Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Економічні, етичні та юридичні аспекти інтенсивної терапії»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2009
План
Введення
1. Економічні аспекти
2. Етичні та юридичні аспекти
3. Терапія
· Респіраторна терапія
· Киснева
Література
Введення
Предметом реаніматології, яку в багатьох країнах називають інтенсивною терапією, є патологічні стани, що представляють небезпеку для життя. Анестезіологи зіграли велику роль у становленні та розвитку інтенсивної терапії завдяки вмінню забезпечувати прохідність дихальних шляхів, проводити ШВЛ і моніторинг, застосовувати потужні швидкодіючі лікарські препарати та інфузійні розчини. У анестезіології багато уваги приділяється фізіології, патофізіології та фармакології, а також вмінню швидко поставити діагноз і усунути гострі порушення, що має першорядне значення для лікування хворих, що знаходяться в критичному стані. Реаніматологи (синонім: лікарі-інтенсівісти) повинні добре розбиратися у внутрішніх хворобах, хірургії, педіатрії. На відміну від методів навчання традиційним клінічним спеціальностям, де акцент робиться на вивченні патології тієї чи іншої системи органів, лікарів-інтенсівістов навчають лікування поліорганної дисфункції. Відповідно до вимоги державних органів, ліцензуючих фахівців в галузі анестезіології, терапії, хірургії та педіатрії, в США для отримання сертифіката лікаря-інтенсівіста необхідно пройти спеціальну підготовку.
1. Економічні аспекти
Інтенсивна терапія є дуже дорогою галуззю медицини. Кількість ліжок у відділеннях інтенсивної терапії звичайно становить 8-10% від ліжкового фонду лікарні, але на їх утримання йде 20% бюджету. Виправданням цих високих витрат могло б стати чітко продемонструють зниження числа ускладнень і летальності. На жаль, подібних досліджень мало, і їхні висновки часто неправомочні через використання історичного контролю. Головними факторами, що визначають результат, є тяжкість захворювання, оборотність патологічних змін, супутні хронічні захворювання та вік. Існує необхідність в розробці методу, що дозволяє передбачити, у яких хворих користь від лікування у відділенні інтенсивної терапії буде особливо висока. Розроблено кілька систем кількісної (бальною) оцінки тяжкості стану, заснованих на вираженості фізіологічних порушень і наявності супутніх захворювань (наприклад, APACHE, TISS), але жодна з них не забезпечує прогноз зі 100%-вою точністю. Виживання хворих у відділенні інтенсивної терапії перебуває у зворотній залежності від тяжкості захворювання і кількості уражених систем органів.
2. Етичні та юридичні аспекти
Висока вартість та фінансові обмеження, що встановлюються державними регулюючими органами та страховими компаніями, а також етичні проблеми і юридичні прецеденти призвели до значних змін у практиці інтенсивної терапії. До недавнього часу в США практично всім хворим, у тому числі і що знаходяться в термінальному стані, надавали медичну допомогу в максимально можливому обсязі (часто всупереч бажанням хворого або його родичів), боячись юридичних наслідків утримання від лікування. "Героїчні" заходи (СЛР, ШВЛ, вазопресори) проводили до смерті хворого.
Прийняття рішення про початок або припинення лікування може бути важким. З етичної точки зору, є виправданим будь-яке лікування, що дозволяє усунути хвороба або відновити здоров'я; відповідно, відмова в такому лікуванні не виправданий. Навпаки, якщо лікування однозначно не дозволить усунути хворобу або відновити здоров'я, то рішення почати таке лікування може бути невиправданим і неетичним. Складні рішення про початок або припинення лікування обов'язково повинні враховувати інтереси хворого (або його опікуна) і його родичів, а також правила лікарні та державні закони.
