Федеральне агентство з освіти
Пензенський державний педагогічний університет
ім. В.Г. Бєлінського
Факультет
Природно-географічний
Дипломна робота
кислотно-основну рівновагу в крові плавців при стандартній фізичній роботі
Студент
__________________ Миронов І.А
Керівник
_________________ Петрушева О.П.
До захисту допустити.
Протокол № від «____» ___________2008г.
Зав. кафедрою
__________________ Генгін М.Т.
Пенза, 2009р.
РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1. Поняття про кислотно-основному рівновазі
1.2. Буферні системи організму
1.3. Клініко-біохімічні показники кислотно-лужної рівноваги організму
1.4. Порушення кислотно-лужної рівноваги організму
1.5. Показники кислотно-лужного балансу та рівня лактату в крові при фізичному навантаженні.
РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Матеріали дослідження
2.2.Методи дослідження
2.2.1. Метод визначення парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців
2.2.2 Метод визначення рН в капілярній крові плавців
2.2.3 Метод визначення концентрації гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців
2.2.4 Метод визначення величини ВЕ в капілярній крові плавців
2.2.5. Метод визначення концентрації лактату в капілярній крові плавців
РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ
3.1. Показники лактату в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення.
3.4. Показники ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
ГЛАВА 4. ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
ВИСНОВКИ
Список літератури:
Одним з факторів, що лімітує фізичну працездатність, є порушення кислотно-основного стану крові спортсменів. При виконанні м'язової роботи спостерігається кисневий дефіцит, що веде до накопичення кислих метаболітів в організмі. Усе це сприяє зниженню рН в крові і тканинах. Зрушення кислотно-лужної рівноваги викликає пригнічення активності ферментів окисно-відновних реакцій, окислення вуглеводів і ліпідів, крім того, змінюється чутливість клітинних рецепторів до медіаторів і гормонів і тд [19,42].
Організм завжди прагне до утримання рН в суворих межах. У підтримці кислотно-лужної рівноваги беруть участь буферні системи крові; внутрішньоклітинний метаболізм, в процесі якого утворюється і використовується іон водню; легкі, що видаляють вуглекислий газ; нирки, реабсорбуються бікарбонат і які виділяють іон водню у формі NH4 + і H 3 PO 4. У процесі систематичних тренувань відбувається накопичення буферних резервів крові, удосконалюються механізми легеневої та ниркової компенсації, що дозволяє організму спортсмена більш тривалий утримувати рН на нормальному рівні при виконанні фізичної роботи [1,4,6,7].
Метою даної роботи було вивчення механізмів адаптації кислотно-лужної рівноваги крові плавців при фізичній роботі.
При виконанні роботи були поставлені наступні завдання:
1. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців до фізичної роботи.
2. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців під час фізичної роботи.
3. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців у періоді раннього відновлення.
Наукова новизна і практична цінність роботи.
Вивчено показники кислотно-основного стану крові плавців при стандартній роботі, спрямованій на оцінку гліколітичної ємності. Отримані результати можуть бути основою для розробки методів профілактики і корекції порушень кислотно-основної рівноваги організму, організації тренувального процесу, спрямованого на збільшення буферних резервів крові спортсменів.
Апробація роботи: Матеріали дипломної роботи докладені на науково-практичній конференції студентів ПДПУ ім. В.Г. Бєлінського.
Відповідно до визначення Бренстеда, кислотами слід вважати молекули або іони, здатні віддавати іони водню (протони), а підставами - сполуки, що приймають протони. Таким чином, кислоти є донорами іонів водню, а підстави - їх акцепторами. Бікарбонатний аніон (НСО 3 -), що утворюється при дисоціації слабкої вугільної кислоти (Н 2 СО 3), у фізіологічних умовах діє лише як підстава. Раніше підставами називалися тільки лугу типу NaОН, у зв'язку, з чим і виникла неточний термін "кислотно-лужну рівновагу". Однак, концентрації лугів в біологічних рідинах мізерно малі в порівнянні з концентрацією аніонів слабких кислот і фізіологічного значення не мають, тому більш правильно говорити про кислотно-основному рівновазі (КОР) [18,29,41].
Концентрації водневих (Н +) і гідроксильних (ОН -) іонів у воді, ступінь дисоціації якої незначна, однакові й становлять 10-7 моль / л. Для спрощення вираження цих концентрацій введено поняття рН, яке відповідає негативному десятковому логарифму (- lg) концентрації водневих іонів. Так, для електрично нейтральної води рН становить 7,0, тоді як кислі розчини мають рН менше 7,0, а лужні - вище 7,0. Середня нормальна концентрація водневих іонів у плазмі крові становить 40 нмоль / л, що відповідає рН 7,4 [25,27]
Від співвідношення концентрацій іонів водню та іонів ОН - залежать інтенсивність окислювально-відновних реакцій, процеси розщеплення і синтезу білків, окислення вуглеводів і ліпідів, чутливість рецепторів до медіаторів і гормонів, проникність клітинних мембран і багато іншого [21,23].
Велика частина іонів водню утворюється в результаті розпаду вуглеводів, жирів, білків.
Іншим важливим продуктом обміну речовин є вуглекислий газ, який впливає на концентрацію іонів водню. Вуглекислий газ називається кислотою, хоча до нього і не приєднаний іон Н +, оскільки СО 2 вступає в реакцію з водою з утворенням вуглекислоти - Н 2 СО 3. остання дисоціює з утворенням протонів і є провідним чинником закислення крові:
СО 2 + Н2О ↔ Н + + НСО 3 - [32,33]
При постійній температурі тиск газу над поверхнею рідини визначається кількістю нерозчиненого газу. Оскільки повітря являє собою суміш газів, тиск кожного газу пропорційно його молекулярної концентрації. Воно називається парціальним тиском.
При розчиненні вуглекислого газу у воді відбуваються дві важливі події: невелика кількість вуглекислого газу перетворюється на вуглекислоту - кількість утвореною вуглекислоти прямо пропорційно кількості вуглекислого газу в розчині і, отже, парціальному тиску СО 2 - рСО 2. Вуглекислота є слабкою кислотою і лише в незначній мірі дисоціює на іони водню і бікарбонату.
Це при водить до того, що підвищення тиску СО 2 в альвеолах збільшує тиск СО 2 в легеневих капілярах, а також кількість вуглекислоти в позаклітинній рідині і, навпаки.
Третім чинником утворення водневих іонів є співвідношення окисленого і відновленого гемоглобіну:
2Fe 2 + + 1/2O 2 + 2H + 2Fe 3 + + H 2 O [2,41,43,]
Буферними властивостями, тобто здатністю протидіяти змінам рН розчину при внесенні до нього кислот або підстав, мають суміші, що складаються з слабкої кислоти і її солі з сильним з підставою чи слабкої основи з сіллю сильної кислоти. Буферна система в організмі є сполучену кислотно-основну пару, що складається з донора і акцептора водневих іонів (протонів) [8,14].
Функціонування буферної пари описується рівнянням Гендерсона-Хассельбалха, яке пов'язує значення рН з константою дисоціації будь-якої кислоти (К А):
> РН = рК А + lg [акцептор протонів] / [донор протонів] [28,30]
Найважливішими буферними системами крові є: бикарбонатная, гемоглобінових, білкова і фосфатна.
Бикарбонатная буферна система - досить потужна система позаклітинної рідини і крові. На частку бікарбонатного буфера припадає 10% всієї буферної ємності крові. Ця бикарбонатная система є пов'язаною кислотно-основний парою, що складається з молекули вугільної кислоти (Н 2 СО 3), що виконує роль донора протона, і бікарбонат-аніону (НСО 3 -) - підстави, що виконує роль акцептора протона. Користуючись рівнянням Гендерсона-Хассельбалха для даної буферної системи величину рН можна виразити через константу дисоціації вугільної кислоти (рК Н 2 СО 3) і десятковий логарифм співвідношення концентрацій іонів НСО3 - і недіссоціірованних молекул Н 2 СО 3: рН = рК Н 2 СО 3 + lg ([НСО 3 -] / [Н 2 СО 3]) [15,17,35].
При нормальному значенні рН крові (7,4) концентрація іонів бікарбонату НСО 3 - у плазмі приблизно в 20 разів перевищує концентрацію Н 2 СО 3 (або розчиненого вуглекислого газу СО 2).
Механізм дії даної системи полягає в тому, що при виділенні в кров відносно великих кількостей кислих продуктів водневі іони (Н +) взаємодіють з іонами бікарбонату (НСО 3 -) c освітою слабодіссоціірующей вугільної кислоти Н 2 СО 3. Зниження концентрації останньої досягається прискореним виведенням СО 2 через легені в результаті їх гіпервентиляції. Коли ж у крові збільшується кількість підстав, то вони, взаємодіючи зі слабкою вугільної кислотою, утворюють іони бікарбонату і воду; при цьому помітних зрушень у величині рН не відбувається. До того ж, у збереженні нормального співвідношення між компонентами бикарбонатной буферної системи беруть участь фізіологічні механізми регуляції КОР: відбувається затримка в плазмі крові деякої кількості СО 2 в результаті зменшення вентиляції (гіповентиляції) легенів.
Друге місце за значенням після бикарбонатной буферної системи займає буферна система гемоглобін-оксигемоглобін. Остання відіграє важливу роль у регуляції співвідношення гемоглобін (слабка основа) - оксигемоглобін (слабка кислота), а також в перетворенні розчиненої вугільної кислоти у вуглекислий газ і виведення його через легені. Функції цієї системи залежать від концентрації гемоглобіну в крові і від надходження достатніх кількостей кисню: при анемії і гіпоксії її потужність різко знижується [13,39].
