Хронічні запалення придаткових пазух носа
Етіологічним чинником хронічних гнійних запалень придаткових пазух носа найчастіше бувають невиліковним гострі і підгострі процеси. У ряді випадків хронічне запалення однієї з пазух поширюється і на інші пазухи. Важкі травми лицьового скелета, тривале перебування сторонніх тіл в пазухах або в близькому сусідстві з ними, а також інфекційні гранульоми і пухлини придаткових пазух, як правило, супроводжуються хронічним запаленням їх. До факторів, що сприяють розвитку хронічних емпієма, відносяться несприятливі анатомічні особливості вивідних отворів і каналів придаткових пазух. Як відомо, природні отвори гайморової пазухи розташовані у верхній частині її медіальної стінки. Лобово-носовий канал нерідко буває вузьким, звивистих, а отвори гратчастого лабіринту і основної пазухи часто-густо звужуються за рахунок зменшення просвіту середнього і верхнього носових ходів внаслідок надмірно розвиненою bulla ethmoidalis і притиснення середньої і верхньої раковин носа викривленої носової перегородкою.
Всі перераховані фактори, утруднюючи відтік секрету з пазух, сприяють переходу гострих і підгострих процесів у хронічні. Переходу гострих процесів в хронічні сприяє також і неповноцінність слизової оболонки пазух. У таких випадках процес не обмежується однією пазухою або навіть однією стороною, а вражає всі пазухи обох сторін (пансінуіт), відрізняється торпідним перебігом, важко піддається лікувальним впливів.
Морфологічно хронічні гнійні запалення пазух різко відрізняються від гострих. На початку захворювання внаслідок недостатності відтоку ексудату з пазух створюються умови для виникнення венозного стазу, в результаті чого настає набряк слизової з багатою транссудацією. Придаткові пазухи виявляються заповненими набряклою слизовою оболонкою. У подальшому через стінки судин випотеваєт лейкоцити, мікроби розмножуються, і гній набуває неприємного запаху, слизова оболонка ж інфільтрується клітинними елементами. Поступово настає метаплазія епітелію і розвиток сполучної тканини з наступним склерозом слизової оболонки. Остання товщає і ущільнюється (гіперплазія). Склероз слизової призводить до утворення ретенційних кіст. Тоді в товщі гіперплазованої слизової оболонки можна бачити кулясті виступи, заповнені прозорою або мутною рідиною. Запальний процес може поширюватися на всі шари оболонки, досягаючи періостального шару і кістки. Настає періостит, а при ураженні глибокого шару і остеомієліт. Кость оголюється. Внаслідок швидко наступаючого склерозу слизової оболонки і затримки резорбтивних процесів при захворюванні кістки утворюється псевдохолестеатома, що представляє собою згущену слиз без холестерину з великою кількістю лейкоцитів і великих колоній гнильних мікробів (К. Л. Хилов та ін.) Безперервне накопичення псевдохолестеатомних мас і який чиниться ними тиск призводять до резорбції кісткових стінок, відмежовує пазуху від порожнини носа, - утворюються свищі й навіть великі дефекти кістки, повідомляють пазухи з носовою порожниною. Одночасно з резорбцією кістки розростаються грануляції і остеофіти як продукт діяльності остеобластів. У випадках остеомієліту та періоститу в пазухах можна виявити скупчення кісткового піску і мікросеквестров. У стадії гіперплазії слизової оболонки остання розростається у вигляді поліпів. За деяким авторам, вони розвиваються внаслідок подразнення гноєм слизової оболонки. Поліпи виявляються не тільки в придаткових пазухах, але і в середньому і верхньому носових ходах, тобто місцях відкриття природних отворів придаткових пазух у порожнину носа.
Незважаючи на те, що більшість ознак гострих запалень придаткових пазух властиво і хронічним процесам, все ж таки існують і відмінності в симптомах цих форм захворювань. При гострих процесах бувають сильніше виражені больові відчуття (невралгічні болі та ін) і загальні явища інтоксикації (температура); захворювання виникає безпосередньо за подіяв причиною (нежить та ін), і тривалість його не буває великий; нерідко процес швидко припиняється, не переходячи в гнійну стадію. При хронічних запаленнях хвороба протікає тривалий час, нерідко без загальних явищ і головних болів. Пацієнти відзначають зниження працездатності; гнійні виділення внаслідок розвитку анаеробів стають смердючими, від чого виникає суб'єктивна какосмія, а внаслідок гіперплазії слизової оболонки і утворення поліпів настає утруднення носового дихання і навіть його повне вимкнення. Для хронічних емпієма характерна локалізація процесу на одній стороні і нерідко в одній якій-небудь пазусі (В. І. Воячек).
