Реферат
Тема:
Клініка і діагностика гострих інфекційних деструкцій легень
План
Вступ
Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Клініка
Діагностика
Література
Вступ
Структурні зміни, викликані гострими інфекційними деструкції легенях дуже значні і проявляються поразкою всіх анатомічних структур цього органу. Складна будова легень визначає і деякі особливості розвитку і перебігу нагноєнь. Незважаючи на пухку структуру легеневої тканини, вона володіє високою здатністю до відмежування вогнища розвивається нагноєння.
У багатьох випадках запальних змін передує обтураційній ателектаз частини паренхіми легені. Мікроскопічно визначається інфільтрація міжальвеолярних перегородок ексудатом, з великою кількістю фібрину, лейкоцитів і мікроорганізмів, заповнення ексудатом просвіту альвеол. Капіляри в альвеолярних перегородках розширюються і переповнюються кров'ю, їх стінки набухають, структура стирається, а в окружності з'являються віночки з фібрину (І. К. Єсипова, 1986). Надалі ексудат, що заповнює альвеоли, перетворюється на гнійний, альвеолярні перегородки некротизируются, наростає лейкоцитарна інфільтрація.
1. Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Зміни в стінках бронхів виражаються у запальній інфільтрації її, іноді - виразці слизової оболонки з подальшим розвитком грануляційної тканини, метаплазії миготливого епітелію в багатошаровий плоский з формуванням у ряді випадків на слизовій оболонці поліповідние розростань, видимих неозброєним оком. Пізніше розвивається рубцева деформація, звуження або, навпаки, розширення дренуючих бронхів.
В області гострої інфекційної деструкції в початковому періоді її розвитку виявляється різке звуження кровоносних судин паренхіми легені, аж до їх повної облітерації. Потім у зоні змертвіння легеневої тканини настає тромбоз не тільки дрібних, але і більш великих судин, який може досягати навіть пайових гілок легеневої артерії. Висока протеолітична активність продуктів життєдіяльності мікроорганізмів іноді призводить до арозії стінок кровоносних судин, розплавлення тромботичних мас і надходженню більшої чи меншої кількості крові в уражене легке.
З плином часу в гнійно-деструктивний втягується вісцеральна і париетальная плевра. У ранньому періоді спостерігається набряк плевральних листків. Лімфатичні судини (щілини) вісцерального і парієтального листків розширюються, на поверхні плеври з'являються відкладення фібрину. Потім випав фібрин організується, в результаті чого плевральні листки міцно зростаються і утворюють масивні рубцеві швартується - завтовшки до 1-1,5 см.
При проникненні мікроорганізмів з ураженої легені в плевральну порожнину внаслідок порушення природних механізмів транссудації і резорбції рідини вісцеральної і парієтальної плеврою, розвивається емпієма плеври. Як показали дослідження співробітника нашої клініки Г.С. Чепчерука (1992) це ускладнення гострої інфекційної деструкції легенів зустрічається в залежності від ступеня і характеру вираженості патологічних змін в 8-90% спостережень.
Прогресування деструктивного ураження легені, його поширення на кортикальний шар і вісцеральну плевру може супроводжуватися проривом в плевральну порожнину з утворенням піопневмоторакса
Поступово гине тканину легені піддається отграничению (секвестрації) від життєздатною, з розпадом, повним або частковим гнійним розплавленням і відторгненням.
При гострому абсцесі послідовність патологоанатомічних змін полягає в тому, що відносно обмежений (одним-двома сегментами - ділянка легкого піддається гнійної інфільтрації. У ранній стадії можна бачити кілька маленьких гнійників, розташованих у її зоні. Пізніше гнійнички зливаються, утворюючи одиночний (іноді багатокамерний) гнійник , формуючи порожнину, заповнену гноєм. Легенева паренхіма, бронхи - гинуть і розплавляються. Навколо вогнища ураження розвивається активна запальна перифокальна реакція, яка призводить до відмежування гнійника від непараженной легеневої тканини. Таким чином, при формуванні абсцесу між життєздатною і омертвілої тканиною визначається щодо чітка межа у вигляді лейкоцитарного валу, на місці якого в наслідок утворюється пиогенная капсула, що представляє собою шар грануляційної тканини.
Надалі при гнійному абсцесі формується порожнина, внутрішня поверхня якої покрита спочатку шаром фібрину, що містить ділянки некротизованої тканини. У ранньому періоді абсцес має нерівну, як би рвану внутрішню поверхню, стінки якої розм'якшені і просякнуті гноєм. У порожнині розпаду міститься гній - зеленувато-жовтого кольору, зазвичай без запаху, рідше - смердючий. В гною можуть перебувати мертві шматки тканин. Через 5-6 тижнів після початку захворювання порожнину вистилається грануляціями, набуває двошарове будову. Внутрішній шар утворений петлями капілярів, між якими розташовуються фібробласти, лімфоїдні та плазматичні клітини, нейтрофіли. Іноді в цьому шарі відзначаються осередки некрозу, що свідчать про несприятливому перебігу абсцесу і можливе збільшення розмірів його порожнини. Зовнішній шар капсули утворений созревающей фіброзної тканиною, поступово обедневающей клітинними елементами.
Гній, що знаходиться в порожнині абсцесу, володіє протеолітичними властивостями і може прорватися в один або кілька бронхів, які тоді називаються "дренірующіе".
При повідомленні з просвітом бронха частина гною викашлівается, в порожнину потрапляє повітря, який накопичується над рівнем гною. Від достатності спорожнення гнійного вогнища через бронх багато в чому залежить подальший перебіг процесу. При відсутності дренування інфільтрація в окружності вогнища деструкції не прогресує з переходом на непораженную легеневу тканину і збільшенням зони некрозу.
При гангренозний характер поразки ситуація утяжеляется не тільки за рахунок більшого, ніж при абсцесі обсягу деструкції, а й слабкої виразності процесів відмежування некротизованої легеневої тканини, що сприяє резорбції токсичних продуктів та інтоксикації. Для гангрени характерно масивне омертвіння, що переходить без чітких кордонів в навколишнє набряклу і ущільнену легеневу тканину. У сусідніх ділянках легеневої тканини спостерігається запальна інфільтрація та явища гнійного бронхіту. У гангренозний вогнищі уражені тканини мають вигляд сіро-зеленою, зеленуватого або шоколадно-брудною розпадається маси. На тлі масивного некротичного вогнища утворюються множинні, неправильної форми порожнини, які містять надзвичайно смердючу рідину, що містить детрит, кристали жирних кислот, пігменти, жирові крапельки, велика кількість різноманітних мікробів (мал. 126). Відзначається поступове збільшення порожнин, їх злиття між собою з утворенням свободнолежащіх або частково фіксованих секвестрів легеневої тканини. У ряді випадків можуть спостерігатися більш або менш виражені процеси демаркації аж до формування піогенною капсули, в цих ситуаціях можливі перехідні форми між абсцесів і гангреною легені, які прийнято називати гангренозним абсцесом.
При прогресуванні гангрени легені, залученні в патологічний процес все більш великих його відділів, помітно частіше, ніж при абсцесі, розвиваються важкі ускладнення. У їх числі емпієма плеври, піопневмоторакс, легенева кровотеча, вторинне контралатеральное поразка здорового легкого, бактеріеміческій шок, сепсис.
У разі цілеспрямованого лікування добре дренованих абсцесів та інших форм гострого легеневого нагноєння морфологічні зміни в зоні поразки характеризуються відносно швидким очищенням, спадением стінок порожнини деструкції, її облітерацією і рубцюванням. Це відповідає клінічному поданням у вигляді "повного одужання".