У еритроцитах є механізм заощадження підстав для організму, відомий як ефект Амбурже. Він полягає в тому, що утворюється в тканинах вуглекислий газ перетворюється в еритроцитах у вугільну кислоту (Н 2 СО 3). У свою чергу Н 2 СО 3 дисоціює на іон Н + і аніон НСО 3 - під впливом ферменту карбоангідрази (вугільної ангідрази) еритроцитів. Іон водню при цьому захоплюється буферними системами всередині клітини (гемоглобін, фосфати), а аніон бікарбонату повертається в плазму крові, обмінюючись на аніон хлору, що надходить у еритроцит (згідно рівноваги Доннана). В еритроцитах аніон хлору зв'язується з катіоном калію. У легенях утворюється оксигемоглобін пов'язує значну частину калію, в результаті чого аніон хлору витісняється за межі еритроцита і зв'язується з катіоном натрію, звільненим при видаленні вуглекислоти. У результаті відбувається активне утворення і затримка в організмі аніону НСО 3 - (підстави) і видалення вугільної кислоти. [8,40,44]
Слід підкреслити, що ступінь зв'язування кисню з гемоглобіном істотно залежить від зсувів рН плазми крові: при зсуві його в кислу сторону (ацидоз) спорідненість гемоглобіну до кисню знижується і відповідно зменшується насичення гемоглобіну киснем; при зсуві рН в лужну сторону (алкалоз) має місце зворотна залежність: спорідненість гемоглобіну до кисню та насичення його киснем зростають. Ця закономірність називається ефектом Бора.
Білкова буферна система має менше значення для підтримки КОР в плазмі крові, ніж інші буферні системи. Білки володіють буферними властивостями завдяки наявності кислотно-основних груп у молекулі білка: білок-Н + (кислота, донор протонів) і білок - (поєднане підставу, акцептор протонів). Дана буферна система плазми крові ефективна в області рН 7,2-7,4.
Фосфатна буферна система являє собою зв'язану кислотно-основну пару, що складається з однозамещенного і двузамещенного ортофосфату (NaН 2 РО 4: Na 2 HPO 4), в якій перший компонент є донором іонів Н + (кислота), а другий - акцептором протонів (підстава) . Буферне дію фосфатної системи грунтується на можливості зв'язування водневих і гідроксильних іонів. Органічні фосфати також володіють буферними властивостями, але потужність їх слабкіше, ніж неорганічного фосфатного буфера. Функціонування цієї буферної системи тісно пов'язане з участю нирок в регуляції КОР. Іони водню активно секретуються в сечу канальцевого епітелію, причому цей процес відновлює фізіологічні співвідношення в фосфатної буферної системі та забезпечує переважання двузамещенного натрію в крові, що відтікає від нирок. Виведені таким шляхом надлишки водневих іонів складають титрує кислотність сечі. Аніони сильних кислот виводяться разом з катіоном NH 4 +, який утворюється з аміаку і водню в нирках. Цей процес називається аммоніогенезом і також спрямований на видалення надлишку іонів водню. Ниркова регуляція КОР, таким чином, включає освіту та видалення іонів амонію, секрецію іонів водню, а також економію аніону бікарбонату (аніони бікарбонату з первинної сечі майже повністю абсорбуються в ниркових канальцях) [10,13,20].
рН крові (показник концентрації водневих іонів). Межі цього показника, сумісні з життям, наступні: від 6,8 до 7,8. У нормі рН крові коливається у вузьких межах: від 7,35 до 7,45, рН нижче 7,35 вказує на значне переважання кислих продуктів обміну речовин (ацидоз); рН вище 7,45 свідчить про надмірне накопичення підстав (алкалоз). В інших біологічних рідинах і в клітинах рН може мати інші значення: наприклад, в еритроцитах рН в нормі становить 7,19 ± 0,02. Показник водневих іонів відображає лише загальний напрямок зрушень в КОР крові, тоді як тип цих розладів (дихальний або метаболічний) можна оцінити лише на підставі комплексу нижченаведених показників.
Парціальний напруга вуглекислого газу в крові (рСО 2) становить у нормі в середньому 40 мм. рт. ст. (5,3 кПа). Підвищення цього параметра свідчить про дихальному ацидозі, пов'язаному з пригніченням дихальної функції легень; це часто поєднується з компенсаторним підйомом бікарбонатів. Зниження рСО2 (і нерідко одночасне компенсаторне падіння бікарбонатів) вказує на наявність дихального алкалозу, відзначається частіше за все при гіпервентиляції легень.
Буферні основи (ВВ) - сумарний показник вмісту іонів бікарбонату і аніонів білка і гемоглобіну. Фізіологічні коливання даного показника - від 31,8 до 65,0 ммоль / л. Його визначення виявляє ступінь зсуву КОР за рахунок метаболічних змін у тканинах.
Basis excess (BE) - параметр, який вказує на надлишок підстав (позитивні значення) або їх дефіцит (негативні значення). У нормі межі коливань цього показника наступні: від 3,26 ± 0,4 до -0,98 ± 0,2 ммоль / л. Збільшення BE свідчить про розвиток метаболічного алкалозу, а зменшення до негативних значень (аж до -20 ммоль / л) - про наявність метаболічного ацидозу.
На практиці ВЕ визначається за номограмі Сіггор-Андерсена.
Стандартні бікарбонати (SВ) - концентрація бікарбонатів у плазмі крові, врівноважена при рСО 2, рівному 40 мм рт. ст., і при парціальному напрузі кисню в крові, що забезпечує повну насичуваність гемоглобіну киснем.
Справжні або актуальні бікарбонати (АВ) - показник, відповідний концентрації бікарбонатів у крові, взятої без контакту з повітрям при температурі 38 ° С. У здорових осіб зміст актуальних бікарбонатів і стандартних бікарбонатів (SB) приблизно ідентично і знаходиться в межах від 18,5 до 26,0 ммоль / л.
Визначення концентрації як істинних, так і стандартних бікарбонатів, вироблятися за допомогою номограм, побудованих за рівнянням Гендельсона-Гассельбаха, найкраща з яких є Сіггор-Андерсона [3,15,27]. Пензенський державний педагогічний університет
ім. В.Г. Бєлінського
Факультет
Природно-географічний
Кафедра
БіохіміїДипломна робота
кислотно-основну рівновагу в крові плавців при стандартній фізичній роботі
Студент
__________________ Миронов І.А
Керівник
_________________ Петрушева О.П.
До захисту допустити.
Протокол № від «____» ___________2008г.
Зав. кафедрою
__________________ Генгін М.Т.
Пенза, 2009р.
ЗМІСТ
ВСТУПРОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1. Поняття про кислотно-основному рівновазі
1.2. Буферні системи організму
1.3. Клініко-біохімічні показники кислотно-лужної рівноваги організму
1.4. Порушення кислотно-лужної рівноваги організму
1.5. Показники кислотно-лужного балансу та рівня лактату в крові при фізичному навантаженні.
РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Матеріали дослідження
2.2.Методи дослідження
2.2.1. Метод визначення парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців
2.2.2 Метод визначення рН в капілярній крові плавців
2.2.3 Метод визначення концентрації гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців
2.2.4 Метод визначення величини ВЕ в капілярній крові плавців
2.2.5. Метод визначення концентрації лактату в капілярній крові плавців
РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ
3.1. Показники лактату в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення.
3.4. Показники ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
ГЛАВА 4. ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
ВИСНОВКИ
Список літератури:
ВСТУП
Одним з факторів, що лімітує фізичну працездатність, є порушення кислотно-основного стану крові спортсменів. При виконанні м'язової роботи спостерігається кисневий дефіцит, що веде до накопичення кислих метаболітів в організмі. Усе це сприяє зниженню рН в крові і тканинах. Зрушення кислотно-лужної рівноваги викликає пригнічення активності ферментів окисно-відновних реакцій, окислення вуглеводів і ліпідів, крім того, змінюється чутливість клітинних рецепторів до медіаторів і гормонів і тд [19,42]. Організм завжди прагне до утримання рН в суворих межах. У підтримці кислотно-лужної рівноваги беруть участь буферні системи крові; внутрішньоклітинний метаболізм, в процесі якого утворюється і використовується іон водню; легкі, що видаляють вуглекислий газ; нирки, реабсорбуються бікарбонат і які виділяють іон водню у формі NH4 + і H 3 PO 4. У процесі систематичних тренувань відбувається накопичення буферних резервів крові, удосконалюються механізми легеневої та ниркової компенсації, що дозволяє організму спортсмена більш тривалий утримувати рН на нормальному рівні при виконанні фізичної роботи [1,4,6,7].
Метою даної роботи було вивчення механізмів адаптації кислотно-лужної рівноваги крові плавців при фізичній роботі.
При виконанні роботи були поставлені наступні завдання:
1. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців до фізичної роботи.
2. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців під час фізичної роботи.
3. Вивчити показники кислотно-основного стану крові плавців у періоді раннього відновлення.
Наукова новизна і практична цінність роботи.
Вивчено показники кислотно-основного стану крові плавців при стандартній роботі, спрямованій на оцінку гліколітичної ємності. Отримані результати можуть бути основою для розробки методів профілактики і корекції порушень кислотно-основної рівноваги організму, організації тренувального процесу, спрямованого на збільшення буферних резервів крові спортсменів.