До хронічних захворювань придаткових пазух слід віднести так звані серозні і вазомоторні процеси. Обидва ці захворювання вважаються алергічними (І. В. Корсаков). Серозні запалення характеризуються скупченням серозної рідини в тканинних щілинах слизової оболонки при відсутності ексудату в просвіті пазухи. Слизова оболонка представляється гіпертрофованої, утворюються поліпи, які можуть пролабіровать через природні отвори і в подальшому розростатися в напрямку хоан або кпереди, заповнюючи середні і передні відділи носа. На думку І. В. Корсакова, поліпообразованіе властиво тільки серозним процесам, і якщо поліпи виявляються і при хронічних емпіємах, то це пояснюється попереднім серозним запаленням.
З плином часу серозна рідина може проникати з тканинних щілин слизової в просвіт пазухи і, змішуючись із слизом, утворювати слизисто-серозні скупчення, а в разі еміграції формених елементів - і серозно-слизисто-гнійні. У залежності від характеру вмісту пазухи, в середньому носовому ході при передній риноскопії може бути не виявлено патологічних виділень (чисто серозний синуїт) або ж останні представляються у вигляді серозно-слизових і навіть серозно-слизисто-гнійних скупчень.
Останнім часом Б. С. Преображенський і Мігель (Miegel) виділяють в самостійну форму вазомоторні сінуіти, що характеризуються наявністю вазомоторних розладів слизової оболонки пазух, які виявляються за допомогою рентгенографії: на повторних рентгенограмах видно «вуаль» пазух, що виникає періодично, з поверненням рентгенологічної картини до норми в період між нападами. При цьому захворюванні періодично з'являється профузное виділення водянистого транссудату з носа, особливо при нахилах голови в здоровий бік і вниз. До цієї категорії слід віднести набряки слизової оболонки додаткових пазух носа і особливо гайморових, коли на рентгенограмі виявляються тіні з округлим верхнім контуром, прийнятою помилково за кісти пазух. Дослідження А. І. Васильєва показують, що подібні утворення не мають внутрішньої епітеліальної вистилки, характерною для кіст, а являють собою обмежений набряк слизової оболонки алергічної природи. Підтверджується це відомими алергічними пробами (лейкопенический і тромбопеніческій індекси за гемоклазіческому кризу Відаля, еозинофіли в носовій слизу, в слизовій оболонці придаткових пазух і в носових поліпах, а також еозинофілія крові).
Лікування хронічних гнійних і серозних запалень придаткових пазух носа буває найбільш ефективним за допомогою хірургічних прийомів.
Атрофічний риніт
Викладу цієї форми захворювання ми навмисне предпославши опис озени з тих міркувань, що Озена являє собою як би різновид атрофічного катару, що відрізняється від нього надмірно вираженою атрофією тканин порожнини носа і специфічним смородом, що нагадує запах ножного поту. Ось чому все, що говорилося про етіологію, патогенез, патологічної анатомії та симптоматиці озени, певною мірою відноситься і до простих атрофічним ринітів.
Суб'єктивно це захворювання проявляється в тому, що виникає відчуття сверблячки, сухості в носі, закладеності носа і розвивається аносмия внаслідок атрофії нюхового рецептора (anosmia essentialis). При об'єктивному дослідженні виявляється розширення просвіту носових ходів, особливо нижнього, внаслідок атрофії нижньої раковини; слизова оболонка представляється сухий, покритої корочками засохлої слизу. Можуть бути також і симптоми захворювання сусідніх органів (євстахієвої труби, носо-слізного каналу, глотки, гортані).
Лікування хворих атрофічним катаром багато в чому нагадує лікування страждаючих Озен. Призначається курс лікування мазями і йодгліцеріном. Вранці і ввечері хворий повинен вводити в ніс діахілову мазь (Empl. Diachyloni 10,0, Ol. Vaselini 20,0, Ol. Menthae pip. Gtt. III) на 5-10 хв і, крім того, 2-3 рази на тиждень відвідувати фахівця, який змащує слизову оболонку порожнини носа і носоглотки 2-3% йодгліцеріном (Jodi puri 0,1, Kalii jodati. 0,2, Glycerini 10,0, Ol. menthae pip. gtt. III). Таке лікування проводиться протягом 2 місяців і повторюється 2-З рази на рік. Особливо ефективне лікування хворих атрофічним ринітом хлорофіллкаротіновой пастою.