Якщо навіть після хорошого дренування та очищення порожнину в легкому не виявляє тенденції до спадання і облітерації, у ній тривалий час перебувають секвестри некротизованої тканини, відносно рано по периферії формуються пневмосклеротіческіе зміни і рубцева капсула, а внутрішня поверхня покривається грануляційною тканиною, то відбувається трансформація гострої інфекційної деструкції в хронічний абсцес. Такі зміни отримують клінічне тлумачення як "хронизация процесу".
У частини хворих дренування і спорожнення вогнища деструкції від гнійного вмісту, проведення інтенсивних лікувальних заходів може завершитися формуванням і збереженням залишкової порожнини. З плином часу така порожнину зсередини покривається епітелієм, зростаючим від просвіту дренуючого його бронха, а по периферії відмежовується від здорового легкого рубцевої капсулою. Такий результат лікування гострої інфекційної деструкції легені, що призвела до формування сухої кистоподобную порожнини розцінюється як "клінічне одужання".
2. Клініка
Клінічна картина абсцесів і гангрени легень різноманітна і залежить від особливостей патогенезу, обсягу некротизованої легеневої тканини, характеру і інтенсивності її розпаду, стадії захворювання, що виникають ускладнень, фонових процесів, варіацій у стані реактивності організму хворих.
У клінічній картині класичного гострого абсцесу легені чітко розрізняються два періоди:
1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, закінчується формуванням легеневого гнійника
2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву останнього в бронхи.
Для гострого абсцесу легені характерний гострий початок хвороби. У більшості пацієнтів захворювання починається із загального нездужання, більш-менш тривалого ознобу, головного болю. Незабаром підвищується температура тіла, виникають кашель і болі в грудях. Лихоманка звичайно висока (до 39-40 ° С), інтермітуючого характеру, з ознобами і рясним потовиділенням. Болі в грудях носять локалізований характер. Кашель сухий або з відділенням невеликої кількості мокротиння. У частини пацієнтів у мокротинні з'являються домішки крові.
Неефективність початого на початку захворювання амбулаторного лікування, погіршення стану пацієнтів та поява симптомів вказують на прогресуючі розвиток запального процесу в легенях є підставою для госпіталізації хворих у загальтерапевтичні або пульмонологічні стаціонари.
Дані фізикального обстеження в цей період залежать від ступеня вираженості інфільтративно-пневмонічних змін і зазвичай не дають ознак, які можна було б розцінювати як суворо патогномонічні для абсцесу. Якщо поразка обмежується межами сегмента або навіть субсегмента, при фізикальному дослідженні патологічні зміни не виявляються або бувають слабо вираженими. Все ж при огляді вдається виявляти вкорочення перкуторного звуку над ураженим відділом легені. Дихання тут набуває при аускультації жорсткий відтінок, іноді стаючи типовим бронхіальним. Нерідко вислуховуються крепитирующие хрипи, шум тертя плеври.
При великому обсязі поразки виявляються симптоми, характерні для запального процесу в легенях: відставання при диханні ураженої сторони грудної клітки; вкорочення перкуторного звуку або тупість в області проекції ураження; посилення голосового тремтіння та бронхофонія в цій же зоні; зміна характеру дихання (жорстке, бронхіальне, послаблене, "різко ослаблене" і т.п.); поява патологічних дихальних шумів (вологі, дзвінкі дріднопузирчасті хрипи, крепітація).
Для починається абсцесу характерна хворобливість при натисненні і постукуванні по ділянці грудної клітки, розташованому над формується гнійників (симптом Крюкова). Відзначається гіперестезія шкіри грудної стінки в цій галузі, причому зміна її поширеності дозволяє судити про динаміку патологічного процесу.
Таким чином, клінічна симптоматика першого періоду клінічних проявів гострого абсцесу легені більш типова для крупозної або осередкової пневмонії, а що починається деструкцію тканини можна діагностувати лише може бути. У цьому відношенні відому діагностичну цінність представляють дані анамнезу - вказівка на ситуації при яких міг реалізуватися механізм початку деструкції: операційний наркоз, епізоди важкого алкогольного сп'яніння, епілептичні припадки, коматозний стан і т.п. Вже в цей час повинна насторожувати неефективність проведеної терапії. Певне значення в діагностиці починаються абсцесів легень має локалізація запального інфільтрату в задніх сегментах верхніх або верхівкових сегментах нижніх часток легенів.
Типові клінічні ознаки гострого легеневого нагноєння з'являються у другому періоді патологічного процесу, коли встановлюється повідомлення сформувався гнійника з трахеобронхіального дерева і починається відділення гнійної мокроти. До цього часу цілком підходить вислів старих лікарів про те, що "діагноз абсцесу легені написаний в плювальниці хворого". У 64% наших хворих відділенню мокротиння передувала поява гнильного запаху повітря, що видихається, що чітко відчувалося як самим хворим, так і оточуючими. Одномоментне відходження великої кількості мокротиння, що вважається типовою симптомом прориву гнійника в бронхи, спостерігається досить рідко - не більше ніж у 10-15% пацієнтів. Зазвичай кількість відокремлюваної мокроти збільшується послідовно протягом декількох днів, що, ймовірно, залежить від поступового відновлення прохідності дренуючих бронхів. У 20-25% хворих в перші дні після прориву гнійника в бронхи в мокроті наголошується домішка крові. Максимальне відмінність мокротиння спостерігається вранці після пробудження пацієнтів, ранкового туалету, при занятті ними так званого дренажного положення. Відокремлювана мокротиння зазвичай гнійна, двох-або тришарова, сіро-жовтого кольору. Добове її кількість коливається від дуже мізерного до 1000-1500 мл. Кількість мокротиння залежить не тільки від розмірів порожнини гнійника, але і від ступеня вираженості супутнього бронхіту, який закономірно розвивається незалежно від величини абсцесу.
При фізикальному обстеженні, у міру купірування запального процесу в легені, відзначається зменшення розмірів області укорочення або притуплення перкуторного звуку. У випадках, коли великий абсцес локалізується в периферичному відділі легені, або в безпосередній близькості від грудної стінки, в його проекції визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку, а при аускультації специфічні звукові феномени - "амфоричне дихання", шум "плескоту", "звук падаючої краплі ".
Подальша симптоматика і перебіг захворювання визначаються, головним чином, строком відновлення прохідності дренуючих порожнини абсцесів бронхів і можливістю повного і безперешкодного спорожнення гнійників від гною і некротизованих тканин. Якщо прохідність дренуючих бронхів під впливом проведеного лікування або навіть без усякого лікування відновлюється в ранні терміни, в порожнинах гнійників не залишається некротичних секвестрів і спорожнення абсцесів відбувається безперешкодно, то поліпшення настає рано і швидко прогресує. Протягом найближчих днів після прориву абсцесу в бронхи нормалізується температура, поліпшується самопочуття. Зникає запах мокроти, вона стає спочатку слизисто-гнійної, а потім слизової. Зменшується і незабаром припиняється виділення мокротиння. При найбільш сприятливого перебігу всі клінічні прояви захворювання можуть ліквідуватися протягом 5-7 днів після розтину гнійника в бронхіальне дерево. Ознаками поганого спорожнювання абсцесу через дренірующіе бронхи є зберігається висока лихоманка, велика кількість отделяющейся мокротиння і стійкий її запах, тривало тримаються або наростаючі зміни білої крові, поява анемії і ознак гнійної інтоксикації. Іноді несприятливий перебіг захворювання пов'язано не стільки з порушеннями прохідності дренуючих бронхів, скільки з наявністю в порожнині гнійника вільних або пристінкових некротичних секвестрів легеневої тканини, які перешкоджають спаданню порожнини і підтримують запальний процес у навколишньому легеневій паренхімі.
