Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Кислотно-основна рівновага»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
Введення
1. Механізми підтримання КОС
2. Методика забору крові для дослідження КОС і характеризують його показники
3. Порушення КОС, їх профілактика та корекція
Література
ВСТУП
Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів [H +], яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонів, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні реакції в клітинах і в їх оточенні досягають максимуму при певних значеннях активної реакції середовища. Концентрація іона Н + [H +] підтримується в дуже вузькому діапазоні (36-43 нмоль / л, в середньому 40 нмоль / л або 0,00004 ммоль Н + / л). При виході за межі нижче 10 і вище 100 нмоль / л відбувається необоротна денатурація білкових структур ферментів. Внутрішньоклітинна концентрація [H +] у 4 рази вище позаклітинної. Концентрацію водневих іонів характеризує рН крові, який коливається в межах 7,35-7,45.
1. МЕХАНІЗМИ ПІДТРИМАННЯ КОС
У процесі метаболізму утворюються кислі продукти: 1) леткі - СО2 близько 15000 ммоль / добу (0,13 ммоль / кг * хв-1), 2) нелеткі - Н + близько 30-80 ммоль (1 ммоль / кг * доб-1 ), 3) молочна і піровиноградна (при окисленні вуглеводів), сірчана, фосфорна, сечова кислоти, амінокислоти (при окисленні білків), β-оксимасляная, ацетооцтова, жирні кислоти, кетокислот (при окисленні жирів).
Для свого захисту від них і підтримання сталості КОС, організм використовує системи швидкого реагування - буферні системи і системи повільного реагування - фізіологічні системи, пов'язані з дезінтоксикації проміжних і виділенням кінцевих продуктів обміну.
Основними буферними системами крові є: 1) гемоглобінових - KHb / HHb (35-76% буферної ємності), 2) карбонатна - NaHCO3 / H2CO3 (13-35% буферної ємності), 3) білкова - Вбелок / Нбелок (7-10% буферної ємності), 4) фосфатна - NaHPO4 / NaH2PO4 (1-5% буферної ємності).
Вони представлені у вигляді слабкої кислоти і сіллю цієї кислоти. Основними буферними системами є: в клітинах - білкова і фосфатна, у позаклітинному просторі - карбонатна. Гемоглобінових буферна система активна як у клітинному, так і в позаклітинному просторі.
Буферні системи крові, представляючи тільки 1 / 5 загальної буферної ємності організму, при дистресі не можуть підтримувати КОС на нормальному рівні. Тому при виснаженні буферних систем для підтримки КОС починають активізуватися фізіологічні системи повільного реагування: 1) легкі (видалення або затримка СО2), 2) нирки (виділення Н + або НСО3-, реабсорбція НСО3-); 3) печінка (нейтралізація окисленням), 4 ) шлунково-кишковий тракт - ШКТ (виділення Н +, НСО3-) та ін
В історичному аспекті оцінку КОС здійснювали різними способами залежно від застосовуваних технічних засобів, технологій і концепцій.
Спочатку її проводили за допомогою рівняння Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):
рН = logКа + log [Н2 СО3] / [НСО3-] = 6,1 + log 25,0 / 1,25 .= 6,1 + 1,3 = 7,4
де: logКа - логарифм константи дисоціації вугільної кислоти при 380С.
Потім датський вчений О. Зігаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулював оперативний метод контролю КОС циркулюючої крові на підставі визначення рН в пробах крові, насичених двома киснево-вуглекислими сумішами (зазвичай з концентрацією СО2 близько 4% і 8%) і актуального значення рН даного зразка крові.
До кінця 50-х років минулого сторіччя голова центральної лікарняної лабораторії в Копенгагені Пол Аструп (Paul Astrup) ввів у практику швидкодіючі рН-метри фірми Radiometer, що отримали назву Astrup MicroEguipment (мікрометод Аструпа). Визначивши три величини рН в одній пробі і побудувавши графік на спеціальній номограмі Зігаарда-Андерсена, можна отримати справжню концентрацію аніону гідрокарбонату (АВ) у плазмі крові і похідні показники: суму буферних основ (ВВ), надлишок підстав (ВЕ), стандартний бікарбонат (SB ).
У 1954 р . американський фізіолог Річард Сноу (R. Snow) повідомив про створення полярографічного електроду для прямого вимірювання РСО2, який був удосконалений в 1958 р . американським анестезіологом і інженером Джоном Северінгхаусом (J. Severinghause). О. Зігаард-Андерсен розробив іншу лінійну номограму, за допомогою якої, провівши пряме визначення рН і РСО2, можна визначити показники КОС. Надалі, використовуючи комп'ютерну техніку, можна було отримати показники КОС, виключивши не тільки еквілібрірованіе крові еталонними газовими сумішами, але і номограми.
У 1956 р . американський біохімік і фізіолог Л.С. Кларк (L. Clark) розробив полярографический електрод для визначення РО2. До 1960 р . з'явилися перші прилади для клінічного моніторингу газів крові і КОС.
У 70-ті роки впроваджено у практику оптодние технології вимірювання і реєстрації рН, РСО2 і РО2. Висока точність вимірювання і невеликий діаметр датчика дозволяла вводити його в судинне русло і отримувати безперервну інформацію про КОС.
На початку 80-х років Пітер Стюарт (PA Stewart) опублікував нову концепцію КОС з викладенням фізико-хімічного підходу до її фізіології. Вона краща у сучасної клінічної фізіології, так як не надлишок підстав, ні концентрація бікарбонату в плазмі крові, в тому числі і стандартного, не завжди можуть пояснити природу порушень КЛС у хворого. Концепція Стюарта дозволяє виявити причини багатьох розладів КОС і більш раціонально підійти до їх усунення. Відповідно до цієї концепції, всі водні розчини в організмі людини є невиснажливого джерело Н +. У цих розчинах [Н +] визначається дисоціацією води на Н + і ОН-іони. Даний процес відбувається у відповідності з законами фізичної хімії: електронейтральності (сума всіх позитивно заряджених іонів дорівнює сумі негативно заряджених іонів) і збереженню мас (кількість речовини в цьому розчині залишається постійним, якщо воно не додається або виробляється, не видаляється або руйнується).