Апробація роботи: Матеріали дипломної роботи докладені на науково-практичній конференції студентів ПДПУ ім. В.Г. Бєлінського.
РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1 Поняття про кислотно-основному рівновазі
Одним з найважливіших умов життєдіяльності організму є сталість концентрації водневих іонів у позаклітинному просторі і в клітинах - кислотно-основний стан (КОС) або кислотно-основну рівновагу (КОР). Іншими словами, КОР - відносне сталість реакції внутрішнього середовища організму, кількісно характеризується концентрацією водневих іонів (протонів) [9,24,37]Відповідно до визначення Бренстеда, кислотами слід вважати молекули або іони, здатні віддавати іони водню (протони), а підставами - сполуки, що приймають протони. Таким чином, кислоти є донорами іонів водню, а підстави - їх акцепторами. Бікарбонатний аніон (НСО 3 -), що утворюється при дисоціації слабкої вугільної кислоти (Н 2 СО 3), у фізіологічних умовах діє лише як підстава. Раніше підставами називалися тільки лугу типу NaОН, у зв'язку, з чим і виникла неточний термін "кислотно-лужну рівновагу". Однак, концентрації лугів в біологічних рідинах мізерно малі в порівнянні з концентрацією аніонів слабких кислот і фізіологічного значення не мають, тому більш правильно говорити про кислотно-основному рівновазі (КОР) [18,29,41].
Концентрації водневих (Н +) і гідроксильних (ОН -) іонів у воді, ступінь дисоціації якої незначна, однакові й становлять 10-7 моль / л. Для спрощення вираження цих концентрацій введено поняття рН, яке відповідає негативному десятковому логарифму (- lg) концентрації водневих іонів. Так, для електрично нейтральної води рН становить 7,0, тоді як кислі розчини мають рН менше 7,0, а лужні - вище 7,0. Середня нормальна концентрація водневих іонів у плазмі крові становить 40 нмоль / л, що відповідає рН 7,4 [25,27]
Від співвідношення концентрацій іонів водню та іонів ОН - залежать інтенсивність окислювально-відновних реакцій, процеси розщеплення і синтезу білків, окислення вуглеводів і ліпідів, чутливість рецепторів до медіаторів і гормонів, проникність клітинних мембран і багато іншого [21,23].
Велика частина іонів водню утворюється в результаті розпаду вуглеводів, жирів, білків.
Іншим важливим продуктом обміну речовин є вуглекислий газ, який впливає на концентрацію іонів водню. Вуглекислий газ називається кислотою, хоча до нього і не приєднаний іон Н +, оскільки СО 2 вступає в реакцію з водою з утворенням вуглекислоти - Н 2 СО 3. остання дисоціює з утворенням протонів і є провідним чинником закислення крові:
СО 2 + Н2О ↔ Н + + НСО 3 - [32,33]
При постійній температурі тиск газу над поверхнею рідини визначається кількістю нерозчиненого газу. Оскільки повітря являє собою суміш газів, тиск кожного газу пропорційно його молекулярної концентрації. Воно називається парціальним тиском.
При розчиненні вуглекислого газу у воді відбуваються дві важливі події: невелика кількість вуглекислого газу перетворюється на вуглекислоту - кількість утвореною вуглекислоти прямо пропорційно кількості вуглекислого газу в розчині і, отже, парціальному тиску СО 2 - рСО 2. Вуглекислота є слабкою кислотою і лише в незначній мірі дисоціює на іони водню і бікарбонату.
Це при водить до того, що підвищення тиску СО 2 в альвеолах збільшує тиск СО 2 в легеневих капілярах, а також кількість вуглекислоти в позаклітинній рідині і, навпаки.
Третім чинником утворення водневих іонів є співвідношення окисленого і відновленого гемоглобіну:
1.2 Буферні системи організму
Постійність рН внутрішнього середовища організму обумовлено спільною дією буферних систем крові та тканин і ряду фізіологічних механізмів (діяльність легень і видільна функція нирок).Буферними властивостями, тобто здатністю протидіяти змінам рН розчину при внесенні до нього кислот або підстав, мають суміші, що складаються з слабкої кислоти і її солі з сильним з підставою чи слабкої основи з сіллю сильної кислоти. Буферна система в організмі є сполучену кислотно-основну пару, що складається з донора і акцептора водневих іонів (протонів) [8,14].
Функціонування буферної пари описується рівнянням Гендерсона-Хассельбалха, яке пов'язує значення рН з константою дисоціації будь-якої кислоти (К А):
> РН = рК А + lg [акцептор протонів] / [донор протонів] [28,30]
Найважливішими буферними системами крові є: бикарбонатная, гемоглобінових, білкова і фосфатна.
Бикарбонатная буферна система - досить потужна система позаклітинної рідини і крові. На частку бікарбонатного буфера припадає 10% всієї буферної ємності крові. Ця бикарбонатная система є пов'язаною кислотно-основний парою, що складається з молекули вугільної кислоти (Н 2 СО 3), що виконує роль донора протона, і бікарбонат-аніону (НСО 3 -) - підстави, що виконує роль акцептора протона. Користуючись рівнянням Гендерсона-Хассельбалха для даної буферної системи величину рН можна виразити через константу дисоціації вугільної кислоти (рК Н 2 СО 3) і десятковий логарифм співвідношення концентрацій іонів НСО3 - і недіссоціірованних молекул Н 2 СО 3: рН = рК Н 2 СО 3 + lg ([НСО 3 -] / [Н 2 СО 3]) [15,17,35].
При нормальному значенні рН крові (7,4) концентрація іонів бікарбонату НСО 3 - у плазмі приблизно в 20 разів перевищує концентрацію Н 2 СО 3 (або розчиненого вуглекислого газу СО 2).
Механізм дії даної системи полягає в тому, що при виділенні в кров відносно великих кількостей кислих продуктів водневі іони (Н +) взаємодіють з іонами бікарбонату (НСО 3 -) c освітою слабодіссоціірующей вугільної кислоти Н 2 СО 3. Зниження концентрації останньої досягається прискореним виведенням СО 2 через легені в результаті їх гіпервентиляції. Коли ж у крові збільшується кількість підстав, то вони, взаємодіючи зі слабкою вугільної кислотою, утворюють іони бікарбонату і воду; при цьому помітних зрушень у величині рН не відбувається. До того ж, у збереженні нормального співвідношення між компонентами бикарбонатной буферної системи беруть участь фізіологічні механізми регуляції КОР: відбувається затримка в плазмі крові деякої кількості СО 2 в результаті зменшення вентиляції (гіповентиляції) легенів.
Друге місце за значенням після бикарбонатной буферної системи займає буферна система гемоглобін-оксигемоглобін. Остання відіграє важливу роль у регуляції співвідношення гемоглобін (слабка основа) - оксигемоглобін (слабка кислота), а також в перетворенні розчиненої вугільної кислоти у вуглекислий газ і виведення його через легені. Функції цієї системи залежать від концентрації гемоглобіну в крові і від надходження достатніх кількостей кисню: при анемії і гіпоксії її потужність різко знижується [13,39].
У еритроцитах є механізм заощадження підстав для організму, відомий як ефект Амбурже. Він полягає в тому, що утворюється в тканинах вуглекислий газ перетворюється в еритроцитах у вугільну кислоту (Н 2 СО 3). У свою чергу Н 2 СО 3 дисоціює на іон Н + і аніон НСО 3 - під впливом ферменту карбоангідрази (вугільної ангідрази) еритроцитів. Іон водню при цьому захоплюється буферними системами всередині клітини (гемоглобін, фосфати), а аніон бікарбонату повертається в плазму крові, обмінюючись на аніон хлору, що надходить у еритроцит (згідно рівноваги Доннана). В еритроцитах аніон хлору зв'язується з катіоном калію. У легенях утворюється оксигемоглобін пов'язує значну частину калію, в результаті чого аніон хлору витісняється за межі еритроцита і зв'язується з катіоном натрію, звільненим при видаленні вуглекислоти. У результаті відбувається активне утворення і затримка в організмі аніону НСО 3 - (підстави) і видалення вугільної кислоти. [8,40,44]
Слід підкреслити, що ступінь зв'язування кисню з гемоглобіном істотно залежить від зсувів рН плазми крові: при зсуві його в кислу сторону (ацидоз) спорідненість гемоглобіну до кисню знижується і відповідно зменшується насичення гемоглобіну киснем; при зсуві рН в лужну сторону (алкалоз) має місце зворотна залежність: спорідненість гемоглобіну до кисню та насичення його киснем зростають. Ця закономірність називається ефектом Бора.
Білкова буферна система має менше значення для підтримки КОР в плазмі крові, ніж інші буферні системи. Білки володіють буферними властивостями завдяки наявності кислотно-основних груп у молекулі білка: білок-Н + (кислота, донор протонів) і білок - (поєднане підставу, акцептор протонів). Дана буферна система плазми крові ефективна в області рН 7,2-7,4.