У ряді випадків прохідність дренуючих бронхів не відновлюється протягом тривалого часу, вміст гнійника не відокремлюється і повітря в нього не проникає. Такі абсцеси, порожнина яких не має сполучення з трахеобронхіального дерева, прийнято називати блокованими. Нерідко вони містять густий замазкообразная гній, який не може відділятися через дренірующіе бронхи. Клінічні ознаки гострого нагноительного процесу тоді різко виражені і непохитно тримаються, особливо при недостатньо раціональному лікуванні. Через порушеною прохідності дренуючих бронхів кількість мокроти часто буває невеликим. Подібне протягом гострого абсцесу найбільш несприятливо з точки зору переходу його в хронічний і можливості розвитку ускладнень. Все ж і при несприятливому перебігу абсцесу, зазвичай спостерігається при наявності множинних гнійників, прохідність дренуючих бронхів може частково відновитися, проте повного і безперешкодного загоєння вогнища деструкції в легкому може не наступити. У таких випадках стан хворого покращується лише незначно, ознаки легеневого нагноєння стійко зберігаються. При нераціональному лікуванні таких абсцесів найбільш вірогідний перехід їх у хронічні.
Слід мати на увазі, що іноді сприятливий перебіг процесу змінюється в гірший бік. Це зазвичай пов'язано із знов виникають порушенням прохідності дренуючих бронхів. Тоді в порожнині гнійника відбувається затримка гною, що супроводжується підвищенням температури, погіршенням самопочуття і появою ознак гнійної інтоксикації. Необхідно підкреслити, що за сприятливого перебігу процесу рентгенологічно виявляються ознаки гострого легеневого запалення зникають пізніше, ніж клінічні прояви нагноительного процесу. Тому не можна бути впевненим у сприятливому перебігу захворювання до повної ліквідації запальної інфільтрації в легені.
Клінічна картина при гангренозний абсцес легені відрізняється більш важким перебігом. При цьому на перший план виступають прояви дихальної недостатності та ендотоксикозу. Хворі скаржаться на загальну слабкість, відсутність апетиту, швидку стомлюваність навіть при незначному фізичному навантаженні, відчуття браку повітря, завзятий кашель з мокротою. Остання набуває брудно-сірий колір і неприємний гнильний запах, іноді з прожилками крові. Кількість мокротиння досягає на добу 100-200 мл. Характерні землисто-сірий колір шкірних покривів, ціаноз губ і нігтьових пластинок, задишка. Артеріальний тиск звичайно не змінено, але значно прискорений пульс.
При перкусії майже завжди визначається зона притуплення, що займає зазвичай обсяг ураженої частки легені. При аускультації на фоні різко ослабленого дихання вислуховуються різнокаліберні свистячі хрипи, а у третини хворих - амфоричне дихання.
Клінічний перебіг поширеною гангрени характеризується крайньою вагою, пов'язаної з вираженою інтоксикацією аж до розвитку септичного шоку і проявом поліорганної недостатності. Хворі нединамічним, загальмовані, іноді відзначається стан оглушення. У початкових стадіях хвороби на тлі інтоксикаційну енцефалопатії можуть виникати виражені порушення свідомості. Усі хворі скаржаться на різку слабкість, відсутність апетиту, задишку в спокої, спрагу, болісний кашель зі смердючою мокротою (бурого, сіро-коричневого кольору), яка після відстоювання поділяється на три шари: внизу - крошковідний осад, над ним - мутний, рідкий і зверху - слизисто-гнійний, пінистий). Інколи неприємний запах при диханні хворого настільки виражений, що перебування оточуючих поруч з ним стає нестерпним.
При огляді шкірні покриви сухі, сірого кольору. Склери иктеричность. Виражений ціаноз губ. Уражена сторона грудної клітки відстає при диханні, пальпація межреберий болюча. Артеріальний тиск може бути трохи знижено. Фізикальні дані залежать від обсягу некрозу легкого та вираженості розпаду.
При перкусії відзначається масивна зона укорочення перкуторного звуку, аускультативно - дихальні шуми ослаблені, вислуховуються сухі і вологі хрипи на ураженій стороні. При пальпації органів живота зазвичай визначається збільшена щільна печінка і селезінка.
Перебіг гангрени легені нерідко ускладнюється кровохарканням, легеневою кровотечею, емпієма плеври (піопневмотораксом), які значно погіршують стан хворого.
Особливу групу хворих ОІДЛ складають пацієнти з затяжним, схильним до хронізації перебігом патологічного процесу. При цьому симптоматика різноманітна і залежить від особливостей розвитку захворювання і характеру процесу. Найбільш постійним симптомом є кашель з періодичним або постійним відділенням гнійної, смердючої мокроти. Рідше мокротиння буває слизової або слизисто-гнійної. У частини хворих (до 15-20%) мокрота не відділяється зовсім або кількість її буває незначним. Домішка крові в мокроті відзначається у 10-15% пацієнтів. Досить часто хворі скаржаться на болі в грудях різної інтенсивності: від легкого поколювання при глибокому вдиху до досить сильних і постійних. Багато пред'являють скарги на задишку, зазвичай помірну і з'являється лише при значних фізичних напругах. Нерідко відзначається підвищена пітливість, особливо ночами.
У більшості хворих при уважному і цілеспрямованому розпиті вдається встановити типове для гострого абсцесу початок і перебіг захворювання, яке не було розпізнано і повністю вилікувати в гострому періоді.
Огляд і фізикальне дослідження дозволяють встановити різні прояви хронічної гнійної інтоксикації. Вона проявляється блідістю шкірних покривів і видимих слизових, пастозностью особи. Характерним, добре відомим симптомом хронічної гнійної інтоксикації, які спостерігаються, однак не у всіх хворих абсцесами легенів, є потовщення нігтьових фаланг на руках і, дещо рідше, на ногах, тоді пальці набувають своєрідну форму "барабанних паличок", а деформація нігтів, які стають опуклими , нагадує за формою "годинникові стекла".
Зрідка хронічна гнійна інтоксикація супроводжується розвитком генералізованої остеоартропатії. Таких хворих турбують болі в суглобах, які нерідко супроводжуються набряками. Іноді відзначаються болі в довгих трубчастих кістках. Рентгенографією вдається виявити періостальних нашарування в диафизах довгих трубчастих кісток з нерівномірно розподіляються вогнищами кальцинозу окістя в цих відділах. Патогенез цих порушень не цілком ясний. Вони іноді спостерігаються при різних захворюваннях легень (нагноїтельниє процеси, злоякісні пухлини) і ліквідуються після лікування основного захворювання.
Виявляються при фізикальному дослідженні легень зміни залежать від поширеності патологічного процесу. Зазвичай відзначається скорочення перкуторного звуку над ураженими відділами. Дихання тут в різній мірі ослаблено, жорстке. Часто прослуховуються різнокаліберні вологі хрипи, особливо виражені в період загострень захворювання. Типове амфоричне дихання як показник наявності порожнини в легкому вислуховується рідко, що мабуть, пов'язано з частими порушеннями прохідності бронхів, що дренують порожнини деструкції.
3. Діагностика
Найбільшими можливостями в діагностиці гострих інфекційних деструкцій має комп'ютерна томографія. Однак у практичній роботі і в даний час базової методикою залишається традиційна рентгенографія, іноді доповнювана рентгеноскопією. У типових випадках судження про гнійно-некротичного характеру ураження легень може бути висловлено вже за даними такого мінімального рентгенологічного дослідження. Однак для уточнення деталей скіалогіческой картини патологічного процесу, як правило, потрібне проведення пошарового дослідження. Кращим є, звичайно, варіант комп'ютерної томографії. При неможливості виконати таке пошарове дослідження вимушено доводиться обмежуватися традиційною лінійної томографією. Інші променеві методи та методики самостійного значення в діагностиці гострих інфекційних деструкцій легень не мають. Вони застосовуються за особливими показаннями для вирішення приватних завдань, головним чином з метою діагностики ускладнень гнійно-некротичного ураження легень.
