Міністерство освіти і науки РФ
Пензенський Державний університет
Медичний інститут
Кафедра «Хірургії»
Завідувач кафедрою: д.м.н., професор Митрошин О.М.
Курсова робота
на тему:
Кардіогенний шок
Виконала: студентка групи -------------
-----------------
Перевірив: викладач
------------------
Пенза
2008
Зміст
1. Визначення та етіологія кардіогенного шоку
2. Патофізіологія кардіогенного шоку
3. Класифікація кардіогенного шоку
4. Клінічні прояви кардіогенного шоку
5. Діагностика кардіогенного шоку
6. Лікування кардіогенного шоку
Література
Визначення та етіологія кардіогенного шоку
Кардіогенний шок - патологічний стан, гостро розвивається при інфаркті міокарда як його раннє ускладнення, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, порушеннями її нервової і гуморальної регуляції, важкими розладами життєдіяльності; проявляється порушеннями свідомості, серцево-судинною недостатністю з картиною колапсу, поширеною периферичної вазоконстрикція з різкими розладами мікроциркуляції в тканинах , олігурією; це клінічний синдром гіпотензії з явними ознаками порушення перфузії в присутності гострого інфаркту міокарда. Хоча синдром може розвинутися на фоні травми міокарда, він практично завжди зумовлений коронарним атеросклерозом.
Патофізіологія
Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що поступають з гострим інфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком "механічних" ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярної м'язи, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при тампонаді серця). Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт правого шлуночка, міокардит і кардіоміопатії. У переважній більшості випадків кардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда.
При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, захоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку кардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. Встановлено також, що у всіх хворих, які померли від даного синдрому, має місце залучення в патологічний процес верхівки серця, а у 84% - важке захворювання лівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з розвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок спостерігається при першому інфаркті.
Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці досягає 80%. У зв'язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням захворювання є його попередження, про що буде сказано нижче.
При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже не може підтримуватися на необхідному для життя рівні. У цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані вегетативної нервової системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть виявитися ушкоджувальними. Підвищення периферичного судинного опору збільшує постнавантаження, а, отже, і потреба шлуночка в кисні. При рефлекторної тахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до збільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, створюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше пошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий викид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна перфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.
Класифікація кардіогенного шоку
За особливостями клінічної картини і розвитку виділяють наступні форми кардіогенного шоку:
· Рефлекторний шок (рефлекторні впливу, порушують судинний тонус і нормальну регуляцію кровообігу);
· Істинний кардіогенний шок (внаслідок різких порушень скорочувальної функції лівого шлуночка зі зниженням хвилинного об'єму крові, артеріального тиску та порушенням периферичного кровообігу);
· Ареактивном шок (відсутність ефекту від патогенетичних засобів - низький артеріальний тиск, незважаючи на терапію);
· Арітміческій шок (тяжкі порушення серцевого ритму і провідності
· Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада).
Клінічні прояви
Клінічні прояви кардіогенного шоку залежать від ступеня декомпенсації хворого. Хворий може вчинити з незначними ознаками порушення, але його стан в ОНП часом швидко погіршується, приводячи до смертельного результату. Клінічна картина серцевої декомпенсації включає гіпотензію (кров'яний тиск менше 90 мм рт.ст. або зниження на 80 мм рт.ст. у осіб, що зазвичай мають гіпертензію), холодні і вологі шкірні покриви, ціаноз, задишку, затуманений свідомість, зменшення діурезу і пульсового тиску до, 20-25 мм рт. ст. і нижче. На останній показник слід орієнтуватися при супутній артеріальній гіпертензії, коли шок може розвинутися на тлі субнормальних і навіть нормальних цифр АТ. При аускультації зазвичай визначаються ознаки набряку легень.
При аускультації вислуховують ритм галопу, приглушені тони серця, а при розриві міжшлуночкової перегородки або відриві папілярної м'язи - голосістоліческій шум.
· При моніторингу тиску в легеневій артерії зазначається:
· Підвищення тиску в легеневій артерії;
· Підвищення ДЗЛА;
· Високий загальний периферичний опір;
· Зниження серцевого викиду.