Фосфатна буферна система являє собою зв'язану кислотно-основну пару, що складається з однозамещенного і двузамещенного ортофосфату (NaН 2 РО 4: Na 2 HPO 4), в якій перший компонент є донором іонів Н + (кислота), а другий - акцептором протонів (підстава) . Буферне дію фосфатної системи грунтується на можливості зв'язування водневих і гідроксильних іонів. Органічні фосфати також володіють буферними властивостями, але потужність їх слабкіше, ніж неорганічного фосфатного буфера. Функціонування цієї буферної системи тісно пов'язане з участю нирок в регуляції КОР. Іони водню активно секретуються в сечу канальцевого епітелію, причому цей процес відновлює фізіологічні співвідношення в фосфатної буферної системі та забезпечує переважання двузамещенного натрію в крові, що відтікає від нирок. Виведені таким шляхом надлишки водневих іонів складають титрує кислотність сечі. Аніони сильних кислот виводяться разом з катіоном NH 4 +, який утворюється з аміаку і водню в нирках. Цей процес називається аммоніогенезом і також спрямований на видалення надлишку іонів водню. Ниркова регуляція КОР, таким чином, включає освіту та видалення іонів амонію, секрецію іонів водню, а також економію аніону бікарбонату (аніони бікарбонату з первинної сечі майже повністю абсорбуються в ниркових канальцях) [10,13,20].
1.3 Клініко-біохімічні показники кислотно-лужної рівноваги організму
КОР оцінюється на підставі величини рН, парціального тиску вуглекислого газу (рСО2), концентрації істинних (актуальних) стандартних бікарбонатів крові (SB), концентрації буферних підстав - ВВ, (від англ. Buffer base), надлишку підстав у цільної крові - ВЕ ( від англ. Bases excess).рН крові (показник концентрації водневих іонів). Межі цього показника, сумісні з життям, наступні: від 6,8 до 7,8. У нормі рН крові коливається у вузьких межах: від 7,35 до 7,45, рН нижче 7,35 вказує на значне переважання кислих продуктів обміну речовин (ацидоз); рН вище 7,45 свідчить про надмірне накопичення підстав (алкалоз). В інших біологічних рідинах і в клітинах рН може мати інші значення: наприклад, в еритроцитах рН в нормі становить 7,19 ± 0,02. Показник водневих іонів відображає лише загальний напрямок зрушень в КОР крові, тоді як тип цих розладів (дихальний або метаболічний) можна оцінити лише на підставі комплексу нижченаведених показників.
Парціальний напруга вуглекислого газу в крові (рСО 2) становить у нормі в середньому 40 мм. рт. ст. (5,3 кПа). Підвищення цього параметра свідчить про дихальному ацидозі, пов'язаному з пригніченням дихальної функції легень; це часто поєднується з компенсаторним підйомом бікарбонатів. Зниження рСО2 (і нерідко одночасне компенсаторне падіння бікарбонатів) вказує на наявність дихального алкалозу, відзначається частіше за все при гіпервентиляції легень.
Буферні основи (ВВ) - сумарний показник вмісту іонів бікарбонату і аніонів білка і гемоглобіну. Фізіологічні коливання даного показника - від 31,8 до 65,0 ммоль / л. Його визначення виявляє ступінь зсуву КОР за рахунок метаболічних змін у тканинах.
Basis excess (BE) - параметр, який вказує на надлишок підстав (позитивні значення) або їх дефіцит (негативні значення). У нормі межі коливань цього показника наступні: від 3,26 ± 0,4 до -0,98 ± 0,2 ммоль / л. Збільшення BE свідчить про розвиток метаболічного алкалозу, а зменшення до негативних значень (аж до -20 ммоль / л) - про наявність метаболічного ацидозу.
На практиці ВЕ визначається за номограмі Сіггор-Андерсена.
Стандартні бікарбонати (SВ) - концентрація бікарбонатів у плазмі крові, врівноважена при рСО 2, рівному 40 мм рт. ст., і при парціальному напрузі кисню в крові, що забезпечує повну насичуваність гемоглобіну киснем.
Справжні або актуальні бікарбонати (АВ) - показник, відповідний концентрації бікарбонатів у крові, взятої без контакту з повітрям при температурі 38 ° С. У здорових осіб зміст актуальних бікарбонатів і стандартних бікарбонатів (SB) приблизно ідентично і знаходиться в межах від 18,5 до 26,0 ммоль / л.
1.4 Порушення кислотно-лужної рівноваги організму
Неспроможність компенсаторних механізмів організму у запобіганні зрушень концентрації водневих іонів призводить до різних порушень КОР. У залежності від механізмів розвитку цих порушень розрізняють дихальний ацидоз або алкалоз і метаболічний ацидоз або алкалоз.Дихальний ацидоз виникає внаслідок гіповентиляції легенів (при бронхіальній астмі, пневмонії, при порушеннях кровообігу з застоєм в малому колі, набряку легень, емфіземі, ателектазі легенів, пригніченні дихального центру під впливом ряду токсинів і препаратів типу морфіну і т.п.). У результаті спостерігається гіперкапнія, тобто підвищення рСО2 артеріальної крові; при цьому збільшується вміст Н 2 СО 3 в плазмі крові, що, у свою чергу, призводить до компенсаторного наростання іонів бікарбонату (НСО 3 -) у плазмі. Одночасно зі зниженням рН крові при дихальному ацидозі збільшується виведення з сечею вільних і зв'язаних (у формі амонійних солей) кислот. [11,12]
Дихальний алкалоз виникає при гіпервентиляції легень (при вдиханні чистого кисню, компенсаторної задишці, що супроводжує ряд захворювань, у тому числі нейротоксіческій синдром, інфекційно-вірусні стану). При цьому внаслідок швидкого виведення з організму СО 2 розвивається гипокапния, тобто зниження рСО2 в артеріальній крові (менше 35 мм рт. ст.); зниження вмісту вугільної кислоти в артеріальній крові супроводжується зменшенням бікарбонатів у плазмі крові, тобто знижується лужний резерв крові, оскільки частина їх компенсаторно перетворюється на вугільну кислоту. Хоча цей механізм часто виявляється недостатнім, щоб компенсувати зменшення вмісту Н 2 СО 3. При дихальному алкалозі відзначається зниження кислотності сечі та вмісту в ній аміаку. [44,46]
Метаболічний ацидоз - найбільш часто зустрічається форма порушень КОР, обумовлений накопиченням у тканинах і крові органічних кислот. Він виникає при виконанні фізичного навантаження через накопичення лактату, цукровому діабеті (збільшення кетонових тіл - бета-оксимасляної і ацетоуксусной кислот), порушення харчування, голодуванні, лихоманці, токсичних станах, нирково-гломерулярної недостатності, серцево-судинної недостатності, спадкової та набутої формах пієлонефриту, гіпоальдостеронізме, адреногенітальному синдромі з втратою солі, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, шокових станах. При метаболічному ацидозі кислотність сечі та вміст у ній аміаку збільшені.
Метаболічний алкалоз може розвинутися в результаті втрати великої кількості кислотних еквівалентів (при нестримної блювоти, шлунково-кишкових розладах) і посиленого надходження з шлунково-кишкового тракту речовин, що не зазнали нейтралізації кислим шлунковим соком і володіють основними властивостями, а також при накопиченні подібних агентів в тканинах (зокрема, при тетанії) і у випадках надмірного і безконтрольного введення лужних розчинів для корекції метаболічного ацидозу. При метаболічному алкалозі підвищується вміст бікарбонату (НСО 3 -) в плазмі і, отже, збільшується лужний резерв крові. Як компенсацію метаболічного алкалозу слід розглядати виникла при цьому гіперкапнію в результаті зниження збудливості дихального центру в умовах підвищеного рН і, відповідно, урежения частоти дихання. Даний тип порушення КОР супроводжується зниженням кислотності сечі та вмісту в ній аміаку.
На практиці ізольовані форми дихальних або метаболічних порушень КОР зустрічаються рідко: найчастіше мають місце їх поєднання. Так, змішаний ацидоз є результатом зміни як метаболічних, так і дихальних показників; такі порушення КОР нерідко спостерігаються при бронхолегеневій патології.
Якщо при різних за характером зрушеннях КОР крові значення рН залишаються в межах норми, такі зміни КОР можна вважати компенсованими; якщо ж величина рН виходить за межі норми, тоді порушення КОР можуть бути або частково компенсованими, або невідкомпенсованими [38,40].
Таким чином, різні патологічні стани можуть приводити до суттєвих зрушень у кислотно-основному рівновазі крові.
1.5 Показники кислотно-лужного балансу та рівня лактату в крові при фізичному навантаженні
Динамічні спостереження за показниками КОС крові у спортсменів в умовах спокою відображають особливості їх поточного функціонального статусу, що дає можливість об'єктивно оцінити та контролювати процеси адаптації організму до м'язової діяльності [26].Вивчення особливостей КОС крові експериментальних тварин з різним рівнем їх адаптованості до фізичних навантажень було здійснено в умовах граничної за тривалістю м'язової роботи (виснажлива плавальна навантаження). Результати досліджень показують пряму залежність між ступенем адаптованості тварин до фізичної активності і величиною змін внутрішнього середовища організму. Це виявилася в тому, що в міру підвищення фізичної працездатності тварини, що досягається систематичної тренуванням плаванням, їх здатність виконати граничну м'язову роботу при більш глибоко ацидотический зрушення в крові збільшується [22,35].
У процесі адаптації до м'язової роботи відбувається розширення діапазону гомеостазу діяльності. Однак здатність тренованого організму до граничної мобілізації фізіологічних функцій, а, отже, і здатність виконувати роботу в значно змінених умовах його внутрішнього середовища спостерігається лише в тих випадках, коли пред'являються при цьому вимоги дійсно максимальні. У всіх окремих випадках діє основний захисний механізм саморегуляції - тенденція до меншого відхилення від фізіологічної рівноваги при найбільш доцільною взаємокомпенсації функцій і високої ефективності тканинних процесів [27].