Променева семіотика гострих інфекційних деструкцій легень визначається особливостями їх розвитку, морфологічним типом, поширеністю ураження, стадією процесу, станом дренуючих бронхів. Найбільше значення має відсутність або наявність повідомлення гнійника з бронхіальним деревом.
У початковому періоді формування гострої інфекційної деструкції легені, до прориву гнійника в бронх, незалежно від його типу, на рентгенограмах і лінійних томограмах визначають ділянку ущільнення легеневої тканини без чітких контурів за винятком місць зіткнення з междолевой плеврою. Тінь інфільтрату відрізняється високою інтенсивністю і однорідністю, просвіти бронхів в ній не видно. Тінь гнійника може мати або округлу форму, або сегментарний і навіть часткової характер.
Обсяг ураженої частини легені, як правило, збільшений. У плевральної порожнини нерідко виявляється рідина.
При КТ визначається характерна структура такого запального інфільтрату, в центрі якого видно один або кілька ділянок однорідної щільності, позбавлених просвітів бронхів. Морфологічно ці ділянки відповідають некротизованої легеневої тканини. Нерідко вже в цій стадії в зоні некрозу та гнійного розплавлення видно дрібні бульбашки газу. Навколо гнійно-некротичного ділянки виявляється зона перифокальною інфільтрації, в якій простежуються просвіти дрібних бронхів. Після болюсного внутрішньовенного введення контрастної речовини щільність ділянок некрозу та гнійного розплавлення легеневої тканини не змінюється, а щільність периферичної зони запальної інфільтрації підвищується на 10-15H. Таким чином, комп'ютерна томографія дозволяє достовірно встановлювати гнійно-некротичний характер запальної інфільтрації легеневої тканини вже на самій ранній стадії патологічного процесу, ще до формування повітряної порожнини деструкції.
Після прориву в бронх гострі інфекційні деструкції легень відображаються класичної, "звичній" рентгенівської картиною воздухосодержащей порожнини, властивої конкретним патоморфологическим типам гнійно-некротичного процесу: абсцес гнійний, абсцес гангренозний, поширена гангрена.
При гострому гнійному абсцесі порожнина має, як правило, округлу форму і містить значну кількість рідини, що дає один широкий горизонтальний рівень.
У хворих гангреною легені процес гнійного розплавлення некротичних мас спочатку має вогнищевий характер і супроводжується утворенням дрібних воздухсодержащіх порожнин, які можуть бути чітко виявлені тільки на комп'ютерних томограмах. Потім ці дрібні порожнини поступово зливаються і утворюють більші бухтообразние, багатокамерні порожнини неправильної форми з нерівними горбистими внутрішніми контурами. У них нерідко можна знайти кілька невеликих горизонтальних рівнів рідини. Специфічною ознакою гангрени є наявність в порожнині деструкції секвестрів.
При сприятливому перебігу запальний процес обмежується певною ділянкою легені, в межах якого порожнини деструкції продовжують зливатися один з одним, секвестри і некротичні маси на стінках порожнин повільно розплавляються, а кількість рідини збільшується. У результаті формується гангренозний абсцес.
Поширена гангрена характеризується наявністю великих полісегментарна ділянок некрозу. При цьому, незважаючи на проведення інтенсивної антибіотикотерапії, в патологічний процес втягуються все нові відділи легеневої тканини. Збільшуються розміри вже наявних порожнин деструкції, з'являються нові.
Розплавлювання секвестрів уповільнене, утворюються нові секвестри. Саме така несприятлива динаміка є найважливішим рентгенологічним ознакою, який допомагає відрізнити поширену гангрену від гангренозний абсцесу і сприяє вибору адекватного методу лікування.
Застосування методів інструментальної та лабораторної діагностики дозволяє не тільки поглибити уявлення про ступінь вираженості окремих ланок патогенезу гострої інфекційної деструкції легені, а й об'єктивно контролювати ефективність лікувальних заходів.
У хворих на гострі легеневі нагноєннями бронхоскопія дозволяє діагностувати ступінь вираженості гнійного ендобронхіта. При цьому враховують декілька основних ознак: стан просвіту трахеобронхіального дерева, вид слизової оболонки трахеї і бронхів, вид і якість секрету в просвітах бронхів, еластичність (податливість) стінок трахеї та бронхів, кровоточивість слизової оболонки трахеї і бронхів при інструментальній пальпації, вид і моторика шпор і усть сегментарних бронхів, судинного малюнка слизової оболонки, характер складчастості слизової оболонки.
Ендоскопічно при ОІДЛ частіше зустрічається обмежений ендобронхіт з гнійним вмістом в бронхах. Характер запальних змін слизової оболонки бронхів залежить від поширеності та гостроти нагноительного процесу в легенях.
До останніх належать вивчення функціонального стану систем детоксикації (виведення, біотрансформація та ін), кислородтранспортной системи крові, рівня системної запальної реакції, центральної гемодинаміки.
Діагностика ступеня вираженості ендотоксикозу полягає у визначенні концентрації середньомолекулярних пептидів в плазмі крові, еритроцитах, сечі. При цьому переважно використовувати для дослідження як артеріальну, так і венозну кров, що дозволяє більш глибоко прояснити механізми ендогенної інтоксикації та стан детоксикуючої систем у конкретного хворого.
Про синдром системної запальної реакції (СЗР) судять за величиною лейкоцитозу та абсолютного вмісту лімфоцитів в циркулюючої крові (з подальшим розрахунком ЛІІ), ШОЕ, рівнем сіалових кислот і С-реактивного білка. З показників протеінограмми корисно розраховувати ставлення альбуміну до фібриногену, альбуміну до суми α 1 і α 2 глобулінів.
Пріоритетне значення для оцінки тяжкості стану пацієнта з легеневим нагноєнням має дослідження стану кровообігу і дихання. Основними завданнями функціональної діагностики при гострих інфекційних деструкція легень є:
- Визначення сутності і ступеня вираженості порушень функції дихання і кровообігу в інтересах вичленування провідних патологічних синдромів і корекції змісту лікувальних заходів;
- Контроль ефективності лікування, проведеного у відношенні недостатності дихання і кровообігу;
- Визначення функціональної операбельності пацієнтів, яким мають бути термінові та планові оперативні втручання і контроль за ефективністю передопераційної підготовки.
Основними використовуваними для вирішення цих завдань методами є дослідження функції зовнішнього дихання (переважно у вигляді комп'ютерної спірографії), оцінка електричних властивостей серцевого м'яза (електрокардіографія), ударного об'єму серця (інтегральна реографія тіла) і морфології клапанних структур (ехокардіографія). Обсяг обстеження пацієнта в кожному конкретному випадку визначається індивідуально з урахуванням клініко-патогенетичних особливостей патологічного процесу, важкості стану пацієнта і виникаючих діагностичних завдань. Однак у всіх випадках з урахуванням загальної стратегії лікування хворих слід віддавати перевагу неінвазивним методам дослідження.
Імунологічна діагностика при ОІДЛ має на меті виявити основну ланку імунологічних порушень у конкретного хворого і можливу точку прикладання передбачуваних методів імунокорекції (імунотерапії). Слід зазначити, що тонкі імунологічні дослідження функціональної активності імунокомпетентних клітин, цитокінового статусу, місцевого імунітету ще не стали загальнодоступними. Разом з тим, орієнтоване уявлення про стан імунологічної та неспецифічної резистентності організму пацієнта можуть дати навіть прості, широкодоступні показники, імунологічні тести першого рівня.
Література
1. Бакулев О.М., Колесникова А.С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов О.М., Ситко Л.А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І.С, Литкін М.І., Лісницький Л.С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г.І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г.І., Шулутко М.Л., Віннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л.С, Рибакова Н.І., Віннер М.Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицина 1987.