У США закони, якими можуть керуватися практичні лікарі при прийнятті рішень, існують майже у всіх штатах; хоча закони різних штатів дещо відрізняються, між ними існує велика схожість. Найбільш складні проблеми стосуються утримання від лікування і відключення систем життєзабезпечення. У США хворий, що знаходиться в термінальному стані, має право відмовитися від лікування і зажадати відключити системи життєзабезпечення - за умови, що його визнано юридично дієздатною. У більшості штатів юридично дієздатні особи мають право скласти своєрідне "заповіт", в якому буде накладена заборона на продовження їх життя при настанні незворотного термінального стану (наприклад, необоротна кома). Утримання від лікування або відключення від систем життєзабезпечення при настанні термінального стану вимагає дозволу чоловіка, опікуна, найближчих родичів, а в деяких випадках - суду. Рішення "не проводити реанімацію" (НПР) виноситься судом у тих випадках, коли реанімаційні заходи однозначно не дадуть можливості усунути захворювання, що веде до неминучої смерті.
Штучне підтримання кровообігу і дихання ускладнюють юридичне визначення смерті. До недавнього часу в більшості штатів США для констатації смерті було потрібно тільки висновок лікаря про незворотною зупинці дихання і кровообігу. В даний час практично у всіх штатах для констатації смерті необхідно висновок про смерть мозку.
Смерть мозку
Смерть мозку - це необоротне припинення всіх функцій мозку, а в деяких випадках необхідно підтвердити смерть стовбура мозку. При цьому функція спинного мозку нижче рівня C1 може ще зберігатися. Якщо надії на відновлення функції мозку немає, то встановлення смерті мозку звільняє всіх, хто має відношення до хворого від невиправданих надій і довгої тривоги, а сім'ю хворого і суспільство - від фінансового тягаря. Крім того, встановлення смерті мозку дозволяє також більш ефективно використовувати медичні ресурси, а іноді і вилучати органи для трансплантації.
Критерії смерті мозку застосовні тільки при виключенні гіпотермії, метаболічних і ендокринних порушень, нервово-м'язової блокади, а також дії лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС. Якщо після застосування препаратів, що пригнічують ЦНС, не минуло 72 год, то необхідно виміряти їх концентрацію в сироватці для виключення залишкового дії. За хворим необхідно спостерігати досить довго, з тим, щоб з прийнятною вірогідністю встановити необоротне припинення функцій мозку. До загальноприйнятих клінічним критеріям смерті мозку відносять:
1. Кома.
2.Відсутність самостійних рухів, а також відсутність декортікаціонной або децеребрационной пози (у деяких хворих можуть зберігатися спинномозкові рефлекси).
3. Відсутність стовбурових рефлексів, включаючи зіничний, рогівковий, окуловестибулярний (теплотворний) і блювотний (і / або кашльовий).
4. Відсутність самостійного дихання протягом 3 хв після підвищення РаСО2 до 50 - 60 мм рт. ст. (При хронічній гіперкапнії може знадобитися індукція помірної гіпоксемії).
Клінічні ознаки смерті мозку слід перевіряти не менше 2 разів, причому проміжок між дослідженнями повинен бути не менше 2-х годин. Дослідження повинні проводитися не менш ніж двома лікарями (бажано, щоб один з них був неврологом або нейрохірургом). Тест з підтвердженням апное проводять в останню чергу, оскільки він справляє негативний вплив на ВЧД. У деяких центрах для підтвердження смерті мозку необхідно продемонструвати ізолінію на ЕЕГ, відсутність акустичних стовбурових ВП, або ж відсутність мозкового кровотоку за даними ангіографії або транскраніального допплерівського УЗД.
3. Терапія
Респіраторна терапія
Респіраторна терапія є невід'ємною частиною інтенсивної терапії. Вона включає в себе кисневу терапію, ШВЛ, лікування постійним позитивним тиском у дихальних шляхах, а також застосування різних методів, що зберігають і поліпшують функцію легенів. До останніх відносять використання бронходилататорів (через інгалятори або розпилювачі), видалення мокротиння з дихальних шляхів, усунення ателектазів і збереження нормальних легеневих об'ємів.
Киснева
Кисень застосовують при захворюваннях легень та позалегеневих захворюваннях. Основна мета киснетерапії полягає в попередженні тканинної гіпоксії (табл. 1). Кисень призначають у чистому вигляді або у складі газової суміші (найчастіше в поєднанні з повітрям). Коли кисень призначають для корекції артеріальної гіпоксемії, то необхідно забезпечити PaO 2 не менш 60 мм . рт. ст. У хворих з хронічною гипоксемией і гіперкапнією РАВ 2 може бути нижчою. Навпаки, якщо кисень призначають при артеріальній гіпотонії, анемії, низькому серцевому викиді, отруєння чадним газом або ціанідами, то слід забезпечити більш високі значення PaO 2, оскільки в цих випадках кисень застосовують не тільки для корекції артеріальної гіпоксемії, але і - що більш важливо - для збільшення вмісту його розчиненої в крові фракції, що значно покращує доставку кисню до тканин.