На закінчення слід згадати про так званих обмежених атрофічних ринітах, що розвиваються на місці травми слизової оболонки носа, викликаної нігтем пальця, хімічними речовинами або надмірно радикальними хірургічними прийомами (каустик, резекцією нижньої носової раковини). Ця обставина змушує бути вкрай обережним при виборі способу операції і за наявності хоча б слабовиражених симптомів атрофії бути максимально консервативним.
АСТМАТИЧНИЙ і сінної НАСМОРК
Як вже було сказано, до помилкових ринітів відносяться астматичний і сінної нежиті.
Астматичний нежить є одним із симптомів бронхіальної астми. Зазвичай він передує нападів цього захворювання. Спочатку у хворого виникає утруднення носового дихання, зумовлене набуханням раковин; з появою ж нападу задухи настає звуження просвіту кавернозних просторів слизової носа, і дихання через ніс стає навіть надмірно вільним. Таке явище збігається зі спостереженнями В. К. Ламана, згідно з якими при бронхіальній астмі скорочення бронхів завжди супроводжується розширенням периферичних розташованих дихальних шляхів. Для астматичних нежиті характерним є симптом білих і сірих плям на слизовій оболонці носа, вперше описаний В. І. Воячек.
Місцеве лікування хворих таким нежиттю буває малоефективним. Як симптом астматичний нежить проходить по лікуванні основного страждання.
До алергічних насморкам відноситься, як вже сказано, сінної нежить, який є одним із симптомів сінної лихоманки.
Сінний нежить являє собою захворювання, обумовлене особливою чутливістю організму до альбумінової фракції пилку рослин. Білкова субстанція пилку діє як анафілактичний фактор. На думку Кеммерером (Kammerer), сенсибілізація відбувається в дитячому віці, в більш ж дорослому віці пилок діє як антиген, викликаючи анафілактичні явища. У походження високої чутливості організму до рослинної пилку відоме значення має спадковість. За даними Спейна (Spaine) і Кука (Cooke), спадкове нахил спостерігається у 58,4% випадків сінної лихоманки. Це захворювання особливо поширене в Америці. За матеріалами Шепегреля (Scheppegrell) їм страждає 1% населення. Напади захворювання наступають при цвітінні клена, тополі, верби, трави, злаків, троянд та інших рослин. Алергени проникають в організм людини через дихальні шляхи при русі повітря, що містить рослинну пилок.
Клінічно сінної нежить при сінній лихоманці проявляється у вигляді симптомів вазомоторного риніту. Суб'єктивно хворий відчуває свербіння і печіння в носі, носове дихання стає утрудненим, з'являється рясне виділення прозорої рідини з носа, сльозотеча, нездужання і головний біль. При риноскопії виявляється набухлость і гіперемія слизової оболонки, особливо носових раковин. Захворювання може супроводжуватися підвищенням температури до 37-38 °. Одночасно з нападами сінного нежитю можуть проявитися і інші алергічні захворювання, як-то: мігрень, бронхіальна астма.
У діагностиці сінного нежитю має велике значення ретельно зібраний анамнез (поява нежитю, що збігається за часом з цвітінням рослин, спадкова обтяженість, наявність інших алергічних захворювань). Алергічна природа нежиті визначається також за допомогою спеціальних щеплень екстракту з рослинного пилку - проводиться скарифікація шкіри і на це місце наноситься екстракт пилку того чи іншого рослини; реакція вважається позитивною в тому випадку, якщо через півгодини на місці щеплення з'являється ділянку почервоніння і припухлість шкіри діаметром в 0 , 5 см. Шкірна проба може бути замінена кон'юнктивальної або носову - краплі екстракту, введені в кон'юнктивальний мішок або в ніс, при алергічному стані хворого викликають гіперемію слизової оболонки. Характерним для алергічного сінного вазомоторного риніту є наявність в носовій слизу еозинофілів і кристалів Шарко - Лейдена, а також, як і при інших алергічних захворюваннях, наявність гемоклазіческого кризу Відаля (лейкопенія, що наступає через 20-60 хв після прийому всередину 200 мл молока).