Тема:
Клініка і діагностика гострих інфекційних деструкцій легень
План
Вступ
Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Клініка
Діагностика
Література
Вступ
Структурні зміни, викликані гострими інфекційними деструкції легенях дуже значні і проявляються поразкою всіх анатомічних структур цього органу. Складна будова легень визначає і деякі особливості розвитку і перебігу нагноєнь. Незважаючи на пухку структуру легеневої тканини, вона володіє високою здатністю до відмежування вогнища розвивається нагноєння.
У багатьох випадках запальних змін передує обтураційній ателектаз частини паренхіми легені. Мікроскопічно визначається інфільтрація міжальвеолярних перегородок ексудатом, з великою кількістю фібрину, лейкоцитів і мікроорганізмів, заповнення ексудатом просвіту альвеол. Капіляри в альвеолярних перегородках розширюються і переповнюються кров'ю, їх стінки набухають, структура стирається, а в окружності з'являються віночки з фібрину (І. К. Єсипова, 1986). Надалі ексудат, що заповнює альвеоли, перетворюється на гнійний, альвеолярні перегородки некротизируются, наростає лейкоцитарна інфільтрація.
1. Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Зміни в стінках бронхів виражаються у запальній інфільтрації її, іноді - виразці слизової оболонки з подальшим розвитком грануляційної тканини, метаплазії миготливого епітелію в багатошаровий плоский з формуванням у ряді випадків на слизовій оболонці поліповідние розростань, видимих неозброєним оком. Пізніше розвивається рубцева деформація, звуження або, навпаки, розширення дренуючих бронхів.
В області гострої інфекційної деструкції в початковому періоді її розвитку виявляється різке звуження кровоносних судин паренхіми легені, аж до їх повної облітерації. Потім у зоні змертвіння легеневої тканини настає тромбоз не тільки дрібних, але і більш великих судин, який може досягати навіть пайових гілок легеневої артерії. Висока протеолітична активність продуктів життєдіяльності мікроорганізмів іноді призводить до арозії стінок кровоносних судин, розплавлення тромботичних мас і надходженню більшої чи меншої кількості крові в уражене легке.
З плином часу в гнійно-деструктивний втягується вісцеральна і париетальная плевра. У ранньому періоді спостерігається набряк плевральних листків. Лімфатичні судини (щілини) вісцерального і парієтального листків розширюються, на поверхні плеври з'являються відкладення фібрину. Потім випав фібрин організується, в результаті чого плевральні листки міцно зростаються і утворюють масивні рубцеві швартується - завтовшки до 1-1,5 см.
При проникненні мікроорганізмів з ураженої легені в плевральну порожнину внаслідок порушення природних механізмів транссудації і резорбції рідини вісцеральної і парієтальної плеврою, розвивається емпієма плеври. Як показали дослідження співробітника нашої клініки Г.С. Чепчерука (1992) це ускладнення гострої інфекційної деструкції легенів зустрічається в залежності від ступеня і характеру вираженості патологічних змін в 8-90% спостережень.
Прогресування деструктивного ураження легені, його поширення на кортикальний шар і вісцеральну плевру може супроводжуватися проривом в плевральну порожнину з утворенням піопневмоторакса
Поступово гине тканину легені піддається отграничению (секвестрації) від життєздатною, з розпадом, повним або частковим гнійним розплавленням і відторгненням.
При гострому абсцесі послідовність патологоанатомічних змін полягає в тому, що відносно обмежений (одним-двома сегментами - ділянка легкого піддається гнійної інфільтрації. У ранній стадії можна бачити кілька маленьких гнійників, розташованих у її зоні. Пізніше гнійнички зливаються, утворюючи одиночний (іноді багатокамерний) гнійник , формуючи порожнину, заповнену гноєм. Легенева паренхіма, бронхи - гинуть і розплавляються. Навколо вогнища ураження розвивається активна запальна перифокальна реакція, яка призводить до відмежування гнійника від непараженной легеневої тканини. Таким чином, при формуванні абсцесу між життєздатною і омертвілої тканиною визначається щодо чітка межа у вигляді лейкоцитарного валу, на місці якого в наслідок утворюється пиогенная капсула, що представляє собою шар грануляційної тканини.
Надалі при гнійному абсцесі формується порожнина, внутрішня поверхня якої покрита спочатку шаром фібрину, що містить ділянки некротизованої тканини. У ранньому періоді абсцес має нерівну, як би рвану внутрішню поверхню, стінки якої розм'якшені і просякнуті гноєм. У порожнині розпаду міститься гній - зеленувато-жовтого кольору, зазвичай без запаху, рідше - смердючий. В гною можуть перебувати мертві шматки тканин. Через 5-6 тижнів після початку захворювання порожнину вистилається грануляціями, набуває двошарове будову. Внутрішній шар утворений петлями капілярів, між якими розташовуються фібробласти, лімфоїдні та плазматичні клітини, нейтрофіли. Іноді в цьому шарі відзначаються осередки некрозу, що свідчать про несприятливому перебігу абсцесу і можливе збільшення розмірів його порожнини. Зовнішній шар капсули утворений созревающей фіброзної тканиною, поступово обедневающей клітинними елементами.
Гній, що знаходиться в порожнині абсцесу, володіє протеолітичними властивостями і може прорватися в один або кілька бронхів, які тоді називаються "дренірующіе".
При повідомленні з просвітом бронха частина гною викашлівается, в порожнину потрапляє повітря, який накопичується над рівнем гною. Від достатності спорожнення гнійного вогнища через бронх багато в чому залежить подальший перебіг процесу. При відсутності дренування інфільтрація в окружності вогнища деструкції не прогресує з переходом на непораженную легеневу тканину і збільшенням зони некрозу.
При гангренозний характер поразки ситуація утяжеляется не тільки за рахунок більшого, ніж при абсцесі обсягу деструкції, а й слабкої виразності процесів відмежування некротизованої легеневої тканини, що сприяє резорбції токсичних продуктів та інтоксикації. Для гангрени характерно масивне омертвіння, що переходить без чітких кордонів в навколишнє набряклу і ущільнену легеневу тканину. У сусідніх ділянках легеневої тканини спостерігається запальна інфільтрація та явища гнійного бронхіту. У гангренозний вогнищі уражені тканини мають вигляд сіро-зеленою, зеленуватого або шоколадно-брудною розпадається маси. На тлі масивного некротичного вогнища утворюються множинні, неправильної форми порожнини, які містять надзвичайно смердючу рідину, що містить детрит, кристали жирних кислот, пігменти, жирові крапельки, велика кількість різноманітних мікробів (мал. 126). Відзначається поступове збільшення порожнин, їх злиття між собою з утворенням свободнолежащіх або частково фіксованих секвестрів легеневої тканини. У ряді випадків можуть спостерігатися більш або менш виражені процеси демаркації аж до формування піогенною капсули, в цих ситуаціях можливі перехідні форми між абсцесів і гангреною легені, які прийнято називати гангренозним абсцесом.
При прогресуванні гангрени легені, залученні в патологічний процес все більш великих його відділів, помітно частіше, ніж при абсцесі, розвиваються важкі ускладнення. У їх числі емпієма плеври, піопневмоторакс, легенева кровотеча, вторинне контралатеральное поразка здорового легкого, бактеріеміческій шок, сепсис.
У разі цілеспрямованого лікування добре дренованих абсцесів та інших форм гострого легеневого нагноєння морфологічні зміни в зоні поразки характеризуються відносно швидким очищенням, спадением стінок порожнини деструкції, її облітерацією і рубцюванням. Це відповідає клінічному поданням у вигляді "повного одужання".