Вміст молочної кислоти в крові в нормі в стані відносного спокою становить 1-1,5 ммоль / л і істотно зростає при виконанні інтенсивної фізичної роботи. При цьому нагромадження її в крові співпадає з посиленим утворенням у м'язах, яке істотно підвищується після напруженої короткочасного навантаження й може досягти близько 30ммоль * кг -1 маси при знемозі. Кількість молочної кислоти більше у венозній крові, ніж в артеріальній. Зі збільшенням потужності навантаження зміст її в крові може зростати: у нетренованого людини до 5-6 ммоль / л, у тренованого - до 20ммоль / л і вище. У аеробній зоні фізичних навантажень лактат становить 2-4ммоль / л, у змішаної 4-10 ммоль / л, в анаеробній - понад 10 ммоль / л. Умовна межа анаеробного обміну відповідає рівню лактату 4 ммоль / л і позначається, як поріг анаеробного обміну (ПАНО), або лактатний поріг (ЛП) [40,45].
Зниження лактату в одного і того ж спортсмена при виконанні стандартного роботи на різних етапах тренувального процесу свідчить про поліпшення тренованості, а підвищення - про погіршення [7,38].
Значні концентрації молочної кислоти в крові після виконання максимальної роботи свідчать про більш високому рівні тренованості при гарному спортивному результаті або більшої метаболічної ємності гліколізу, більшої стійкості його ферментативних систем до зміщення рН в кислу сторону. Таким чином, зміна концентрації молочної кислоти в крові після виконання певної фізичної навантаження пов'язане зі станом тренованості спортсмена.
Накопичення молочної кислоти в крові при виконанні фізичної роботи веде до розвитку метаболічного ацидозу, який клінічно характеризується зниженням рН. У спортивній практиці важливо визначати показники КОС при стандартній і граничної фізичній роботі з метою оцінки адаптивних можливостей організму спортсмена [1,2,3].
В останні роки дослідники приділяють дедалі більшу увагу особливостям функціонально-метаболічних змін, що виникають в організмі при м'язовій діяльності в умовах довільного апное. У випробуваннях брали участь 106 спортсменів (чоловіків) у віці 19-23 років, які мають I і II розряди з військово-прикладного плавання (пірнання в довжину). Забір крові з пальця руки проводили до і відразу після пірнання на дистанції 40-50 м. Тривалість подолання спортсменами цих відрізків під водою коливалася в межах 38-58 с. Показники КОС визначалися за мікрометодом Аструпа на апаратах датського виробництва ABL-2 і OSM-2 Hemoximetr фірми «Radiometr». Оцінку кислотно-лужної рівноваги в організмі здійснювали за дійсним рН, щирого рСО 2, концентрації стандартного бікарбонату (SB), надлишку підстав (BE), вмісту гемоглобіну (Нb). Показники КОС до виконання вправ в пірнанні були в межах фізіологічних меж. Пірнання в довжину викликало великі зрушення і показниках КОС крові, що виражалося в зниженні показника pH від 7,40 до 7,12; тільки у чотирьох спортсменів він відповідав межам фізіологічної норми. Після навантаження дефіцит підстав BE змінювався від -3 до - 15,8 ммоль / л. Рівень стандартного бікарбонату (SВ) знижувався від 20,2 до 12,2 ммоль / л. П'ять спортсменів мали показник SB в межах норми. Показник рСО 2 в крові після пірнання був у межах норми у 83 осіб (4,7-6,0 кПа), знижений у 23 (до 3,07 кПа). Вміст гемоглобіну у 48 нирців відповідало нормі (2,17 - 2,56 ммоль / л), 44 мали підвищений показник (до 3,52 ммоль / л), у 14 він був знижений (до 1,39 ммоль / л) [30 ].
Отримані дані свідчать, що пірнання в довжину в умовах змагань супроводжується дуже значними зрушеннями в кислотно-основному стані. Згідно з літературними даними, інтенсивна фізична робота під водою в умовах довільного апное викликає істотне накопичення лактату в крові, що вказує на включення анаеробних механізмів в енергетичному забезпеченні працюючих м'язів. Неминучим результатом нейтралізації недоокислених метаболітів анаеробного обміну є зниження вмісту SB в крові. При цьому відзначається дефіцит підстав (показник BE набуває негативний знак) і настає зниження показника рН [30].
Після пірнання, тобто після роботи в зоні субмаксимальної потужності, коли в енергозабезпеченні навантаження превалює анаеробний (гліколітичні) шлях ресинтезу АТФ, відзначалися різко виражені зміни вмісту SB, BE і рН. Зміст дефіциту підстав доходило до -15,8 ммоль / л, а величина рН досягала 7,12, що характерно для декомпенсованого метаболічного ацидозу (рН <7,20). Очевидно, потужність буферних систем була недостатня для того, щоб забезпечити суворе сталість КОС при інтенсивній м'язовій роботі під водою в стані довільного апное.
Згідно сучасним уявленням потужність буферних систем підвищується при поліпшенні адаптації організму до м'язової діяльності під впливом тренування. Так, у малопідготованих спортсменів зниження рН під час роботи помірної інтенсивності більш значно ніж у тренованих. Разом з тим після навантажень, що зростають до меж максимальної потужності, залежність зсуву рН від рівня тренованості виявляється не завжди. Посилена нейтралізація недоокислених продуктів під час роботи під водою, що супроводжується гострої гіпоксією і гіперкапнією, є додатковим джерелом продукції СО 2. Але виведення його з організму в перші 60-75 с (час, необхідний для забору крові) після пірнання, мабуть, не ускладнює функцію дихального апарату. Ймовірно, цьому сприяє мимовільна гіпервентиляції, що виникає у спортсменів відразу після проходження дистанції. У переважної більшості нирців він суттєво не змінився. Підвищення вмісту гемоглобіну у 44 спортсменів до 3,52 ммоль / л пояснюється адаптаційної реакцією крові на комбіноване вплив гіпоксії та гіперкапнії [30,36,38].
На підставі отриманих результат можна зробити висновок, що інтенсивна м'язова робота в умовах комплексна впливу гіпоксії та гіперкапнії (пірнання в довжину) призводить до виражених змін КОС крові, характерним для субкомпенсованого і декомпенсованого метаболічного ацидозу. Незважаючи на це, у переважної більшості обстежуваних не виявлялося зовнішніх ознак втоми і скарг на стан здоров'я. Безсумнівно, це свідчило про адекватність фізичного напруги, що викликається пірнанням, функціональному стану і резервним можливостям організму спортсменів. Проте значні біохімічні зміни, що відбуваються в організмі нирців під час змагань, говорять про необхідність ретельного відбору спортсменів, їх тренованості, введення відповідних інтервалів відпочинку після пірнання [30,39].
Отримані дані можуть бути використані при плануванні профілактичних заходів щодо збереження працездатності військовослужбовців при роботі в аналогічних умовах і попередження нещасних випадків [30,31].
Таким чином, при виконанні фізичної роботи спостерігаються значні зрушення в кислотно-основному стані організму.
РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1 Матеріали дослідження
Об'єктом дослідження слугувала капілярна кров, яка забиралася в гепаринизированную капіляр в обсязі 200 мкл. В отриманих зразках визначали рН, рСО2, рівень НСО 3 -, ВЕ, концентрацію лактату.Експериментальну групу склали плавці з кваліфікацією: майстри спорту і майстри спорту міжнародного класу. Спортсмени виконували тест на гліколітичну ємність: 4x50 м в режимі 1'30 "- 1'15" - 1 '. Показники кислотно-лужного балансу крові були вивчені до, під час фізичної роботи і в періоді раннього відновлення.
2.2 Методи дослідження
Показники кислотно-лужної рівноваги визначали на Аналізаторі критичних станів ROSH OMNI S. Аналіз займає всього кілька хвилин після взяття проби крові. Величини рН, рСО2, стандартні і справжні бікарбонати, надлишок буферних підстав і концентрація лактату визначаються одночасно.2.2.1 Метод визначення парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців
Парціальний тиск вуглекислого газу в крові визначали за допомогою потенціометричних мікроелектродів [26].2.2.2 Метод визначення рН в капілярній крові плавців
рН в крові визначали потенціометричним методом за допомогою рН-метра.
2.2.3 Метод визначення концентрації гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців
Величину НСО 3 - у крові обчислювали за результатами вимірювання величин рН і рСО 2, для чого використали наступне рівняння:
сНСО 3 - = 0.0307рСО 2 * 10 (рН-6, 105) [16,26,]
2.2.4 Метод визначення величини ВЕ в капілярній крові плавців
Надлишок і дефіцит буферних в крові підстав визначали за допомогою виміряних параметрів з використанням наступного рівняння:
BE = (1-0.014ctHb) * ((1.43ctHb +7.7) * (pH-7.4) -24.8 + cHCO3-)) [3,16,26,34]
2.2.5 Метод визначення концентрації лактату в капілярній крові плавців
Величину лактату в крові визначали за допомогою ферментного електрода з иммобилизованной лактатдегідрогенази [26,34].РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ
3.1 Показники лактату в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
Результати дослідження показують, що вміст лактату в капілярній крові плавців до фізичної роботи перебувало в межах фізіологічної норми.При виконанні тестуючої навантаження концентрація молочної кислоти в крові спортсменів істотно наростала, що пов'язано з переважанням гликолитического шляху ресинтезу АТФ.
У періоді раннього відновлення виявлено повернення рівня лактату до вихідних значень, так як відбувалося усунення кисневого дефіциту, що виник при виконанні фізичного навантаження (рис. 1).
Малюнок 1. Концентрація лактату в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, ммоль / л.