Методи доставки кисню
При киснетерапії дуже важливо точно керувати значеннями FiO 2. Щоб доставляти дихальну суміш з постійною FiO 2, слід застосовувати спеціальні системи, які можуть забезпечувати потік, що дорівнює або перевищує максимальний дихальний потік хворого (30-50 л / хв). Якщо у хворого встановлено ендотрахеальний або трахеостомічною трубка, то апарати ШВЛ дозволяють точно дозувати FiO 2 в діапазоні від 21% до 100%. Якщо штучних дихальних шляхів немає, то FiO 2 регулюється менш точно.
Носові канюлі
При інгаляції кисню через носові канюлі FiO 2 залежить від потоку кисню, обсягу носоглотки і розвивається хворим инспираторного потоку (який, у свою чергу, визначається дихальним об'ємом та частотою дихання). Кисень через носові канюлі надходить у носоглотку між вдихами, а на вдиху надходить з носоглотки в трахею. Якщо сполучення між носо-і ротоглотки не порушено, то дихання через рот не робить істотного впливу на FiO 2. У дорослих кожен літр кисню, що подається через носові канюлі, збільшує FiO 2 приблизно на 3-4%. Як правило, FiO 2 суміші, яка подається через носові канюлі, не може перевищити 40-50%. Інгаляція високого потоку кисню (4-6 л / хв) протягом тривалого часу висушує слизову носа і призводить до утворення кірочок в ньому, що викликає виражений дискомфорт.
ТАБЛИЦЯ 1. Причини тканинної гіпоксії
Лицьові маски
А. Маски Вентурі: Конструкція цих масок заснована на принципі Бернуллі: струмінь кисню, що проходить через вузький отвір у масці, створює розрідження, завдяки якому через бічні отвори, розташовані під прямим кутом до осі потоку кисню, в маску підсмоктується повітря. Змінюючи потік кисню і розмір бічних отворів (через які надходить повітря), можна регулювати FiO 2 з точністю до 1 -2%. Характер дихання хворого не робить істотного впливу на FiO 2. Маски Вентурі дозволяють забезпечити FiO 2 24%, 28%, 35%, 40% і 50%.
Б. Відкриті маски: Прості відкриті особові маски дозволяють забезпечити FiO 2 до 50-60%. Щоб запобігти рециркуляцію видихуваного CO 2, потік кисню повинен бути не менше 6 л / хв. Основний недолік цих масок - неможливість точного регулювання FiO 2, а також значні коливання FiO 2.
В. нереверсивні маски: За умови щільного прилягання до обличчя ці маски забезпечують FiO 2 майже 100%. До масці приєднаний резервуарний мішок, обсяг якого повинен відповідати створюваному хворим инспираторного потоку. Напрямні клапани, розташовані по периферії маски і між маскою і резервуарним мішком, перешкоджають надходженню навколишнього повітря в маску, а видихається суміші - в резервуарний мішок. Потік кисню, що надходить у резервуарний мішок, повинен бути досить великий, з тим, щоб останній повністю не спадала під час вдиху.
Г. Маски з частковою рециркуляцією дихальної суміші: Маски цього типу відрізняються від реверсивних відсутністю направляючого клапана між маскою і резервуарним мішком. Забезпечують FiO 2 до 80%.
Гіпербарична оксигенація
Під гіпербаричної оксигенацією розуміють кислородотерапию під тиском, що перевищує атмосферне (тобто вище 760 мм рт. ст.). У одномісну барокамеру під тиском подається 100%-ний кисень. У багатомісної барокамері, де з хворими знаходиться медичний персонал, для підвищення тиску використовують повітря, а хворі дихають 100%-ним киснем через маску або ендотрахеальну трубку. Найбільш поширені показання до гіпербаричної оксигенації: кесонна хвороба, повітряна емболія, газова гангрена, отруєння чадним газом, деякі ускладнені рани.