Діагностика
Інвазивний моніторинг АТ виявляє артеріальну гіпотензію. Активність КФК підвищена. При дослідженні газів крові відзначається метаболічний ацидоз і гіпоксія. На ЕКГ виявляють ознаки інфаркту, ішемії міокарда або аневризм лівого шлуночка.
Швидко виникає клініка серцевої недостатності, переважно за левожелудочковому типу: прогресуюча задишка, тахікардія, вологі хрипи в легенях, кровохаркання. Далі розвивається симптоматика ниркової недостатності: олігоанурія - падіння діурезу нижче 20 мл / год, при тривалому перебігу наростає рівень азоту крові. З боку ЦНС відзначається загальмованість.
Лікування
Лікувальні заходи при кардіогенному шоці зазвичай спрямовані на збереження міокарда і підтримку його функції. Як вже говорилося, кращим методом лікування кардіогенного шоку є його профілактика. Заходи, спрямовані на обмеження поширення інфаркту, перераховані в табл. 11Б.З; вони повинні здійснюватися агресивно, як і при тромболітіче-ської терапії або ангіопластики. У разі виникнення кардіогенного шоку спрямованість лікувальних заходів залишається колишньою, але зазвичай потрібні більш інтенсивне підтримуюче лікування. У типових випадках інфаркт представляє собою зону некрозу, яка перемежовується (або оточена) ділянками ішемії. Основною метою лікувальних заходів повинна бути саме ця ішемізованих область, яка функціонує в субоптимальних умовах і, отже, сприяє недостатності насосної функції. Терапія спрямована на зниження споживання міокардом кисню і поліпшення його кровопостачання. Потреба міокарда в кисні зводиться до мінімуму шляхом запобігання та корекції аритмій, зменшення післянавантаження і утримання переднавантаження на необхідному рівні. Які-небудь додаткові втручання (наприклад, використання вазопресорів) повинні бути ретельно продумані, щоб уникнути порушення цього тендітної рівноваги між кисневим постачанням і потребою міокарда.
Особливості лікування залежать від тяжкості стану хворого і доступності інвазивного моніторингу. Оптимально проведення лікування при постійному контролі внутрішньоартеріального кров'яного тиску та визначенні необхідних параметрів за допомогою катетера Сван-Ганц. Без знання показників тиску в лівому серце і хвилинного обсягу лікування є емпіричним і може виявитися навіть шкідливим. На жаль, такий моніторинг рідко здійснюється в ОНП. У результаті лікар ОНП часто опиняється перед вибором між перекладом нестабільного хворого у відділення інтенсивної терапії, витратою часу на встановлення катетерних систем і емпіричним лікуванням. Вибір залежить від досвіду лікаря, доступності необхідного устаткування (до деякої міри) від традицій даного відділення. При цьому критичний стан хворого часто переважує, диктуючи негайне втручання без застосування корисного, але складного моніторингу.
Якщо необхідно емпіричне лікування, то основну увагу слід зосередити на функціональному підтримці дихальних шляхів і на стабілізації артеріального тиску. Хворому повинен бути забезпечений великий приплив кисню через маску, перешкоджає вдихання видихнути повітря; гази артеріальної крові слід визначати як можна частіше. Зберігає ціаноз, слабкість і розлади свідомості служать показанням до інтубації. Гіпотензію лікують внутрішньовенним введенням невеликих болюсів рідини (150-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Приблизно у 20% хворих з кардіогенний шоком відзначається низький або нормальний кінцево-діастолічний тиск в порожнині лівого шлуночка. Третина з них позитивно відповідає на збільшення обсягу циркулюючої крові, що служить підставою для болюсного введення рідини. Якщо кров'яний тиск не вдається підвищити внутрішньовенним введенням рідини, слід почати лікування вазопресорів. Щодо оцінки найкращого вазопресори думки клініцистів розходяться. Перевага допаміну в тому, що він добре знайомий лікарям, його введення дозволяє швидко підвищити артеріальний тиск, зберігши адекватний кровотік в нирках і мезентеріальні руслі. Ефекти допаміну при використанні низьких доз переважно р-адренергічні, а при високих дозах - а-адре-нергіческіе. Але препарат має і недолік: він викликає рефлекторну тахікардію, здатну підвищити потребу міокарда в кисні. Застосування добутаміну дає перевагу нерезкой вазодилатації (зменшення постнавантаження), крім забезпечення підвищеної скоротливості міокарда; препарат не має а-адренергічної активністю. Добутамін може збільшити хвилинний об'єм без підвищення кров'яного тиску. При важкій гіпотензії цей його ефект може бути небажаним, так як коронарна перфузія не поліпшується. Багато клініцисти рекомендують добутамін в якості вазопресори вибору при кардіогенному шоці. Комбіноване застосування допаміну і добутаміну може виявитися корисним, але тільки в тому випадку, якщо використання одного добутаміну не нормалізує кров `яного тиску.
