Реферат
на тему:
«Зародки і предки»
План
1. Проблема морофологіі
2. Отногенез, філогенез і реапітуляція
3. Механіка розвитку та менделевської генетика
4. Генетика развится
1. Проблема морофологіі
Ймовірно, мені слід пояснити, - додав борсук, нервово опускаючи свої папери і дивлячись поверх них на бородавку, - що всі зародки виглядають в загальному однаково. Зародок - це те, що ви є перш, ніж ви народитесь на світло. І станете ви в майбутньому жабою або павичем, жирафом чи людиною, поки ви залишаєтеся зародком, ви схожі всього лише на огидне і безпорадне людська істота. Отже, я продовжую:
Зародки стояли перед Господом, чемно склавши свої слабкі рученята на животах і шанобливо звісивши вниз важкі голови, і Господь звернувся до них. Він сказав: «Ну так от, зародки, всі ви поки виглядаєте абсолютно однаково. Але Ми дамо вам можливість самим вирішувати, ким ви хочете бути. Коли ви станете дорослими, ви так чи інакше виростите, але Нам приємно наділити вас ще однієї здатністю. Ви можете замінювати будь-які свої частини такими, які, на вашу думку, виявляться вам корисними в майбутньому житті ».
Т. Уайт «Колишній і майбутній король»
Для всіх організмів характерно те чи іншу будівлю, і всі вони мають певними типами поведінки і фізіологічних адаптації. У перспективі довгих ер геологічного часу ці характеристики виявляють здатність до видозміни, майже гідну Протея: лопатевої плавець кистеперих стає кінцівкою амфібії, крилом птиці, рукою і пензлем людини. Це зриме досягнення еволюції. Які ж механізми, за допомогою яких здійснюються еволюційні зміни морфології?
Відповідь на це питання нам, по суті, вже відомий, в усякому разі у формальному сенсі. Гарстанг (Garstang) дав його ще в 1922 р., звернувши увагу на те, що еволюційний ряд, або філогенія, це не просто послідовність дорослих форм. Кожне покоління дорослих особин виникало в результаті послідовних процесів розвитку - онтогенезу - від, здавалося б, позбавленого структури яйця до складної морфології дорослого організму. Таким чином, для того щоб якесь еволюційна зміна проявилося у вигляді зміни структури дорослого організму, якась нова морфологія, якесь вимір має виникнути в онтогенезі.
Можна було б очікувати, що роль процесів розвитку в еволюції становить один з головних компонентів сучасних еволюційних досліджень, а проте це не так. Ембріональний розвиток, яке становило настільки важливу частину еволюційної теорії в кінці XIX ст., У XX ст. стало розглядатися як не дуже суттєве. Пізніше в цій главі ми обговоримо причини такого дивного відчуження. Звичайно, значення залежності між розвитком і еволюцією ніколи не було цілком забуте. Гарстанг, Гекслі, де Бер і Гольдшмідт (Goldschmidt) визначено приділяли серйозну увагу цій залежності в період 1920-1950-х років. А порівняно недавній вихід книги Гулда (Gould) «Онтогенез і філогенез» показує, що інтерес до цієї теми залишається не тільки живим, але і гострим.
Наше власне захоплення цією проблемою розгорілося деякий час тому під впливом книги де Бера (de Beer) «Зародки і предки», в якій так переконливо доводиться, що зміни строків настання різних процесів розвитку можуть мати найглибші еволюційні наслідки. На жаль, де Бер (de Beer) обмежився лише коротким загальним розглядом генів, що регулюють швидкості процесів розвитку, приділивши мало уваги роль генетичної регуляції в розвитку або еволюції. У той час коли де Бер (de Beer) писав свою книгу, перше видання якої вийшло у 1930 р., про генетику розвитку було просто занадто мало відомо, щоб він міг викладати її досить глибоко. До 1958 р., коли вийшло третє і останнє видання «зародків і предків», про неї стало відомо набагато більше, але де Бер навів дуже мало хто з результатів, досягнутих генетикою розвитку після 30-х років. Його основні інтереси лежали в іншій площині.
Фактично ембріогенетіческіе основ еволюційних змін ніколи детально не розбиралися. Саме ними ми і хочемо зайнятися в цій книзі. Наша вихідна позиція полягає в тому, що процеси розвитку знаходяться під генетичним контролем і що еволюцію слід розглядати як результат змін у генах, що регулюють онтогенез.
Цікаво нагадати, що цю точку зору вперше висунув у 1940 р. Гольдшмідт у своїх «Матеріальних засадах еволюції», хоча в той час про гени і про їх функції в розвитку було відомо дуже мало, щоб отримати успішний синтез ембріологічних і генетичних даних. Ідеї Гольдшмідт протягом останніх 35 років ігнорувалися через його своєрідного (і помилкового) погляду на природу генів, але сформульоване ним визначення еволюції дає зовсім ясне уявлення про тему цієї книги:
«Еволюція означає перехід однієї досить стабільною органічної системи в іншу, але також стабільну систему. Генетична основа цього процесу - зміна якоїсь стабільної генетичної конституції і перетворення її в іншу - лише одна сторона проблеми. Ніяка еволюція неможлива без первинного зміни в зародковій плазмі, тобто переважно в хромосомах, що приводить до нової стабільної структурі. Однак у цієї проблеми є й інша сторона. Зародкова плазма тримає під контролем тип даного виду, регулюючи процес розвитку індивідуума ... специфічність зародкової плазми - це її здатність забезпечувати протікання системи реакцій, що становлять процес індивідуального розвитку, відповідно до якоїсь постійної програмою, яка повторюється, ceteris paribus, з цілеспрямованістю і впорядкованістю автомата. Еволюція, отже, означає створення зміненого процесу розвитку, регульованого зміненої зародкової плазмою ». Термін «зародкова плазма», використовуваний Гольдшмідтом, означає генетичний матеріал, тобто, користуючись сучасною термінологією, ДНК геному.
Якого роду гени управляють онтогенезом і яким шляхом вони беруть участь в еволюції?
В даний час найбільш добре вивчені гени, що кодують різні спеціалізовані види РНК, або білки, життєво важливі для загальної структури та функції клітин; це Хвороби, різні ферменти, структурні білки, як, наприклад, тубулін або колаген, або такі білки, як гемоглобін , службовці переносниками інших речовин. Оцінки ролі таких структурних генів для регулювання розвитку і морфогенезу коливаються в дуже широких межах. На нашу думку, регуляторні функції структурних генів у процесах розвитку дуже обмежені, проте висловлювалася і прямо протилежна точка зору. Прикладом морфогенетичної гіпотези, що приписує структурним генам і їх продуктів дуже істотну роль, служить гіпотеза, висунута Моно (Monod) в його книзі «Випадковість і необхідність». На думку Моно, структурна складність виникає в результаті того, що він назвав молекулярним Епігенез білків. Під цим терміном він розумів добре відому особливість білків, а саме, Амінокислотна послідовність даного білка визначає тривимірну конформацію, яку він приймає у середовищі даної клітини. Далі білки можуть специфічним чином взаємодіяти з іншими білками, утворюючи надмолекулярні структури. Моно пише: «Упорядкованість, структурна диференціювання, придбання функцій - все це виникає з випадкової суміші молекул, кожна з яких, взята окремо, позбавлена якої б то не було активності або функціональної здатності, за винятком здатності пізнавати партнерів, з якими їй належить утворити певну структуру ». Далі він висловлює припущення, що цей процес лежить в основі і служить парадигмою ряду автономних епігенетичних подій, які об'єднуються і завершуються розвитком цілісного організму. Доведена до крайності ця ідея викликає в пам'яті епігенетичні фантазію про те, що з суміші відповідних макромолекул можна отримати цілу мишу.
Гіпотеза Моно, навіть не доведена до крайності, неприйнятна в якості моделі розвитку. І еволюцією структурних генів не можна пояснити морфологічну еволюцію. Дослідження Вілсона (Wilson А. С.) та його співробітників показують, що - в усякому разі стосовно таких нині живуть групами організмів, як жаби і ссавці, - еволюція структурних генів, що кодують білки, має мало відношення до морфологічної еволюції. Людина і шимпанзе швидко дівергіровалі морфологічно, проте амінокислотні послідовності їх білків на 99% однакові. На відміну від них у такий більш древньої групи, як жаби, морфологічна еволюція протікає досить повільно, але швидкість еволюції їх амінокислотних послідовностей можна порівняти з аналогічними швидкостями в інших організмів. На підставі цих фактів Кінг (King) і Вілсон висловили припущення, що в основі морфологічної еволюції, цілком ймовірно, лежать зміни не структурних, а регуляторних генів.