Ускладнення киснетерапії
Киснева може бути причиною легеневих та позалегеневих ускладнень. Фактори ризику: індивідуальна чутливість хворого, висока FiO 2 і тривала киснева терапія.
Гиповентиляция
Це ускладнення виникає в основному при ХОЗЛ, що супроводжується хронічною гіперкапнією. У цих хворих нерідко порушується центральна регуляція дихання, в результаті чого для адекватного инспираторного імпульсу потрібно відносна гіпоксемія. Крім того, киснева пригнічує гіпоксичну вазоконстрикцію, що збільшує кровотік в ділянках легень з високим співвідношенням V / Q. Збільшення PaO 2 до норми у цих хворих може призвести до важкої гіповентиляції.
Абсорбційний ателектаз
Висока FiO 2 може призвести до утворення ателектазів в ділянках легень з низьким співвідношенням V / Q. Коли азот заміщається більш розчинним киснем, обсяг альвеол зменшується через більшу поглинання кисню кров'ю. Абсорбційні ателектази, що виникають при високій FiO 2 (80-100%), можуть послужити причиною прогресуючого внутрішньолегеневого шунтування.
Токсична дія кисню на легкі
Тривала інгаляція суміші з високою FiO 2 викликає ушкодження легенів. Токсична дія кисню на легені залежить від FiO 2 і тривалості киснетерапії. Р A О 2 грає більш важливу роль в ушкодженні легенів, ніж PaO 2. Інгаляція чистого кисню протягом 10-20 год (на рівні моря) вважається досить безпечною, але більш тривала інгаляція суміші з FiO 2 вище 50-60% може викликати пошкодження легенів.
Молекулярний кисень (O 2) незвичайний в тому відношенні, що на зовнішній орбіталі кожного атома є неспарені електрони. У результаті цього молекула кисню набуває парамагнітні властивості, що, зокрема, дозволяє точно виміряти концентрацію кисню. Внутрішня перегрупування цих електронів або їх взаємодію з іншими атомами (залізо) або молекулами (ксантин) може призводити до утворення потенційно шкідливих форм кисню. Вважають, що токсична дія кисню обумовлено утворенням у клітинах високореактівних форм кисню (вільних радикалів), таких як активоване пероксидні і гідроксильний іони, атомарний кисень і перекис водню. Висока FiO 2 збільшує ризик утворення токсичних форм кисню. Ці метаболіти цитотоксично дію, оскільки вони легко взаємодіють з клітинної ДНК, сульфгідрильними групами білків і ліпідами. Два клітинних ферменту, супероксиддисмутаза і каталаза, роблять деякий захисну дію шляхом послідовної трансформації пероксиду спочатку до перекису водню, а потім до води. Додатковий захист досягається застосуванням антиоксидантів і речовин, що нейтралізують вільні радикали, наприклад, глутатіонпероксидази, аскорбінової кислоти (вітаміну С), α-токоферолу (вітаміну E), ацетилцистеїну і, можливо, манітолу. Слід зазначити, що в даний час не існує переконливих клінічних доказів, що підтверджують ефективність цих речовин у запобіганні токсичної дії кисню на легені.
Кисень пошкоджує альвеолокапиллярную мембрани, викликаючи синдром, який морфологічно та клінічно не відрізняється від РДCB. Проникність легеневих капілярів збільшується і альвелокапіллярние мембрани товщають, що обумовлено зниженням числа ал'веолоцітов I типу і проліферацією ал'веолоцітов II типу. Спочатку у деяких хворих може розвинутися трахеобронхіт. Токсична дія кисню на легкі новонароджених проявляється бронхолегеневої дисплазією.