До інших препаратів, які можуть вибірково застосовуватися, відносяться морфін, петльові діуретики та вазоділата-тори. Всі вони здатні викликати несприятливі гемодінамі-вів ефекти і повинні використовуватися з обережністю, бажано при моніторингу тиску в лівому серці. Морфін, володіючи аналгетичними і анксіолітичних властивостями, послаблює тахікардію, а його вплив на судини зменшує перед-і постнавантаження. Фуросемід також зменшує переднавантаження, сприяючи розширенню вен і діурезу. Сильнодіючі вазодилататори, такі як нітропрусид, можуть використовуватися з вазопресорів для збільшення серцевого викиду. При терапії вазодилататорами необхідні обережність та ретельний моніторинг тиску.
Якщо вдається встановити катетер Сван-Ганц, то лікування може бути більш точно підібрано для конкретного хворого. Рідинні болюси слід вводити тільки в разі низького або нормального тиску заклинювання. Оптимальний тиск наповнення становить 18-24 мм вод.ст. Тиск заклинювання має бути підігнаний до цього рівня за допомогою зростаючих інфузій кристалоїдів. Додаткові заходи проводяться, як зазначалося вище, в залежності від реакції хворого і показників тиску.
Виміри, проведені за допомогою катетера Сван-Ганц, можуть використовуватися і з прогностичної метою. RacKely в залежності від показників серцевого індексу і прямого чи непрямого визначення кінцево-діастолічного тиску в легеневій артерії ділить хворих на кілька категорій (табл. 11Б.4). Йому вдалося виділити, зокрема, чотири групи хворих, смертність в яких коливається від 13 до 100%.
Якщо не вдається домогтися достатнього поліпшення гемодинаміки за допомогою медикаментозної терапії, то може виявитися корисною контрпульсації з допомогою аортальної балонної помпи. Балонна помпа особливо доречна як тимчасовий захід у хворих, які потребують хірургічної корекції анатомічного дефекту (наприклад, при розриві папілярної мишіи). Її застосування при кардіогенному шоці, обумовленому обширним інфарктом міокарда, неоднозначно. Меншість авторів вважають, що тривале використання балонної помпи (до 3 тижнів) може бути доцільним і успішним при забезпеченні загоєння ішемізованих-ного міокарда. Більшість же авторів вважають такий підхід виправданим. Значення ранньої ангіографії та коронарного шунтування уражених судин, кровоснабжаюшіх ішемізованих міокард, також не цілком ясно. Деякі хірурги повідомляють про прекрасну найближчій і довгостроковій виживаності, якщо шунтування виконується в перші 18 год інфаркту. Такі хороші результати зв'язуються з порятунком оборотно ішемізованих тканин міокарда. Терапевтичні рекомендації ще більше не можуть у зв'язку з повідомленнями про успішне лікування кардіогенного шоку стрептокіназою з проведенням ангіопластики (або без неї).
На закінчення можна сказати, що лікування кардіогенного шоку продовжує розвиватися. Першочерговим завданням лікаря ОНП є швидке розпізнавання синдрому, особливо в тих випадках, коли його причиною служать анатомічні дефекти або інфаркт правого шлуночка. За діагностикою має слідувати підтримуюче лікування, спрямоване на порятунок міокарда. Якщо стан хворого не погіршується прогресивно, то специфічне лікування краще проводити у відділенні інтенсивної терапії при інвазивному моніторингу. Зважаючи на високу смертність при одній лише медикаментозної терапії слід якомога раніше проконсультуватися з кардіохірургом і розглянути можливість проведення аортальної балонної контрпульсації.
Значення і визначення термінів хірургічного втручання (або тромболітичної терапії та ангіопластики) після ангіографії залишається не зовсім зрозумілим.
