Уральська державна академія ветеринарної медицини
Діагностика, лікування та профілактики гіпоксії плода у корів
Зміст
1. Введення
2. Вплив гіпоксії на ембріональний розвиток плода.
3. Легеневий газообмін у тварин в різні вікові періоди.
4. Етіологія і патогенез гіпоксії плода та новонародженого.
5. Біохімічний склад навколоплідних вод
6. Діагностика гіпоксії плода та новонародженого за параметрами газообміну.
7. Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при фізіологічній вагітності та пологах
8. Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при патологічних пологах.
9. Профілактика гіпоксичних станів плода та новонародженого.
Введення
Успішному відтворенню стада і зростання продуктивності худоби в значній мірі перешкоджають гіпоксичні зміни організму плоду, що призводять до важких захворювань в ранньому неонатальному періоді. Гіпоксія плода та асфіксія новонароджених - часті ускладнення вагітності та пологів, службовці однієї з причин мертвонароджуваності. Загибель новонароджених телят від гіпоксії може досягати 44,6%, а від інфекційних захворювань - 22,4%. Найчастіше зустрічаються хронічні порушення в плаценті, погіршення матково-плацентарного кровообігу, тривалі гіпоксії у матері в період вагітності.
Жодне захворювання тварин не протікає без первинної або вторинної гіпоксії, яка ускладнює перебіг основного процесу, а в патогенезі захворювань легень і при токсикозах вагітних киснева недостатність є провідним елементом і безпосередньою причиною розладів життєдіяльності. Розвиток гіпоксії пов'язано з глибоким порушенням обмінних процесів, при яких кисневе голодування є тільки початковою ланкою, що призводить до порушення метаболічних процесів у клітинах і тканинах організму. Встановлено, що плід при фізіологічному перебігу вагітності перебуває в умовах пониженого кисневого постачання і для нього характерним є метаболічний ацидоз. Відомо, що гіпоксія є пусковим механізмом ряду патологічних станів плода та новонародженого. В умовах хронічної кисневої недостатності родовий акт, особливо ускладнений, призводить до швидкого погіршення стану плода. У зв'язку з вищевикладеним гранично ясна актуальна необхідність ранньої діагностики цього патологічного стану.
У світлі висловленого для розуміння фізіології і патології періоду новонародженості величезне значення має дослідження особливостей газообміну і стану кислотно-основного складу крові новонародженого, матері та навколоплідної рідини. У зв'язку з цим виникає необхідність проведення досліджень, спрямованих на розробку методів ранньої діагностики і профілактики гіпоксії у матері та плоду.
Вплив гіпоксії на ембріональний розвиток плода
Великі розходження газового режиму у зародка і дорослих особин характерні для всіх тварин. У зв'язку з тим, що материнська і зародкова кров розділена плацентою, що представляє собою перешкоду для дифузії газів, в тканинах тіла зародків неминуче створюється більш низька напруга кисню в порівнянні з материнським організмом. Однак розвиток організму на всіх етапах його життя, в певному діапазоні вмісту кисню і вуглекислого газу протікає нормально. Це досягається компенсаторними реакції ми виникають, у тварин у відповідь на зміну газового режиму та спрямованими на підтримку необхідного рівня надходження кисню до тканин і виділення в зовнішнє середовище вуглекислого газу (CO 2).
Розвивається метаболічний ацидоз у крові плоду компенсується більшою мірою респіраторним шляхом, виведенням СО 2 в кров матері і навколоплідні води, деяким зниженням буферних основ у крові. Для пуповинної крові характерні висока концентрація К +, Na +, Ca +, Сl + і низький рівень М 2 +.
Відсутність або нестача кисню на етапах ембріогенезу позначаються на розвитку зародка сильніше і швидше, ніж будь-яке інше зміна умов середовища. При більш тривалому впливі зниженій концентрації кисню в зародків можуть настати істотні морфологічні зміни: збільшення розмірів органів дихання, підвищення вмісту гемоглобіну в крові, що сприяє збереженню незмінного рівня надходження кисню до тканин. Окислювально-відновні процеси у плода можуть підтримуватися на достатньому рівні, незважаючи на зменшення доставки кисню плоду на 40-50%. Поки резерви кисню у плоду не виснажені, його метаболічні функції можуть здійснюватися аеробно навіть при гіпоксії.
Коли запаси у плода вичерпані, фетальна гіпоксія може поєднуватися з тканинної, кінцевим результатом якої може бути перехід на аеробний метаболізм, виникнення ацидозу через підвищення рівня молочної кислоти і змертвіння тканин. В умовах дефіциту кисню, в організмі плода відзначається зміна рівня окислювальних процесів, що супроводжується накопиченням недоокислених продуктів метаболізму і вуглекислого газу, розвитком змішаного ацидозу із зсувом кислотно-лужного балансу в кислу сторону. При глибоких ступенях гіпоксії порушується морфо-функціональний стан ряду органів і систем, перш за все головного мозку. У ньому знижується синтез білка, знижується резистентність організму новонароджених, відзначають порушення коркових процесів. Центральна нервова система, особливо кора великого головного мозку тварини і людини, надзвичайно чутлива до нестачі кисню. Незалежно від того, на якому етапі внутрішньоутробного розвитку діють умови кисневої недостатності, вони тягнуть за собою тривало поточний і досить складний за механізмами розвитку процес, в результаті якого і формуються віддалені наслідки гіпоксії. Тривалий вплив патогенних факторів, що обтяжують вагітність і призводять до різного рівня внутрішньоутробної гіпоксії, може викликати морфологічні та біохімічні метаболічні реакції, спрямовані на збереження необхідного рівня обміну речовин і прискорене дозрівання органів і систем плоду, що беруть участь у компенсації виникаючих порушень розвитку. Механізми, що обумовлюють компенсаторні реакції функціональних систем плода при тривалому кисневому голодуванні, полягають у формуванні системного структурного сліду в клітці при тривалому впливі на організм гіпоксії. Ці зміни проявляються в посиленні синтезу нуклеїнових кислот і білка, що лежить в основі компенсаторної проліферації клітин еритроцитарного ряду, гіпертрофії легенів і збільшення їх дихальної поверхні.