У якості профілактичних заходів рекомендується схильним до цього захворювання особам виїжджати під час цвітіння рослин в місцевість, вільну від пилку, наприклад, у гірські курорти або на морське узбережжя. У разі виникнення нежиті пропонувалася вакцинація екстрактом з рослинного пилку, але зважаючи на великі труднощі у визначенні сорту рослинного пилку, що викликає сінну нежить, ефекту від специфічної вакцини зазвичай не наставало. Ця обставина навело на думку використовувати неспецифічні сироватки у вигляді аутосеротерапіі або лікування туберкуліном. У деяких випадках таке лікування давало сприятливі результати. За Гаке (Hacke), попередження і лікування сінного нежитю настає від місцевого застосування оптохіна. Автор рекомендує за місяць до початку цвітіння рослин після попередньої кокаінізаціі вводити в порожнину носа 2-3 рази на тиждень кілька крапель наступного розчину: Optochini hydrochlorici 0,25, Glycerini puri 2,0, Aq. distill. 25,0.
Озена
Різновидом атрофічних катарів слизової оболонки носа є Озена. Це досить часте захворювання. За даними А. І. Фельдмана, серед оториноларингологічних хворих воно зустрічається в 2,8% випадків. Жінки хворіють частіше за чоловіків. У віковому відношенні, за матеріалами А. Л. Гінзбурга, найбільше число захворювань Озен падає на час статевої зрілості, значно менше - на більш ранній вік, і, як виняток, Озена зустрічається в осіб старше 60 років. Озена поширена по всьому світу. Особливо часто вона буває у іспанців - одна третина оториноларингологічних хворих в Іспанії страждає Озен.
Факторами є незадовільні умови життя (погані житла, недостатнє харчування). За даними А. Л. Гінзбурга, тільки 1 з 50 хворих Озен належав до маючому класу.
Етіологія і патогенез озени до цих пір залишаються нез'ясованими. З цього питання існують різні погляди. Так, Цауфаль (Zaufal), Гопман (Hopman), Гайк (Haike) вважають, що причиною захворювання є вроджена надмірна ширина носа, укорочення передньо-задніх розмірів носової порожнини, недорозвинення придаткових пазух і широкий лицьовій череп (хамепрозопія). Деякі автори пов'язують походження озени з метаплазією епітелію слизової оболонки носа, коли циліндричний епітелій замінюється багатошаровим плоским. Останній мацеріруется, розпадається, видаючи неприємний запах. Шенеман (Schonemann) знайшов метаплазію у 65 з 75 хворих Озен.
Холева і Корді (Cholewa u. Cordes) вважають, що Озена є різновидом остеомаляції. На доказ вони наводять дані мікроскопічного дослідження кістки, згідно з якими при озене, так само як і при остеомаляції, має місце загибель гаверсових каналів і мозкових просторів, в результаті чого порушується харчування слизової оболонки і настає атрофія її. Грюнвальд (Grunwald) вважає причиною озени захворювання придаткових пазух носа. На користь цієї осередкової концепції автор наводить свої спостереження про частоту сінуітов при озене. Великий інтерес представляє гіпотеза трофоневроза. Байєр (Вауег) і Царніко (Zarniko) вважають, що Озена викликається порушенням трофіки, провідним до резорбції кістки і метаплазії епітелію. У розвиток цієї гіпотези Я. А. Альперін та Л. Л. Фрумін, спостерігаючи гіпосімпатікотонію у хворих Озен, прийшли до висновку, що Озена залежить від порушення симпатичної трофічної імпульсації, що йде з gangl. sphenopalatinum. На тій підставі, що Озена частіше зустрічається у жінок, були висловлені припущення про розлад функції ендокринної системи як причинному факторі озени. Деякі автори вважали Озен одним із симптомів сифілісу.
Дещо детальніше слід зупинитися на інфекційної гіпотезі походження озени. Дослідженнями мікробіологів доведено велика різноманітність мікрофлори в носовій слизу хворих Озен, і ця обставина дозволила деяким авторам вважати Озен інфекційним захворюванням. Так, Левенберга (Loewenberg) та Абель (Abel) вважають, що збудником озени є Bact. mucosus. Перець (Perez), вивчаючи флору носа хворих Озен, виявив колонії паличковидних бактерій, які видають сморід, що нагадує запах при озене. Ці бактерії автор назвав Coccobacillus foetidus ozaene, і, на його думку, вони є збудником озени. Після внутрішньовенного введення малих доз цього мікроба кроликам у тварин настає атрофія нижньої носової раковини, розвивається гнійне захворювання слизової оболонки і в носовій слизу з'являються бацили Переца.