Пензенський Державний університет
Медичний інститут
Кафедра «Хірургії»
Завідувач кафедрою: д.м.н., професор Митрошин О.М.
Курсова робота
на тему:
Кардіогенний шок
Виконала: студентка групи -------------
-----------------
Перевірив: викладач
------------------
Пенза
2008
Зміст
1. Визначення та етіологія кардіогенного шоку
2. Патофізіологія кардіогенного шоку
3. Класифікація кардіогенного шоку
4. Клінічні прояви кардіогенного шоку
5. Діагностика кардіогенного шоку
6. Лікування кардіогенного шоку
Література
Визначення та етіологія кардіогенного шоку
Кардіогенний шок - патологічний стан, гостро розвивається при інфаркті міокарда як його раннє ускладнення, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, порушеннями її нервової і гуморальної регуляції, важкими розладами життєдіяльності; проявляється порушеннями свідомості, серцево-судинною недостатністю з картиною колапсу, поширеною периферичної вазоконстрикція з різкими розладами мікроциркуляції в тканинах , олігурією; це клінічний синдром гіпотензії з явними ознаками порушення перфузії в присутності гострого інфаркту міокарда. Хоча синдром може розвинутися на фоні травми міокарда, він практично завжди зумовлений коронарним атеросклерозом.
Патофізіологія
Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що поступають з гострим інфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком "механічних" ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярної м'язи, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при тампонаді серця). Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт правого шлуночка, міокардит і кардіоміопатії. У переважній більшості випадків кардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда.
При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, захоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку кардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. Встановлено також, що у всіх хворих, які померли від даного синдрому, має місце залучення в патологічний процес верхівки серця, а у 84% - важке захворювання лівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з розвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок спостерігається при першому інфаркті.
Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці досягає 80%. У зв'язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням захворювання є його попередження, про що буде сказано нижче.
При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже не може підтримуватися на необхідному для життя рівні. У цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані вегетативної нервової системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть виявитися ушкоджувальними. Підвищення периферичного судинного опору збільшує постнавантаження, а, отже, і потреба шлуночка в кисні. При рефлекторної тахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до збільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, створюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше пошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий викид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна перфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.
Класифікація кардіогенного шоку
За особливостями клінічної картини і розвитку виділяють наступні форми кардіогенного шоку:
· Рефлекторний шок (рефлекторні впливу, порушують судинний тонус і нормальну регуляцію кровообігу);
· Істинний кардіогенний шок (внаслідок різких порушень скорочувальної функції лівого шлуночка зі зниженням хвилинного об'єму крові, артеріального тиску та порушенням периферичного кровообігу);
· Ареактивном шок (відсутність ефекту від патогенетичних засобів - низький артеріальний тиск, незважаючи на терапію);
· Арітміческій шок (тяжкі порушення серцевого ритму і провідності
· Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада).
Клінічні прояви
Клінічні прояви кардіогенного шоку залежать від ступеня декомпенсації хворого. Хворий може вчинити з незначними ознаками порушення, але його стан в ОНП часом швидко погіршується, приводячи до смертельного результату. Клінічна картина серцевої декомпенсації включає гіпотензію (кров'яний тиск менше 90 мм рт.ст. або зниження на 80 мм рт.ст. у осіб, що зазвичай мають гіпертензію), холодні і вологі шкірні покриви, ціаноз, задишку, затуманений свідомість, зменшення діурезу і пульсового тиску до, 20-25 мм рт. ст. і нижче. На останній показник слід орієнтуватися при супутній артеріальній гіпертензії, коли шок може розвинутися на тлі субнормальних і навіть нормальних цифр АТ. При аускультації зазвичай визначаються ознаки набряку легень.
При аускультації вислуховують ритм галопу, приглушені тони серця, а при розриві міжшлуночкової перегородки або відриві папілярної м'язи - голосістоліческій шум.
· При моніторингу тиску в легеневій артерії зазначається:
· Підвищення тиску в легеневій артерії;
· Підвищення ДЗЛА;
· Високий загальний периферичний опір;
· Зниження серцевого викиду.