Ретинопатія недоношених
Сітківка новонароджених незрілі і дуже чутлива до дії кисню. Киснева у новонароджених може викликати проліферацію судин і фіброз сітківки, відшарування сітківки і в кінцевому рахунку сліпоту. Ризик цього ускладнення найбільш великий в гестаційному віці менше 36 тижнів, але воно описано навіть у гестаційному віці до 44 тижнів. На відміну від токсичного ураження легень, в генезі ретинопатії недоношених велику роль грає PaO 2, ніж Р А О 2 Безпечним для новонароджених вважають PaO 2 нижче 140 мм рт. ст.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Економічні, етичні та юридичні аспекти інтенсивної терапії»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2009
План
Введення
1. Економічні аспекти
2. Етичні та юридичні аспекти
3. Терапія
· Респіраторна терапія
· Киснева
Література
Введення
Предметом реаніматології, яку в багатьох країнах називають інтенсивною терапією, є патологічні стани, що представляють небезпеку для життя. Анестезіологи зіграли велику роль у становленні та розвитку інтенсивної терапії завдяки вмінню забезпечувати прохідність дихальних шляхів, проводити ШВЛ і моніторинг, застосовувати потужні швидкодіючі лікарські препарати та інфузійні розчини. У анестезіології багато уваги приділяється фізіології, патофізіології та фармакології, а також вмінню швидко поставити діагноз і усунути гострі порушення, що має першорядне значення для лікування хворих, що знаходяться в критичному стані. Реаніматологи (синонім: лікарі-інтенсівісти) повинні добре розбиратися у внутрішніх хворобах, хірургії, педіатрії. На відміну від методів навчання традиційним клінічним спеціальностям, де акцент робиться на вивченні патології тієї чи іншої системи органів, лікарів-інтенсівістов навчають лікування поліорганної дисфункції. Відповідно до вимоги державних органів, ліцензуючих фахівців в галузі анестезіології, терапії, хірургії та педіатрії, в США для отримання сертифіката лікаря-інтенсівіста необхідно пройти спеціальну підготовку.
1. Економічні аспекти
Інтенсивна терапія є дуже дорогою галуззю медицини. Кількість ліжок у відділеннях інтенсивної терапії звичайно становить 8-10% від ліжкового фонду лікарні, але на їх утримання йде 20% бюджету. Виправданням цих високих витрат могло б стати чітко продемонструють зниження числа ускладнень і летальності. На жаль, подібних досліджень мало, і їхні висновки часто неправомочні через використання історичного контролю. Головними факторами, що визначають результат, є тяжкість захворювання, оборотність патологічних змін, супутні хронічні захворювання та вік. Існує необхідність в розробці методу, що дозволяє передбачити, у яких хворих користь від лікування у відділенні інтенсивної терапії буде особливо висока. Розроблено кілька систем кількісної (бальною) оцінки тяжкості стану, заснованих на вираженості фізіологічних порушень і наявності супутніх захворювань (наприклад, APACHE, TISS), але жодна з них не забезпечує прогноз зі 100%-вою точністю. Виживання хворих у відділенні інтенсивної терапії перебуває у зворотній залежності від тяжкості захворювання і кількості уражених систем органів.
2. Етичні та юридичні аспекти
Висока вартість та фінансові обмеження, що встановлюються державними регулюючими органами та страховими компаніями, а також етичні проблеми і юридичні прецеденти призвели до значних змін у практиці інтенсивної терапії. До недавнього часу в США практично всім хворим, у тому числі і що знаходяться в термінальному стані, надавали медичну допомогу в максимально можливому обсязі (часто всупереч бажанням хворого або його родичів), боячись юридичних наслідків утримання від лікування. "Героїчні" заходи (СЛР, ШВЛ, вазопресори) проводили до смерті хворого.
Прийняття рішення про початок або припинення лікування може бути важким. З етичної точки зору, є виправданим будь-яке лікування, що дозволяє усунути хвороба або відновити здоров'я; відповідно, відмова в такому лікуванні не виправданий. Навпаки, якщо лікування однозначно не дозволить усунути хворобу або відновити здоров'я, то рішення почати таке лікування може бути невиправданим і неетичним. Складні рішення про початок або припинення лікування обов'язково повинні враховувати інтереси хворого (або його опікуна) і його родичів, а також правила лікарні та державні закони.