Гейдельман (Heidelmann), визначаючи час відновлення вихідної температури пальця після занурення його в холодну воду, прийшов до тієї думки, що серед реакцій досліджених осіб можна розрізняти три типи: 1) тип артеріальної дилатації, 2) нормальний тип і 3) тип артеріальної констрикції. У осіб з останнім типом реакції феномен констрикції нерідко приймає характер хронічної патології, що виражається функціональним зміною провідності нервових закінчень внаслідок порушення центральної регуляції. До таких ангіоневрози, обумовленим порушенням функцій центральної нервової системи, автор відносить ряд захворювань, а саме: акроціаноз, склеродермію, мігрень, вазомоторні запаморочення, вазомоторний грудну жабу, вазомоторний парадонтопатію, гастрит, виразку шлунка і Озен. Останнім часом Озен відносять до колагену захворювань типу мезенхімальної дистрофії.
Всі наведені погляди про походження озени не можна визнати достовірними з тієї причини, що вони не знаходять підтвердження ні в клінічній практиці, ні в експерименті. В якості практичного матеріалу можна навести такі міркування. Відповідно до поглядів Цауфаля і Гопмана, аномалія розвитку лицьового скелета (хамепрозопія) є причиною розвитку озени; але в той же час відомо, що іспанці, в більшості своїй мають вузький лицьовій череп (лептопрозопи), частіше за інших страждають Озен, і, навпаки, негри, по перевазі хамепрозопи, майже не хворіють Озен. Або інше міркування - відомі випадки озени трахеї без ураження слизової оболонки носа. Те ж можна сказати і про інших концепціях. Так, наприклад, вогнищева концепція Грюнвальда не витримує критики вже тому, що Озена в деяких випадках починається в ранньому віці, сінуіти ж зазвичай зустрічаються в більш пізньому. Крім того, клініцисти найчастіше мають справу з емпієма придаткових пазух, що не супроводжується Озен. Важко погодитися і з достовірністю інфекційної гіпотези Абель - Переца, так як Bact. mucosus і Соссоbacillus foetidus знаходять в носовій слизу не тільки у хворих Озен, але і у здорових людей. Не підтверджується ця гіпотеза й тому, що специфічна вакцинотерапія хворих Озен буває неефективна.
З усіх гіпотез найбільш достовірною можна вважати гіпотезу, згідно з якою атрофія слизової носа настає при порушенні функції симпатичної іннервації, зокрема при пошкодженні, роздратування і т. д. однієї з ланок її - крилонебного вузла. Цей факт підтверджується і в експерименті. Л. Д. Работнов спостерігав у собак атрофію слизової оболонки носа на стороні посіченого крилонебного вузла.
Гістологічно при озене виявляється атрофія всіх тканин носової порожнини: слизова оболонка стоншується, судини, в тому числі кавернозна тканину і залози, зникають; замість циліндричного миготливого епітелію є плоский багатошаровий; кістковий скелет раковин і стінок носа стоншується. Решта залози виділяють украй мізерне кількість в'язкого слизу, що видає сморід і швидко засихає в кірки. Хімічне дослідження кірок виявляє наявність у них індолу, фенолу, скатола, сірководню, аміаку і жирних кислот.
Симптоматология. Суб'єктивно хворий при абсолютно вільному носовому диханні відчуває болісну сухість в носі і присутність чогось стороннього. Ці симптоми викликають потребу очищення носа, і хворий намагається видалити пальцем скупчилися кірки. У деяких випадках кірки скупчуються в такій великій кількості, що абсолютно обтурують порожнину носа. Тоді настає утруднення носового дихання, яке швидко проходить після енергійного сякання або механічного видалення кірок. Іншим суб'єктивним симптомом є аносмия. Хворий, будучи носієм в носі смердючих кірок, не відчуває їх запаху (kakosmia objektiva) і дізнається про нього тільки від оточуючих. Аносмія пояснюється атрофією нюхового рецептора. Сморід з носа досягає таких ступенів, що оточуючі уникають присутності хворого. Хворий помічає це і сам уникає суспільства. Цілком зрозуміло, що такий стан не може не відбиватися на психіці хворого - настає апатія, іпохондрія. Крім цих суб'єктивних симптомів, пов'язаних зі станом порожнини носа, у хворих з'являються скарги на захворювання з боку сусідніх органів. Частим супутнім захворюванням є хронічні катари слизової євстахієвої труби, внаслідок чого виникають сухі катари середнього вуха, викликають шум у вухах і пониження слуху. Озена може поширюватися на слизову глотки, гортані і трахеї. Тоді хворі починають скаржитися на сухість в горлі, захриплість голосу та утруднення дихання, особливо при рясному скупченні кірок в трахеї.
