а також раціональне використання бронхолітичних засобів , для купірування нападів і астматичного стану.
Лікування нападів астми та астматичного стану. Ефективним засобом, швидко купірує задуха, є адреналін. Введення адреналіну під шкіру вже в малих дозах (0,3-0,5 мг) знімає напад через 2-3 хвилини. Швидка дія адреналіну пов'язано зі стимуляцією симпатичної нервової системи, яка має спазмолітичну впливом на гладку мускулатуру бронхів. Судинозвужувальну дію адреналіну позначається зменшенням набряку слизової оболонки бронхів. Проте не можна не враховувати антагоністичної дії адреналіну щодо парасимпатичної нервової системи, тонус якої під час нападів незмінно підвищений і обумовлює спазм гладкої мускулатури дрібних бронхів. При легких та середньої тяжкості нападах, особливо в початкових стадіях захворювання, немає необхідності вдаватися до великих доз адреналіпа, які часто викликають ряд неприємних побічних явищ - серцебиття, тремтіння, головний біль та інші симптоми перераздражения симпатичної нервової системи. Дія адреналіну нетривало, ненепохитно і не попереджає виникнення повторних нападів вже в найближчі годину-дві після ін'єкції. У таких випадках доводиться вдаватися до повторного і багаторазового (до 10-12 разів на добу) впровадженню адреналіну.
З метою попередження побічних явищ при тривалому застосуванні адреналіну краще користуватися більш частими ін'єкціями малих доз, ніж вдаватися до великих доз, що викликають ці явища. З плином часу у деяких хворих підвищується резистентність до адреналіну і для купірування нападу потрібна введення 1-2 мг. Тим не менш і в цих випадках, щоб уникнути побічних явищ потрібно користуватися мінімальної ефективної дозою, лише поступово підвищуючи її. Швидке руйнування адреналіну в організмі дозволяє застосовувати його багато разів протягом доби без побоювання викликати будь-які стійкі патоморфологічні зміни або функціональні розлади. Поглиблене клінічне дослідження хворих на бронхіальну астму, безперервно протягом ряду років отримували щоденно повторні ін'єкції адреналіну, не виявляє зазвичай будь-яких симптомів, які можна було б приписати його дії. Абсолютних протипоказань до введення адреналіну не існує (якщо виключити вкрай рідко зустрічається підвищену чутливість до нього).
При поєднанні бронхіальної астми зі стенокардією, серцевою недостатністю, вираженим гіпертиреозом адреналін слід застосовувати обережно. Наявність гіпертонічної хвороби при відсутності стенокардії, коронарної або м'язової недостатності серця не є протипоказанням до введення адреналіну. Рефлекторне підвищення артеріального і венозного тиску, нерідко спостерігається під час приступу бронхіальної астми як у гіпертоніків, так і у нормотоників, знижується до вихідної величини після купірування нападу астми адреналіном. До недоліків застосування адреналіну слід віднести парентеральний спосіб введення (прийняття всередину не надає дії), а також наростаючу толерантність навіть до великих доз, аж до повного зникнення спазмолітичної ефекту. У цих випадках необхідно переривати ін'єкції адреналіну на кілька днів, після чого введення його стає зазвичай знову ефективним. Дуже рідко хворі виявляються рефрактерними вже до перших ін'єкцій адреналіну.
За останні роки, поряд з адреналіном, все більш широке застосування знаходять препарати норадреналіну. точніше з-пропілнорадреналін (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, ізадрин та ін.) Ізопроіілнор-адреналін призначається у вигляді таблеток (під язик), а також в аерозолі. Пігулки в 20 мг, повільно розпадаючись, купируют середньої тяжкості напад протягом 4-5 хвилин. Якщо напад не купірується, то можна через 5 хвилин повторно прийняти таблетку і т.д. до купірування нападу. При виникненні побічних явищ (серцебиття) рештки таблетки негайно видаляються з порожнини рота, і через 10 - 15 хвилин серцебиття проходить. Ще більш виражений і швидкий купірує ефект дасть протягом 1 хвилини ізопропілнорадреналін в 1% розчині в аерозолі; при цьому побічні явища спостерігаються рідше, ніж при застосуванні таблеток (Негх-fieimer). При появі рефрактерності до адреналіну може виявитися ефективним ізопропілнорадреналін і навпаки.
Досить ефективним патогенетичним засобом при важких нападах та астматичному стані є еуфілін (амінофілін). При внутрішньовенному введенні бронхолітичний ефект настає ще швидше, ніж після підшкірної ін'єкції адреналіну, і, що особливо важливо, еуфілін діє протягом 9-10 годин. Певних протипоказань до введення еуфіліну не існує. Внутрішньовенна ін'єкція 0,24-0,48 г еуфіліну в 10 - 20 мл 10-20% розчину глюкози (вводити повільно!) Ввечері або безпосередньо перед сном усуває астматичні стан, попереджає виникнення нападів астми протягом ночі і забезпечує більшості хворих спокійний сон і відпочинок.
Перевага еуфіліну перед адреналіном полягає і в тому, що він не протипоказаний при поєднанні бронхіальної астми зі стенокардією, коронарокардіосклероз, із серцевою астмою та іншими видами серцевої недостатності. Еуфілін, володіючи поряд з бронхолітичних судинорозширювальну дію відносно вінцевих і ниркових артерій, а також, мабуть, посилюючи скоротливу здатність серцевого м'яза, є досить ефективним при комбінації легеневої та серцевої недостатності. Еуфілін можна рекомендувати всередину (0,1-0,15 г), а також у вигляді супозиторіїв (0,25-0,3 г) або в клізмі (0.24 г еуфіліну на 30 мл 5% розчину глюкози ') при бронхіальній астмі середньої тяжкості.
Внутрішньовенне введення еуфіліну під час тяжкого нападу і астматичного стану, а також прийняття його всередину і у вигляді супозиторіїв при легко протікає астмі заслуговують більш широкого застосування в лікарській практиці.