Легеневий газообмін у тварин в різні вікові періоди
На газоенергетичних обмін тварин впливають багато факторів. Переконливо показано, що ріст і розвиток жуйних супроводжуються значними змінами легеневого газообміну і енергетичних витрат.
Так, у новонароджених телят найбільш інтенсивне споживання кисню і виділення СО спостерігаються у спірні хвилини життя, вже через 20 хв ці показники знижуються ні 31%. У телят після народження вентиляція легенів сої тан пнеться 367мл/мін/кг, теплопродукція -3,9 ккал / ч / кг, а в 24-мссічном віці ці показники зменшуються відповідно до 148 мл / хв / кг і 1,3 ккал / год / кг. Високий рівень газообмін; у телят в перші дні їх життя закономірний. Рівень газообміну змінюється не тільки в молодих, але і у дорослих тварин: у молодих корів він вищий, ніж у тварин старшого віку.
Рівень легеневого газообміну і енергетичних витрат у корів, як і в інших видів тварин, залежить від різних факторів внутрішнього і зовнішнього середовища: породи, статі, продуктивності, фізіологічного стану, годівлі, умов утримання, сезону року. У телят вже з перших днів життя спостерігаються статеві відмінності в енергетичному обміні: інтенсивність його у телиць вище, ніж у бичків такого ж віку. Легенева вентиляція у бичків чорно-рябої породи вище, ніж у семмінталов в тому ж віці. На різному рівні протікають газоенергетичних процеси у корів різних порід. Газообмін у корів чорно-рябої породи протікає менш інтенсивно, ніж джерсейської і голландської. На рівень газообміну у тварин впливає їх продуктивність, що ймовірно пов'язано не тільки з годуванням, діяльністю молочної залози, але і обумовлюється рядом інших факторів. Істотний вплив на рівень обміну речовин і енергії у тварин надає вагітність. У тільних корів теплопродукція значно вище за стандартний нестельнимі. У новонароджених телят вже після першого смоктання значно підвищуються легенева вентиляція та енергетичні витрати, в той час як годування телят молоком з відра супроводжується менш інтенсивним газообміном. Споживання кисню після першого годування молоком різко знижується, але вже після другого годування цей показник змінюється мало, а з 9-11-го дня життя при настанні часу годування газообмін збільшується. Інтенсивність газообміну залежить також і від рівня годівлі. Так, у телят, вирощуваних на 5 загальних раціонах, газоенергетичних обмін вище, ніж у тварин, які отримують помірний раціон.
Таким чином, аналіз наукових даних показав, що на рівень газоенергетичних процесів у тварин впливають порода, стать, продуктивність, вагітність, годування і багато інші внутрішні і зовнішні чинники. Зміна інтенсивності газообміну під дією цих факторів має певні особливості в різних видів і вікових груп тварин.
Етіологія і патогенез гіпоксії плода та новонародженого
У 1949 р. була прийнята раціональна класифікація гипок-сического станів організму. Вона включає чотири типи кисневого голодування.
1. Гіпоксичний тип спостерігається при зниженні вмісту кисню у вдихуваному повітрі, при утрудненні проникнення кисню в кров з органів дихання внаслідок їх захворювання і при розладі дихання.
2. Циркуляторний тип виникає при порушенні кровообігу.
3. Геміческая тип виникає при зменшенні кількості гемоглобіну в крові.
4. Тканинний тип пов'язаний зі зміною активності дихальних ферментів, у результаті чого тканини не можуть використовувати кисень,
Наявна класифікація гіпоксичних станів прийнятна і для плоду, і для новонародженого. У чистому вигляді той чи інший вид гіпоксії у плода буває рідко. Найчастіше спостерігається їх поєднання. Гіпоксичний, циркуляторної і гемічної типи можуть виникати первинно в результаті патологічного перебігу вагітності, пологів або захворювання самого плоду. Тканинна гіпоксія первинно проявляється рідко, частіше вона є наслідком інших форм кисневої недостатності. Відповідно до теорії загальної адаптації, на ранньому етапі виникнення кисневої недостатності, аварійної стадії адаптаційного процесу, в організмі переважають явища мобілізації транспортних систем. Потім встановлюється стадія відносно стійкою адаптації, яка здійснюється процесами, що проходять на клітинному рівні. Незалежно від причин гіпоксія викликає зміни, одні з яких носять компенсаторний характер, інші - патологічний. Механізми дії всіх причин, що призводять до гіпоксії, і їх наслідки різні. Але в основі її завжди лежать патологічні процеси, що викликають у кінцевому результаті порушення газообміну в системі мати-плід. Дослідження метаболізму плода при кисневої недостатності показали, що при гострій гіпоксії в крові плоду накопичуються кислі обмінні продукти, що викликають зміну балансу кислот і лугів. Виникнення метаболічного або респіраторно-метаболічного ацидозу доведено численними клінічними спостереженнями. Найбільш значні зміни відбуваються в системі кровообігу. Під впливом кисневої не достатності підвищується симпатичний тонус і відбувається перерозподіл кровопостачання тканин.
З точки зору тканинного подихами енергетичного обміну, важливі зміни периферичного кровообігу. Клінічні та експериментальні дані свідчать про порушення мікроциркуляції при кисневої недостатності за трьома напрямками.
1. Зниження тонусу судин викликає розширення судинного русла і уповільнення кровотоку. При спазмі зростає посткапілярні опір. Кінцевим результатом цих змін є вимикання деяких капілярів з кровообігу і виникнення ділянок ішемії.
2. Підвищення проникності судинної стінки призводить до екстраваскулярний набряку і згущення крові, виходу її формених елементів із судинного русла, а в підсумку до крововиливів.