Якщо навіть після хорошого дренування та очищення порожнину в легкому не виявляє тенденції до спадання і облітерації, у ній тривалий час перебувають секвестри некротизованої тканини, відносно рано по периферії формуються пневмосклеротіческіе зміни і рубцева капсула, а внутрішня поверхня покривається грануляційною тканиною, то відбувається трансформація гострої інфекційної деструкції в хронічний абсцес. Такі зміни отримують клінічне тлумачення як "хронизация процесу".
У частини хворих дренування і спорожнення вогнища деструкції від гнійного вмісту, проведення інтенсивних лікувальних заходів може завершитися формуванням і збереженням залишкової порожнини. З плином часу така порожнину зсередини покривається епітелієм, зростаючим від просвіту дренуючого його бронха, а по периферії відмежовується від здорового легкого рубцевої капсулою. Такий результат лікування гострої інфекційної деструкції легені, що призвела до формування сухої кистоподобную порожнини розцінюється як "клінічне одужання".
2. Клініка
Клінічна картина абсцесів і гангрени легень різноманітна і залежить від особливостей патогенезу, обсягу некротизованої легеневої тканини, характеру і інтенсивності її розпаду, стадії захворювання, що виникають ускладнень, фонових процесів, варіацій у стані реактивності організму хворих.
У клінічній картині класичного гострого абсцесу легені чітко розрізняються два періоди:
1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, закінчується формуванням легеневого гнійника
2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву останнього в бронхи.
Для гострого абсцесу легені характерний гострий початок хвороби. У більшості пацієнтів захворювання починається із загального нездужання, більш-менш тривалого ознобу, головного болю. Незабаром підвищується температура тіла, виникають кашель і болі в грудях. Лихоманка звичайно висока (до 39-40 ° С), інтермітуючого характеру, з ознобами і рясним потовиділенням. Болі в грудях носять локалізований характер. Кашель сухий або з відділенням невеликої кількості мокротиння. У частини пацієнтів у мокротинні з'являються домішки крові.
Неефективність початого на початку захворювання амбулаторного лікування, погіршення стану пацієнтів та поява симптомів вказують на прогресуючі розвиток запального процесу в легенях є підставою для госпіталізації хворих у загальтерапевтичні або пульмонологічні стаціонари.
Дані фізикального обстеження в цей період залежать від ступеня вираженості інфільтративно-пневмонічних змін і зазвичай не дають ознак, які можна було б розцінювати як суворо патогномонічні для абсцесу. Якщо поразка обмежується межами сегмента або навіть субсегмента, при фізикальному дослідженні патологічні зміни не виявляються або бувають слабо вираженими. Все ж при огляді вдається виявляти вкорочення перкуторного звуку над ураженим відділом легені. Дихання тут набуває при аускультації жорсткий відтінок, іноді стаючи типовим бронхіальним. Нерідко вислуховуються крепитирующие хрипи, шум тертя плеври.
При великому обсязі поразки виявляються симптоми, характерні для запального процесу в легенях: відставання при диханні ураженої сторони грудної клітки; вкорочення перкуторного звуку або тупість в області проекції ураження; посилення голосового тремтіння та бронхофонія в цій же зоні; зміна характеру дихання (жорстке, бронхіальне, послаблене, "різко ослаблене" і т.п.); поява патологічних дихальних шумів (вологі, дзвінкі дріднопузирчасті хрипи, крепітація).
Для починається абсцесу характерна хворобливість при натисненні і постукуванні по ділянці грудної клітки, розташованому над формується гнійників (симптом Крюкова). Відзначається гіперестезія шкіри грудної стінки в цій галузі, причому зміна її поширеності дозволяє судити про динаміку патологічного процесу.
Таким чином, клінічна симптоматика першого періоду клінічних проявів гострого абсцесу легені більш типова для крупозної або осередкової пневмонії, а що починається деструкцію тканини можна діагностувати лише може бути. У цьому відношенні відому діагностичну цінність представляють дані анамнезу - вказівка на ситуації при яких міг реалізуватися механізм початку деструкції: операційний наркоз, епізоди важкого алкогольного сп'яніння, епілептичні припадки, коматозний стан і т.п. Вже в цей час повинна насторожувати неефективність проведеної терапії. Певне значення в діагностиці починаються абсцесів легень має локалізація запального інфільтрату в задніх сегментах верхніх або верхівкових сегментах нижніх часток легенів.
Типові клінічні ознаки гострого легеневого нагноєння з'являються у другому періоді патологічного процесу, коли встановлюється повідомлення сформувався гнійника з трахеобронхіального дерева і починається відділення гнійної мокроти. До цього часу цілком підходить вислів старих лікарів про те, що "діагноз абсцесу легені написаний в плювальниці хворого". У 64% наших хворих відділенню мокротиння передувала поява гнильного запаху повітря, що видихається, що чітко відчувалося як самим хворим, так і оточуючими. Одномоментне відходження великої кількості мокротиння, що вважається типовою симптомом прориву гнійника в бронхи, спостерігається досить рідко - не більше ніж у 10-15% пацієнтів. Зазвичай кількість відокремлюваної мокроти збільшується послідовно протягом декількох днів, що, ймовірно, залежить від поступового відновлення прохідності дренуючих бронхів. У 20-25% хворих в перші дні після прориву гнійника в бронхи в мокроті наголошується домішка крові. Максимальне відмінність мокротиння спостерігається вранці після пробудження пацієнтів, ранкового туалету, при занятті ними так званого дренажного положення. Відокремлювана мокротиння зазвичай гнійна, двох-або тришарова, сіро-жовтого кольору. Добове її кількість коливається від дуже мізерного до 1000-1500 мл. Кількість мокротиння залежить не тільки від розмірів порожнини гнійника, але і від ступеня вираженості супутнього бронхіту, який закономірно розвивається незалежно від величини абсцесу.
При фізикальному обстеженні, у міру купірування запального процесу в легені, відзначається зменшення розмірів області укорочення або притуплення перкуторного звуку. У випадках, коли великий абсцес локалізується в периферичному відділі легені, або в безпосередній близькості від грудної стінки, в його проекції визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку, а при аускультації специфічні звукові феномени - "амфоричне дихання", шум "плескоту", "звук падаючої краплі ".
Подальша симптоматика і перебіг захворювання визначаються, головним чином, строком відновлення прохідності дренуючих порожнини абсцесів бронхів і можливістю повного і безперешкодного спорожнення гнійників від гною і некротизованих тканин. Якщо прохідність дренуючих бронхів під впливом проведеного лікування або навіть без усякого лікування відновлюється в ранні терміни, в порожнинах гнійників не залишається некротичних секвестрів і спорожнення абсцесів відбувається безперешкодно, то поліпшення настає рано і швидко прогресує. Протягом найближчих днів після прориву абсцесу в бронхи нормалізується температура, поліпшується самопочуття. Зникає запах мокроти, вона стає спочатку слизисто-гнійної, а потім слизової. Зменшується і незабаром припиняється виділення мокротиння. При найбільш сприятливого перебігу всі клінічні прояви захворювання можуть ліквідуватися протягом 5-7 днів після розтину гнійника в бронхіальне дерево. Ознаками поганого спорожнювання абсцесу через дренірующіе бронхи є зберігається висока лихоманка, велика кількість отделяющейся мокротиння і стійкий її запах, тривало тримаються або наростаючі зміни білої крові, поява анемії і ознак гнійної інтоксикації. Іноді несприятливий перебіг захворювання пов'язано не стільки з порушеннями прохідності дренуючих бронхів, скільки з наявністю в порожнині гнійника вільних або пристінкових некротичних секвестрів легеневої тканини, які перешкоджають спаданню порожнини і підтримують запальний процес у навколишньому легеневій паренхімі.