Оскільки існує ціла ієрархія взаємодіючих контрольних механізмів, керуючих експресією генів і онтогенезом, регуляторні гени розпадаються на ряд категорій, і дати їм загальне визначення, як якоїсь єдиної групі, важче, ніж визначити структурні гени. Можна сказати, що в основному структурні гени забезпечують поставку матеріалів, необхідних для розвитку, а регуляторні гени поставляють і розшифровують робочі креслення. Структурні гени відносно легко дослідити, так як продукти, синтез яких вони кодують, неважко виділити, дослідити і визначити їх функції. Не дивно, що знайти підхід до вивчення регуляторних генів виявилося складніше. Деякі регуляторні гени або елементи не утворюють ніяких продуктів; інші утворюють їх, але лише в надзвичайно малих кількостях. Найбільш добре відомий приклад - білок lac-репрессора (Є. coli); цей продукт одного з регуляторних генів контролює експресію генів, які визначають метаболізм лактози. В одній бактеріальній клітині міститься всього 10 молекул репрессора.
Регуляторні гени функціонують протягом всього процесу розвитку, керуючи онтогенезом трьома різними способами: по-перше, регулюючи час настання тих чи інших подій, по-друге, роблячи вибір з двох можливостей і тим самим визначаючи долю клітин або частин зародка, по-третє, інтегруючи експресію структурних генів, з тим щоб забезпечити створення стабільних диференційованих тканин. Всі ці три способи регуляції грають велику роль в еволюції.
Роль змін в термінах настання різних подій у процесі розвитку як важливого і гнучкого механізму для досягнення суттєвої морфологічної еволюції розглядали де Бер (de Beer) у своєму цінному праці «Зародки і предки», а пізніше Гулд (Gould) у книзі «Онтогенез і філогенез» . Ці автори приділяли увагу не стільки механізмам, що здійснюють генетичну регуляцію процесів розвитку, скільки визначення типів можливих змін в термінах подій, що відбуваються в онтогенезі, і демонстрації їх еволюційних наслідків. Різні еволюційні зміни розглядалися ними як наслідки зміни цих термінів. Найчастіше в якості таких прикладів наводяться випадки неотеніі - виникнення нових планів будови дорослого організму в результаті досягнення личинкові стадіями статевозрілості і втрати предкової дорослої стадії.
Генетична регуляція онтогенезу не обмежена, однак, впливом на тривалість процесів розвитку. Недавніми роботами, особливо на плодовій мушці Drosophila melanogaster, що стала для дослідників структури і функції генів за це десятиліття чимось на зразок еукаріотичної Є. coli, встановлено, що організація розвивається зародка контролюється цілої ієрархією регуляторних генів. Ці гени діють як перемикачі, від яких залежить, по якому з двох альтернативних шляхів розвитку піде дана клітина або група клітин. Після того як рішення прийняте, можливості клітин в сенсі подальшого вибору виявляються обмеженими, і їх доля в процесі розвитку стає все більш і більш визначеною. Регуляторні гени такого типу доступні вивченню завдяки дуже яскраво вираженим ефектів, якими супроводжуються мутації цих генів, що позбавляють їх функції двійкових перемикачів або змінюють цю функцію. У дрозофіли ці так звані гомеозісние мутації викликають трансформації, які змінюють характер морфогенезу і призводять до заміни однієї структури інший, наприклад до виникнення ніг замість антен або додаткових крил замість жужжалец. Зміна наборів регуляторних генів цього класу або виникнення нових таких наборів створює значні потенційні можливості для радикальних еволюційних модифікацій або виникнення нових морфологічних структур. Подібно змін регуляторних генів, що впливають на терміни або структурну інтеграцію, зміни регуляторних генів, контролюючих тканинну диференціювання, також володіють великим еволюційним потенціалом. Якщо зміни регуляторних генів двох перших типів викликають зміни форми органів, то зміни генів цього третього типу приводять до утворення нових тканин. Все це зіграло надзвичайно важливу роль в еволюції розмноження ссавців і турботи про потомство. Три способи регуляції розвитку, які ми тут побіжно розглянули, невіддільні одне від одного. Всі вони брали участь у морфологічної еволюції окремих груп організмів. Бути може, головна трудність, з якою ми стикаємося в нашій спробі зрозуміти морфологічну еволюцію в контексті ембріогенетіческіх механізмів, полягає в тому, що формоутворення на молекулярному рівні вивчено вкрай погано. Справа тут не тільки в тому, що у нас мало відомостей про самих механізмах морфогенезу (переміщення клітин, їх взаємодії, виникнення структурної організації), а й у різних концептуальних підходах до оцінки інформації, що міститься у морфологічній структурі, і в оцінці генетичної інформації. В якості ілюстрації цієї відмінності розглянемо морфогенез не з точки зору молекулярної генетики, а скористаємося підходом Д'арсі Томпсона (D'Arcy Thompson), який у своїй книзі «Про зростання і формою» (її перше видання вийшло в 1917 р.) вперше застосував математику до проблем форми. Його мета була проста: «Ми хочемо зрозуміти, як можна пояснити, принаймні в деяких випадках, форму живих істот і частин живих істот, виходячи з фізичних уявлень, і встановити, що органічних форм, які суперечили б фізичним і математичним законам, не існує ». Томпсон виклав свою точку зору в книзі, яка вивчалася кількома поколіннями біологів, які познайомилися з її допомогою з математичними законами, що лежать в основі форми поверхонь розділу між клітинами і будови радіолярій або спірально закручених раковин і баранячих рогів; з тим, чому скелет хребетних і мости побудовані у відповідності з одними і тими ж інженерними законами, і як, використовуючи перетворення декартових координат, можна зображати еволюційні зміни форми таких складних об'єктів, як черепа, риби і ізоподи (равноногие рачки). Томпсон зняв покрив непроникною таємниці з біологічної форми і дуже витончено показав, що складні біологічні об'єкти підкоряються фізичним і математичним правилам, що піддається перевірці. Однак він приділяв мало уваги подіям, що відбуваються на генетичному або молекулярному рівні (ймовірно, це було розумно, тому що ці події і зараз ще не цілком зрозумілі), а натомість зосередився на діючих на організм фізичних силах як безпосередніх чинниках, що визначають його морфологію.
2. Отногенез, філогенез і реапітуляція
У «Задзеркалля» Біла Королева повідомляє Алісі, що в інші дні вона встигала повірити в цілих шість неможливих речей ще до сніданку. Для сучасного читача історія розвитку уявлень про зв'язок між онтогенезом і еволюцією носить приблизно той же відтінок, а тим часом ідеї, які ми тепер можемо вважати абсурдними, надали великий вплив на наше розуміння еволюційних механізмів. Яким живучим виявилося, незважаючи ні на що, твердження «онтогенез повторює філогенез»! Трансценденталісти початку XIX ст. вірили, що життя в своїй основі єдина; це єдність виражалося для них у паралелізм між ембріональним розвитком окремого індивідуума і сходами живих істот. Згідно з концепцією сходи живих істот, що веде початок від Арістотеля, всі існуючі в природі об'єкти - це ланки безперервного ланцюга, що сполучає неорганічні творіння з низкою живих форм все зростаючої складності. Від неживої природи відбувається поступовий перехід до рослин, потім до таких простих тваринам, як губки, до комах, риб, птахів, ссавців і, нарешті, до людини. Ця схема була статичною, і її не слід тлумачити як еволюційну; вона просто представляла план, за яким Господь створив світ. Відповідно до закону паралелізму, відомого під назвою закону Меккеля-Серре - за іменами двох його творців, JF Meckel в Німеччині і Etienne Serres у Франції, кожна жива істота в своєму ембріональному розвитку повторює дорослі форми тварин, що стоять на нижчих щаблях сходів живих істот (В російській літературі його частіше називають «законом Мюллера-Геккеля» .- Прим. ред.). І навпаки, нижчі тварини представляють собою перманентні личинкові стадії еволюційно більш просунутих форм. Меккеля (Meckel), за словами Рассела (Russell), «боязко вірив у еволюцію», і справді, його остання (1828 р.) формулювання закону паралелізму була складена в еволюційних термінах: «Розвиток індивідуального організму підкоряється тим же законам, що і розвиток всього ряду тварин; це означає, що дане вища тварина у своєму поступовому розвитку (онтогенезі) проходить через перманентні стадії організмів, які стоять нижче нього; ця обставина дозволяє нам припустити, що відмінності, які існують між різними стадіями розвитку, дуже близькі до відмінностей між різними класами тварин ».