3. Зміни агрегатного стану крові виражаються у склеюванні еритроцитів з утворенням так званих «монетних стовпчиків». Ступінь ураження органів і тканин залежить від тривалості та інтенсивності гіпоксії, а також від адаптаційних можливостей плода та новонародженого.
У результаті змін метаболізму при гіпоксії в тканинах, а потім і в фетальної крові розвивається метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз. Продукти неповного окислення в надлишку накопичуються в крові, порушують ферментативні і біохімічні процеси в клітинах організму плоду, викликають пригнічення їх функцій, внаслідок чого розвивається тканинна гіпоксія, клітини організму втрачають здатність використовувати кисень. Кисневе голодування і особливо розвивається ацидоз викликають гемодинамічні порушення. Збільшується проникність судинних стінок, розвиваються набряк і розлад кровообігу в головному мозку.
При почалася гіпоксії плоду однією з ранніх реакцій є активація ферментативних окислювально-відновних процесів, накопичення глікогену в клітинах крові плоду, велике поглинання кисню тканинами, про що свідчить збільшення артеріовенозної різниці в судинах пуповини. Виявлено зв'язок між обмінними процесами в організмі матері та плоду за різними параметрами гомеостазу, а також виявлено роль змін в організмі матері у виникненні гіпоксії плоду. Доведено, що за ступенем ацидозу в крові матері можна побічно судити про кислотно-основному складі (КОС) плода.
Газообмін та постачання плода енергетичними продуктами безпосередньо пов'язані зі станом трансплацентарной проникності. Перехід кисню відбувається шляхом дифузії, так як різниця напруги по обидві сторони плацентарного бар'єру цілком достатня. Проте слід враховувати, що значна частина кисню може споживатися самої плацентою. Виведення вуглекислоти в кровотік матері відбувається без труднощі у зв'язку з наявністю позитивного значення парціального тиску вуглекислого газу між кров'ю плоду і матері.
Біохімічний склад навколоплідних вод
Навколоплідної рідини є зовнішнім середовищем проживання зародка. Перш за все, важлива механічна роль рідини, що захищає плід з усіх сторін, що запобігає несприятливі зовнішні впливи. Амніотична рідина сприяє рівномірному розтягуванню матки, полегшує рухи плоду. Вона дозволяє перебувати кінцівкам плоду в розправленому стані, перешкоджає скорочення і викривлення їх і інших частин тіла, під час пологів сприяє рівномірному та повному розширенню шийки матки,
зволожує родові шляхи, оберігає плід від асфіксії. Протягом другого місяця вагітності кількість Алла-тоісной рідини більше, ніж амніотичної. До кінця другого місяця кількість останньої збільшується до 70 см * а до кінця п'ятого місяця амніотична рідина досягає майже граничного обсягу - 5 л. З прозорої вона стає мутнуватою, в'язкою і набуває яскраво-жовтий колір.
Умови годівлі тварин у період вагітності істотно впливають на збільшення навколоплідних вод, а також на ріст і розвиток плоду. Так, при зниженні рівня годівлі первотелок на 20% накопичення навколоплідних вод за 5 місяців вагітності знижується на 20%. При недостатньому годівлі різко змінюються і фізико-хімічні властивості навколоплідних вод. Амніотична рідина, що містить жири, білки, вуглеводи, є додатковим джерелом живлення плоду в період інтенсивного росту.
Біохімічні дослідження амніотичної рідини дозволяють диференціювати до появи клінічних ознак переношену вагітність від пролангірованной і провести необхідні лікувально-профілактичні заходи. При вивченні біохімічного складу навколоплідних вод велику увагу приділяють змісту лактату і пірувату. У процесі пологів рівні лактату і пірувату ростуть. Коцентрации пірувату у водах в 4 рази нижче, а лактату в 2 рази вище, ніж у крові матері плоду. Є дані про зміст загального білка та його фракцій, а також амінокислот і кератініна. Велике значення має концентрація сечовини в навколоплідних водах, як показник стану плоду. Визначено також вміст електролітів у навколоплідних водах при асфіксії новонароджених, встановлені підвищення концентрації калію і зниження рівня натрію. Є розбіжності у процесах адаптації організму плода до умов тривалої кисневої недостатності, що виникає частіше в результаті патологічного перебігу вагітності і захворювань матері. Завдяки компенсаторним реакціям під час вагітності не відбувається значних зрушень з боку К.О.С. крові і ЕКГ плоду. Однак, додаткові навантаження при ускладненому перебігу родового акту легко призводять до виснаження резервних можливостей плоду, які проявляються у вигляді гострої гіпоксії.
Контрольна робота
На тему:Діагностика, лікування та профілактики гіпоксії плода у корів
Зміст
1. Введення
2. Вплив гіпоксії на ембріональний розвиток плода.
3. Легеневий газообмін у тварин в різні вікові періоди.
4. Етіологія і патогенез гіпоксії плода та новонародженого.
5. Біохімічний склад навколоплідних вод
6. Діагностика гіпоксії плода та новонародженого за параметрами газообміну.
7. Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при фізіологічній вагітності та пологах
8. Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при патологічних пологах.
9. Профілактика гіпоксичних станів плода та новонародженого.
Введення
Успішному відтворенню стада і зростання продуктивності худоби в значній мірі перешкоджають гіпоксичні зміни організму плоду, що призводять до важких захворювань в ранньому неонатальному періоді. Гіпоксія плода та асфіксія новонароджених - часті ускладнення вагітності та пологів, службовці однієї з причин мертвонароджуваності. Загибель новонароджених телят від гіпоксії може досягати 44,6%, а від інфекційних захворювань - 22,4%. Найчастіше зустрічаються хронічні порушення в плаценті, погіршення матково-плацентарного кровообігу, тривалі гіпоксії у матері в період вагітності.