У нормі в плазмі існує рівновага між катіонами (Na +, K +, Ca + +, Mg + +) та аніонами (Cl -, НСО3-, білки, залишкові аніони). Воно дорівнює 153 ммоль / л і представлено в діаграмі Гембл. При виснаженні бікарбонатних буферних підстав їх місце займають органічні кислоти, в результаті чого створюється невідповідність між концентрацією Na + і сумою НСО3-і Cl-. З'являється так званий аніонний інтервал (АІ). У нормі він складає 12.4 ммоль / л.
Сутність підходу Стюарта полягає в тому, що в плазмі величина концентрації іонів водню (формування КОС) залежить від 3-х змінних величин: а) РСІ-різниці концентрації сильних іонів (між сумою концентрації Na +, K +, Ca + +, Mg + + з одного боку, і Cl-+ лактат, з іншого), б) РаСО2; в) Аобщ - загальної концентрації недіссоціірованних (АН +). і дисоційованому (А-) слабких кислот.
Зміст Н + і НСО3-змінюється лише при зміні одного з цих трьох показників. Тому для того щоб дізнатися, як організм регулює рН, необхідно уявляти, чим обумовлений їх зсув.
Наприклад, у хворого зі стенозом воротаря внаслідок втрати з шлунковим вмістом соляної кислоти (HCl) розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз іноді з вираженою клінічною симптоматикою. Збільшення РСІ відбувається внаслідок втрати такого сильного аніону як Cl-, без значущої втрати сильного катіона. Коли іон водню втрачається як вода (НОН), а не як HCl-, змін до РСІ не буде, і тому не змінитися [H +]. Для корекції алкалозу переважно введення хлористо-водневої кислоти в розчині. На тлі алкалозу велику кількість калію переходить у клітини, залишаючи значну частину Cl-в плазмі крові, що призводить до значного зниження РСІ. Розчин Рінгера-лактату більш фізіологічний, ніж 0,9% NaCl, так як РСІ їх відповідно рівні 28 і 0 мекв / л.
2. МЕТОДИКА забору крові для ДОСЛІДЖЕННЯ КОС І ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЙОГО ПОКАЗНИКИ
Кров повинна забиратися з артерії при оцінці газообміну в легенях і додатково з вени - у разі наявності порушення транспорту газів кров'ю і (або) тканинного газообміну. Голка та шприц для забору крові повинні бути гепаринизированную, не повинно бути контакту крові з повітрям. Кров повинні дослідити відразу ж після забору. Якщо це неможливо, вона повинна міститися у крижану воду і досліджувати її потрібно не пізніше, ніж через 30 хв.
Для оцінки КОС найчастіше використовують наступні показники:
рН - це зворотний десятковий логарифм концентрації водневих іонів. Цей показник змінюється при наявності декомпенсованих порушень КОС і може свідчити тільки про зрушення в бік ацидозу або алкалозу. У нормі РНА знаходиться в межах 7,35-7,45; рНv - 7,32-7,42, рН внутрішньоклітинний = 6,8-7,0. Межі коливань РНА, сумісні з життям - 6,8-8,0.
ВЕecf - надлишок або дефіцит підстав, тобто розрахункова кількість ммоль НСО3-, яке необхідно ввести в кожен літр позаклітинної рідини або витіснити з неї кислотою для нормалізації КОС. Цей компонент КОС свідчить про недихательних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни його при дихальних розладах. У нормі ВЕecf = ± 2,3 мМ / л. Межі коливань, сумісні з життям, ± 15мм / л.
РаСО2 (PvCO2) - дихальний компонент КОС, свідчить про дихальних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни цього показника при недихательних розладах. У нормі цей показник в артеріальній крові становить 35 - 45 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), при сумісних з життям коливаннями від 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 - 20,3 кПа). Зменшення РаСО2 менш 35 мм рт. ст. свідчить про гипокапнию внаслідок гіпервентиляції, яка призводить до дихального алкалозу. Збільшення РаСО2 вище 45 мм рт. ст. спостерігається при гіповентиляції, гіперкапнія призводить до дихального ацидозу.
ВВ - концентрація основ усіх буферних систем крові (у нормі - 40-60 мМ / л).
SB - стандартний бікарбонат - концентрація аніону гідрокарбонату в плазмі крові при 100% насиченні гемоглобіну даної проби крові киснем, температурі її 38оС і напрузі СО2 в ній 40 мм рт. ст. (5.32 кра). Цей показник дозволяє диференціювати дихальні і недихательние розлади. Він у нормі дорівнює 20-27 (середні 24) мМ / л.
АВ - істинні бікарбонати, зміст НСО3-в плазмі крові (19-23 мМ / л).
ТСО2 - загальна вуглекислота крові (10,5-13,0 мМ / л).
В даний час, виходячи з концепції КОС Стюарта і маючи сучасні газоаналізатори, для більш точного визначення причини і патогенезу порушень доцільно поряд з клінічними даними визначати ступінь зміни РСІ, РаСО2 і Аобщ.
РСІ у здорових людей становить 40-42 ммоль / л і її можна дізнатися при спрощеному розрахунку: РСІ = [Na +] - [Cl-]. Зниження до 30 ммоль / л свідчить про розвиток недихательного ацидозу, а збільшення більше 50 ммоль / л - про недихательном зрушення в бік алкалозу. Існує сувора кореляція між РСІ і ВЕ в крові пацієнтів ВРІТ.
Концентрація дисоційованому слабких кислот (А-), представлених в плазмі крові її білками і фосфатами, змінюється зі зміною РСІ, РСО2 і Аобщ.