на тему:
«Зародки і предки»
План
1. Проблема морофологіі
2. Отногенез, філогенез і реапітуляція
3. Механіка розвитку та менделевської генетика
4. Генетика развится
1. Проблема морофологіі
Ймовірно, мені слід пояснити, - додав борсук, нервово опускаючи свої папери і дивлячись поверх них на бородавку, - що всі зародки виглядають в загальному однаково. Зародок - це те, що ви є перш, ніж ви народитесь на світло. І станете ви в майбутньому жабою або павичем, жирафом чи людиною, поки ви залишаєтеся зародком, ви схожі всього лише на огидне і безпорадне людська істота. Отже, я продовжую:
Зародки стояли перед Господом, чемно склавши свої слабкі рученята на животах і шанобливо звісивши вниз важкі голови, і Господь звернувся до них. Він сказав: «Ну так от, зародки, всі ви поки виглядаєте абсолютно однаково. Але Ми дамо вам можливість самим вирішувати, ким ви хочете бути. Коли ви станете дорослими, ви так чи інакше виростите, але Нам приємно наділити вас ще однієї здатністю. Ви можете замінювати будь-які свої частини такими, які, на вашу думку, виявляться вам корисними в майбутньому житті ».
Т. Уайт «Колишній і майбутній король»
Для всіх організмів характерно те чи іншу будівлю, і всі вони мають певними типами поведінки і фізіологічних адаптації. У перспективі довгих ер геологічного часу ці характеристики виявляють здатність до видозміни, майже гідну Протея: лопатевої плавець кистеперих стає кінцівкою амфібії, крилом птиці, рукою і пензлем людини. Це зриме досягнення еволюції. Які ж механізми, за допомогою яких здійснюються еволюційні зміни морфології?
Відповідь на це питання нам, по суті, вже відомий, в усякому разі у формальному сенсі. Гарстанг (Garstang) дав його ще в 1922 р., звернувши увагу на те, що еволюційний ряд, або філогенія, це не просто послідовність дорослих форм. Кожне покоління дорослих особин виникало в результаті послідовних процесів розвитку - онтогенезу - від, здавалося б, позбавленого структури яйця до складної морфології дорослого організму. Таким чином, для того щоб якесь еволюційна зміна проявилося у вигляді зміни структури дорослого організму, якась нова морфологія, якесь вимір має виникнути в онтогенезі.
Можна було б очікувати, що роль процесів розвитку в еволюції становить один з головних компонентів сучасних еволюційних досліджень, а проте це не так. Ембріональний розвиток, яке становило настільки важливу частину еволюційної теорії в кінці XIX ст., У XX ст. стало розглядатися як не дуже суттєве. Пізніше в цій главі ми обговоримо причини такого дивного відчуження. Звичайно, значення залежності між розвитком і еволюцією ніколи не було цілком забуте. Гарстанг, Гекслі, де Бер і Гольдшмідт (Goldschmidt) визначено приділяли серйозну увагу цій залежності в період 1920-1950-х років. А порівняно недавній вихід книги Гулда (Gould) «Онтогенез і філогенез» показує, що інтерес до цієї теми залишається не тільки живим, але і гострим.
Наше власне захоплення цією проблемою розгорілося деякий час тому під впливом книги де Бера (de Beer) «Зародки і предки», в якій так переконливо доводиться, що зміни строків настання різних процесів розвитку можуть мати найглибші еволюційні наслідки. На жаль, де Бер (de Beer) обмежився лише коротким загальним розглядом генів, що регулюють швидкості процесів розвитку, приділивши мало уваги роль генетичної регуляції в розвитку або еволюції. У той час коли де Бер (de Beer) писав свою книгу, перше видання якої вийшло у 1930 р., про генетику розвитку було просто занадто мало відомо, щоб він міг викладати її досить глибоко. До 1958 р., коли вийшло третє і останнє видання «зародків і предків», про неї стало відомо набагато більше, але де Бер навів дуже мало хто з результатів, досягнутих генетикою розвитку після 30-х років. Його основні інтереси лежали в іншій площині.
Фактично ембріогенетіческіе основ еволюційних змін ніколи детально не розбиралися. Саме ними ми і хочемо зайнятися в цій книзі. Наша вихідна позиція полягає в тому, що процеси розвитку знаходяться під генетичним контролем і що еволюцію слід розглядати як результат змін у генах, що регулюють онтогенез.
Цікаво нагадати, що цю точку зору вперше висунув у 1940 р. Гольдшмідт у своїх «Матеріальних засадах еволюції», хоча в той час про гени і про їх функції в розвитку було відомо дуже мало, щоб отримати успішний синтез ембріологічних і генетичних даних. Ідеї Гольдшмідт протягом останніх 35 років ігнорувалися через його своєрідного (і помилкового) погляду на природу генів, але сформульоване ним визначення еволюції дає зовсім ясне уявлення про тему цієї книги:
«Еволюція означає перехід однієї досить стабільною органічної системи в іншу, але також стабільну систему. Генетична основа цього процесу - зміна якоїсь стабільної генетичної конституції і перетворення її в іншу - лише одна сторона проблеми. Ніяка еволюція неможлива без первинного зміни в зародковій плазмі, тобто переважно в хромосомах, що приводить до нової стабільної структурі. Однак у цієї проблеми є й інша сторона. Зародкова плазма тримає під контролем тип даного виду, регулюючи процес розвитку індивідуума ... специфічність зародкової плазми - це її здатність забезпечувати протікання системи реакцій, що становлять процес індивідуального розвитку, відповідно до якоїсь постійної програмою, яка повторюється, ceteris paribus, з цілеспрямованістю і впорядкованістю автомата. Еволюція, отже, означає створення зміненого процесу розвитку, регульованого зміненої зародкової плазмою ». Термін «зародкова плазма», використовуваний Гольдшмідтом, означає генетичний матеріал, тобто, користуючись сучасною термінологією, ДНК геному.
Якого роду гени управляють онтогенезом і яким шляхом вони беруть участь в еволюції?
В даний час найбільш добре вивчені гени, що кодують різні спеціалізовані види РНК, або білки, життєво важливі для загальної структури та функції клітин; це Хвороби, різні ферменти, структурні білки, як, наприклад, тубулін або колаген, або такі білки, як гемоглобін , службовці переносниками інших речовин. Оцінки ролі таких структурних генів для регулювання розвитку і морфогенезу коливаються в дуже широких межах. На нашу думку, регуляторні функції структурних генів у процесах розвитку дуже обмежені, проте висловлювалася і прямо протилежна точка зору. Прикладом морфогенетичної гіпотези, що приписує структурним генам і їх продуктів дуже істотну роль, служить гіпотеза, висунута Моно (Monod) в його книзі «Випадковість і необхідність». На думку Моно, структурна складність виникає в результаті того, що він назвав молекулярним Епігенез білків. Під цим терміном він розумів добре відому особливість білків, а саме, Амінокислотна послідовність даного білка визначає тривимірну конформацію, яку він приймає у середовищі даної клітини. Далі білки можуть специфічним чином взаємодіяти з іншими білками, утворюючи надмолекулярні структури. Моно пише: «Упорядкованість, структурна диференціювання, придбання функцій - все це виникає з випадкової суміші молекул, кожна з яких, взята окремо, позбавлена якої б то не було активності або функціональної здатності, за винятком здатності пізнавати партнерів, з якими їй належить утворити певну структуру ». Далі він висловлює припущення, що цей процес лежить в основі і служить парадигмою ряду автономних епігенетичних подій, які об'єднуються і завершуються розвитком цілісного організму. Доведена до крайності ця ідея викликає в пам'яті епігенетичні фантазію про те, що з суміші відповідних макромолекул можна отримати цілу мишу.