Жодне захворювання тварин не протікає без первинної або вторинної гіпоксії, яка ускладнює перебіг основного процесу, а в патогенезі захворювань легень і при токсикозах вагітних киснева недостатність є провідним елементом і безпосередньою причиною розладів життєдіяльності. Розвиток гіпоксії пов'язано з глибоким порушенням обмінних процесів, при яких кисневе голодування є тільки початковою ланкою, що призводить до порушення метаболічних процесів у клітинах і тканинах організму. Встановлено, що плід при фізіологічному перебігу вагітності перебуває в умовах пониженого кисневого постачання і для нього характерним є метаболічний ацидоз. Відомо, що гіпоксія є пусковим механізмом ряду патологічних станів плода та новонародженого. В умовах хронічної кисневої недостатності родовий акт, особливо ускладнений, призводить до швидкого погіршення стану плода. У зв'язку з вищевикладеним гранично ясна актуальна необхідність ранньої діагностики цього патологічного стану.
У світлі висловленого для розуміння фізіології і патології періоду новонародженості величезне значення має дослідження особливостей газообміну і стану кислотно-основного складу крові новонародженого, матері та навколоплідної рідини. У зв'язку з цим виникає необхідність проведення досліджень, спрямованих на розробку методів ранньої діагностики і профілактики гіпоксії у матері та плоду.
Вплив гіпоксії на ембріональний розвиток плода
Великі розходження газового режиму у зародка і дорослих особин характерні для всіх тварин. У зв'язку з тим, що материнська і зародкова кров розділена плацентою, що представляє собою перешкоду для дифузії газів, в тканинах тіла зародків неминуче створюється більш низька напруга кисню в порівнянні з материнським організмом. Однак розвиток організму на всіх етапах його життя, в певному діапазоні вмісту кисню і вуглекислого газу протікає нормально. Це досягається компенсаторними реакції ми виникають, у тварин у відповідь на зміну газового режиму та спрямованими на підтримку необхідного рівня надходження кисню до тканин і виділення в зовнішнє середовище вуглекислого газу (CO 2).
Розвивається метаболічний ацидоз у крові плоду компенсується більшою мірою респіраторним шляхом, виведенням СО 2 в кров матері і навколоплідні води, деяким зниженням буферних основ у крові. Для пуповинної крові характерні висока концентрація К +, Na +, Ca +, Сl + і низький рівень М 2 +.
Відсутність або нестача кисню на етапах ембріогенезу позначаються на розвитку зародка сильніше і швидше, ніж будь-яке інше зміна умов середовища. При більш тривалому впливі зниженій концентрації кисню в зародків можуть настати істотні морфологічні зміни: збільшення розмірів органів дихання, підвищення вмісту гемоглобіну в крові, що сприяє збереженню незмінного рівня надходження кисню до тканин. Окислювально-відновні процеси у плода можуть підтримуватися на достатньому рівні, незважаючи на зменшення доставки кисню плоду на 40-50%. Поки резерви кисню у плоду не виснажені, його метаболічні функції можуть здійснюватися аеробно навіть при гіпоксії.
Коли запаси у плода вичерпані, фетальна гіпоксія може поєднуватися з тканинної, кінцевим результатом якої може бути перехід на аеробний метаболізм, виникнення ацидозу через підвищення рівня молочної кислоти і змертвіння тканин. В умовах дефіциту кисню, в організмі плода відзначається зміна рівня окислювальних процесів, що супроводжується накопиченням недоокислених продуктів метаболізму і вуглекислого газу, розвитком змішаного ацидозу із зсувом кислотно-лужного балансу в кислу сторону. При глибоких ступенях гіпоксії порушується морфо-функціональний стан ряду органів і систем, перш за все головного мозку. У ньому знижується синтез білка, знижується резистентність організму новонароджених, відзначають порушення коркових процесів. Центральна нервова система, особливо кора великого головного мозку тварини і людини, надзвичайно чутлива до нестачі кисню. Незалежно від того, на якому етапі внутрішньоутробного розвитку діють умови кисневої недостатності, вони тягнуть за собою тривало поточний і досить складний за механізмами розвитку процес, в результаті якого і формуються віддалені наслідки гіпоксії. Тривалий вплив патогенних факторів, що обтяжують вагітність і призводять до різного рівня внутрішньоутробної гіпоксії, може викликати морфологічні та біохімічні метаболічні реакції, спрямовані на збереження необхідного рівня обміну речовин і прискорене дозрівання органів і систем плоду, що беруть участь у компенсації виникаючих порушень розвитку. Механізми, що обумовлюють компенсаторні реакції функціональних систем плода при тривалому кисневому голодуванні, полягають у формуванні системного структурного сліду в клітці при тривалому впливі на організм гіпоксії. Ці зміни проявляються в посиленні синтезу нуклеїнових кислот і білка, що лежить в основі компенсаторної проліферації клітин еритроцитарного ряду, гіпертрофії легенів і збільшення їх дихальної поверхні.
Легеневий газообмін у тварин в різні вікові періоди
На газоенергетичних обмін тварин впливають багато факторів. Переконливо показано, що ріст і розвиток жуйних супроводжуються значними змінами легеневого газообміну і енергетичних витрат.
Так, у новонароджених телят найбільш інтенсивне споживання кисню і виділення СО спостерігаються у спірні хвилини життя, вже через 20 хв ці показники знижуються ні 31%. У телят після народження вентиляція легенів сої тан пнеться 367мл/мін/кг, теплопродукція -3,9 ккал / ч / кг, а в 24-мссічном віці ці показники зменшуються відповідно до 148 мл / хв / кг і 1,3 ккал / год / кг. Високий рівень газообмін; у телят в перші дні їх життя закономірний. Рівень газообміну змінюється не тільки в молодих, але і у дорослих тварин: у молодих корів він вищий, ніж у тварин старшого віку.