3. ПОРУШЕННЯ КОС, ЇХ ПРОФІЛАКТИКА І КОРЕКЦІЯ
Розрізняють два види порушень КОС (табл.1): недихательние (ацидоз або алкалоз - патологічний стан при якому первинно збільшується дефіцит або надлишок підстав, що призводить до зміни показника ВЕecf і рН у бік ацидемії або алкалеміі) і дихальні (ацидоз або алкалоз з первинним збільшенням або зниженням РаСО2). При діагностиці порушень КОС необхідно оцінювати ступінь тяжкості розладів і компенсаторних змін.
Можуть бути більш складні порушення КОС: односпрямовані (дихальний і недихательний ацидоз або алкалоз) і різноспрямовані, протилежні (дихальний ацидоз і недихательний алкалоз, дихальний алкалоз і недихательний ацидоз). У їх діагностиці важливе значення мають знання анамнезу та сутності патологічного процесу, клініка захворювання в зіставленні з даними КОС, водно-електролітного обміну та показниками газообміну.
Профілактика порушень КОС під час анестезії та інтенсивної терапії здійснюється підтриманням адекватного кровообігу (загального і мікроциркуляції) і вентиляції легень в режимі нормовентіляціі (FetCO2 = 4,9 - 6,4 об%), забезпеченням достатньої оксигенації (SaO2 = 94-100 про%) , попередженням порушень метаболізму.
Інтенсивна терапія хворих з порушенням КОС повинна, перш за все, передбачати усунення функціональних і метаболічних розладів як проявів основного захворювання, усунення критичного стану. При відсутності ефекту і важких порушеннях, проводиться корекція КОС.
Таблиця 1
Характер порушень КОС
Ацидоз недихательний може бути метаболічним, видільним і екзогенним. Він характеризується зниженням НСО3-і зростанням дефіциту підстав (Becf> - 2,3 мМ / л). Даний вид ацидозу може бути внаслідок: 1) витіснення (титрації) бікарбонату різними ендогенними органічними кислотами, наприклад, кетокислот при діабеті, алкоголізмі або голодуванні, молочною кислотою при гіпоксії, 2) зменшення НСО3-в організмі (діарея, фістули кишечника і жовчного міхура, виразковий коліт, хронічна ниркова недостатність, прийом соляної кислоти і хлориду амонію), що призводить до зменшення катіоно-аніонного градієнта [(Na + + K +) _ (Cl-+ НСО3-)] до рівня менше 12 мМ / л (в нормі = 20); 3) надходження нелетких кислих речовин (отруєння екзогенними кислотами: саліцилатами, метанолом, етиленгліколь).
При розвитку недихательного ацидозу включаються компенсаторні механізми. Сильна кислота при реакції з бікарбонатом переходить в слабку вугільну кислоту. Вугільна кислота збуджує дихальний центр і продукти її дисоціації виводяться легкими (СО2) і нирками (Н2О). При відсутності патології з боку нирок загальна екскреція H + і синтез НСО3-можуть збільшитися в 10 разів.
На думку багатьох дослідників, при метаболічному ацидозі обов'язково є аніонні невідповідність, виникає аніонний інтервал між концентрацією катіона Na + і сумою аніонів Cl-, HCO3-. Його можна визначити за формулою:
АІ = Na + пл - (Cl-пл + HCO3-).
У нормі АІ (аніонний інтервал) дорівнює 12 ± 4 мМ / л. При недихательном ацидозі (за винятком солянокислого) АІ збільшується внаслідок використання буферних систем крові для нейтралізації кислих продуктів.
При недихательном ацидозі розвиваються наступні патофізіологічні реакції: збільшення вмісту H + у клітинах і розвиток внутрішньоклітинного ацидозу, компенсаторної гіпервентиляції, підвищений видалення H + нирками (при рН <7,25 реакція сечі стає кислою), часта блювота (видалення H + з шлунковим вмістом), зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо з полегшенням віддачі тканинам кисню, катаболізм і розпад клітин, вихід К + з клітин і підвищення його в крові, активація симпато-адреналової системи і викид катехоламінів з подальшим порушенням функції серцево-судинної системи.
Клінічно недихательний ацидоз може проявлятися порушенням гемодинаміки і мікроциркуляції, почастішанням дихання, гіпертермією, олігурією або анурією, адинамією.
Діагностику недихательного ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень КОС (ВЕ <- 2,5; АВ <19, ВВ <40, SB <20, рН <7,35). Найчастіше розвивається метаболічний ацидоз внаслідок накопичення в організмі продуктів обміну. Розрізняють при цьому лактат ацидоз 2-х типів: типу А (класичний) у хворих зі зниженою перфузією тканин і вираженою гіпоксією і типу В, у хворих з вираженими метаболічними порушеннями (цукровий діабет, інфекційні хвороби, нирково-печінкова недостатність тощо) і деяких отруєннях (саліцилатами, етиленгліколь, метанолом, антифризом та ін.)
Лактат - сильний іон, при нормальному рН він повністю дисоційований, тому що організм швидко його продукує і поглинає. У хворих, що знаходяться в критичному стані, рівень гіперлататеміі значно вище, ніж рівень ацидозу.
Лактат може бути підвищений (більше 2-4 мМ / л), а [H +] немає. Це пояснюється тим, що при інтенсивній терапії до плазми додається не молочна кислота, а сіль сильної кислоти: сильний катіон Na + разом з сильним лактатним аніоном. Лактат споживається під впливом клітинного метаболізму і залишається іон натрію підвищує РСІ. При нормальному системному метаболізмі добовий оборот лактату дорівнює 1500-4500 ммоль. Другий механізм корекції РСІ і нормалізації рН при гіперлактатемії - це переміщення сильного аніона Cl-з плазми крові в клітини. Основним джерелом лактату є легкі, особливо при гострому легеневому пошкодженні. На думку NP Day і співавт. (1996), гіперлактатемія при сепсисі виникає швидше внаслідок підвищеного аеробного метаболізму, ніж тканинної гіпоксії або пригнічення активності піруватдегідрогенази.
При діагностиці ацидозу важливо визначити причину, ступінь тяжкості первинних порушень і компенсаторних змін. Кількісне переважання цифрових значень первинних порушень над компенсаторними змінами дозволяє правильно оцінити КОС.