3.2 Показники парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
На дорабочем рівні в капілярній крові плавців відзначаються високі значення парціального тиску вуглекислого газу в силу того, що має місце гіповентиляція легень.
При виконанні тесту посилюється дихальна функція легенів, що виражається в зниженні рСО 2.
У періоді раннього відновлення відбувається усунення кисневого дефіциту в організмі, тому незначна гіпервентиляція легень зберігається (рис. 2).
\ S
Малюнок 2. Рівень парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, мм рт ст.
3.3 Показники рН в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
До фізичної роботи в капілярній крові плавців виявляються фізіологічні значення рН.
При фізичному навантаженні відбувається закислення крові та тканин кислими продуктами обміну, переважно лактатом, тому відзначається значне зниження рН.
Однак, після тесту рН крові приходить в норму, так як аеробна робота сприяє усуненню надлишку кислот в організмі (рис. 3).
\ S
Малюнок 3. Рівень рН в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, од.
3.4 Показники ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
На дорабочем рівні в капілярній крові плавців відзначався надлишок буферних підстав - ВЕ, - що вказує на високий розвиток лужних резервів.
При виконанні фізичної роботи виявлено істотний дефіцит ВЕ, тому що виникла необхідність у підтримці гоместазу в умовах закислення.
Після навантаження в крові спортсменів відбувалося усунення недоліку буферних підстав, проте невеликий дефіцит ВЕ ще зберігався (рис. 4).
\ S
Малюнок 4. Рівень ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, ммоль / л.
3.5 Показники гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
До фізичної роботи в капілярній крові спортсменів виявлено незначне підвищення вмісту гідрокарбонатних іонів в порівнянні з фізіологічною нормою, що також вказує на високий рівень розвитку лужних резервів організму.
При виконанні тесту в крові плавців виявляється зниження рівня НСО 3 -. Ймовірно, це пов'язано із залученням до компенсацію ацидозу карбонатних буферних систем крові.
У періоді раннього відновлення виявляється повернення змісту НСО 3 - до вихідних значень (рис. 5).
\ S
Малюнок 5. Рівень гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, ммоль / л.
Таким чином, при виконанні фізичного навантаження в анаеробних умовах відбуваються значні зрушення показників кислотно-лужного балансу в крові спортсменів.
При систематичному занятті спортом в організмі зазначаються істотні біохімічні зміни, що дозволяє їм розвивати позитивні компенсаторні реакції при виконанні фізичної роботи. Такі зрушення відбуваються і в кислотно-основному рівновазі тканин та крові [7].
Регулярні тренування сприяють підвищенню буферних резервів організму, що є необхідною умовою для підтримання рН при закислення. При недостатньому розвитку лужної ємності крові, механізмів ниркової і легеневої компенсації може відбуватися більш раннє припинення роботи, пов'язане, перш за все, зі зниженням інтенсивності енергообразующіх процесів. Тому є актуальним дослідження механізмів адаптації кислотно-лужної рівноваги організму спортсменів при фізичному навантаженні [32].
Результати дослідження показали, що до фізичної роботи рівень лактату в капілярній крові спортсменів відповідає фізіологічній нормі. Порушень з боку кислотно-основного стану не виявлено. Слід відзначити наявну гіповентиляції легенів, що виражається у високих значеннях парціального тиску вуглекислого газу. На тлі цього, ймовірно, відбувається наростання буферних резервів крові, так як наголошується надлишок ВЕ і гідрокарбонатних іонів. Можливо, на дорабочем рівні у спортсменів відзначається респіраторний ацидоз, компенсований метаболічним алкалозом. Таке початкове стан повинен дозволити краще переносити майбутнє закислення організму при виконанні фізичної роботи.
При виконанні тестуючої навантаження в капілярній крові спортсменів виявлено суттєве збільшення рівня лактату, що вказує на високу гліколітичну ємність організму, що виражається в достатніх запасах глікогену в м'язах і печінці, а також в адекватній роботі ферментів анаеробних реакцій.
Однак, накопичення молочної кислоти призвело до значного закислению крові, тобто при виконанні фізичного навантаження розвинувся метаболічний лактат-ацидоз. На цьому тлі спостерігаються компенсаторні реакції з боку буферних резервів крові, що виражається в зниженні рівня ВЕ і концентрації гідрокарбонатних іонів. Крім того, при виконанні тесту в капілярній крові плавців відзначається зниження парціального тиску вуглекислого газу. Це вказує на підключення легеневого механізму компенсації порушень КОС, що виражається в гіпервентиляції.
Таким чином, при виконанні фізичної роботи в організмі спортсменів розвивається метаболічний ацидоз, який частково компенсується респіраторним алкалозом і буферними резервами крові, що дозволяє більш тривалий час підтримувати механізми енергоутворення і зберігати працездатність. Крім того, на високий рівень розвитку лужних резервів крові вказує високе співвідношення концентрації лактату до рівня ВЕ. Оцінка адекватності компенсаторного відповіді організму на метаболічний ацидоз зроблена при зіставленні значень лактату і рН, тобто. на тлі високих значень молочної кислоти не відбувається істотного падіння рН. У зв'язку з цим слід відзначити високий рівень тренованості плавців.
У періоді раннього відновлення анаеробна фізична робота змінювалася на аеробну. На такому фоні в організмі спортсменів відбувалося усунення кисневого дефіциту, що виник в умовах виконання фізичного навантаження. У капілярної крові плавців виявлено повернення рівня лактату до фізіологічних норм. При активному споживанні кисню відбувається повне згоряння молочної кислоти та інших продуктів обміну до води і вуглекислого газу з метою поповнення запасів АТФ. Крім того, наявна легенева гіпервентиляція дозволяє заповнювати кисневий дефіцит і виводити надлишки вуглекислого газу, що утворюється при активному окисленні кислих метаболітів.
Таким чином, в аеробних умовах в періоді раннього відновлення відбувається усунення метаболічного ацидозу, що розвинувся при тестуванні. У результаті в норму приходять такі показники кислотно-лужної рівноваги, як рН, концентрація гідрокарбонатних іонів, рівень ВЕ, хоча невеликий дефіцит буферних підстав має місце.
Необхідно зазначити, що повернення показників кислотно-лужного балансу крові плавців до фізіологічних норм відбувалося досить швидко, що вказує на високий рівень тренованості спортсменів. Такий фон полегшує подальше відновлення організму і готує до наступного навантаженню. Усунення кислих метаболітів сприяє створенню адекватних умов для синтетичних процесів, які є основою для закріплення результатів тренувань, підвищення кваліфікації і досягнення високих спортивних результатів [32,33]. Навпаки, недостатнє видалення лактату з крові спортсменів у періоді раннього відновлення може приводити до додаткового напрузі буферних систем організму, що, у свою чергу, викликає зрив адаптаційних реакцій із загрозою розвитку втоми [11,27,39,40]. У результаті спортсмен може не відновитися до наступного тренування.
Таким чином, при виконанні фізичної роботи анаеробного характеру в організмі зазначаються істотні компенсаторні зрушення в КОР, які дозволяють тривалий час зберігати працездатність. Проте, слід дуже уважно ставитися до біохімічних змін до періоді раннього відновлення з метою недопущення розвитку перетренованості й стомлення, що може негативно позначитися на функціональному стані організму. Отримані результати дозволяють своєчасно діагностувати порушення КОС в організмі, що полегшує подальшу корекцію подібних зрушень. Крім того, отримані дані можуть бути використані для побудови тренувального процесу з метою розвитку буферних резервів крові.
2. При фізичному навантаженні в організмі плавців розвивається метаболічний лактат-ацидоз, який частково компенсується буферними підставами крові і респіраторних алкалозом.
3. У періоді раннього відновлення спостерігається інтенсивний процес окислення лактату і швидке повернення до норми показників буферної системи крові.
2. Березів Т.Т., Коровкін Б.Ф. Біологічна хімія. - М: «Медицина», 2004
3. Біохімічні методи дослідження в клініці. Під ред. Меньшикова В.В. Еліста: АПП. Джангар: 1998,.
4. Введення в клінічну біохімію. Під ред. І.І. Іванова. Л.: 1969
5. Владимиров Г.Є. і Пантелєєва Н.С. Функціональна біохімія. Вид. Ленінградського університету, 1965 РСР, 1953
6. Біохімія захворювань м'язів. Під ред. Фердмена Д.Л. Вид. А. Н. Української.
7. Волков Н.І., Несен Е.Н., Осипенко О.О., Корсун С.М. Біохімія м'язової діяльності. - Київ: Олімпійська література, 2000
8. Гомеостаз. Під ред. Горізонтова М.: 1976
9. Горта Я. Основи клінічної біохімії. Прага, 1967,
10. Граевская Н.Д. В зб: Сучасна система і методи лікарського контролю в спорті. - Малаховка МОГІФК, 1997,
11. Давиденко Д. М. Функціональні резерви адаптації організму спортсмена / Д.М. Давиденко, А.С. Мозжухін. - Л., 1995
12. Дементьєва І.І. Лабораторна діагностика і клінічна оцінка порушень гомеостазу у хворих у критичному стані при хірургічних втручаннях і у відділенні інтенсивної терапії. - М: ЗАТ «Рош-Москва», 2007
13. Калінін В.М. Проблема гомеостазу у спорті: кислотно-основний стан крові при адаптації до м'язової діяльності. Кемерово, 2009
14. Капланский С.Я. Кислотно-лужну рівновагу в організмі та його регуляція М. - л.: 1940
15. Клініко-лабораторні аналітичні технології та обладнання. під ред. І.І. Меньшикова, М.: 2007р
16. Клінічна біохімія. під ред. В. А. Ткачука, М.ГЕОТАР-МЕД. 2004
17. Крохалєв А.А. Водний і електролітний обмін. М: 1972
18. Лазаріс Я.А. і Серебровская І.А. Порушення кислотно-лужного гомеостазу Л.: 1973
19. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. Пер. з англ., М.-СПб.: © Біном »-« Невський діалект », 1999,
20. Меерсон Ф. З. Адаптація до стресових ситуацій та фізичних навантажень / / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшеннікова. - М.: Медицина, 1988.