Рівень легеневого газообміну і енергетичних витрат у корів, як і в інших видів тварин, залежить від різних факторів внутрішнього і зовнішнього середовища: породи, статі, продуктивності, фізіологічного стану, годівлі, умов утримання, сезону року. У телят вже з перших днів життя спостерігаються статеві відмінності в енергетичному обміні: інтенсивність його у телиць вище, ніж у бичків такого ж віку. Легенева вентиляція у бичків чорно-рябої породи вище, ніж у семмінталов в тому ж віці. На різному рівні протікають газоенергетичних процеси у корів різних порід. Газообмін у корів чорно-рябої породи протікає менш інтенсивно, ніж джерсейської і голландської. На рівень газообміну у тварин впливає їх продуктивність, що ймовірно пов'язано не тільки з годуванням, діяльністю молочної залози, але і обумовлюється рядом інших факторів. Істотний вплив на рівень обміну речовин і енергії у тварин надає вагітність. У тільних корів теплопродукція значно вище за стандартний нестельнимі. У новонароджених телят вже після першого смоктання значно підвищуються легенева вентиляція та енергетичні витрати, в той час як годування телят молоком з відра супроводжується менш інтенсивним газообміном. Споживання кисню після першого годування молоком різко знижується, але вже після другого годування цей показник змінюється мало, а з 9-11-го дня життя при настанні часу годування газообмін збільшується. Інтенсивність газообміну залежить також і від рівня годівлі. Так, у телят, вирощуваних на 5 загальних раціонах, газоенергетичних обмін вище, ніж у тварин, які отримують помірний раціон.
Таким чином, аналіз наукових даних показав, що на рівень газоенергетичних процесів у тварин впливають порода, стать, продуктивність, вагітність, годування і багато інші внутрішні і зовнішні чинники. Зміна інтенсивності газообміну під дією цих факторів має певні особливості в різних видів і вікових груп тварин.
Етіологія і патогенез гіпоксії плода та новонародженого
У 1949 р. була прийнята раціональна класифікація гипок-сического станів організму. Вона включає чотири типи кисневого голодування.
1. Гіпоксичний тип спостерігається при зниженні вмісту кисню у вдихуваному повітрі, при утрудненні проникнення кисню в кров з органів дихання внаслідок їх захворювання і при розладі дихання.
2. Циркуляторний тип виникає при порушенні кровообігу.
3. Геміческая тип виникає при зменшенні кількості гемоглобіну в крові.
4. Тканинний тип пов'язаний зі зміною активності дихальних ферментів, у результаті чого тканини не можуть використовувати кисень,
Наявна класифікація гіпоксичних станів прийнятна і для плоду, і для новонародженого. У чистому вигляді той чи інший вид гіпоксії у плода буває рідко. Найчастіше спостерігається їх поєднання. Гіпоксичний, циркуляторної і гемічної типи можуть виникати первинно в результаті патологічного перебігу вагітності, пологів або захворювання самого плоду. Тканинна гіпоксія первинно проявляється рідко, частіше вона є наслідком інших форм кисневої недостатності. Відповідно до теорії загальної адаптації, на ранньому етапі виникнення кисневої недостатності, аварійної стадії адаптаційного процесу, в організмі переважають явища мобілізації транспортних систем. Потім встановлюється стадія відносно стійкою адаптації, яка здійснюється процесами, що проходять на клітинному рівні. Незалежно від причин гіпоксія викликає зміни, одні з яких носять компенсаторний характер, інші - патологічний. Механізми дії всіх причин, що призводять до гіпоксії, і їх наслідки різні. Але в основі її завжди лежать патологічні процеси, що викликають у кінцевому результаті порушення газообміну в системі мати-плід. Дослідження метаболізму плода при кисневої недостатності показали, що при гострій гіпоксії в крові плоду накопичуються кислі обмінні продукти, що викликають зміну балансу кислот і лугів. Виникнення метаболічного або респіраторно-метаболічного ацидозу доведено численними клінічними спостереженнями. Найбільш значні зміни відбуваються в системі кровообігу. Під впливом кисневої не достатності підвищується симпатичний тонус і відбувається перерозподіл кровопостачання тканин.
З точки зору тканинного подихами енергетичного обміну, важливі зміни периферичного кровообігу. Клінічні та експериментальні дані свідчать про порушення мікроциркуляції при кисневої недостатності за трьома напрямками.
1. Зниження тонусу судин викликає розширення судинного русла і уповільнення кровотоку. При спазмі зростає посткапілярні опір. Кінцевим результатом цих змін є вимикання деяких капілярів з кровообігу і виникнення ділянок ішемії.
2. Підвищення проникності судинної стінки призводить до екстраваскулярний набряку і згущення крові, виходу її формених елементів із судинного русла, а в підсумку до крововиливів.
3. Зміни агрегатного стану крові виражаються у склеюванні еритроцитів з утворенням так званих «монетних стовпчиків». Ступінь ураження органів і тканин залежить від тривалості та інтенсивності гіпоксії, а також від адаптаційних можливостей плода та новонародженого.
У результаті змін метаболізму при гіпоксії в тканинах, а потім і в фетальної крові розвивається метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз. Продукти неповного окислення в надлишку накопичуються в крові, порушують ферментативні і біохімічні процеси в клітинах організму плоду, викликають пригнічення їх функцій, внаслідок чого розвивається тканинна гіпоксія, клітини організму втрачають здатність використовувати кисень. Кисневе голодування і особливо розвивається ацидоз викликають гемодинамічні порушення. Збільшується проникність судинних стінок, розвиваються набряк і розлад кровообігу в головному мозку.
При почалася гіпоксії плоду однією з ранніх реакцій є активація ферментативних окислювально-відновних процесів, накопичення глікогену в клітинах крові плоду, велике поглинання кисню тканинами, про що свідчить збільшення артеріовенозної різниці в судинах пуповини. Виявлено зв'язок між обмінними процесами в організмі матері та плоду за різними параметрами гомеостазу, а також виявлено роль змін в організмі матері у виникненні гіпоксії плоду. Доведено, що за ступенем ацидозу в крові матері можна побічно судити про кислотно-основному складі (КОС) плода.