У США закони, якими можуть керуватися практичні лікарі при прийнятті рішень, існують майже у всіх штатах; хоча закони різних штатів дещо відрізняються, між ними існує велика схожість. Найбільш складні проблеми стосуються утримання від лікування і відключення систем життєзабезпечення. У США хворий, що знаходиться в термінальному стані, має право відмовитися від лікування і зажадати відключити системи життєзабезпечення - за умови, що його визнано юридично дієздатною. У більшості штатів юридично дієздатні особи мають право скласти своєрідне "заповіт", в якому буде накладена заборона на продовження їх життя при настанні незворотного термінального стану (наприклад, необоротна кома). Утримання від лікування або відключення від систем життєзабезпечення при настанні термінального стану вимагає дозволу чоловіка, опікуна, найближчих родичів, а в деяких випадках - суду. Рішення "не проводити реанімацію" (НПР) виноситься судом у тих випадках, коли реанімаційні заходи однозначно не дадуть можливості усунути захворювання, що веде до неминучої смерті.
Штучне підтримання кровообігу і дихання ускладнюють юридичне визначення смерті. До недавнього часу в більшості штатів США для констатації смерті було потрібно тільки висновок лікаря про незворотною зупинці дихання і кровообігу. В даний час практично у всіх штатах для констатації смерті необхідно висновок про смерть мозку.
Смерть мозку
Смерть мозку - це необоротне припинення всіх функцій мозку, а в деяких випадках необхідно підтвердити смерть стовбура мозку. При цьому функція спинного мозку нижче рівня C1 може ще зберігатися. Якщо надії на відновлення функції мозку немає, то встановлення смерті мозку звільняє всіх, хто має відношення до хворого від невиправданих надій і довгої тривоги, а сім'ю хворого і суспільство - від фінансового тягаря. Крім того, встановлення смерті мозку дозволяє також більш ефективно використовувати медичні ресурси, а іноді і вилучати органи для трансплантації.
Критерії смерті мозку застосовні тільки при виключенні гіпотермії, метаболічних і ендокринних порушень, нервово-м'язової блокади, а також дії лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС. Якщо після застосування препаратів, що пригнічують ЦНС, не минуло 72 год, то необхідно виміряти їх концентрацію в сироватці для виключення залишкового дії. За хворим необхідно спостерігати досить довго, з тим, щоб з прийнятною вірогідністю встановити необоротне припинення функцій мозку. До загальноприйнятих клінічним критеріям смерті мозку відносять:
1. Кома.
2.Відсутність самостійних рухів, а також відсутність декортікаціонной або децеребрационной пози (у деяких хворих можуть зберігатися спинномозкові рефлекси).
3. Відсутність стовбурових рефлексів, включаючи зіничний, рогівковий, окуловестибулярний (теплотворний) і блювотний (і / або кашльовий).
4. Відсутність самостійного дихання протягом 3 хв після підвищення РаСО2 до 50 -
Клінічні ознаки смерті мозку слід перевіряти не менше 2 разів, причому проміжок між дослідженнями повинен бути не менше 2-х годин. Дослідження повинні проводитися не менш ніж двома лікарями (бажано, щоб один з них був неврологом або нейрохірургом). Тест з підтвердженням апное проводять в останню чергу, оскільки він справляє негативний вплив на ВЧД. У деяких центрах для підтвердження смерті мозку необхідно продемонструвати ізолінію на ЕЕГ, відсутність акустичних стовбурових ВП, або ж відсутність мозкового кровотоку за даними ангіографії або транскраніального допплерівського УЗД.
3. Терапія
Респіраторна терапія
Респіраторна терапія є невід'ємною частиною інтенсивної терапії. Вона включає в себе кисневу терапію, ШВЛ, лікування постійним позитивним тиском у дихальних шляхах, а також застосування різних методів, що зберігають і поліпшують функцію легенів. До останніх відносять використання бронходилататорів (через інгалятори або розпилювачі), видалення мокротиння з дихальних шляхів, усунення ателектазів і збереження нормальних легеневих об'ємів.