Гіпотеза Моно, навіть не доведена до крайності, неприйнятна в якості моделі розвитку. І еволюцією структурних генів не можна пояснити морфологічну еволюцію. Дослідження Вілсона (Wilson А. С.) та його співробітників показують, що - в усякому разі стосовно таких нині живуть групами організмів, як жаби і ссавці, - еволюція структурних генів, що кодують білки, має мало відношення до морфологічної еволюції. Людина і шимпанзе швидко дівергіровалі морфологічно, проте амінокислотні послідовності їх білків на 99% однакові. На відміну від них у такий більш древньої групи, як жаби, морфологічна еволюція протікає досить повільно, але швидкість еволюції їх амінокислотних послідовностей можна порівняти з аналогічними швидкостями в інших організмів. На підставі цих фактів Кінг (King) і Вілсон висловили припущення, що в основі морфологічної еволюції, цілком ймовірно, лежать зміни не структурних, а регуляторних генів.
Оскільки існує ціла ієрархія взаємодіючих контрольних механізмів, керуючих експресією генів і онтогенезом, регуляторні гени розпадаються на ряд категорій, і дати їм загальне визначення, як якоїсь єдиної групі, важче, ніж визначити структурні гени. Можна сказати, що в основному структурні гени забезпечують поставку матеріалів, необхідних для розвитку, а регуляторні гени поставляють і розшифровують робочі креслення. Структурні гени відносно легко дослідити, так як продукти, синтез яких вони кодують, неважко виділити, дослідити і визначити їх функції. Не дивно, що знайти підхід до вивчення регуляторних генів виявилося складніше. Деякі регуляторні гени або елементи не утворюють ніяких продуктів; інші утворюють їх, але лише в надзвичайно малих кількостях. Найбільш добре відомий приклад - білок lac-репрессора (Є. coli); цей продукт одного з регуляторних генів контролює експресію генів, які визначають метаболізм лактози. В одній бактеріальній клітині міститься всього 10 молекул репрессора.
Регуляторні гени функціонують протягом всього процесу розвитку, керуючи онтогенезом трьома різними способами: по-перше, регулюючи час настання тих чи інших подій, по-друге, роблячи вибір з двох можливостей і тим самим визначаючи долю клітин або частин зародка, по-третє, інтегруючи експресію структурних генів, з тим щоб забезпечити створення стабільних диференційованих тканин. Всі ці три способи регуляції грають велику роль в еволюції.
Роль змін в термінах настання різних подій у процесі розвитку як важливого і гнучкого механізму для досягнення суттєвої морфологічної еволюції розглядали де Бер (de Beer) у своєму цінному праці «Зародки і предки», а пізніше Гулд (Gould) у книзі «Онтогенез і філогенез» . Ці автори приділяли увагу не стільки механізмам, що здійснюють генетичну регуляцію процесів розвитку, скільки визначення типів можливих змін в термінах подій, що відбуваються в онтогенезі, і демонстрації їх еволюційних наслідків. Різні еволюційні зміни розглядалися ними як наслідки зміни цих термінів. Найчастіше в якості таких прикладів наводяться випадки неотеніі - виникнення нових планів будови дорослого організму в результаті досягнення личинкові стадіями статевозрілості і втрати предкової дорослої стадії.
Генетична регуляція онтогенезу не обмежена, однак, впливом на тривалість процесів розвитку. Недавніми роботами, особливо на плодовій мушці Drosophila melanogaster, що стала для дослідників структури і функції генів за це десятиліття чимось на зразок еукаріотичної Є. coli, встановлено, що організація розвивається зародка контролюється цілої ієрархією регуляторних генів. Ці гени діють як перемикачі, від яких залежить, по якому з двох альтернативних шляхів розвитку піде дана клітина або група клітин. Після того як рішення прийняте, можливості клітин в сенсі подальшого вибору виявляються обмеженими, і їх доля в процесі розвитку стає все більш і більш визначеною. Регуляторні гени такого типу доступні вивченню завдяки дуже яскраво вираженим ефектів, якими супроводжуються мутації цих генів, що позбавляють їх функції двійкових перемикачів або змінюють цю функцію. У дрозофіли ці так звані гомеозісние мутації викликають трансформації, які змінюють характер морфогенезу і призводять до заміни однієї структури інший, наприклад до виникнення ніг замість антен або додаткових крил замість жужжалец. Зміна наборів регуляторних генів цього класу або виникнення нових таких наборів створює значні потенційні можливості для радикальних еволюційних модифікацій або виникнення нових морфологічних структур. Подібно змін регуляторних генів, що впливають на терміни або структурну інтеграцію, зміни регуляторних генів, контролюючих тканинну диференціювання, також володіють великим еволюційним потенціалом. Якщо зміни регуляторних генів двох перших типів викликають зміни форми органів, то зміни генів цього третього типу приводять до утворення нових тканин. Все це зіграло надзвичайно важливу роль в еволюції розмноження ссавців і турботи про потомство. Три способи регуляції розвитку, які ми тут побіжно розглянули, невіддільні одне від одного. Всі вони брали участь у морфологічної еволюції окремих груп організмів. Бути може, головна трудність, з якою ми стикаємося в нашій спробі зрозуміти морфологічну еволюцію в контексті ембріогенетіческіх механізмів, полягає в тому, що формоутворення на молекулярному рівні вивчено вкрай погано. Справа тут не тільки в тому, що у нас мало відомостей про самих механізмах морфогенезу (переміщення клітин, їх взаємодії, виникнення структурної організації), а й у різних концептуальних підходах до оцінки інформації, що міститься у морфологічній структурі, і в оцінці генетичної інформації. В якості ілюстрації цієї відмінності розглянемо морфогенез не з точки зору молекулярної генетики, а скористаємося підходом Д'арсі Томпсона (D'Arcy Thompson), який у своїй книзі «Про зростання і формою» (її перше видання вийшло в 1917 р.) вперше застосував математику до проблем форми. Його мета була проста: «Ми хочемо зрозуміти, як можна пояснити, принаймні в деяких випадках, форму живих істот і частин живих істот, виходячи з фізичних уявлень, і встановити, що органічних форм, які суперечили б фізичним і математичним законам, не існує ». Томпсон виклав свою точку зору в книзі, яка вивчалася кількома поколіннями біологів, які познайомилися з її допомогою з математичними законами, що лежать в основі форми поверхонь розділу між клітинами і будови радіолярій або спірально закручених раковин і баранячих рогів; з тим, чому скелет хребетних і мости побудовані у відповідності з одними і тими ж інженерними законами, і як, використовуючи перетворення декартових координат, можна зображати еволюційні зміни форми таких складних об'єктів, як черепа, риби і ізоподи (равноногие рачки). Томпсон зняв покрив непроникною таємниці з біологічної форми і дуже витончено показав, що складні біологічні об'єкти підкоряються фізичним і математичним правилам, що піддається перевірці. Однак він приділяв мало уваги подіям, що відбуваються на генетичному або молекулярному рівні (ймовірно, це було розумно, тому що ці події і зараз ще не цілком зрозумілі), а натомість зосередився на діючих на організм фізичних силах як безпосередніх чинниках, що визначають його морфологію.