Газообмін та постачання плода енергетичними продуктами безпосередньо пов'язані зі станом трансплацентарной проникності. Перехід кисню відбувається шляхом дифузії, так як різниця напруги по обидві сторони плацентарного бар'єру цілком достатня. Проте слід враховувати, що значна частина кисню може споживатися самої плацентою. Виведення вуглекислоти в кровотік матері відбувається без труднощі у зв'язку з наявністю позитивного значення парціального тиску вуглекислого газу між кров'ю плоду і матері.
Біохімічний склад навколоплідних вод
Навколоплідної рідини є зовнішнім середовищем проживання зародка. Перш за все, важлива механічна роль рідини, що захищає плід з усіх сторін, що запобігає несприятливі зовнішні впливи. Амніотична рідина сприяє рівномірному розтягуванню матки, полегшує рухи плоду. Вона дозволяє перебувати кінцівкам плоду в розправленому стані, перешкоджає скорочення і викривлення їх і інших частин тіла, під час пологів сприяє рівномірному та повному розширенню шийки матки,
зволожує родові шляхи, оберігає плід від асфіксії. Протягом другого місяця вагітності кількість Алла-тоісной рідини більше, ніж амніотичної. До кінця другого місяця кількість останньої збільшується до 70 см * а до кінця п'ятого місяця амніотична рідина досягає майже граничного обсягу - 5 л. З прозорої вона стає мутнуватою, в'язкою і набуває яскраво-жовтий колір.
Умови годівлі тварин у період вагітності істотно впливають на збільшення навколоплідних вод, а також на ріст і розвиток плоду. Так, при зниженні рівня годівлі первотелок на 20% накопичення навколоплідних вод за 5 місяців вагітності знижується на 20%. При недостатньому годівлі різко змінюються і фізико-хімічні властивості навколоплідних вод. Амніотична рідина, що містить жири, білки, вуглеводи, є додатковим джерелом живлення плоду в період інтенсивного росту.
Біохімічні дослідження амніотичної рідини дозволяють диференціювати до появи клінічних ознак переношену вагітність від пролангірованной і провести необхідні лікувально-профілактичні заходи. При вивченні біохімічного складу навколоплідних вод велику увагу приділяють змісту лактату і пірувату. У процесі пологів рівні лактату і пірувату ростуть. Коцентрации пірувату у водах в 4 рази нижче, а лактату в 2 рази вище, ніж у крові матері плоду. Є дані про зміст загального білка та його фракцій, а також амінокислот і кератініна. Велике значення має концентрація сечовини в навколоплідних водах, як показник стану плоду. Визначено також вміст електролітів у навколоплідних водах при асфіксії новонароджених, встановлені підвищення концентрації калію і зниження рівня натрію. Є розбіжності у процесах адаптації організму плода до умов тривалої кисневої недостатності, що виникає частіше в результаті патологічного перебігу вагітності і захворювань матері. Завдяки компенсаторним реакціям під час вагітності не відбувається значних зрушень з боку К.О.С. крові і ЕКГ плоду. Однак, додаткові навантаження при ускладненому перебігу родового акту легко призводять до виснаження резервних можливостей плоду, які проявляються у вигляді гострої гіпоксії.
Визначення складу навколоплідних вод у процесі пологів і зіставлення даних з показниками метаболізму матері та плоду дозволяють глибше підійти до розуміння патогенезу гіпоксичних станів плода та виявити компенсаторно-пристосувальні механізми при недостатньому постачанні плоду киснем. Рання діагностика гіпоксії плоду дає можливість провести заходи, спрямовані на зменшення патологічних зрушень в організмі під впливом зниженого кисневого постачання.
Діагностика гіпоксії плода та новонародженого за параметрами газообміну
Про стан новонародженого відразу після отелення судять на підставі шкали оцінки його стану, а також біохімічних показників КОС. Досліджують кров з вени пуповини до першого вдиху теляти. Показники в пологах зіставляють з КОС крові плоду і навколоплідних вод. Стан новонароджених вважають задовільним при сумі балів 8-10 і величиною рН в крові вище 7,2. Оцінка в 7 балів є проміжною і залежно від параметра КОС та характеру адаптаційних реакцій новонародженого в перші години і дні життя. Асфіксію у телят діагностували при сумі балів 4-5 і величиною рН нижче 7,1. Іноді виділяють стан вкрай важкої асфіксії, це 1-2 бали при рН нижче 7,08.
При народженні теляти необхідно враховувати: живу масу, довжину, ступінь зрілості і наявність гіпотрофії і переношеності (відсутність або мала кількість сировидним мастила, щільність кісток черепа, мацерація шкірних покривів). Відсутність або наявність ціанозу шкірних покривів, відсутність пози стояння, порушення ритму і характеру дихання, брадикардія або тахікардія також служать показниками здоров'я новонародженого.
При виборі досліджуваних параметрів метаболізму потрібно враховувати в першу чергу значимість їх у підтримці гомеостазу, інформативність для визначення стану плода та новонародженого, а також можливість впровадження методів обстеження у ветеринарну практику. Необхідно провести комплексне дослідження показників вуглеводного / концентрація глюкози, лактату, піруата / і водно-сольового обмінів / концентрація калію, натрію, кальцію, магія, хлоридів), а також КОС і газообміну в пуповинної крові матері та навколоплідних водах у сухостійний період (8 - 9 місяців). Для досліджень на КОС у тільних корів беруть з яремної вени в анаеробних умовах в середній третині шиї з правого боку кров. Навколоплідні води отримують під час вагітності в сухостійний період шляхом трансабдомінального амніоцентезу, з обов'язковим попереднім клінічним і ректальним дослідженням стану плоду внутрішньоутробно. Перед виконанням трансабдомінального амніоцентезу проводять катетеризацію сечового міхура. Результати біохімічних досліджень зіставляють з клінічним перебігом раннього неонатального періоду. Дослідження КОС в крові плода, матері та навколоплідних водах, проводять на газовому аналізаторі крові ОР-215 фірми Radelkis.