Інтенсивна терапія хворих з недихательним ацидозом повинна передбачати патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу (при успішному лікуванні органічні кислоти поступово метаболізуються і (або) екскретуються, ацидоз зникає).
Якщо причину не вдається усунути, важкий ацидоз потрібно коригувати введенням підстав: 4,2% або 8,4% розчину натрію гідрокарбонату (в 1 мл розчину 1 мМ підстав), або лактату натрію (в 1 мл 11% розчину 1 мМ підстав), або 3,6% розчину трісаміна, THAM (в 1 мл 3,6% розчину міститься 0,3 мМ підстав). Розрахунок дози підстави проводять за формулою:
ДБС = F * маса тіла (кг) * ΔВеecf,
де: ДБС - дефіцит буферних систем, мМ підстав;
F - обсяг позаклітинної рідини, л / кг, він дорівнює 0,2;
ΔВEecf - різниця між істинним і нормальним значенням ВЕ.
Не слід дефіцит підстав коригувати повністю. Якщо причина ацидозу визначена і може бути контрольована, то у введенні підстав нерідко немає необхідності.
Термін придатності натрію гідрокарбонату - 1-3 доби, а при додаванні стабілізатора (0,3 мл трилону Б на 1 мл гідрокарбонату) він збільшується до 30 діб. Натрій гідрокарбонат діє швидко. При його застосуванні слід враховувати збільшення утворення СО2 і необхідність достатньої вентиляції легень, а також можливість розвитку гіперосмоляльного стану з наступним розвитком серцево-судинної недостатності.
При використанні лактату натрію (лактасола) відбувається його метаболізм в печінці з утворенням глікогену, тому при порушеннях функції печінки він протипоказаний. Крім того, виникає лактацідемія, що обмежує його застосування при тканинної гіпоксії.
Трісамін має виражену діуретичну дію, виділяється нирками. Використовувати його можна тільки при збереженій їх функції.
Алкалоз недихательний виникає при підвищенні співвідношення НСО3-/РаСО2 за рахунок збільшення НСО3-. Він може бути внаслідок: 1) зайвого введення буферних підстав або переливання великої кількості цитратної крові (цитрат у печінці перетворюється в натрію лактат), 2) підвищення освіти бікарбонатів у нирках і шлунково-кишковому тракті або відносного підвищення їхнього змісту при великих втратах H + і хлоридів (неприборкана блювота, діарея), 3) дефіциту калію при великої втрати його або обмеженого надходження його; 4) тривалого і безконтрольного введення діуретиків, що приводить до посиленого виведенню з організму калію і хлоридів.
При алкалозі недихательном виникають наступні патофізіологічні зміни: 1) вихід калію з клітин та надходження в них H + з подальшим розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, 2) збільшується виділення калію нирками, розвиток гіпокаліємії з подальшим порушенням ритму серця; 3) гіповентиляція; 4) зміщення кривої дисоціації вліво з утрудненням віддачі кисню тканинам; 5) розвиток парадоксальною ацидурія.
Клінічно ацидоз недихательний проявляється гіповолемією, гіпокаліємією, поліурією, м'язовою слабкістю, іноді виникають судоми внаслідок зв'язування Са2 + білками.
Діагностику недихательного алкалозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (ВЕ> +3,0 мМ / л, НСО3-> 25 мМ / л. РаСО2> 46 мм рт. ст. рН> 7.46), водно-електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія).
Інтенсивна терапія хворих з недихательним алкалозом повинна передбачати: 1) патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу; 2) усунення порушень гемодинаміки; 3) корекцію гіпокаліємії, гіпопохлореміі; 4) корекцію важкого декомпенсованого алкалозу з використанням соляної кислоти (0,05 - 0,1 N розчин вводять в центральні вени з максимальною швидкістю введення 0,25 мМ або 2,5 мл - 0,1 N розчин / кг маси тіла в год, але не більше 100 мМ на добу) або 100-150 мл 0,9% розчину хлориду амонію (на добу вводити не більше 250 - 300 мМ H +). Можна також застосувати діакарб (0,25 - 0,5 г через рот), який сприяє затримці СО2 в крові. Для розрахунку використовують наступну формулу:
М коригуючого розчину = F * маса тіла (кг) * ΔВЕecf.
Ацидоз дихальний виникає при зростанні РаСО2 внаслідок порушеною альвеолярної вентиляції. Він викликає компенсаторне підвищення вироблення натрію бікарбонату в еритроцитах та клітинах ниркових канальців, посилюється виділення H + і хлоридів нирками, крива дисоціації зміщується вправо з полегшенням віддачі кисню тканинам.
Клінічно дихальний ацидоз проявляється зниженням обсягу вентиляції, порушенням ритму дихання, збільшенням ударного об'єму серця, розширенням периферичних судин, зниженням загального периферичного опору судин, гіперемією шкірних покривів і слизових оболонок, почастішанням пульсу, підвищенням або без змін АТ, підвищенням внутрішньочерепного тиску.
Діагностику дихального ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (РаСО2> 46 мм рт. ст., рН <7, 35, ВЕ компенсаторно може знижуватися нижче -2,3 мМ / л).
Інтенсивна терапія хворих з дихальним ацидозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу і респіраторну підтримку неефективного власного дихання.
Алкалоз дихальний (гіпокапніческіе) виникає при зниженні РаСО2 внаслідок гіпервентиляції спонтанної (травма, геморагічний шок, порушення, істерія, гіпертермія, діенцефальной-катаболічний синдром, при страху хворого, болю) і штучною (ШВЛ у режимі гіпервентиляції).
При алкалозі дихальному компенсаторно зменшується дисоціація оксигемоглобіну, зростає виділення нирками надмірної кількості бікарбонату, знижується реабсорбція і освіта НСО3-в еритроцитах і в клітинах ниркових канальців.