Діагностика
Інвазивний моніторинг АТ виявляє артеріальну гіпотензію. Активність КФК підвищена. При дослідженні газів крові відзначається метаболічний ацидоз і гіпоксія. На ЕКГ виявляють ознаки інфаркту, ішемії міокарда або аневризм лівого шлуночка.
Швидко виникає клініка серцевої недостатності, переважно за левожелудочковому типу: прогресуюча задишка, тахікардія, вологі хрипи в легенях, кровохаркання. Далі розвивається симптоматика ниркової недостатності: олігоанурія - падіння діурезу нижче 20 мл / год, при тривалому перебігу наростає рівень азоту крові. З боку ЦНС відзначається загальмованість.
Лікування
Лікувальні заходи при кардіогенному шоці зазвичай спрямовані на збереження міокарда і підтримку його функції. Як вже говорилося, кращим методом лікування кардіогенного шоку є його профілактика. Заходи, спрямовані на обмеження поширення інфаркту, перераховані в табл. 11Б.З; вони повинні здійснюватися агресивно, як і при тромболітіче-ської терапії або ангіопластики. У разі виникнення кардіогенного шоку спрямованість лікувальних заходів залишається колишньою, але зазвичай потрібні більш інтенсивне підтримуюче лікування. У типових випадках інфаркт представляє собою зону некрозу, яка перемежовується (або оточена) ділянками ішемії. Основною метою лікувальних заходів повинна бути саме ця ішемізованих область, яка функціонує в субоптимальних умовах і, отже, сприяє недостатності насосної функції. Терапія спрямована на зниження споживання міокардом кисню і поліпшення його кровопостачання. Потреба міокарда в кисні зводиться до мінімуму шляхом запобігання та корекції аритмій, зменшення післянавантаження і утримання переднавантаження на необхідному рівні. Які-небудь додаткові втручання (наприклад, використання вазопресорів) повинні бути ретельно продумані, щоб уникнути порушення цього тендітної рівноваги між кисневим постачанням і потребою міокарда.
Особливості лікування залежать від тяжкості стану хворого і доступності інвазивного моніторингу. Оптимально проведення лікування при постійному контролі внутрішньоартеріального кров'яного тиску та визначенні необхідних параметрів за допомогою катетера Сван-Ганц. Без знання показників тиску в лівому серце і хвилинного обсягу лікування є емпіричним і може виявитися навіть шкідливим. На жаль, такий моніторинг рідко здійснюється в ОНП. У результаті лікар ОНП часто опиняється перед вибором між перекладом нестабільного хворого у відділення інтенсивної терапії, витратою часу на встановлення катетерних систем і емпіричним лікуванням. Вибір залежить від досвіду лікаря, доступності необхідного устаткування (до деякої міри) від традицій даного відділення. При цьому критичний стан хворого часто переважує, диктуючи негайне втручання без застосування корисного, але складного моніторингу.
Якщо необхідно емпіричне лікування, то основну увагу слід зосередити на функціональному підтримці дихальних шляхів і на стабілізації артеріального тиску. Хворому повинен бути забезпечений великий приплив кисню через маску, перешкоджає вдихання видихнути повітря; гази артеріальної крові слід визначати як можна частіше. Зберігає ціаноз, слабкість і розлади свідомості служать показанням до інтубації. Гіпотензію лікують внутрішньовенним введенням невеликих болюсів рідини (150-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Приблизно у 20% хворих з кардіогенний шоком відзначається низький або нормальний кінцево-діастолічний тиск в порожнині лівого шлуночка. Третина з них позитивно відповідає на збільшення обсягу циркулюючої крові, що служить підставою для болюсного введення рідини. Якщо кров'яний тиск не вдається підвищити внутрішньовенним введенням рідини, слід почати лікування вазопресорів. Щодо оцінки найкращого вазопресори думки клініцистів розходяться. Перевага допаміну в тому, що він добре знайомий лікарям, його введення дозволяє швидко підвищити артеріальний тиск, зберігши адекватний кровотік в нирках і мезентеріальні руслі. Ефекти допаміну при використанні низьких доз переважно р-адренергічні, а при високих дозах - а-адре-нергіческіе. Але препарат має і недолік: він викликає рефлекторну тахікардію, здатну підвищити потребу міокарда в кисні. Застосування добутаміну дає перевагу нерезкой вазодилатації (зменшення постнавантаження), крім забезпечення підвищеної скоротливості міокарда; препарат не має а-адренергічної активністю. Добутамін може збільшити хвилинний об'єм без підвищення кров'яного тиску. При важкій гіпотензії цей його ефект може бути небажаним, так як коронарна перфузія не поліпшується. Багато клініцисти рекомендують добутамін в якості вазопресори вибору при кардіогенному шоці. Комбіноване застосування допаміну і добутаміну може виявитися корисним, але тільки в тому випадку, якщо використання одного добутаміну не нормалізує кров `яного тиску.