2. Отногенез, філогенез і реапітуляція
У «Задзеркалля» Біла Королева повідомляє Алісі, що в інші дні вона встигала повірити в цілих шість неможливих речей ще до сніданку. Для сучасного читача історія розвитку уявлень про зв'язок між онтогенезом і еволюцією носить приблизно той же відтінок, а тим часом ідеї, які ми тепер можемо вважати абсурдними, надали великий вплив на наше розуміння еволюційних механізмів. Яким живучим виявилося, незважаючи ні на що, твердження «онтогенез повторює філогенез»! Трансценденталісти початку XIX ст. вірили, що життя в своїй основі єдина; це єдність виражалося для них у паралелізм між ембріональним розвитком окремого індивідуума і сходами живих істот. Згідно з концепцією сходи живих істот, що веде початок від Арістотеля, всі існуючі в природі об'єкти - це ланки безперервного ланцюга, що сполучає неорганічні творіння з низкою живих форм все зростаючої складності. Від неживої природи відбувається поступовий перехід до рослин, потім до таких простих тваринам, як губки, до комах, риб, птахів, ссавців і, нарешті, до людини. Ця схема була статичною, і її не слід тлумачити як еволюційну; вона просто представляла план, за яким Господь створив світ. Відповідно до закону паралелізму, відомого під назвою закону Меккеля-Серре - за іменами двох його творців, JF Meckel в Німеччині і Etienne Serres у Франції, кожна жива істота в своєму ембріональному розвитку повторює дорослі форми тварин, що стоять на нижчих щаблях сходів живих істот (В російській літературі його частіше називають «законом Мюллера-Геккеля» .- Прим. ред.). І навпаки, нижчі тварини представляють собою перманентні личинкові стадії еволюційно більш просунутих форм. Меккеля (Meckel), за словами Рассела (Russell), «боязко вірив у еволюцію», і справді, його остання (1828 р.) формулювання закону паралелізму була складена в еволюційних термінах: «Розвиток індивідуального організму підкоряється тим же законам, що і розвиток всього ряду тварин; це означає, що дане вища тварина у своєму поступовому розвитку (онтогенезі) проходить через перманентні стадії організмів, які стоять нижче нього; ця обставина дозволяє нам припустити, що відмінності, які існують між різними стадіями розвитку, дуже близькі до відмінностей між різними класами тварин ».
Однак закон паралелізму, так само як і сходи живих істот, не містив у собі нічого еволюційного. З рівним успіхом можна було б розглядати його як відображення божественного плану творіння. Так вважав Агассіц (Agassiz), що став згодом одним з найлютіших супротивників Дарвіна. Агассіц, який висунув гіпотезу про льодовиковий період і найбільший у світі авторитет з викопних риб, поширив закон паралелізму на палеонтологічні дані. До 1849 накопичилося вже достатня кількість цих даних, щоб Агассіц міг продемонструвати, так би мовити, потрійний паралелізм, тобто що даний вищий організм проходить у своєму розвитку не тільки через стадії, подібні з дорослими особинами низки нині живуть нижчих споріднених йому форм, але також через стадії, подібні з послідовним рядом копалин представників його класу, виявлених в палеонтологічного літопису. Звичайно, Агассіц, на відміну від трансценденталістов, ясно розумів, що система класифікації, створена Кюв'є (Cuvier), перекреслила єдину сходи живих істот. У системі Кюв'є (1812) тварини діляться за типом будови на чотири глибоко різняться класу: хребетні, молюски, членисті і радіально-симетричні; рекапітуляція і паралелізм можливі тільки в межах одного класу.
3. Механіка розвитку та менделевської генетика
До кінця XIX ст. відчувалася дедалі більша напруженість у взаєминах між двома головними філософськими підходами до біології - Аллен (Allen) називає це розбіжністю між натуралістами та експериментаторами. Натуралістів традиційно цікавив організм як ціле, його будова і його пристосованість. Їх методом було спостереження. Слідуючи за Дарвіном, вчені цього напрямку збирали дані, що підтверджують еволюцію, і були глибоко занурені у розплутування еволюційної історії нині живуть і вимерлих організмів. Вирішальну роль у їх дослідженнях грали вивчення морфології і спостереження за ембріональним розвитком.
Експериментаторів менше цікавив організм як ціле або його морфологія; вони зосередили увагу на лабораторному вивченні окремих аспектів функцій, піддаються аналізу. В основі експериментального підходу до біології лежать два головних припущення. Перше з них полягає в тому, що функцію ізольованого органу, клітини або ферменту, що спостерігалася у лабораторії, можна екстраполювати на живий організм. Відповідно до другого допущенню, експериментально викликані порушення системи можуть дати інформацію про її нормальної функції. Експериментатори прагнули перетворити біологію в точну науку за образом і подобою хімії та фізики. Фізіологія та біохімія, що ілюструють експериментальне напрям у біології, у кінці XIX ст. домоглися грандіозних успіхів і могли б служити прикладом для ембріології. У цей період панування поглядів Геккеля та його біогенетичного закону ембріологія, натуралістична за своїми традиціями і колишня вірним солдатом служби філогенії, виявилася готовою перейти в інший табір і перетворитися на експериментальну науку зі своїми власними завданнями та підходами. Перший справжній методологічний виклик уявленням Геккеля кинув в 1874 р. Вільгельм Гіс (Wilhelm His), що шукав безпосередні механічні причини онтогенезу у фізичних властивостях протоплазми заплідненого яйця і в умовах тієї середовища, в якому воно розвивається. Ці роботи викликали сильні нападки і глузування з боку Геккеля та його послідовників; у загальному прагненні застосовувати біогенетичний закон багато їх просто ігнорували. У 1888 р. доведений до роздратування Гіс писав:
«Ця протидія застосування основних законів науки до питань ембріології навряд чи було б зрозумілим, якби воно не впиралося в догматизм. Єдиним допустимим поясненням розвитку живих істот вважається спадковість, а будь-яке інше пояснення, що має іншу основу, відкидається. Між тим вважати, що спадковість здатна створювати живі істоти без участі механічних факторів - всього лише ненаукова містика ».
Інші ембріологи також починали проводити експерименти з метою перевірки механістичних гіпотез. У 1883 р. Пфлюгер (Pfluger) вивчав роль сили тяжіння у визначенні площині дроблення заплідненого яйця. Його висновок, що площина дроблення визначається силою тяжіння, було невірним, однак тут нас цікавить не це. Значення його робіт полягає в тому, що він застосував експериментальний підхід з тим, щоб виділити і вивчити один певний механічний аспект розвитку. Просування експериментальних досліджень прискорилося після того, як в 1887 р. Шабрі (Chabry), що працював на покривників, а в 1888 р. Ру (Roux), що працював на жабах, опублікували результати експериментів, в яких вони один з бластомерів двуклеточний зародка руйнували уколом голки і спостерігали за розвитком залишився бластомери.
Бластомери були не просто жертвами цікавості. Метою експериментів з їх руйнуванням була перевірка припущення, що прогресивна і дивергентна спеціалізація клітин зародка викликається нерівномірним розподілом між ними хромосом, в результаті чого різні клітини зародка виявляються різними внаслідок відмінностей у тих спадкових частинках, які вони містять. Ру вважав, що він продемонстрував правильність гіпотези про строгу мозаїчності розвитку, проте його погляди піддав сумніву Дріш (Driesch), який в 1892 р. провів експерименти, які показали, що кожен з розділених бластомерів роздрібнюється яєць морського їжака розвивається в повноцінного зародка.
До 1894 ціле покоління ембріологів, які усвідомили успішність експериментального підходу у фізіології та біохімії і засмучених відсутністю точності в філогенетичних спекуляціях, було готове відгукнутися на заклик Ру до створення нової науки - механіки розвитку. У 1894 р. Ру опублікував дуже докладний проспект про завдання цієї науки у вступній статті до нового журналу "Archiv fur Entwicklungsmechanik der Organismen", який він заснував для публікації повідомлень про дослідження в галузі механіки розвитку. Під механікою Ру розумів причинність, він писав: «... завданням механіки розвитку має бути зведення формообразовательних процесів розвитку до лежачих в їх основі законами природи». Ру мав на увазі не тільки елементарну хімію і фізику досліджуваної системи, а й лежать в її основі біологічні механізми. Він зазначав, що «... все вкрай різноманітні структури багатоклітинних організмів можна звести до кількох modi operandi - росту клітин, їх зникнення, поділу, міграції, активному формуванню, елімінації і якісному метаморфозу». Програма, створена Ру, закликала до вивчення ролі цих процесів у подіях, що становлять розвиток, і до детального дослідження самих цих клітинних подій.
4. Генетика розвитку
Не викликає сумнівів, що генетика розвитку являє собою зараз одну з найбільш активних областей біології у відношенні як теоретичних побудов, так і експерименту. Однак протягом трьох перших десятиліть XX ст., Коли і генетика, і біологія розвитку перебували в центрі уваги вчених, мало хто намагався об'єднати ці науки. Ембріологи були поглинені механікою процесу онтогенезу, а генетики займалися з'ясуванням законів, за якими відбувається передача ознак. Ці дві галузі біології розвивалися в значній мірі роз'єднано. Більше того, хоча відкриття генетиків відігравали важливу роль у розвитку неодарвінізму, про експериментальну ембріології цього сказати не можна.