У ряді випадків прохідність дренуючих бронхів не відновлюється протягом тривалого часу, вміст гнійника не відокремлюється і повітря в нього не проникає. Такі абсцеси, порожнина яких не має сполучення з трахеобронхіального дерева, прийнято називати блокованими. Нерідко вони містять густий замазкообразная гній, який не може відділятися через дренірующіе бронхи. Клінічні ознаки гострого нагноительного процесу тоді різко виражені і непохитно тримаються, особливо при недостатньо раціональному лікуванні. Через порушеною прохідності дренуючих бронхів кількість мокроти часто буває невеликим. Подібне протягом гострого абсцесу найбільш несприятливо з точки зору переходу його в хронічний і можливості розвитку ускладнень. Все ж і при несприятливому перебігу абсцесу, зазвичай спостерігається при наявності множинних гнійників, прохідність дренуючих бронхів може частково відновитися, проте повного і безперешкодного загоєння вогнища деструкції в легкому може не наступити. У таких випадках стан хворого покращується лише незначно, ознаки легеневого нагноєння стійко зберігаються. При нераціональному лікуванні таких абсцесів найбільш вірогідний перехід їх у хронічні.
Слід мати на увазі, що іноді сприятливий перебіг процесу змінюється в гірший бік. Це зазвичай пов'язано із знов виникають порушенням прохідності дренуючих бронхів. Тоді в порожнині гнійника відбувається затримка гною, що супроводжується підвищенням температури, погіршенням самопочуття і появою ознак гнійної інтоксикації. Необхідно підкреслити, що за сприятливого перебігу процесу рентгенологічно виявляються ознаки гострого легеневого запалення зникають пізніше, ніж клінічні прояви нагноительного процесу. Тому не можна бути впевненим у сприятливому перебігу захворювання до повної ліквідації запальної інфільтрації в легені.
Клінічна картина при гангренозний абсцес легені відрізняється більш важким перебігом. При цьому на перший план виступають прояви дихальної недостатності та ендотоксикозу. Хворі скаржаться на загальну слабкість, відсутність апетиту, швидку стомлюваність навіть при незначному фізичному навантаженні, відчуття браку повітря, завзятий кашель з мокротою. Остання набуває брудно-сірий колір і неприємний гнильний запах, іноді з прожилками крові. Кількість мокротиння досягає на добу 100-200 мл. Характерні землисто-сірий колір шкірних покривів, ціаноз губ і нігтьових пластинок, задишка. Артеріальний тиск звичайно не змінено, але значно прискорений пульс.
При перкусії майже завжди визначається зона притуплення, що займає зазвичай обсяг ураженої частки легені. При аускультації на фоні різко ослабленого дихання вислуховуються різнокаліберні свистячі хрипи, а у третини хворих - амфоричне дихання.
Клінічний перебіг поширеною гангрени характеризується крайньою вагою, пов'язаної з вираженою інтоксикацією аж до розвитку септичного шоку і проявом поліорганної недостатності. Хворі нединамічним, загальмовані, іноді відзначається стан оглушення. У початкових стадіях хвороби на тлі інтоксикаційну енцефалопатії можуть виникати виражені порушення свідомості. Усі хворі скаржаться на різку слабкість, відсутність апетиту, задишку в спокої, спрагу, болісний кашель зі смердючою мокротою (бурого, сіро-коричневого кольору), яка після відстоювання поділяється на три шари: внизу - крошковідний осад, над ним - мутний, рідкий і зверху - слизисто-гнійний, пінистий). Інколи неприємний запах при диханні хворого настільки виражений, що перебування оточуючих поруч з ним стає нестерпним.
При огляді шкірні покриви сухі, сірого кольору. Склери иктеричность. Виражений ціаноз губ. Уражена сторона грудної клітки відстає при диханні, пальпація межреберий болюча. Артеріальний тиск може бути трохи знижено. Фізикальні дані залежать від обсягу некрозу легкого та вираженості розпаду.
При перкусії відзначається масивна зона укорочення перкуторного звуку, аускультативно - дихальні шуми ослаблені, вислуховуються сухі і вологі хрипи на ураженій стороні. При пальпації органів живота зазвичай визначається збільшена щільна печінка і селезінка.
Перебіг гангрени легені нерідко ускладнюється кровохарканням, легеневою кровотечею, емпієма плеври (піопневмотораксом), які значно погіршують стан хворого.
Особливу групу хворих ОІДЛ складають пацієнти з затяжним, схильним до хронізації перебігом патологічного процесу. При цьому симптоматика різноманітна і залежить від особливостей розвитку захворювання і характеру процесу. Найбільш постійним симптомом є кашель з періодичним або постійним відділенням гнійної, смердючої мокроти. Рідше мокротиння буває слизової або слизисто-гнійної. У частини хворих (до 15-20%) мокрота не відділяється зовсім або кількість її буває незначним. Домішка крові в мокроті відзначається у 10-15% пацієнтів. Досить часто хворі скаржаться на болі в грудях різної інтенсивності: від легкого поколювання при глибокому вдиху до досить сильних і постійних. Багато пред'являють скарги на задишку, зазвичай помірну і з'являється лише при значних фізичних напругах. Нерідко відзначається підвищена пітливість, особливо ночами.
У більшості хворих при уважному і цілеспрямованому розпиті вдається встановити типове для гострого абсцесу початок і перебіг захворювання, яке не було розпізнано і повністю вилікувати в гострому періоді.
Огляд і фізикальне дослідження дозволяють встановити різні прояви хронічної гнійної інтоксикації. Вона проявляється блідістю шкірних покривів і видимих слизових, пастозностью особи. Характерним, добре відомим симптомом хронічної гнійної інтоксикації, які спостерігаються, однак не у всіх хворих абсцесами легенів, є потовщення нігтьових фаланг на руках і, дещо рідше, на ногах, тоді пальці набувають своєрідну форму "барабанних паличок", а деформація нігтів, які стають опуклими , нагадує за формою "годинникові стекла".
Зрідка хронічна гнійна інтоксикація супроводжується розвитком генералізованої остеоартропатії. Таких хворих турбують болі в суглобах, які нерідко супроводжуються набряками. Іноді відзначаються болі в довгих трубчастих кістках. Рентгенографією вдається виявити періостальних нашарування в диафизах довгих трубчастих кісток з нерівномірно розподіляються вогнищами кальцинозу окістя в цих відділах. Патогенез цих порушень не цілком ясний. Вони іноді спостерігаються при різних захворюваннях легень (нагноїтельниє процеси, злоякісні пухлини) і ліквідуються після лікування основного захворювання.
Виявляються при фізикальному дослідженні легень зміни залежать від поширеності патологічного процесу. Зазвичай відзначається скорочення перкуторного звуку над ураженими відділами. Дихання тут в різній мірі ослаблено, жорстке. Часто прослуховуються різнокаліберні вологі хрипи, особливо виражені в період загострень захворювання. Типове амфоричне дихання як показник наявності порожнини в легкому вислуховується рідко, що мабуть, пов'язано з частими порушеннями прохідності бронхів, що дренують порожнини деструкції.
3. Діагностика
Найбільшими можливостями в діагностиці гострих інфекційних деструкцій має комп'ютерна томографія. Однак у практичній роботі і в даний час базової методикою залишається традиційна рентгенографія, іноді доповнювана рентгеноскопією. У типових випадках судження про гнійно-некротичного характеру ураження легень може бути висловлено вже за даними такого мінімального рентгенологічного дослідження. Однак для уточнення деталей скіалогіческой картини патологічного процесу, як правило, потрібне проведення пошарового дослідження. Кращим є, звичайно, варіант комп'ютерної томографії. При неможливості виконати таке пошарове дослідження вимушено доводиться обмежуватися традиційною лінійної томографією. Інші променеві методи та методики самостійного значення в діагностиці гострих інфекційних деструкцій легень не мають. Вони застосовуються за особливими показаннями для вирішення приватних завдань, головним чином з метою діагностики ускладнень гнійно-некротичного ураження легень.