Гипокапния викликає вазоконстрикцію периферичних судин, судин мозку і зменшення мозкового кровотоку, зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво з погіршенням віддачі кисню тканинам, знижує внутрішньочерепний тиск, зменшує МОК і викликає гіпотензію.
Інтенсивна терапія хворих з дихальним алкалозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу і респіраторну корекцію гіпервентиляції (переклад хворого при ШВЛ в режим нормовентіляціі).
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Кислотно-основна рівновага»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
Введення
1. Механізми підтримання КОС
2. Методика забору крові для дослідження КОС і характеризують його показники
3. Порушення КОС, їх профілактика та корекція
Література
ВСТУП
Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів [H +], яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонів, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні реакції в клітинах і в їх оточенні досягають максимуму при певних значеннях активної реакції середовища. Концентрація іона Н + [H +] підтримується в дуже вузькому діапазоні (36-43 нмоль / л, в середньому 40 нмоль / л або 0,00004 ммоль Н + / л). При виході за межі нижче 10 і вище 100 нмоль / л відбувається необоротна денатурація білкових структур ферментів. Внутрішньоклітинна концентрація [H +] у 4 рази вище позаклітинної. Концентрацію водневих іонів характеризує рН крові, який коливається в межах 7,35-7,45.
1. МЕХАНІЗМИ ПІДТРИМАННЯ КОС
У процесі метаболізму утворюються кислі продукти: 1) леткі - СО2 близько 15000 ммоль / добу (0,13 ммоль / кг * хв-1), 2) нелеткі - Н + близько 30-80 ммоль (1 ммоль / кг * доб-1 ), 3) молочна і піровиноградна (при окисленні вуглеводів), сірчана, фосфорна, сечова кислоти, амінокислоти (при окисленні білків), β-оксимасляная, ацетооцтова, жирні кислоти, кетокислот (при окисленні жирів).
Для свого захисту від них і підтримання сталості КОС, організм використовує системи швидкого реагування - буферні системи і системи повільного реагування - фізіологічні системи, пов'язані з дезінтоксикації проміжних і виділенням кінцевих продуктів обміну.
Основними буферними системами крові є: 1) гемоглобінових - KHb / HHb (35-76% буферної ємності), 2) карбонатна - NaHCO3 / H2CO3 (13-35% буферної ємності), 3) білкова - Вбелок / Нбелок (7-10% буферної ємності), 4) фосфатна - NaHPO4 / NaH2PO4 (1-5% буферної ємності).
Вони представлені у вигляді слабкої кислоти і сіллю цієї кислоти. Основними буферними системами є: в клітинах - білкова і фосфатна, у позаклітинному просторі - карбонатна. Гемоглобінових буферна система активна як у клітинному, так і в позаклітинному просторі.
Буферні системи крові, представляючи тільки 1 / 5 загальної буферної ємності організму, при дистресі не можуть підтримувати КОС на нормальному рівні. Тому при виснаженні буферних систем для підтримки КОС починають активізуватися фізіологічні системи повільного реагування: 1) легкі (видалення або затримка СО2), 2) нирки (виділення Н + або НСО3-, реабсорбція НСО3-); 3) печінка (нейтралізація окисленням), 4 ) шлунково-кишковий тракт - ШКТ (виділення Н +, НСО3-) та ін
В історичному аспекті оцінку КОС здійснювали різними способами залежно від застосовуваних технічних засобів, технологій і концепцій.
Спочатку її проводили за допомогою рівняння Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):
рН = logКа + log [Н2 СО3] / [НСО3-] = 6,1 + log 25,0 / 1,25 .= 6,1 + 1,3 = 7,4
де: logКа - логарифм константи дисоціації вугільної кислоти при 380С.
Потім датський вчений О. Зігаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулював оперативний метод контролю КОС циркулюючої крові на підставі визначення рН в пробах крові, насичених двома киснево-вуглекислими сумішами (зазвичай з концентрацією СО2 близько 4% і 8%) і актуального значення рН даного зразка крові.
До кінця 50-х років минулого сторіччя голова центральної лікарняної лабораторії в Копенгагені Пол Аструп (Paul Astrup) ввів у практику швидкодіючі рН-метри фірми Radiometer, що отримали назву Astrup MicroEguipment (мікрометод Аструпа). Визначивши три величини рН в одній пробі і побудувавши графік на спеціальній номограмі Зігаарда-Андерсена, можна отримати справжню концентрацію аніону гідрокарбонату (АВ) у плазмі крові і похідні показники: суму буферних основ (ВВ), надлишок підстав (ВЕ), стандартний бікарбонат (SB ).
У
У
У 70-ті роки впроваджено у практику оптодние технології вимірювання і реєстрації рН, РСО2 і РО2. Висока точність вимірювання і невеликий діаметр датчика дозволяла вводити його в судинне русло і отримувати безперервну інформацію про КОС.
На початку 80-х років Пітер Стюарт (PA Stewart) опублікував нову концепцію КОС з викладенням фізико-хімічного підходу до її фізіології. Вона краща у сучасної клінічної фізіології, так як не надлишок підстав, ні концентрація бікарбонату в плазмі крові, в тому числі і стандартного, не завжди можуть пояснити природу порушень КЛС у хворого. Концепція Стюарта дозволяє виявити причини багатьох розладів КОС і більш раціонально підійти до їх усунення. Відповідно до цієї концепції, всі водні розчини в організмі людини є невиснажливого джерело Н +. У цих розчинах [Н +] визначається дисоціацією води на Н + і ОН-іони. Даний процес відбувається у відповідності з законами фізичної хімії: електронейтральності (сума всіх позитивно заряджених іонів дорівнює сумі негативно заряджених іонів) і збереженню мас (кількість речовини в цьому розчині залишається постійним, якщо воно не додається або виробляється, не видаляється або руйнується).