Таке, здавалося б, дивна відсутність синтезу цих двох наук було викликано двома обставинами. Першим, яке вже обговорювалося, було заперечення експериментальними ембріології біогенетичного закону, а другим - відрив ембріології від генетики. Створена Ру механіка розвитку являла собою спробу більш точно визначити механізми розвитку, тобто виявити в онтогенезі причинно-наслідкові залежності, які можна визначати експериментально. Прямий паралеллю цієї експериментальної механістичної парадигмі служила заснована Т. Г. Морганом і розвивалася американська школа генетики. Група Моргана увібрала в себе багато методологічні передумови ембріологів, зокрема перевага віддавалася експериментальним методам. Однак злиття генетики з ембріологією затримувалося через те, що ембріологи відмовлялися визнавати Менделя генетику важливим компонентом онтогенезу. Ця відмова була досить категорично сформульований в 1928 р. у статті Ліллі (FR Lillie) «Ген і процес онтогенезу»:
«В даний час генетика постулює, що протягом всього життя даного індивідуума його гени в будь-якому місці і в будь-який час завжди однакові, якщо не вважати виникнення мутацій або аномальних розбіжностей хромосом, які в подальшому підкоряються все тим же законам. Найважливіша проблема розвитку - це саме та диференціювання в просторі і в часі протягом усього життя даного індивідуума, яку генетика, мабуть, явно ігнорує. Успіхи генетики і фізіології розвитку можуть призвести лише до більш різкого розмежування цих двох галузей науки, і всі надії на їх об'єднання (в вейсмановском сенсі), на мою думку, даремні. Тим, хто бажає, щоб генетика лягла в основу фізіології розвитку, доведеться пояснити, яким чином якийсь неизменяющиеся комплекс може направляти протягом упорядкованого потоку розвитку ».
Таке категоричне заперечення було обумовлено трьома причинами. По-перше, ранні менделістів уявляли собі ген як якусь частку, що передається нащадкам у сперматозоїді і яйці. Саме ці корпускулярні гени, або фактори, забезпечують розвиток індивідуума в процесі онтогенезу. Таке уявлення, на думку експериментальних ембріологів, тхнуло преформізма - теорією, давно вже впала в немилість.
По-друге, Менделя напрямок мовчазно допускало, що при розподілі соматичних клітин компоненти ядра-хромосоми, а отже, і гени, точно реплицируются і всі клітини отримують зовсім ідентичні їх набори. Це кидало виклик результатами, отриманими експериментальної ембріологією. Було добре відомо, що процес онтогенезу полягає в послідовному розподілі цитоплазми яйця між клітинами, яке супроводжується поступовим звуженням її морфогенетичних потенцій. Ці два факти, з точки зору ембріологів, означали, що гени не можуть управляти онтогенезом. Ембріологи вважали, що головна роль належить не ядру, а цитоплазмі, про що свідчить наведена вище цитата зі статті Ліллі (Lillie). І нарешті, по-третє, між менделістів і ембріології існувало глибоке початкове розбіжність: Менделя генетику цікавила головним чином передача ознак з покоління в покоління, тоді як ембріологія займалася розвитком ознак у межах одного покоління. Ті й інші дослідження досягли швидких успіхів на початку XX ст. Школа Моргана домагалася гігантських успіхів у вивченні передачі ознак; так само успішно розвивалися дослідження американської (Lillie, Ε. В. Wilson, Conklin, Harrison) та європейської (Spemann, Boveri, Hertwig) груп експериментальних ембріологів. Кожне з цих напрямків оцінювало по достоїнству роботи іншого, але, на жаль, перекинути міст через їхню прірву було неможливо. Хоча більшість експериментальних ембріологів не займалися проблемами еволюції і генетики, було кілька вчених, робить спроби до їх синтезу з ембріологією. Першим серед них був Дріш (Driesch), який намагався примирити розбіжність, пов'язане з протиставленням одне одному ядра і цитоплазми. У 1894 р. він побудував гіпотезу, в якій постулював, що розвиток не обумовлюється одним лише ядром або однієї лише цитоплазмою, а являє собою результат взаємодії між ними. Ця гіпотеза звучить цілком розумно навіть сьогодні, через майже 90 років, однак сучасники Дріша, мабуть, її ігнорували. Другу спробу синтезу зробив через кілька років, у 1932 р., Морган. Його книга «Ембріологія і генетика» була написана з цією метою. Одні її глави присвячені ембріології, а інші - генетики, проте зв'язок між ними, на жаль, майже відсутня. Ймовірно, найбільш значну спробу повного синтезу зробив Ріхард Гольдшмідт (Richard Goldschmidt). Він почав свою наукову діяльність як анатом, схильність до класичної біології він зберіг на все життя, і цим, можливо, пояснюються деякі проблеми, з якими зіткнулися його ідеї. Його цікавила не тільки передача ознак, але також і фізіологічні аспекти генетики: яким чином успадковані чинники реалізуються у фенотипі, тобто як функціонують гени. Ці ідеї підсумовані в його книзі «Фізіологічна генетика», опублікованій в 1938 р. Головний внесок у науку цієї та інших його робіт - концепція, згідно з якою гени регулюють швидкість процесів розвитку і можуть таким чином чинити сильний вплив на залежні від них події протягом онтогенезу . Таке постулирование «генів швидкості» близько ідеї Гекслі про гетерогоніческом зростанні при аллометріі. Якщо цей ген здатний впливати на швидкість росту якоїсь певної структури, то він буде контролювати розміри цієї структури щодо розмірів решти організму. Крім того, можна уявити собі, що гени швидкості регулюють абсолютні терміни появи будь-якої даної структури. Онтогенез складається з пов'язаних між собою і взаємозалежних процесів; тобто формування кожної окремої структури залежить як у часі, так і в просторі від формування інших структур. Таким чином зміни в терміни виникнення одного морфогенетичного події можуть мати глибокі наслідки, змінюючи багато подальші залежні від нього щаблі онтогенезу. І Гольдшмідт, і Гекслі розуміли важливість змін в ході еволюції термінів морфогенетичних процесів, особливо якщо це стосується неотеніі, наявності рудиментарних органів та формування великих спеціалізованих структур. Незважаючи на успіх висунутих їм концепцій, з однією проблемою Гольдшмідт впоратися не міг. Йому важко було уявити собі, як велике морфологічне зміна, а особливо еволюція нової структури, може бути досягнуто шляхом відбору мутацій, що виникають у генах, що контролюють дрібні структури або короткі відрізки онтогенезу. «Розглянемо як приклад птицю ... Можливо, що первинний вигляд був зерноядние, тоді як в наявності була вільна ніша для форми, харчується нектаром. У результаті адаптивної радіації виникає така форма, яка може бути названа новим родом. Але яким же чином таке складне генетичне зміна, провідне шляхом нагромадження дрібних мутаційних змін у будові дзьоба і язика до виникнення досконалого механізму для висмоктування нектару, з'являється саме в той час, коли є шанси на те, що воно буде підхоплено відбором? При спробі розробити цю проблему у всіх деталях дуже скоро стає ясно, що для пояснення такого макроеволюціонного процесу необхідно крім принципів неодарвінізму щось ще ».
Для того щоб подолати цю проблему, Гольдшмідт постулював два типи еволюційних змін, які він обговорював у своїй книзі «Матеріальні основи еволюції». Зміни частот генів, які спостерігаються і досліджувані популяційної генетикою, він відносив до мікроеволюції, а виникнення великих морфологічних змін, які він любив називати «перспективними монстрами», - до макроеволюції. Гольдшмідт чудово вловив саму суть цієї основної проблеми еволюційної теорії, однак запропоноване їм пояснення двох типів змін було далеко не таким вдалим. По суті, його пояснення сприяло його ізоляції від тих самих груп вчених, яких йому хотілося б переконати. Він стверджував, що мікроеволюція веде лише до підвищення пристосованості і мінливості в межах виду. Але цими дрібними змінами, що виникають в результаті генних мутацій, не можна пояснити морфологічні зміни, що спостерігаються в процесі еволюції великих груп рослин і тварин. На основі цього висновку робота всієї школи популяційної генетики, наприклад Холдейна (Haldane), Фішера (Fischer), Райта (Wrigt) і Добржанського, представлялася хоча і цікавою, але не має відношення до еволюції.