При риноскопії виявляються характерні для озени ознаки - наявність смердючих кірок, по видаленні яких видно надмірно широка носова порожнина.
Симптоми озени бувають настільки чітко вираженими, що діагностувати це захворювання не становить жодних труднощів. Тільки в рідкісних випадках доводиться думати про диференціацію озени від інших захворювань. Озена може нагадувати простий атрофічний катар носа, особливо в тих випадках, коли хворий є до лікаря, попередньо видаливши всі заставки і промивши ніс дезодорує розчином. Тоді можна поставити гаданий діагноз озени на підставі анамнезу - хворий насамперед пред'являє скарги на поганий запах з носа, про який говорять оточуючі. Неприємний запах з носа може бути при третинному сифілісі, але тоді в порожнині носа виявляється гумма, виразки, дефекти кістки, западіння спинки носа, позитивна реакція Вассермана; крім того, запах від розпадаються тканин при сифілісі за своїм характером відрізняється від запаху озенозних корок.
Лікування озени симптоматичне. Застосовують консервативні та хірургічні прийоми. Консервативне лікування передбачає усунення сухості в носі, скупчення корок і дезодорацію. До таких прийомів відноситься промивання носа і тампонада по Готштейн. Промивають ніс 3% розчином перекису водню, розчином перманганату калію або простим фізіологічним розчином. Для цього користуються спеціальною носової лійкою або кухлем Есмарха. Для того щоб рідина не потрапляла в євстахієву трубу, промивання слід проводити з обережністю: хворий нахиляє голову, злегка відкриває рот, і тоді промивна рідина не заковтується, а виливається назовні через ту чи іншу половину носа. Тампонада Готштейн виробляється лікарем: носову порожнину заповнюють марлевим тампоном, змоченим 1-2% розчином йоду в гліцерині. Тампон залишають в носі на 2-3 ч. При видаленні його відходять смердючі кірки, а механічне та лікарська подразнення слизової оболонки тампоном викликає рясне виділення рідкої слизу.
Обидві наведені процедури цілком задовольняють хворих. У деяких випадках можна рекомендувати і більш доступний для хворих прийом консервативного лікування у вигляді щоденного змащування носа 2-5% йодгліцеріном. Цю процедуру хворі можуть робити без допомоги лікаря. В даний час з успіхом застосовується лікування хлорофіллокаротіновой пастою, виготовленої за способом Ф. Т. Солодкого. Ця паста виходить шляхом екстракції речовин хвої різними розчинниками. Вона містить 50% бальзамових речовин, 0,13% активного каротину (провітамін А), 1,4% пігменту хлорофілін-калію, різні жирні кислоти, вуглеводи, гіркоти, вітаміни D і С. Лабораторні випробування цього препарату показали, що він є бактерицидним відносно деяких грампозитивних і грамнегативних бактерій і найпростіших. Зазначені властивості і, головним чином, дезодорує пасти і послужили підставою для використання її при озене і атрофічному риніті (К. А. Малхазова). Найбільш зручним виявилося введення в ніс цієї пасти у вигляді медикаментозних свічок (Pastae chlorofillcarotinicae 0,2; Butyri cacao 0,5; mf supp. Dtd N30 S. По одній свічці в обидві половини носа раз на день протягом одного місяця.) Хворий вводить свічки в нижній носовий хід. Тане при температурі тіла масло какао рівномірно розподіляється по стінках носової порожнини, і хлорофіллокаротіновая паста повільно всмоктується слизовою оболонкою. Через кілька хвилин поганий запах з носа зникає, і такий стан тримається протягом 2 діб. При повторному введенні пасти термін дезодорації подовжується до 3-5 діб. Курс лікування слід проводити 4 рази протягом року.
Деякі автори спостерігали поліпшення в стані хворих від застосування фізіотерапевтичних процедур, наприклад від діатермії і Іонофорез. С. С. Гробштейн повідомляє про добрі результати після вдихання іонізованого повітря.