У нормі в плазмі існує рівновага між катіонами (Na +, K +, Ca + +, Mg + +) та аніонами (Cl -, НСО3-, білки, залишкові аніони). Воно дорівнює 153 ммоль / л і представлено в діаграмі Гембл. При виснаженні бікарбонатних буферних підстав їх місце займають органічні кислоти, в результаті чого створюється невідповідність між концентрацією Na + і сумою НСО3-і Cl-. З'являється так званий аніонний інтервал (АІ). У нормі він складає 12.4 ммоль / л.
Сутність підходу Стюарта полягає в тому, що в плазмі величина концентрації іонів водню (формування КОС) залежить від 3-х змінних величин: а) РСІ-різниці концентрації сильних іонів (між сумою концентрації Na +, K +, Ca + +, Mg + + з одного боку, і Cl-+ лактат, з іншого), б) РаСО2; в) Аобщ - загальної концентрації недіссоціірованних (АН +). і дисоційованому (А-) слабких кислот.
Зміст Н + і НСО3-змінюється лише при зміні одного з цих трьох показників. Тому для того щоб дізнатися, як організм регулює рН, необхідно уявляти, чим обумовлений їх зсув.
Наприклад, у хворого зі стенозом воротаря внаслідок втрати з шлунковим вмістом соляної кислоти (HCl) розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз іноді з вираженою клінічною симптоматикою. Збільшення РСІ відбувається внаслідок втрати такого сильного аніону як Cl-, без значущої втрати сильного катіона. Коли іон водню втрачається як вода (НОН), а не як HCl-, змін до РСІ не буде, і тому не змінитися [H +]. Для корекції алкалозу переважно введення хлористо-водневої кислоти в розчині. На тлі алкалозу велику кількість калію переходить у клітини, залишаючи значну частину Cl-в плазмі крові, що призводить до значного зниження РСІ. Розчин Рінгера-лактату більш фізіологічний, ніж 0,9% NaCl, так як РСІ їх відповідно рівні 28 і 0 мекв / л.
2. МЕТОДИКА забору крові для ДОСЛІДЖЕННЯ КОС І ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЙОГО ПОКАЗНИКИ
Кров повинна забиратися з артерії при оцінці газообміну в легенях і додатково з вени - у разі наявності порушення транспорту газів кров'ю і (або) тканинного газообміну. Голка та шприц для забору крові повинні бути гепаринизированную, не повинно бути контакту крові з повітрям. Кров повинні дослідити відразу ж після забору. Якщо це неможливо, вона повинна міститися у крижану воду і досліджувати її потрібно не пізніше, ніж через 30 хв.
Для оцінки КОС найчастіше використовують наступні показники:
рН - це зворотний десятковий логарифм концентрації водневих іонів. Цей показник змінюється при наявності декомпенсованих порушень КОС і може свідчити тільки про зрушення в бік ацидозу або алкалозу. У нормі РНА знаходиться в межах 7,35-7,45; рНv - 7,32-7,42, рН внутрішньоклітинний = 6,8-7,0. Межі коливань РНА, сумісні з життям - 6,8-8,0.
ВЕecf - надлишок або дефіцит підстав, тобто розрахункова кількість ммоль НСО3-, яке необхідно ввести в кожен літр позаклітинної рідини або витіснити з неї кислотою для нормалізації КОС. Цей компонент КОС свідчить про недихательних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни його при дихальних розладах. У нормі ВЕecf = ± 2,3 мМ / л. Межі коливань, сумісні з життям, ± 15мм / л.
РаСО2 (PvCO2) - дихальний компонент КОС, свідчить про дихальних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни цього показника при недихательних розладах. У нормі цей показник в артеріальній крові становить 35 -
ВВ - концентрація основ усіх буферних систем крові (у нормі - 40-60 мМ / л).
SB - стандартний бікарбонат - концентрація аніону гідрокарбонату в плазмі крові при 100% насиченні гемоглобіну даної проби крові киснем, температурі її 38оС і напрузі СО2 в ній
АВ - істинні бікарбонати, зміст НСО3-в плазмі крові (19-23 мМ / л).
ТСО2 - загальна вуглекислота крові (10,5-13,0 мМ / л).
В даний час, виходячи з концепції КОС Стюарта і маючи сучасні газоаналізатори, для більш точного визначення причини і патогенезу порушень доцільно поряд з клінічними даними визначати ступінь зміни РСІ, РаСО2 і Аобщ.
РСІ у здорових людей становить 40-42 ммоль / л і її можна дізнатися при спрощеному розрахунку: РСІ = [Na +] - [Cl-]. Зниження до 30 ммоль / л свідчить про розвиток недихательного ацидозу, а збільшення більше 50 ммоль / л - про недихательном зрушення в бік алкалозу. Існує сувора кореляція між РСІ і ВЕ в крові пацієнтів ВРІТ.
Концентрація дисоційованому слабких кислот (А-), представлених в плазмі крові її білками і фосфатами, змінюється зі зміною РСІ, РСО2 і Аобщ.
3. ПОРУШЕННЯ КОС, ЇХ ПРОФІЛАКТИКА І КОРЕКЦІЯ
Розрізняють два види порушень КОС (табл.1): недихательние (ацидоз або алкалоз - патологічний стан при якому первинно збільшується дефіцит або надлишок підстав, що призводить до зміни показника ВЕecf і рН у бік ацидемії або алкалеміі) і дихальні (ацидоз або алкалоз з первинним збільшенням або зниженням РаСО2). При діагностиці порушень КОС необхідно оцінювати ступінь тяжкості розладів і компенсаторних змін.
Можуть бути більш складні порушення КОС: односпрямовані (дихальний і недихательний ацидоз або алкалоз) і різноспрямовані, протилежні (дихальний ацидоз і недихательний алкалоз, дихальний алкалоз і недихательний ацидоз). У їх діагностиці важливе значення мають знання анамнезу та сутності патологічного процесу, клініка захворювання в зіставленні з даними КОС, водно-електролітного обміну та показниками газообміну.
Профілактика порушень КОС під час анестезії та інтенсивної терапії здійснюється підтриманням адекватного кровообігу (загального і мікроциркуляції) і вентиляції легень в режимі нормовентіляціі (FetCO2 = 4,9 - 6,4 об%), забезпеченням достатньої оксигенації (SaO2 = 94-100 про%) , попередженням порушень метаболізму.