Оскільки Гольдшмідт не міг знайти пояснення великим морфологічних змін в рамках доктрини, прийнятої менделевської генетикою, він створив власну теорію спадковості. Він скористався тільки що відкритим явищем ефекту положення, тобто виявленням того, що в деяких випадках положення даного гена в хромосомі сильно впливає на його експресію. Для того щоб пояснити далекосяжні морфогенетичні зміни в надзвичайно складній взаємодіючої системі - розвивається зародку, він допустив можливість настільки ж далеко йдуть глобальних змін в межах ядра. Він припустив, що макроеволюція здійснюється шляхом макромутацій. Зміні піддається «хромосома як ціле», і зміна цього цілого змінює зародок теж в цілому. Ця гіпотеза, звичайно, суперечила широко поширеному уявленню про корпускулярну природу менделевської гена. Експериментальні дані підтверджували це переважна думка, і гіпотеза Гольдшмідт придбала мало прихильників. На жаль, через висунутого Гольдшмідтом нетрадиційного пояснення механізму макроеволюції його переконання про існування відмінності між макро-і мікроеволюцією виявилося неприйнятним для неодарвіністи.
3. Механіка розвитку та менделевської генетика
До кінця XIX ст. відчувалася дедалі більша напруженість у взаєминах між двома головними філософськими підходами до біології - Аллен (Allen) називає це розбіжністю між натуралістами та експериментаторами. Натуралістів традиційно цікавив організм як ціле, його будова і його пристосованість. Їх методом було спостереження. Слідуючи за Дарвіном, вчені цього напрямку збирали дані, що підтверджують еволюцію, і були глибоко занурені у розплутування еволюційної історії нині живуть і вимерлих організмів. Вирішальну роль у їх дослідженнях грали вивчення морфології і спостереження за ембріональним розвитком.
Експериментаторів менше цікавив організм як ціле або його морфологія; вони зосередили увагу на лабораторному вивченні окремих аспектів функцій, піддаються аналізу. В основі експериментального підходу до біології лежать два головних припущення. Перше з них полягає в тому, що функцію ізольованого органу, клітини або ферменту, що спостерігалася у лабораторії, можна екстраполювати на живий організм. Відповідно до другого допущенню, експериментально викликані порушення системи можуть дати інформацію про її нормальної функції. Експериментатори прагнули перетворити біологію в точну науку за образом і подобою хімії та фізики. Фізіологія та біохімія, що ілюструють експериментальне напрям у біології, у кінці XIX ст. домоглися грандіозних успіхів і могли б служити прикладом для ембріології. У цей період панування поглядів Геккеля та його біогенетичного закону ембріологія, натуралістична за своїми традиціями і колишня вірним солдатом служби філогенії, виявилася готовою перейти в інший табір і перетворитися на експериментальну науку зі своїми власними завданнями та підходами. Перший справжній методологічний виклик уявленням Геккеля кинув в 1874 р. Вільгельм Гіс (Wilhelm His), що шукав безпосередні механічні причини онтогенезу у фізичних властивостях протоплазми заплідненого яйця і в умовах тієї середовища, в якому воно розвивається. Ці роботи викликали сильні нападки і глузування з боку Геккеля та його послідовників; у загальному прагненні застосовувати біогенетичний закон багато їх просто ігнорували. У 1888 р. доведений до роздратування Гіс писав:
«Ця протидія застосування основних законів науки до питань ембріології навряд чи було б зрозумілим, якби воно не впиралося в догматизм. Єдиним допустимим поясненням розвитку живих істот вважається спадковість, а будь-яке інше пояснення, що має іншу основу, відкидається. Між тим вважати, що спадковість здатна створювати живі істоти без участі механічних факторів - всього лише ненаукова містика ».
Інші ембріологи також починали проводити експерименти з метою перевірки механістичних гіпотез. У 1883 р. Пфлюгер (Pfluger) вивчав роль сили тяжіння у визначенні площині дроблення заплідненого яйця. Його висновок, що площина дроблення визначається силою тяжіння, було невірним, однак тут нас цікавить не це. Значення його робіт полягає в тому, що він застосував експериментальний підхід з тим, щоб виділити і вивчити один певний механічний аспект розвитку. Просування експериментальних досліджень прискорилося після того, як в 1887 р. Шабрі (Chabry), що працював на покривників, а в 1888 р. Ру (Roux), що працював на жабах, опублікували результати експериментів, в яких вони один з бластомерів двуклеточний зародка руйнували уколом голки і спостерігали за розвитком залишився бластомери.
Бластомери були не просто жертвами цікавості. Метою експериментів з їх руйнуванням була перевірка припущення, що прогресивна і дивергентна спеціалізація клітин зародка викликається нерівномірним розподілом між ними хромосом, в результаті чого різні клітини зародка виявляються різними внаслідок відмінностей у тих спадкових частинках, які вони містять. Ру вважав, що він продемонстрував правильність гіпотези про строгу мозаїчності розвитку, проте його погляди піддав сумніву Дріш (Driesch), який в 1892 р. провів експерименти, які показали, що кожен з розділених бластомерів роздрібнюється яєць морського їжака розвивається в повноцінного зародка.
До 1894 ціле покоління ембріологів, які усвідомили успішність експериментального підходу у фізіології та біохімії і засмучених відсутністю точності в філогенетичних спекуляціях, було готове відгукнутися на заклик Ру до створення нової науки - механіки розвитку. У 1894 р. Ру опублікував дуже докладний проспект про завдання цієї науки у вступній статті до нового журналу "Archiv fur Entwicklungsmechanik der Organismen", який він заснував для публікації повідомлень про дослідження в галузі механіки розвитку. Під механікою Ру розумів причинність, він писав: «... завданням механіки розвитку має бути зведення формообразовательних процесів розвитку до лежачих в їх основі законами природи». Ру мав на увазі не тільки елементарну хімію і фізику досліджуваної системи, а й лежать в її основі біологічні механізми. Він зазначав, що «... все вкрай різноманітні структури багатоклітинних організмів можна звести до кількох modi operandi - росту клітин, їх зникнення, поділу, міграції, активному формуванню, елімінації і якісному метаморфозу». Програма, створена Ру, закликала до вивчення ролі цих процесів у подіях, що становлять розвиток, і до детального дослідження самих цих клітинних подій.
4. Генетика розвитку
Не викликає сумнівів, що генетика розвитку являє собою зараз одну з найбільш активних областей біології у відношенні як теоретичних побудов, так і експерименту. Однак протягом трьох перших десятиліть XX ст., Коли і генетика, і біологія розвитку перебували в центрі уваги вчених, мало хто намагався об'єднати ці науки. Ембріологи були поглинені механікою процесу онтогенезу, а генетики займалися з'ясуванням законів, за якими відбувається передача ознак. Ці дві галузі біології розвивалися в значній мірі роз'єднано. Більше того, хоча відкриття генетиків відігравали важливу роль у розвитку неодарвінізму, про експериментальну ембріології цього сказати не можна.
Таке, здавалося б, дивна відсутність синтезу цих двох наук було викликано двома обставинами. Першим, яке вже обговорювалося, було заперечення експериментальними ембріології біогенетичного закону, а другим - відрив ембріології від генетики. Створена Ру механіка розвитку являла собою спробу більш точно визначити механізми розвитку, тобто виявити в онтогенезі причинно-наслідкові залежності, які можна визначати експериментально. Прямий паралеллю цієї експериментальної механістичної парадигмі служила заснована Т. Г. Морганом і розвивалася американська школа генетики. Група Моргана увібрала в себе багато методологічні передумови ембріологів, зокрема перевага віддавалася експериментальним методам. Однак злиття генетики з ембріологією затримувалося через те, що ембріологи відмовлялися визнавати Менделя генетику важливим компонентом онтогенезу. Ця відмова була досить категорично сформульований в 1928 р. у статті Ліллі (FR Lillie) «Ген і процес онтогенезу»:
«В даний час генетика постулює, що протягом всього життя даного індивідуума його гени в будь-якому місці і в будь-який час завжди однакові, якщо не вважати виникнення мутацій або аномальних розбіжностей хромосом, які в подальшому підкоряються все тим же законам. Найважливіша проблема розвитку - це саме та диференціювання в просторі і в часі протягом усього життя даного індивідуума, яку генетика, мабуть, явно ігнорує. Успіхи генетики і фізіології розвитку можуть призвести лише до більш різкого розмежування цих двох галузей науки, і всі надії на їх об'єднання (в вейсмановском сенсі), на мою думку, даремні. Тим, хто бажає, щоб генетика лягла в основу фізіології розвитку, доведеться пояснити, яким чином якийсь неизменяющиеся комплекс може направляти протягом упорядкованого потоку розвитку ».