Киснева
Кисень застосовують при захворюваннях легень та позалегеневих захворюваннях. Основна мета киснетерапії полягає в попередженні тканинної гіпоксії (табл. 1). Кисень призначають у чистому вигляді або у складі газової суміші (найчастіше в поєднанні з повітрям). Коли кисень призначають для корекції артеріальної гіпоксемії, то необхідно забезпечити PaO 2 не менш
Методи доставки кисню
При киснетерапії дуже важливо точно керувати значеннями FiO 2. Щоб доставляти дихальну суміш з постійною FiO 2, слід застосовувати спеціальні системи, які можуть забезпечувати потік, що дорівнює або перевищує максимальний дихальний потік хворого (30-50 л / хв). Якщо у хворого встановлено ендотрахеальний або трахеостомічною трубка, то апарати ШВЛ дозволяють точно дозувати FiO 2 в діапазоні від 21% до 100%. Якщо штучних дихальних шляхів немає, то FiO 2 регулюється менш точно.
Носові канюлі
При інгаляції кисню через носові канюлі FiO 2 залежить від потоку кисню, обсягу носоглотки і розвивається хворим инспираторного потоку (який, у свою чергу, визначається дихальним об'ємом та частотою дихання). Кисень через носові канюлі надходить у носоглотку між вдихами, а на вдиху надходить з носоглотки в трахею. Якщо сполучення між носо-і ротоглотки не порушено, то дихання через рот не робить істотного впливу на FiO 2. У дорослих кожен літр кисню, що подається через носові канюлі, збільшує FiO 2 приблизно на 3-4%. Як правило, FiO 2 суміші, яка подається через носові канюлі, не може перевищити 40-50%. Інгаляція високого потоку кисню (4-6 л / хв) протягом тривалого часу висушує слизову носа і призводить до утворення кірочок в ньому, що викликає виражений дискомфорт.
ТАБЛИЦЯ 1. Причини тканинної гіпоксії
| Гіпоксія Низька FiO 2 Легкі Гиповентиляция Низька вентиляційно-перфузійні відношення Внутрілегочних шунт Кровообіг внутрішньосерцевої скидання справа наліво Низький серцевий викид |
| Порушення кровообігу Низький серцевий викид Артеріальна гіпотонія Артеріальна оклюзія |
| Зниження кисневої ємності крові Анемія Аномалії гемоглобіну Отруєння чадним газом Серповидно-клітинна анемія Метгемоглобінемія |
| Підвищена потреба в кисні Тиреотоксикоз Злоякісна гіпертермія нейролептичний злоякісний синдром |
| Порушення споживання кисню Отруєння ціанідами |
А. Маски Вентурі: Конструкція цих масок заснована на принципі Бернуллі: струмінь кисню, що проходить через вузький отвір у масці, створює розрідження, завдяки якому через бічні отвори, розташовані під прямим кутом до осі потоку кисню, в маску підсмоктується повітря. Змінюючи потік кисню і розмір бічних отворів (через які надходить повітря), можна регулювати FiO 2 з точністю до 1 -2%. Характер дихання хворого не робить істотного впливу на FiO 2. Маски Вентурі дозволяють забезпечити FiO 2 24%, 28%, 35%, 40% і 50%.
Б. Відкриті маски: Прості відкриті особові маски дозволяють забезпечити FiO 2 до 50-60%. Щоб запобігти рециркуляцію видихуваного CO 2, потік кисню повинен бути не менше 6 л / хв. Основний недолік цих масок - неможливість точного регулювання FiO 2, а також значні коливання FiO 2.
В. нереверсивні маски: За умови щільного прилягання до обличчя ці маски забезпечують FiO 2 майже 100%. До масці приєднаний резервуарний мішок, обсяг якого повинен відповідати створюваному хворим инспираторного потоку. Напрямні клапани, розташовані по периферії маски і між маскою і резервуарним мішком, перешкоджають надходженню навколишнього повітря в маску, а видихається суміші - в резервуарний мішок. Потік кисню, що надходить у резервуарний мішок, повинен бути досить великий, з тим, щоб останній повністю не спадала під час вдиху.
Г. Маски з частковою рециркуляцією дихальної суміші: Маски цього типу відрізняються від реверсивних відсутністю направляючого клапана між маскою і резервуарним мішком. Забезпечують FiO 2 до 80%.
Гіпербарична оксигенація
Під гіпербаричної оксигенацією розуміють кислородотерапию під тиском, що перевищує атмосферне (тобто вище
Ускладнення киснетерапії
Киснева може бути причиною легеневих та позалегеневих ускладнень. Фактори ризику: індивідуальна чутливість хворого, висока FiO 2 і тривала киснева терапія.