Виходячи з інфекційної гіпотези походження озени, зарубіжні автори застосовували специфічну і неспецифічну вакцинотерапію, але зважаючи на малу ефективність щеплень вони скоро відмовилися від цього лікування. Про дію вакцини можна судити за даними Д. І. Кордатовой: з 36 хворих Озен, яких лікували вакциною, тільки у 3 настало помітне поліпшення, у 13 - незначне, та у 20 лікування виявилося неефективним.
Особливий інтерес представляють хірургічні прийоми лікування. Сутність операцій полягає в штучному звуженні порожнини носа. З усіх хірургічних прийомів найбільш консервативним є введення в підслизову тканину жиру, кістки, хряща і навіть аллопластіческіх матеріалів.
Описуємо більш докладно спосіб Екерт - Мебіуса як загальноприйнятий. Ця операція полягає у введенні під периост і перихондрит носової перегородки платівки губчастої кістки, з якої виготовляється кілька дисків. Отриманий матеріал попередньо виварюють у воді протягом 15 хв, а потім на 24-36 год його поміщають в 10% розчин їдкого калі, після чого промивають у проточній воді протягом декількох годин і висушують на повітрі. Перед операцією пластичний матеріал стерилізують кип'ятінням. Сама операція не представляє особливих труднощів. Після розрізу слизової оболонки перегородки отсепаровивают надхрящницу і окістя і в утворений таким чином кишеню вкладають диски в такій кількості, щоб відбулося помітне звуження просвіту носової порожнини. Операцію закінчують передній тампонадой носа. За матеріалами автора, поліпшення настає вже в найближчі дні після операції. Віддалені результати цієї операції наводяться А. Л. Гінзбургом. За його спостереженнями, поліпшення на тривалі терміни буває в 82% випадків. Експериментальні дослідження цього автора показали, що імплантована кістку з плином часу розсмоктується. Виникає сильна реакція з боку надхрящніци і слизової оболонки, що виражається в новоутворенні сполучної тканини, судин і збільшення розмірів та кількості слизових залоз. Ці морфологічні зміни після операції і обумовлюють клінічне поліпшення.
За останній час замість кістки використовують пінопласт (івалон) з наступним введенням під шкіру хворого дезоксикортикостероидацетата як профібропластіческого гормону, що сприяє розвитку судин і сполучної тканини (К. Л. Хилов і А. І. Тяптін).
Більш радикальним хірургічним прийомом є операція Лаутеншлегера, яка полягає у мобілізації медіальної стінки гайморової пазухи і отдавліваніі її до носової перегородки. Субмукозної (долотом) медіальну стінку пазухи відділяють від передньої, нижньої і задньої стінок і фіксують у бажаному положенні тампонадой з боку гайморової пазухи. У подальшому мобілізована стінка утримується в новому положенні зрощенням освіженим поверхонь слизової носової перегородки і раковин носа. Вся операція може бути проведена за типом операції Калдвелл - Люка або ендоназальним шляхом за Галле. Зарубіжні автори дають хороші відгуки про цю операцію.
Вазомоторний риніт І ринорея
Вазомоторний риніт являє собою рефлекторне явище, зумовлене дією подразників на різні рецептори, закладені в самій порожнини носа або у віддалених від неї частинах тіла, наприклад, при дії подразника на рецепторні поля викривленої носової перегородки, при тиску поліпа або стороннього тіла на слизову носа, при розладі функцій травного тракту, недоїданні, тривалому охолодженні ніг і голови т. д. Вазомоторні риніти нерідко є вираженням алергічного стану. При цьому настає розширення кавернозних просторів слизової оболонки носа, переважно носових раковин. При риноскопії останні представляються набряклими, при зондуванні їх пуговчатий зонд вдавлює м'які покриви до кістки майже без жодного опору. Змащування слизової розчином кокаїну або адреналіну усуває набухлость, і розмір раковин стає нормальним. Хворі в основному скаржаться на закладеність носа і утруднення носового дихання. При лежачому положенні на одному боці закладає нижче розташовану порожнину носа. Ці симптоми можуть бути тимчасовими, а при тривалій дії подразника беруть постійний характер внаслідок паретичне стану вазоконстрикторів. Нерідко вазомоторні риніти супроводжуються рясним закінченням абсолютно прозорої рідини - ринорея, що залежить від надмірного подразнення секреторних волокон вегетативної нервової системи. Однак ринорея може бути і як самостійне захворювання. У таких випадках при об'єктивному дослідженні будь-яких патологічних змін слизової оболонки не виявляється.