21. Методи практичної біохімії. М.: 1978,
22. Озоліна Є.В. Ключові аспекти адаптації організму інвалідів до фізичних навантажень / Озоліна Є.В., Дмитрієв В.С. / / Відкритий світ: Наук.-практ. семінар з Адапт. двигун. активності. - М., б. р. - С. 58-72
23. Робінсон Дт. Р. Основи регуляції кислотно-лужної рівноваги, пров. з англ. М: 1969
24. Посібник з клінічної реаніматології. Під ред. Т. М. Дербяніна, з 73, М.: 1974
25. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс, пров. з англ. М.: 1978
26. Ендрю Сейнт Джон. Експрес-діагностика. Roche Diagnostics, Маннхайм.
27. Довідник з функціональної діагностики. Під ред. І. А. Кассирський, М.: 1970
28. Фізіологія дихання. Під ред. Л.Л. Шиха,. Л.: 1973 з 256
29. Хашен Р., Шейх Д. Нариси з патологічної біохімії. М.: 1981,
30. Чернець М.І., Потапов А.В. Вплив пірнання в довжину з затримкою дихання на кислотно-основний стан крові / / Військово-медичний журнал. - 1998. - № 8. - С. 53-54.
31. Ютікова О.С., Бурлакова А.Ю. Використання біохімічних критеріїв контролю змагальної діяльності плавців у процесі багаторічної підготовки. / / Успіхи сучасного природознавства 2008 № 9,
32. Яковлєв М.М. Біохімія спорту М.: ФиС, 1974
33. Яковлєв М.М. Нариси з біохімії спорту. Вид. фізкультура і спорт », 1953
34. Antony PF Turner. Biosensor; Fundamentals and Applications. 1997.
35. Antonutto, G. and Prampero, P. "The Concept of Lactate Threshold" / / Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, March 1995.vol. 35,
36. Arthur PG, West TG, Brill RW, Schulte PM, and Hochachka PW. Recovery metabolism in tuna white muscle: rapid and parallel changes of lactate and phosphocreatine after exercise. / / Can J Zool -1992 - № 70: р1230-1239,
37. Baggott J., PhD, Dennis Sh.E., MS. Medical Biochemistry. 2003.
38. Brooks GA. Intra-and extra-cellular lactate shuttles. / / Medicine and Science in Sports and Exercise (2000) № 32, р 790-799
39. Hochachka PW and Somero GN. Biochemical Adaptation-Mechanism and Process in Physiological Evolution. New York: Oxford University Press, 2001.
40. Hochachka PW, CL Beatty, Y. Burelle, ME Trump, DC McKenzie а nd GO Matheson The Lactate Paradox in Human High-Altitude. / / Physiological Performance News in Physiological Sciences, Vol. 17, No. 3, 122-126, June 2002
41. Hood and RL Tannen: Protection of acid-base balance by pH regulation acid production / / New England Journal of Medicine. (1998) № 32 р343
42. CCW Hsia: Respiratory function of hemoglobin. / / New England Journal of Medicine (1998) № 338, р 239.
43. Jones JH. Optimization of the mammalian respiratory system: symmorphosis versus single species adaptation. / / Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol № 120B-1998: 125-138,
44. Kleshnev IV, Suhova OA, Petriaev AV Dynamics of structure of special endurance of a high class swimmers. / / Sport Science '99 in Europe. 4th Annual Congress of European College of Sport Science. Rome University Institute of Motor Sciences, Rome, July 1999,
45. Lundby C, Saltin B, and van Hall G. The 'lactate paradox', evidence for a transient change in the course of acclimatization to severe hypoxia in lowlanders. / / Acta Physiol Scand 2000 № 170: р 265-269.
46. Riley RL, Dutton RE Regulation of respiration and blood gases. Ann.NY Acad., 1963, Vol 109,
Малюнок 2. Рівень парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, мм рт ст.
3.3 Показники рН в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
До фізичної роботи в капілярній крові плавців виявляються фізіологічні значення рН.
При фізичному навантаженні відбувається закислення крові та тканин кислими продуктами обміну, переважно лактатом, тому відзначається значне зниження рН.
Однак, після тесту рН крові приходить в норму, так як аеробна робота сприяє усуненню надлишку кислот в організмі (рис. 3).
Малюнок 3. Рівень рН в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, од.
3.4 Показники ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
На дорабочем рівні в капілярній крові плавців відзначався надлишок буферних підстав - ВЕ, - що вказує на високий розвиток лужних резервів.
При виконанні фізичної роботи виявлено істотний дефіцит ВЕ, тому що виникла необхідність у підтримці гоместазу в умовах закислення.
Після навантаження в крові спортсменів відбувалося усунення недоліку буферних підстав, проте невеликий дефіцит ВЕ ще зберігався (рис. 4).
Малюнок 4. Рівень ВЕ в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, ммоль / л.
3.5 Показники гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення
До фізичної роботи в капілярній крові спортсменів виявлено незначне підвищення вмісту гідрокарбонатних іонів в порівнянні з фізіологічною нормою, що також вказує на високий рівень розвитку лужних резервів організму.
При виконанні тесту в крові плавців виявляється зниження рівня НСО 3 -. Ймовірно, це пов'язано із залученням до компенсацію ацидозу карбонатних буферних систем крові.
У періоді раннього відновлення виявляється повернення змісту НСО 3 - до вихідних значень (рис. 5).
Малюнок 5. Рівень гідрокарбонатних іонів в капілярній крові плавців до, під час фізичного навантаження та в періоді раннього відновлення, ммоль / л.
Таким чином, при виконанні фізичного навантаження в анаеробних умовах відбуваються значні зрушення показників кислотно-лужного балансу в крові спортсменів.
ГЛАВА 4. ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
У практиці спорту велике значення має жорсткий контроль за параметрами кислотно-лужної рівноваги крові. Порушення КОС ведуть до значних змін у всіх видах обміну речовин. Фізична робота, особливо анаеробного характеру, завжди супроводжується наростанням кисневого дефіциту в організмі. У таких умовах велике значення має гліколітичні шлях ресинтезу АТФ, кінцевим продуктом якого є молочна кислота. Лактат викидається з м'язів у кров, викликаючи зрушення рН в кислу сторону. Це, у свою чергу, може сприяти зниженню активності ферментів енергоутворення, порушення проведення гормонального сигналу, переважанню катаболічних процесів. У результаті виникає загроза зриву процесів адаптації до фізичної роботи [7,32].При систематичному занятті спортом в організмі зазначаються істотні біохімічні зміни, що дозволяє їм розвивати позитивні компенсаторні реакції при виконанні фізичної роботи. Такі зрушення відбуваються і в кислотно-основному рівновазі тканин та крові [7].
Регулярні тренування сприяють підвищенню буферних резервів організму, що є необхідною умовою для підтримання рН при закислення. При недостатньому розвитку лужної ємності крові, механізмів ниркової і легеневої компенсації може відбуватися більш раннє припинення роботи, пов'язане, перш за все, зі зниженням інтенсивності енергообразующіх процесів. Тому є актуальним дослідження механізмів адаптації кислотно-лужної рівноваги організму спортсменів при фізичному навантаженні [32].
Результати дослідження показали, що до фізичної роботи рівень лактату в капілярній крові спортсменів відповідає фізіологічній нормі. Порушень з боку кислотно-основного стану не виявлено. Слід відзначити наявну гіповентиляції легенів, що виражається у високих значеннях парціального тиску вуглекислого газу. На тлі цього, ймовірно, відбувається наростання буферних резервів крові, так як наголошується надлишок ВЕ і гідрокарбонатних іонів. Можливо, на дорабочем рівні у спортсменів відзначається респіраторний ацидоз, компенсований метаболічним алкалозом. Таке початкове стан повинен дозволити краще переносити майбутнє закислення організму при виконанні фізичної роботи.
При виконанні тестуючої навантаження в капілярній крові спортсменів виявлено суттєве збільшення рівня лактату, що вказує на високу гліколітичну ємність організму, що виражається в достатніх запасах глікогену в м'язах і печінці, а також в адекватній роботі ферментів анаеробних реакцій.
Однак, накопичення молочної кислоти призвело до значного закислению крові, тобто при виконанні фізичного навантаження розвинувся метаболічний лактат-ацидоз. На цьому тлі спостерігаються компенсаторні реакції з боку буферних резервів крові, що виражається в зниженні рівня ВЕ і концентрації гідрокарбонатних іонів. Крім того, при виконанні тесту в капілярній крові плавців відзначається зниження парціального тиску вуглекислого газу. Це вказує на підключення легеневого механізму компенсації порушень КОС, що виражається в гіпервентиляції.