Променева семіотика гострих інфекційних деструкцій легень визначається особливостями їх розвитку, морфологічним типом, поширеністю ураження, стадією процесу, станом дренуючих бронхів. Найбільше значення має відсутність або наявність повідомлення гнійника з бронхіальним деревом.
У початковому періоді формування гострої інфекційної деструкції легені, до прориву гнійника в бронх, незалежно від його типу, на рентгенограмах і лінійних томограмах визначають ділянку ущільнення легеневої тканини без чітких контурів за винятком місць зіткнення з междолевой плеврою. Тінь інфільтрату відрізняється високою інтенсивністю і однорідністю, просвіти бронхів в ній не видно. Тінь гнійника може мати або округлу форму, або сегментарний і навіть часткової характер.
Обсяг ураженої частини легені, як правило, збільшений. У плевральної порожнини нерідко виявляється рідина.
При КТ визначається характерна структура такого запального інфільтрату, в центрі якого видно один або кілька ділянок однорідної щільності, позбавлених просвітів бронхів. Морфологічно ці ділянки відповідають некротизованої легеневої тканини. Нерідко вже в цій стадії в зоні некрозу та гнійного розплавлення видно дрібні бульбашки газу. Навколо гнійно-некротичного ділянки виявляється зона перифокальною інфільтрації, в якій простежуються просвіти дрібних бронхів. Після болюсного внутрішньовенного введення контрастної речовини щільність ділянок некрозу та гнійного розплавлення легеневої тканини не змінюється, а щільність периферичної зони запальної інфільтрації підвищується на 10-15H. Таким чином, комп'ютерна томографія дозволяє достовірно встановлювати гнійно-некротичний характер запальної інфільтрації легеневої тканини вже на самій ранній стадії патологічного процесу, ще до формування повітряної порожнини деструкції.
Після прориву в бронх гострі інфекційні деструкції легень відображаються класичної, "звичній" рентгенівської картиною воздухосодержащей порожнини, властивої конкретним патоморфологическим типам гнійно-некротичного процесу: абсцес гнійний, абсцес гангренозний, поширена гангрена.
При гострому гнійному абсцесі порожнина має, як правило, округлу форму і містить значну кількість рідини, що дає один широкий горизонтальний рівень.
У хворих гангреною легені процес гнійного розплавлення некротичних мас спочатку має вогнищевий характер і супроводжується утворенням дрібних воздухсодержащіх порожнин, які можуть бути чітко виявлені тільки на комп'ютерних томограмах. Потім ці дрібні порожнини поступово зливаються і утворюють більші бухтообразние, багатокамерні порожнини неправильної форми з нерівними горбистими внутрішніми контурами. У них нерідко можна знайти кілька невеликих горизонтальних рівнів рідини. Специфічною ознакою гангрени є наявність в порожнині деструкції секвестрів.
При сприятливому перебігу запальний процес обмежується певною ділянкою легені, в межах якого порожнини деструкції продовжують зливатися один з одним, секвестри і некротичні маси на стінках порожнин повільно розплавляються, а кількість рідини збільшується. У результаті формується гангренозний абсцес.
Поширена гангрена характеризується наявністю великих полісегментарна ділянок некрозу. При цьому, незважаючи на проведення інтенсивної антибіотикотерапії, в патологічний процес втягуються все нові відділи легеневої тканини. Збільшуються розміри вже наявних порожнин деструкції, з'являються нові.
Розплавлювання секвестрів уповільнене, утворюються нові секвестри. Саме така несприятлива динаміка є найважливішим рентгенологічним ознакою, який допомагає відрізнити поширену гангрену від гангренозний абсцесу і сприяє вибору адекватного методу лікування.
Застосування методів інструментальної та лабораторної діагностики дозволяє не тільки поглибити уявлення про ступінь вираженості окремих ланок патогенезу гострої інфекційної деструкції легені, а й об'єктивно контролювати ефективність лікувальних заходів.
У хворих на гострі легеневі нагноєннями бронхоскопія дозволяє діагностувати ступінь вираженості гнійного ендобронхіта. При цьому враховують декілька основних ознак: стан просвіту трахеобронхіального дерева, вид слизової оболонки трахеї і бронхів, вид і якість секрету в просвітах бронхів, еластичність (податливість) стінок трахеї та бронхів, кровоточивість слизової оболонки трахеї і бронхів при інструментальній пальпації, вид і моторика шпор і усть сегментарних бронхів, судинного малюнка слизової оболонки, характер складчастості слизової оболонки.
Ендоскопічно при ОІДЛ частіше зустрічається обмежений ендобронхіт з гнійним вмістом в бронхах. Характер запальних змін слизової оболонки бронхів залежить від поширеності та гостроти нагноительного процесу в легенях.
До останніх належать вивчення функціонального стану систем детоксикації (виведення, біотрансформація та ін), кислородтранспортной системи крові, рівня системної запальної реакції, центральної гемодинаміки.
Діагностика ступеня вираженості ендотоксикозу полягає у визначенні концентрації середньомолекулярних пептидів в плазмі крові, еритроцитах, сечі. При цьому переважно використовувати для дослідження як артеріальну, так і венозну кров, що дозволяє більш глибоко прояснити механізми ендогенної інтоксикації та стан детоксикуючої систем у конкретного хворого.
Про синдром системної запальної реакції (СЗР) судять за величиною лейкоцитозу та абсолютного вмісту лімфоцитів в циркулюючої крові (з подальшим розрахунком ЛІІ), ШОЕ, рівнем сіалових кислот і С-реактивного білка. З показників протеінограмми корисно розраховувати ставлення альбуміну до фібриногену, альбуміну до суми α 1 і α 2 глобулінів.
Пріоритетне значення для оцінки тяжкості стану пацієнта з легеневим нагноєнням має дослідження стану кровообігу і дихання. Основними завданнями функціональної діагностики при гострих інфекційних деструкція легень є:
- Визначення сутності і ступеня вираженості порушень функції дихання і кровообігу в інтересах вичленування провідних патологічних синдромів і корекції змісту лікувальних заходів;
- Контроль ефективності лікування, проведеного у відношенні недостатності дихання і кровообігу;
- Визначення функціональної операбельності пацієнтів, яким мають бути термінові та планові оперативні втручання і контроль за ефективністю передопераційної підготовки.
Основними використовуваними для вирішення цих завдань методами є дослідження функції зовнішнього дихання (переважно у вигляді комп'ютерної спірографії), оцінка електричних властивостей серцевого м'яза (електрокардіографія), ударного об'єму серця (інтегральна реографія тіла) і морфології клапанних структур (ехокардіографія). Обсяг обстеження пацієнта в кожному конкретному випадку визначається індивідуально з урахуванням клініко-патогенетичних особливостей патологічного процесу, важкості стану пацієнта і виникаючих діагностичних завдань. Однак у всіх випадках з урахуванням загальної стратегії лікування хворих слід віддавати перевагу неінвазивним методам дослідження.
Імунологічна діагностика при ОІДЛ має на меті виявити основну ланку імунологічних порушень у конкретного хворого і можливу точку прикладання передбачуваних методів імунокорекції (імунотерапії). Слід зазначити, що тонкі імунологічні дослідження функціональної активності імунокомпетентних клітин, цитокінового статусу, місцевого імунітету ще не стали загальнодоступними. Разом з тим, орієнтоване уявлення про стан імунологічної та неспецифічної резистентності організму пацієнта можуть дати навіть прості, широкодоступні показники, імунологічні тести першого рівня.
Література
1. Бакулев О.М., Колесникова А.С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов О.М., Ситко Л.А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І.С, Литкін М.І., Лісницький Л.С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г.І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г.І., Шулутко М.Л., Віннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л.С, Рибакова Н.І., Віннер М.Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицина 1987.