Лікування хворих вазомоторний риніт і ринорея полягає в усуненні причинних факторів. Необхідно усунути патологічні зміни носа: провести резекцію носової перегородки, видалення поліпів, сторонніх тіл, лікування придаткових пазух і т. п. Одночасно з цим слід проводити процедури, що гартують організм, - обтирання шкіри мокрим рушником, фіззарядку. Хорошим терапевтичним засобом вважається систематичний прийом всередину атропіну і кальцію. Призначається Sol. Atropini sulfurici в розведенні 1:1000 і 10% розчин хлористого кальцію. Атропін приймають по 5-6 крапель на чарку води 2 рази на день протягом 5 діб, після чого протягом наступних 5 днів слід утриматися від прийому цього препарату (кумуляція), а потім знову продовжувати лікування в тій же послідовності прийому ліків і відпочинку від нього. Розчин хлористого кальцію приймається по 1 столовій ложці 3 рази на день без перерв. Нерідко такими лікувальними прийомами вдається відновити носове дихання і припинити ринорею. У разі стійкого парезу стінок кавернозних просторів раковин носа, коли консервативне лікування виявляється неефективним, рекомендується зробити гальванокаустику раковин носа.
ТРАВМИ НОСА, носової порожнини і підрядних
Розрізняють удари і поранення носа. У мирний і воєнний час можливі механічні травми носа і придаткових пазух, викликані різними причинами. Ніс як виступає частина обличчя особливо часто пошкоджується. Характер ушкодження залежить від величини діючої сили та її напрями. Може бути тільки розсічення м'яких тканин або ж порушення цілості хрящового та кісткового скелета носа і навіть відрив частини носа. Інфікування пошкоджених м'яких тканин носа іноді супроводжується тяжкими ускладненнями у вигляді флегмони особи і тромбозу очних вен (vv. ophtalmicea) з подальшим поширенням тромбу на sinus cavernosus.
Тупі травми
Тупі травми зовнішнього носа нерідко призводять до стійких деформацій його у вигляді викривлення і западіння, а також до деформації носової перегородки. Перелом кісток носа викликає зсув прикордонних з ним кісток лицьового скелета, зокрема носослізного каналу. Частим ускладненням тупої травми зовнішнього носа є гематома і абсцес носової перегородки. Це ускладнення може супроводжуватися периоститом і перихондриту з секвестрацією хряща та кісток перегородки. Порушення цілості ніздрів може призвести до їх звуження або заращение. Особливо важко протікають тупі травми, завдані з кореня носа, тому що в цих випадках можливе утворення тріщин у сітовідной платівці.
Симптоми тупої травми носа, його порожнини та придаткових пазух залежать від характеру пошкодження. В області пошкодження зовнішні покриви обличчя припухають і набувають синюшного відтінку, переважно в місцях, багатих рихлою клітковиною, - в області верхньої і нижньої повіки. З'являється носова кровотеча, дихання стає утрудненим, і порушується нюх. При пошкодженні бічної стінки носа виникає сльозотеча, а при травмі кореня носа (сітовідной пластинки) - лікворея; у разі ж проникнення інфекції в порожнину черепа з'являються симптоми внутрішньочерепних ускладнень, наприклад менінгіту та абсцесу лобної ділянки мозку. Ускладнення травми носа флегмоною особи і тромбозом лицьових вен і кавернозного синуса протікає при симптомах септикопіємії. При зовнішньому огляді у цих випадках можна бачити деформацію носа, викривлення і дефекти носової перегородки, а при пальпації - рухливість і хрускіт у місцях перелому кісток носового скелета. Діагностиці ушкоджень носа допомагає рентгенографія, завдяки якій визначається місце перелому і його характер.
Лікування таких потерпілих повинні полягати перш за все у первинній обробці рани, а при переломі кісток носа, при його зміщенні - репозиції уламків в можливо ранній термін. Ця процедура полягає в наступному. Під місцевою анестезією або під наркозом виробляють мануальне виправлення форми кісткового скелета носа з подальшою симетричної тампонадой обох половин носа і накладенням давить пов'язки або пелота, що утримують ніс в нормальному положенні. При більш тяжких наслідках пошкоджень (наприклад, западінні спинки носа, відриві частин або всього носа) рекомендується на перших порах вичікувальна тактика, і лише зі зникненням реактивних явищ можна приступати до виконання рінопластіческіх операцій. Цілком зрозуміло, що для попередження інфікування пошкоджених тканин у всіх випадках тупої травми слід проводити загальне та місцеве лікування антибіотиками.