Інтенсивна терапія хворих з порушенням КОС повинна, перш за все, передбачати усунення функціональних і метаболічних розладів як проявів основного захворювання, усунення критичного стану. При відсутності ефекту і важких порушеннях, проводиться корекція КОС.
Таблиця 1
Характер порушень КОС
| Порушення КОС | Показники КОС | ||
| pH | РаСО2 | ВЕecf | |
| Недихательний ацидоз: помірний виражений важкий: декомпенсований частково компенсований компенсований | 7.20 7.21-7.29 7.35 | 40 34-28 20 | -2.5 - -5.2 -5.3--7.5 -7.6 І < -7.6 -7.6 -7.6 |
| Недихательний алкалоз: помірний виражений важкий: декомпенсований частково компенсований компенсований | 7.59 7.53-7.49 7.45 | 40 46-50 60 | +2.5 - +6.5 +6.6 - +12 +12.1 І> +12.1 +12.1 +12.1 |
| Недихательний алкалоз: помірний виражений важкий: декомпенсований частково компенсований компенсований | 7.59 7.53-7.49 7.45 | 40 46-50 60 | +2.5 - +6.5 +6.6 - +12 +12.1 І> +12.1 +12.1 +12.1 |
| Дихальний ацидоз: помірний виражений важкий: декомпенсований частково компенсований компенсований | 7.20 7.29-7.21 7.35 | 7.20 7.29-7.21 7.35 | 46-50 51-60 61 і> 61 61 61 |
| Дихальний алкалоз: помірний виражений важкий: декомпенсований частково компенсований компенсований | 7.59 7.53-7.49 7.45 | -2.3 -2.5 - -5.2 -7.5 | 34-28 27-20 19 і < 19 19 19 |
Ацидоз недихательний може бути метаболічним, видільним і екзогенним. Він характеризується зниженням НСО3-і зростанням дефіциту підстав (Becf> - 2,3 мМ / л). Даний вид ацидозу може бути внаслідок: 1) витіснення (титрації) бікарбонату різними ендогенними органічними кислотами, наприклад, кетокислот при діабеті, алкоголізмі або голодуванні, молочною кислотою при гіпоксії, 2) зменшення НСО3-в організмі (діарея, фістули кишечника і жовчного міхура, виразковий коліт, хронічна ниркова недостатність, прийом соляної кислоти і хлориду амонію), що призводить до зменшення катіоно-аніонного градієнта [(Na + + K +) _ (Cl-+ НСО3-)] до рівня менше 12 мМ / л (в нормі = 20); 3) надходження нелетких кислих речовин (отруєння екзогенними кислотами: саліцилатами, метанолом, етиленгліколь).
При розвитку недихательного ацидозу включаються компенсаторні механізми. Сильна кислота при реакції з бікарбонатом переходить в слабку вугільну кислоту. Вугільна кислота збуджує дихальний центр і продукти її дисоціації виводяться легкими (СО2) і нирками (Н2О). При відсутності патології з боку нирок загальна екскреція H + і синтез НСО3-можуть збільшитися в 10 разів.
На думку багатьох дослідників, при метаболічному ацидозі обов'язково є аніонні невідповідність, виникає аніонний інтервал між концентрацією катіона Na + і сумою аніонів Cl-, HCO3-. Його можна визначити за формулою:
АІ = Na + пл - (Cl-пл + HCO3-).
У нормі АІ (аніонний інтервал) дорівнює 12 ± 4 мМ / л. При недихательном ацидозі (за винятком солянокислого) АІ збільшується внаслідок використання буферних систем крові для нейтралізації кислих продуктів.
При недихательном ацидозі розвиваються наступні патофізіологічні реакції: збільшення вмісту H + у клітинах і розвиток внутрішньоклітинного ацидозу, компенсаторної гіпервентиляції, підвищений видалення H + нирками (при рН <7,25 реакція сечі стає кислою), часта блювота (видалення H + з шлунковим вмістом), зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо з полегшенням віддачі тканинам кисню, катаболізм і розпад клітин, вихід К + з клітин і підвищення його в крові, активація симпато-адреналової системи і викид катехоламінів з подальшим порушенням функції серцево-судинної системи.
Клінічно недихательний ацидоз може проявлятися порушенням гемодинаміки і мікроциркуляції, почастішанням дихання, гіпертермією, олігурією або анурією, адинамією.
Діагностику недихательного ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень КОС (ВЕ <- 2,5; АВ <19, ВВ <40, SB <20, рН <7,35). Найчастіше розвивається метаболічний ацидоз внаслідок накопичення в організмі продуктів обміну. Розрізняють при цьому лактат ацидоз 2-х типів: типу А (класичний) у хворих зі зниженою перфузією тканин і вираженою гіпоксією і типу В, у хворих з вираженими метаболічними порушеннями (цукровий діабет, інфекційні хвороби, нирково-печінкова недостатність тощо) і деяких отруєннях (саліцилатами, етиленгліколь, метанолом, антифризом та ін.)
Лактат - сильний іон, при нормальному рН він повністю дисоційований, тому що організм швидко його продукує і поглинає. У хворих, що знаходяться в критичному стані, рівень гіперлататеміі значно вище, ніж рівень ацидозу.
Лактат може бути підвищений (більше 2-4 мМ / л), а [H +] немає. Це пояснюється тим, що при інтенсивній терапії до плазми додається не молочна кислота, а сіль сильної кислоти: сильний катіон Na + разом з сильним лактатним аніоном. Лактат споживається під впливом клітинного метаболізму і залишається іон натрію підвищує РСІ. При нормальному системному метаболізмі добовий оборот лактату дорівнює 1500-4500 ммоль. Другий механізм корекції РСІ і нормалізації рН при гіперлактатемії - це переміщення сильного аніона Cl-з плазми крові в клітини. Основним джерелом лактату є легкі, особливо при гострому легеневому пошкодженні. На думку NP Day і співавт. (1996), гіперлактатемія при сепсисі виникає швидше внаслідок підвищеного аеробного метаболізму, ніж тканинної гіпоксії або пригнічення активності піруватдегідрогенази.