Гиповентиляция
Це ускладнення виникає в основному при ХОЗЛ, що супроводжується хронічною гіперкапнією. У цих хворих нерідко порушується центральна регуляція дихання, в результаті чого для адекватного инспираторного імпульсу потрібно відносна гіпоксемія. Крім того, киснева пригнічує гіпоксичну вазоконстрикцію, що збільшує кровотік в ділянках легень з високим співвідношенням V / Q. Збільшення PaO 2 до норми у цих хворих може призвести до важкої гіповентиляції.
Абсорбційний ателектаз
Висока FiO 2 може призвести до утворення ателектазів в ділянках легень з низьким співвідношенням V / Q. Коли азот заміщається більш розчинним киснем, обсяг альвеол зменшується через більшу поглинання кисню кров'ю. Абсорбційні ателектази, що виникають при високій FiO 2 (80-100%), можуть послужити причиною прогресуючого внутрішньолегеневого шунтування.
Токсична дія кисню на легкі
Тривала інгаляція суміші з високою FiO 2 викликає ушкодження легенів. Токсична дія кисню на легені залежить від FiO 2 і тривалості киснетерапії. Р A О 2 грає більш важливу роль в ушкодженні легенів, ніж PaO 2. Інгаляція чистого кисню протягом 10-20 год (на рівні моря) вважається досить безпечною, але більш тривала інгаляція суміші з FiO 2 вище 50-60% може викликати пошкодження легенів.
Молекулярний кисень (O 2) незвичайний в тому відношенні, що на зовнішній орбіталі кожного атома є неспарені електрони. У результаті цього молекула кисню набуває парамагнітні властивості, що, зокрема, дозволяє точно виміряти концентрацію кисню. Внутрішня перегрупування цих електронів або їх взаємодію з іншими атомами (залізо) або молекулами (ксантин) може призводити до утворення потенційно шкідливих форм кисню. Вважають, що токсична дія кисню обумовлено утворенням у клітинах високореактівних форм кисню (вільних радикалів), таких як активоване пероксидні і гідроксильний іони, атомарний кисень і перекис водню. Висока FiO 2 збільшує ризик утворення токсичних форм кисню. Ці метаболіти цитотоксично дію, оскільки вони легко взаємодіють з клітинної ДНК, сульфгідрильними групами білків і ліпідами. Два клітинних ферменту, супероксиддисмутаза і каталаза, роблять деякий захисну дію шляхом послідовної трансформації пероксиду спочатку до перекису водню, а потім до води. Додатковий захист досягається застосуванням антиоксидантів і речовин, що нейтралізують вільні радикали, наприклад, глутатіонпероксидази, аскорбінової кислоти (вітаміну С), α-токоферолу (вітаміну E), ацетилцистеїну і, можливо, манітолу. Слід зазначити, що в даний час не існує переконливих клінічних доказів, що підтверджують ефективність цих речовин у запобіганні токсичної дії кисню на легені.
Кисень пошкоджує альвеолокапиллярную мембрани, викликаючи синдром, який морфологічно та клінічно не відрізняється від РДCB. Проникність легеневих капілярів збільшується і альвелокапіллярние мембрани товщають, що обумовлено зниженням числа ал'веолоцітов I типу і проліферацією ал'веолоцітов II типу. Спочатку у деяких хворих може розвинутися трахеобронхіт. Токсична дія кисню на легкі новонароджених проявляється бронхолегеневої дисплазією.
Ретинопатія недоношених
Сітківка новонароджених незрілі і дуже чутлива до дії кисню. Киснева у новонароджених може викликати проліферацію судин і фіброз сітківки, відшарування сітківки і в кінцевому рахунку сліпоту. Ризик цього ускладнення найбільш великий в гестаційному віці менше 36 тижнів, але воно описано навіть у гестаційному віці до 44 тижнів. На відміну від токсичного ураження легень, в генезі ретинопатії недоношених велику роль грає PaO 2, ніж Р А О 2 Безпечним для новонароджених вважають PaO 2 нижче
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х