Таким чином, при виконанні фізичної роботи в організмі спортсменів розвивається метаболічний ацидоз, який частково компенсується респіраторним алкалозом і буферними резервами крові, що дозволяє більш тривалий час підтримувати механізми енергоутворення і зберігати працездатність. Крім того, на високий рівень розвитку лужних резервів крові вказує високе співвідношення концентрації лактату до рівня ВЕ. Оцінка адекватності компенсаторного відповіді організму на метаболічний ацидоз зроблена при зіставленні значень лактату і рН, тобто. на тлі високих значень молочної кислоти не відбувається істотного падіння рН. У зв'язку з цим слід відзначити високий рівень тренованості плавців.
У періоді раннього відновлення анаеробна фізична робота змінювалася на аеробну. На такому фоні в організмі спортсменів відбувалося усунення кисневого дефіциту, що виник в умовах виконання фізичного навантаження. У капілярної крові плавців виявлено повернення рівня лактату до фізіологічних норм. При активному споживанні кисню відбувається повне згоряння молочної кислоти та інших продуктів обміну до води і вуглекислого газу з метою поповнення запасів АТФ. Крім того, наявна легенева гіпервентиляція дозволяє заповнювати кисневий дефіцит і виводити надлишки вуглекислого газу, що утворюється при активному окисленні кислих метаболітів.
Таким чином, в аеробних умовах в періоді раннього відновлення відбувається усунення метаболічного ацидозу, що розвинувся при тестуванні. У результаті в норму приходять такі показники кислотно-лужної рівноваги, як рН, концентрація гідрокарбонатних іонів, рівень ВЕ, хоча невеликий дефіцит буферних підстав має місце.
Необхідно зазначити, що повернення показників кислотно-лужного балансу крові плавців до фізіологічних норм відбувалося досить швидко, що вказує на високий рівень тренованості спортсменів. Такий фон полегшує подальше відновлення організму і готує до наступного навантаженню. Усунення кислих метаболітів сприяє створенню адекватних умов для синтетичних процесів, які є основою для закріплення результатів тренувань, підвищення кваліфікації і досягнення високих спортивних результатів [32,33]. Навпаки, недостатнє видалення лактату з крові спортсменів у періоді раннього відновлення може приводити до додаткового напрузі буферних систем організму, що, у свою чергу, викликає зрив адаптаційних реакцій із загрозою розвитку втоми [11,27,39,40]. У результаті спортсмен може не відновитися до наступного тренування.
Таким чином, при виконанні фізичної роботи анаеробного характеру в організмі зазначаються істотні компенсаторні зрушення в КОР, які дозволяють тривалий час зберігати працездатність. Проте, слід дуже уважно ставитися до біохімічних змін до періоді раннього відновлення з метою недопущення розвитку перетренованості й стомлення, що може негативно позначитися на функціональному стані організму. Отримані результати дозволяють своєчасно діагностувати порушення КОС в організмі, що полегшує подальшу корекцію подібних зрушень. Крім того, отримані дані можуть бути використані для побудови тренувального процесу з метою розвитку буферних резервів крові.
ВИСНОВКИ
1. В організмі плавців до фізичної роботи відзначається високий рівень розвитку буферних резервів крові і механізмів легеневої компенсації, що визначає готовність до виконання фізичної роботи.2. При фізичному навантаженні в організмі плавців розвивається метаболічний лактат-ацидоз, який частково компенсується буферними підставами крові і респіраторних алкалозом.
3. У періоді раннього відновлення спостерігається інтенсивний процес окислення лактату і швидке повернення до норми показників буферної системи крові.
Список літератури:
1. Агапов Ю.Я. Кислотно-лужний баланс, М. вид. Медицина: 19832. Березів Т.Т., Коровкін Б.Ф. Біологічна хімія. - М: «Медицина», 2004
3. Біохімічні методи дослідження в клініці. Під ред. Меньшикова В.В. Еліста: АПП. Джангар: 1998,.
4. Введення в клінічну біохімію. Під ред. І.І. Іванова. Л.: 1969
5. Владимиров Г.Є. і Пантелєєва Н.С. Функціональна біохімія. Вид. Ленінградського університету, 1965 РСР, 1953
6. Біохімія захворювань м'язів. Під ред. Фердмена Д.Л. Вид. А. Н. Української.
7. Волков Н.І., Несен Е.Н., Осипенко О.О., Корсун С.М. Біохімія м'язової діяльності. - Київ: Олімпійська література, 2000
8. Гомеостаз. Під ред. Горізонтова М.: 1976
9. Горта Я. Основи клінічної біохімії. Прага, 1967,
10. Граевская Н.Д. В зб: Сучасна система і методи лікарського контролю в спорті. - Малаховка МОГІФК, 1997,
11. Давиденко Д. М. Функціональні резерви адаптації організму спортсмена / Д.М. Давиденко, А.С. Мозжухін. - Л., 1995
12. Дементьєва І.І. Лабораторна діагностика і клінічна оцінка порушень гомеостазу у хворих у критичному стані при хірургічних втручаннях і у відділенні інтенсивної терапії. - М: ЗАТ «Рош-Москва», 2007
13. Калінін В.М. Проблема гомеостазу у спорті: кислотно-основний стан крові при адаптації до м'язової діяльності. Кемерово, 2009
14. Капланский С.Я. Кислотно-лужну рівновагу в організмі та його регуляція М. - л.: 1940
15. Клініко-лабораторні аналітичні технології та обладнання. під ред. І.І. Меньшикова, М.: 2007р
16. Клінічна біохімія. під ред. В. А. Ткачука, М.ГЕОТАР-МЕД. 2004
17. Крохалєв А.А. Водний і електролітний обмін. М: 1972
18. Лазаріс Я.А. і Серебровская І.А. Порушення кислотно-лужного гомеостазу Л.: 1973
19. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. Пер. з англ., М.-СПб.: © Біном »-« Невський діалект », 1999,
20. Меерсон Ф. З. Адаптація до стресових ситуацій та фізичних навантажень / / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшеннікова. - М.: Медицина, 1988.
21. Методи практичної біохімії. М.: 1978,
22. Озоліна Є.В. Ключові аспекти адаптації організму інвалідів до фізичних навантажень / Озоліна Є.В., Дмитрієв В.С. / / Відкритий світ: Наук.-практ. семінар з Адапт. двигун. активності. - М., б. р. - С. 58-72
23. Робінсон Дт. Р. Основи регуляції кислотно-лужної рівноваги, пров. з англ. М: 1969
24. Посібник з клінічної реаніматології. Під ред. Т. М. Дербяніна, з 73, М.: 1974
25. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс, пров. з англ. М.: 1978
26. Ендрю Сейнт Джон. Експрес-діагностика. Roche Diagnostics, Маннхайм.
27. Довідник з функціональної діагностики. Під ред. І. А. Кассирський, М.: 1970
28. Фізіологія дихання. Під ред. Л.Л. Шиха,. Л.: 1973 з 256
29. Хашен Р., Шейх Д. Нариси з патологічної біохімії. М.: 1981,
30. Чернець М.І., Потапов А.В. Вплив пірнання в довжину з затримкою дихання на кислотно-основний стан крові / / Військово-медичний журнал. - 1998. - № 8. - С. 53-54.
31. Ютікова О.С., Бурлакова А.Ю. Використання біохімічних критеріїв контролю змагальної діяльності плавців у процесі багаторічної підготовки. / / Успіхи сучасного природознавства 2008 № 9,
32. Яковлєв М.М. Біохімія спорту М.: ФиС, 1974
33. Яковлєв М.М. Нариси з біохімії спорту. Вид. фізкультура і спорт », 1953
34. Antony PF Turner. Biosensor; Fundamentals and Applications. 1997.
35. Antonutto, G. and Prampero, P. "The Concept of Lactate Threshold" / / Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, March 1995.vol. 35,
36. Arthur PG, West TG, Brill RW, Schulte PM, and Hochachka PW. Recovery metabolism in tuna white muscle: rapid and parallel changes of lactate and phosphocreatine after exercise. / / Can J Zool -1992 - № 70: р1230-1239,
37. Baggott J., PhD, Dennis Sh.E., MS. Medical Biochemistry. 2003.
38. Brooks GA. Intra-and extra-cellular lactate shuttles. / / Medicine and Science in Sports and Exercise (2000) № 32, р 790-799
39. Hochachka PW and Somero GN. Biochemical Adaptation-Mechanism and Process in Physiological Evolution. New York: Oxford University Press, 2001.
40. Hochachka PW, CL Beatty, Y. Burelle, ME Trump, DC McKenzie а nd GO Matheson The Lactate Paradox in Human High-Altitude. / / Physiological Performance News in Physiological Sciences, Vol. 17, No. 3, 122-126, June 2002
41. Hood and RL Tannen: Protection of acid-base balance by pH regulation acid production / / New England Journal of Medicine. (1998) № 32 р343
42. CCW Hsia: Respiratory function of hemoglobin. / / New England Journal of Medicine (1998) № 338, р 239.
43. Jones JH. Optimization of the mammalian respiratory system: symmorphosis versus single species adaptation. / / Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol № 120B-1998: 125-138,
44. Kleshnev IV, Suhova OA, Petriaev AV Dynamics of structure of special endurance of a high class swimmers. / / Sport Science '99 in Europe. 4th Annual Congress of European College of Sport Science. Rome University Institute of Motor Sciences, Rome, July 1999,
45. Lundby C, Saltin B, and van Hall G. The 'lactate paradox', evidence for a transient change in the course of acclimatization to severe hypoxia in lowlanders. / / Acta Physiol Scand 2000 № 170: р 265-269.
46. Riley RL, Dutton RE Regulation of respiration and blood gases. Ann.NY Acad., 1963, Vol 109,