До інших препаратів, які можуть вибірково застосовуватися, відносяться морфін, петльові діуретики та вазоділата-тори. Всі вони здатні викликати несприятливі гемодінамі-вів ефекти і повинні використовуватися з обережністю, бажано при моніторингу тиску в лівому серці. Морфін, володіючи аналгетичними і анксіолітичних властивостями, послаблює тахікардію, а його вплив на судини зменшує перед-і постнавантаження. Фуросемід також зменшує переднавантаження, сприяючи розширенню вен і діурезу. Сильнодіючі вазодилататори, такі як нітропрусид, можуть використовуватися з вазопресорів для збільшення серцевого викиду. При терапії вазодилататорами необхідні обережність та ретельний моніторинг тиску.
Якщо вдається встановити катетер Сван-Ганц, то лікування може бути більш точно підібрано для конкретного хворого. Рідинні болюси слід вводити тільки в разі низького або нормального тиску заклинювання. Оптимальний тиск наповнення становить 18-24 мм вод.ст. Тиск заклинювання має бути підігнаний до цього рівня за допомогою зростаючих інфузій кристалоїдів. Додаткові заходи проводяться, як зазначалося вище, в залежності від реакції хворого і показників тиску.
Виміри, проведені за допомогою катетера Сван-Ганц, можуть використовуватися і з прогностичної метою. RacKely в залежності від показників серцевого індексу і прямого чи непрямого визначення кінцево-діастолічного тиску в легеневій артерії ділить хворих на кілька категорій (табл. 11Б.4). Йому вдалося виділити, зокрема, чотири групи хворих, смертність в яких коливається від 13 до 100%.
Якщо не вдається домогтися достатнього поліпшення гемодинаміки за допомогою медикаментозної терапії, то може виявитися корисною контрпульсації з допомогою аортальної балонної помпи. Балонна помпа особливо доречна як тимчасовий захід у хворих, які потребують хірургічної корекції анатомічного дефекту (наприклад, при розриві папілярної мишіи). Її застосування при кардіогенному шоці, обумовленому обширним інфарктом міокарда, неоднозначно. Меншість авторів вважають, що тривале використання балонної помпи (до 3 тижнів) може бути доцільним і успішним при забезпеченні загоєння ішемізованих-ного міокарда. Більшість же авторів вважають такий підхід виправданим. Значення ранньої ангіографії та коронарного шунтування уражених судин, кровоснабжаюшіх ішемізованих міокард, також не цілком ясно. Деякі хірурги повідомляють про прекрасну найближчій і довгостроковій виживаності, якщо шунтування виконується в перші 18 год інфаркту. Такі хороші результати зв'язуються з порятунком оборотно ішемізованих тканин міокарда. Терапевтичні рекомендації ще більше не можуть у зв'язку з повідомленнями про успішне лікування кардіогенного шоку стрептокіназою з проведенням ангіопластики (або без неї).
На закінчення можна сказати, що лікування кардіогенного шоку продовжує розвиватися. Першочерговим завданням лікаря ОНП є швидке розпізнавання синдрому, особливо в тих випадках, коли його причиною служать анатомічні дефекти або інфаркт правого шлуночка. За діагностикою має слідувати підтримуюче лікування, спрямоване на порятунок міокарда. Якщо стан хворого не погіршується прогресивно, то специфічне лікування краще проводити у відділенні інтенсивної терапії при інвазивному моніторингу. Зважаючи на високу смертність при одній лише медикаментозної терапії слід якомога раніше проконсультуватися з кардіохірургом і розглянути можливість проведення аортальної балонної контрпульсації.
Значення і визначення термінів хірургічного втручання (або тромболітичної терапії та ангіопластики) після ангіографії залишається не зовсім зрозумілим.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001