Стан вуглеводного обміну оцінюють за рівнем «істинної» глюкози, лактату і пірувату у крові та навколоплідних водах за показником (сод.лактата / зміст пірувату), що вказує на інтенсивність гліколізу і надлишок лактату. Концентрацію глюкози в досліджуваних зразках середовищ визначають стандартними наборами реактиву "Біо-ла-тест" Лахема, лактату (молочної кислоти) методом Баркера і Саммерсона, пірувату (піровиноградної кислоти) методом Фредман і Хауген, калію і натрію в плазмі та еритроцитів у крові та навколоплідних водах - з допомогою полум'яної фотометрії на фотометрі ПФМ. Концентрацію кальцію встановлювали методом Гольця і за допомогою стандартних наборів реактивів "Біола-тест" Лахема, вміст хлоридів у досліджуваних середовищах, магнію з використанням цих же реактивів.
Для оцінки стану здоров'я плоду в кінці вагітності (8-9-й місяць) найбільш оптимально визначення кислотно-основного складу навколоплідних вод. Фізіологічні нормативи наведені в табл 1.
Таб. 1. Основні показники КОС і газу в крові матері та плоду, навколоплідних водах при фізіологічній вагітності.
Показники Венозна кров Навколоплідні
КОС плоду матері води
рН 7,25 ± 0,01 7,32 ± 0,01 7,18 +0,03
ВЕ, мекв / л -12,31 ± 0,99 -13,16 ± 0,97 -11,1 ± 0,93
рСОг, мм, рт.ст 38,6 ± 0,82 28,43 ± 1,2 43,0 ± 1,9
pOj », мм.рт.ст. 46,0 ± 1,1 М.112, 1 97,1 ± 2,8
нас. 02,% 30,75 ± 2,9 63,03 ± 4,35
У навколоплідних йодах зрушення активної реакції в кислу сторону зі значним накопиченням чистих продуктів обміну, зростання Парціельного напруги кисню і вуглекислого газу в порівнянні з таким у плода та матері. У більшості спостережень зміна показників КОС в бік кислої реакції має напрямок мати-плід-води. Ацидоз у кропи плоду менш виражений, ніж у навколоплідних водах, напруга кисню в яких в 2 рази вище, ніж в пуповинної крові, і в 1,5 рази вище, ніж у крові матері. У пуповинній крові РОА і нас. Про ^ на 31,2% нижче, ніж у крові матері. Така відмінність можна пояснити утрудненим проходженням кисню через плацентарний бар'єр. Невеликі відмінності спостерігаються в змісті вуглекислоти, що вказує на більш вільне проходження її через плаценту.
Постачання організму плоду киснем у процесі пологів стабільно, про що свідчить дуже невелике розходження величини рО ^ у вені пуповини до початку пологів і в кінці їх. Мабуть, існують певні механізми, що регулюють транспорт кисню в організм плода через плаценту. Вироблені нормативи за показниками метаболізму здорових новонароджених телят дозволяють виявити відхилення від норми при патології плода та новонародженого.
Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при патологічних пологах
Діагностика кисневої недостатності виявила ланцюг
метаболічних змін в патогенезі гіпоксичних станів у плода та новонародженого. Розвивається під впливом кисневого голодування ацидоз у крові плоду має ендогенне походження. Велику роль відіграють респіраторний компонент (підвищена продукція COg) і переважання процесів катаболізму вуглеводів (збільшення продукції лак-тата). При важкій асфіксії спостерігаються великі зміни КОС та газів у крові плоду. Підвищений показник рСО ^ вказує на максимальне накопичення вуглекислоти в Пупо-винної крові в результаті значного зниження насичення крові Oj і засвоєння його тканинами. Основні показники КОС і газів наведено в табл.2
Таб. 2. Стан КОС та газів у крові матері та плоду, навколоплідних вод при тяжкій асфіксії новонародженого
Показники Венозна кров Навколоплідні
плід мати води
рН 7,03 ± 0,09 7,19 +0,02 6,76 + 0,07
ВЕ, мекв / л -20,76 +0,82 -11,77 ± 1,17 -19,4 ± 1,38
Р <0,05 0,05
Характерним для переношених новонароджених телят є схильність до респіраторних розладів, порушення утилізації глюкози і внутрішньоклітинного обміну з дефіцитом води на фоні недостатньої концентрації в навколоплідних водах і крові Na, К і Са.
Показники метаболізму навколоплідних вод в кінці вагітності і в процесі пологів знаходяться в тісній залежності від таких у крові плода і в більшій мірі відображають його стан. Найбільш точні дані при оцінці стану плоду можуть бути отримані при комплексному біохімічному обстеженні навколоплідних вод.
Шкала оцінки стану новонародженого наведена в табл.3. Результати біохімічних досліджень крові та навколоплідних вод корів можуть бути використані для профілактики гіпоксії плоду в клініко-лабораторній практиці для діагностики пологових ускладнень у корів для лабораторної діагностики порушень показників гомеостазу новонароджених. При гострій гіпоксії плода швидше за все утруднений транспорт вуглекислоти через плацентарний бар'єр у кров матері, про що свідчить високий показник рСО венозної крові матері та плоду. У крові матері зростає вміст лактату в більшій мірі, ніж в пуповинної крові, і особливо значно при тяжкій асфіксії.
Є пряма пропорційна залежність вмісту лактату в крові матері від рівня його в крові плода / Р <0,01 /; щодо рівня піровиноградної кислоти такої закономірності не спостерігається. У крові матері та плоду переважає низький рівень пірувату, що може бути пов'язано з підвищеною утилізацією його як основного метаболіту жирового, білкового та вуглеводного обміну.