При діагностиці ацидозу важливо визначити причину, ступінь тяжкості первинних порушень і компенсаторних змін. Кількісне переважання цифрових значень первинних порушень над компенсаторними змінами дозволяє правильно оцінити КОС.
Інтенсивна терапія хворих з недихательним ацидозом повинна передбачати патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу (при успішному лікуванні органічні кислоти поступово метаболізуються і (або) екскретуються, ацидоз зникає).
Якщо причину не вдається усунути, важкий ацидоз потрібно коригувати введенням підстав: 4,2% або 8,4% розчину натрію гідрокарбонату (в 1 мл розчину
ДБС = F * маса тіла (кг) * ΔВеecf,
де: ДБС - дефіцит буферних систем, мМ підстав;
F - обсяг позаклітинної рідини, л / кг, він дорівнює 0,2;
ΔВEecf - різниця між істинним і нормальним значенням ВЕ.
Не слід дефіцит підстав коригувати повністю. Якщо причина ацидозу визначена і може бути контрольована, то у введенні підстав нерідко немає необхідності.
Термін придатності натрію гідрокарбонату - 1-3 доби, а при додаванні стабілізатора (0,3 мл трилону Б на 1 мл гідрокарбонату) він збільшується до 30 діб. Натрій гідрокарбонат діє швидко. При його застосуванні слід враховувати збільшення утворення СО2 і необхідність достатньої вентиляції легень, а також можливість розвитку гіперосмоляльного стану з наступним розвитком серцево-судинної недостатності.
При використанні лактату натрію (лактасола) відбувається його метаболізм в печінці з утворенням глікогену, тому при порушеннях функції печінки він протипоказаний. Крім того, виникає лактацідемія, що обмежує його застосування при тканинної гіпоксії.
Трісамін має виражену діуретичну дію, виділяється нирками. Використовувати його можна тільки при збереженій їх функції.
Алкалоз недихательний виникає при підвищенні співвідношення НСО3-/РаСО2 за рахунок збільшення НСО3-. Він може бути внаслідок: 1) зайвого введення буферних підстав або переливання великої кількості цитратної крові (цитрат у печінці перетворюється в натрію лактат), 2) підвищення освіти бікарбонатів у нирках і шлунково-кишковому тракті або відносного підвищення їхнього змісту при великих втратах H + і хлоридів (неприборкана блювота, діарея), 3) дефіциту калію при великої втрати його або обмеженого надходження його; 4) тривалого і безконтрольного введення діуретиків, що приводить до посиленого виведенню з організму калію і хлоридів.
При алкалозі недихательном виникають наступні патофізіологічні зміни: 1) вихід калію з клітин та надходження в них H + з подальшим розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, 2) збільшується виділення калію нирками, розвиток гіпокаліємії з подальшим порушенням ритму серця; 3) гіповентиляція; 4) зміщення кривої дисоціації вліво з утрудненням віддачі кисню тканинам; 5) розвиток парадоксальною ацидурія.
Клінічно ацидоз недихательний проявляється гіповолемією, гіпокаліємією, поліурією, м'язовою слабкістю, іноді виникають судоми внаслідок зв'язування Са2 + білками.
Діагностику недихательного алкалозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (ВЕ> +3,0 мМ / л, НСО3-> 25 мМ / л. РаСО2>
Інтенсивна терапія хворих з недихательним алкалозом повинна передбачати: 1) патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу; 2) усунення порушень гемодинаміки; 3) корекцію гіпокаліємії, гіпопохлореміі; 4) корекцію важкого декомпенсованого алкалозу з використанням соляної кислоти (0,05 - 0,1 N розчин вводять в центральні вени з максимальною швидкістю введення 0,25 мМ або 2,5 мл - 0,1 N розчин / кг маси тіла в год, але не більше
М коригуючого розчину = F * маса тіла (кг) * ΔВЕecf.
Ацидоз дихальний виникає при зростанні РаСО2 внаслідок порушеною альвеолярної вентиляції. Він викликає компенсаторне підвищення вироблення натрію бікарбонату в еритроцитах та клітинах ниркових канальців, посилюється виділення H + і хлоридів нирками, крива дисоціації зміщується вправо з полегшенням віддачі кисню тканинам.
Клінічно дихальний ацидоз проявляється зниженням обсягу вентиляції, порушенням ритму дихання, збільшенням ударного об'єму серця, розширенням периферичних судин, зниженням загального периферичного опору судин, гіперемією шкірних покривів і слизових оболонок, почастішанням пульсу, підвищенням або без змін АТ, підвищенням внутрішньочерепного тиску.
Діагностику дихального ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (РаСО2>
Інтенсивна терапія хворих з дихальним ацидозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу і респіраторну підтримку неефективного власного дихання.
Алкалоз дихальний (гіпокапніческіе) виникає при зниженні РаСО2 внаслідок гіпервентиляції спонтанної (травма, геморагічний шок, порушення, істерія, гіпертермія, діенцефальной-катаболічний синдром, при страху хворого, болю) і штучною (ШВЛ у режимі гіпервентиляції).
При алкалозі дихальному компенсаторно зменшується дисоціація оксигемоглобіну, зростає виділення нирками надмірної кількості бікарбонату, знижується реабсорбція і освіта НСО3-в еритроцитах і в клітинах ниркових канальців.
Гипокапния викликає вазоконстрикцію периферичних судин, судин мозку і зменшення мозкового кровотоку, зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво з погіршенням віддачі кисню тканинам, знижує внутрішньочерепний тиск, зменшує МОК і викликає гіпотензію.
Інтенсивна терапія хворих з дихальним алкалозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу і респіраторну корекцію гіпервентиляції (переклад хворого при ШВЛ в режим нормовентіляціі).
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х