Таке категоричне заперечення було обумовлено трьома причинами. По-перше, ранні менделістів уявляли собі ген як якусь частку, що передається нащадкам у сперматозоїді і яйці. Саме ці корпускулярні гени, або фактори, забезпечують розвиток індивідуума в процесі онтогенезу. Таке уявлення, на думку експериментальних ембріологів, тхнуло преформізма - теорією, давно вже впала в немилість.
По-друге, Менделя напрямок мовчазно допускало, що при розподілі соматичних клітин компоненти ядра-хромосоми, а отже, і гени, точно реплицируются і всі клітини отримують зовсім ідентичні їх набори. Це кидало виклик результатами, отриманими експериментальної ембріологією. Було добре відомо, що процес онтогенезу полягає в послідовному розподілі цитоплазми яйця між клітинами, яке супроводжується поступовим звуженням її морфогенетичних потенцій. Ці два факти, з точки зору ембріологів, означали, що гени не можуть управляти онтогенезом. Ембріологи вважали, що головна роль належить не ядру, а цитоплазмі, про що свідчить наведена вище цитата зі статті Ліллі (Lillie). І нарешті, по-третє, між менделістів і ембріології існувало глибоке початкове розбіжність: Менделя генетику цікавила головним чином передача ознак з покоління в покоління, тоді як ембріологія займалася розвитком ознак у межах одного покоління. Ті й інші дослідження досягли швидких успіхів на початку XX ст. Школа Моргана домагалася гігантських успіхів у вивченні передачі ознак; так само успішно розвивалися дослідження американської (Lillie, Ε. В. Wilson, Conklin, Harrison) та європейської (Spemann, Boveri, Hertwig) груп експериментальних ембріологів. Кожне з цих напрямків оцінювало по достоїнству роботи іншого, але, на жаль, перекинути міст через їхню прірву було неможливо. Хоча більшість експериментальних ембріологів не займалися проблемами еволюції і генетики, було кілька вчених, робить спроби до їх синтезу з ембріологією. Першим серед них був Дріш (Driesch), який намагався примирити розбіжність, пов'язане з протиставленням одне одному ядра і цитоплазми. У 1894 р. він побудував гіпотезу, в якій постулював, що розвиток не обумовлюється одним лише ядром або однієї лише цитоплазмою, а являє собою результат взаємодії між ними. Ця гіпотеза звучить цілком розумно навіть сьогодні, через майже 90 років, однак сучасники Дріша, мабуть, її ігнорували. Другу спробу синтезу зробив через кілька років, у 1932 р., Морган. Його книга «Ембріологія і генетика» була написана з цією метою. Одні її глави присвячені ембріології, а інші - генетики, проте зв'язок між ними, на жаль, майже відсутня. Ймовірно, найбільш значну спробу повного синтезу зробив Ріхард Гольдшмідт (Richard Goldschmidt). Він почав свою наукову діяльність як анатом, схильність до класичної біології він зберіг на все життя, і цим, можливо, пояснюються деякі проблеми, з якими зіткнулися його ідеї. Його цікавила не тільки передача ознак, але також і фізіологічні аспекти генетики: яким чином успадковані чинники реалізуються у фенотипі, тобто як функціонують гени. Ці ідеї підсумовані в його книзі «Фізіологічна генетика», опублікованій в 1938 р. Головний внесок у науку цієї та інших його робіт - концепція, згідно з якою гени регулюють швидкість процесів розвитку і можуть таким чином чинити сильний вплив на залежні від них події протягом онтогенезу . Таке постулирование «генів швидкості» близько ідеї Гекслі про гетерогоніческом зростанні при аллометріі. Якщо цей ген здатний впливати на швидкість росту якоїсь певної структури, то він буде контролювати розміри цієї структури щодо розмірів решти організму. Крім того, можна уявити собі, що гени швидкості регулюють абсолютні терміни появи будь-якої даної структури. Онтогенез складається з пов'язаних між собою і взаємозалежних процесів; тобто формування кожної окремої структури залежить як у часі, так і в просторі від формування інших структур. Таким чином зміни в терміни виникнення одного морфогенетичного події можуть мати глибокі наслідки, змінюючи багато подальші залежні від нього щаблі онтогенезу. І Гольдшмідт, і Гекслі розуміли важливість змін в ході еволюції термінів морфогенетичних процесів, особливо якщо це стосується неотеніі, наявності рудиментарних органів та формування великих спеціалізованих структур. Незважаючи на успіх висунутих їм концепцій, з однією проблемою Гольдшмідт впоратися не міг. Йому важко було уявити собі, як велике морфологічне зміна, а особливо еволюція нової структури, може бути досягнуто шляхом відбору мутацій, що виникають у генах, що контролюють дрібні структури або короткі відрізки онтогенезу. «Розглянемо як приклад птицю ... Можливо, що первинний вигляд був зерноядние, тоді як в наявності була вільна ніша для форми, харчується нектаром. У результаті адаптивної радіації виникає така форма, яка може бути названа новим родом. Але яким же чином таке складне генетичне зміна, провідне шляхом нагромадження дрібних мутаційних змін у будові дзьоба і язика до виникнення досконалого механізму для висмоктування нектару, з'являється саме в той час, коли є шанси на те, що воно буде підхоплено відбором? При спробі розробити цю проблему у всіх деталях дуже скоро стає ясно, що для пояснення такого макроеволюціонного процесу необхідно крім принципів неодарвінізму щось ще ».
Для того щоб подолати цю проблему, Гольдшмідт постулював два типи еволюційних змін, які він обговорював у своїй книзі «Матеріальні основи еволюції». Зміни частот генів, які спостерігаються і досліджувані популяційної генетикою, він відносив до мікроеволюції, а виникнення великих морфологічних змін, які він любив називати «перспективними монстрами», - до макроеволюції. Гольдшмідт чудово вловив саму суть цієї основної проблеми еволюційної теорії, однак запропоноване їм пояснення двох типів змін було далеко не таким вдалим. По суті, його пояснення сприяло його ізоляції від тих самих груп вчених, яких йому хотілося б переконати. Він стверджував, що мікроеволюція веде лише до підвищення пристосованості і мінливості в межах виду. Але цими дрібними змінами, що виникають в результаті генних мутацій, не можна пояснити морфологічні зміни, що спостерігаються в процесі еволюції великих груп рослин і тварин. На основі цього висновку робота всієї школи популяційної генетики, наприклад Холдейна (Haldane), Фішера (Fischer), Райта (Wrigt) і Добржанського, представлялася хоча і цікавою, але не має відношення до еволюції.
Оскільки Гольдшмідт не міг знайти пояснення великим морфологічних змін в рамках доктрини, прийнятої менделевської генетикою, він створив власну теорію спадковості. Він скористався тільки що відкритим явищем ефекту положення, тобто виявленням того, що в деяких випадках положення даного гена в хромосомі сильно впливає на його експресію. Для того щоб пояснити далекосяжні морфогенетичні зміни в надзвичайно складній взаємодіючої системі - розвивається зародку, він допустив можливість настільки ж далеко йдуть глобальних змін в межах ядра. Він припустив, що макроеволюція здійснюється шляхом макромутацій. Зміні піддається «хромосома як ціле», і зміна цього цілого змінює зародок теж в цілому. Ця гіпотеза, звичайно, суперечила широко поширеному уявленню про корпускулярну природу менделевської гена. Експериментальні дані підтверджували це переважна думка, і гіпотеза Гольдшмідт придбала мало прихильників. На жаль, через висунутого Гольдшмідтом нетрадиційного пояснення механізму макроеволюції його переконання про існування відмінності між макро-і мікроеволюцією виявилося неприйнятним для неодарвіністи.