При дослідженні концентрації глюкози істотні зміни відзначені в крові матері та навколоплідних водах при тяжкій асфіксії. У крові плоду рівень глюкози майже не змінюється, що свідчить про безперешкодний постачанні плоду. Рівень електролітів в крові залежить від ступеня тяжкості асфіксії. При важкій асфіксії відзначається низька концентрація Na + в плазмі / 140,78 ± 4,66 мекв / л / і в ерітроцітах/12, 76 1,43 мекв / л /, в пуповинної крові (Р <0,01). У більшості при народженні простежується дефіцит Na, що є причиною гіпонатріємії. Рівень К + у телят варіює в межах 4,61-10,76 мекв / л. При внутрішньоутробної гіпоксії плоду в плазмі крові матері зміст його зростає (4,47 ± 0,12; Р <0,05), а в крові плоду істотно нижче. Особливістю водно-електролітного обміну при поєднанні гострої і хронічної гіпоксії плода є наявність в еритроцитах новонароджених при переношеній вагітності гіперкаліємії (6,24 0,34 мекв / л) з вираженим дефіцитом K + (70,04 t2, 5 мекв / л). Відзначається тенденція до збільшення концентрації Na + у плазмі та еритроцитах. У навколоплідних водах вміст електролітів таке ж, як при гострій гіпоксії. При важкій гіпоксії організм матері не здатний компенсувати порушення метаболізму в організмі плода. У крові матері, не дивлячись на відсутність змін КОС, відзначається дефіцит лугів, глюкози, пірувату К +, Са, порушуються калієво-кальцієвий баланс і трансплацентарний обмін. Під впливом кисневої недостатності в організмі плоду крім метаболічного або респіраторно-метаболічного ацидозу і виснаження буферних систем спостерігаються зниження резервної лужності, порушення внутрішньоклітинного обміну з розвитком внутрішньоклітинного алкалозу і гіпергідратації, порушення водно-сольового обміну у вигляді дисбалансу електролітів. Діагностичними ознаками гіпоксії плода є, крім ацидозу наявність в пуповинній крові високої концентрації Юі С1Гі низькою Na +.
Таб. 3. ШКАЛА ОЦІНКИ РІВНЯ ПОКАЗНИКИ
Серцебиття Дихання М'язовий тонус
Реалізація пози стояння (РПС)
Стан слизових оболонок
ОЦІНКА
Відсутні або брадіка-Дія нижче 80 уд / хв
Рідкісне, переривчасте, неритмічне, з хрипами
Низький, рефлекс пози стояння відсутній, не піднімає голову 5-10 хв
Пізня - через 1,5 -3 год
Набряк голови, мови, синюшність ясен, блідість слизових оболонок
Гіпоксія новонародженого теляти в балах
Помірна тахікардія 150-180 уд / хв
Ритмічне, можуть бути хрипи в трахеї
Помірний тонус, Голова піднімається через 1-3 хв після вилучення з родових шляхів
Затримана - через 50-60 хв
Синюшність ясен, набряк не виражений
Частота 120-140 уд / хв
Рівномірний подих, отфирківаніе слизу з носових шляхів
Голова добре тримається,
добре виражений рефлекс пози
Рання - через 30-45 хв
Слизові блідо-рожеві або злегка синюшні
Тому для профілактики і ліквідації порушень метаболізму в організмі матері та плоду доцільне застосування ощелачивающее терапії, введення поляризующей суміші, що включає розчини глюкози в поєднанні з препаратами Са! і засобів, що стимулюють процеси тканинного дихання.
Профілактика гіпоксичних станів плода та новонародженого
Профілактичні заходи проводять для підвищення стійкості плода та новонародженого до кисневого голодування і корекції порушень метаболізму, що передують або стали наслідком гіпоксичного стану плода. Оцінити ефект застосовуваних методів профілактики і подальшого лікування гіпоксії плоду дуже важко, так як пологи змінюють багато процеси, причому під час пологів особливо скрутна будь-яка стандартизація.
При введенні лужного розчину протягом 1ч значно підвищуються рН і BE / Р <0,01 /, після чого ці показники починають трохи знижуватися. Внутрішньовенне введення кокарбоксилази також надає ощелачивающих ефект.
Ацидоз після введення кокарбоксилази розвивається в результаті великого накопичення вуглекислоти в крові., Якщо після вливання лужного розчину величина pCOg варіює в межах 27 ± 1,5 - 29 + 1,2 мм рт. Ст., То при введенні кокарбоксилази - 30 +1, 8-36 ± 1,6 мм рт.ст., / Р> 0,05 і Р> 0,01 /. Під впливом кокарбоксилази активізуються процеси окислення до кінцевих його продуктів - COg і H / jO, в результаті чого вже через 30 хв після введення препарату падає величина BE.
Вивчення стану метаболізму в системі мати - плід і у новонароджених при кисневої недостатності / Деком-пенсірованний ацидоз / дозволив виділити ряд нових діагностичних тестів для виявлення цієї патології, більш глибоко зрозуміти розвиток гіпоксичних станів плода та новонародженого і розробити патогенетично обгрунтовану терапію. У результаті нами внесені суттєві доповнення в профілактику внутрішньоутробної гіпоксії плода.
Порівняльна оцінка різних методів профілактики гіпоксії плоду показала необхідність широкого застосування кокарбоксилази та інсуліну поліпшують тканинне дихання і нормалізущіх показники метаболізму. Кокарбоксилаза має лужним дією, сприяє зменшенню катаболізму вуглеводів, покращує матково-плацентарний кровообіг. Використання інсуліну при введенні розчинів глюкози також обумовлює захист вуглеводного обміну в системі мати-плід, запобігаючи розвитку гіперглікемії та стимулюючи глікогенез, тим самим регулюючи і калієвий обмін.
Профілактичні заходи необхідно проводити як під час вагітності, так і в період пологів, максимально наближаючи їх до моменту народження теляти, що сприяє підвищенню компенсаторних можливостей у новонароджених. У період вагітності і пологів рекомендується ширше застосовувати препарати гідрокарбонату натрію і кокарбоксилази, під час пологів внутрішньовенно вводити 100 - 150 мл 40%-кого розчину глюкози з 150 од. інсуліну і 100 мг кокарбоксилази. Для профілактики гіпоксії плоду в кінці пологів доцільно внутрішньовенне вливання 100 - 150 мл 40%-ного розчину глюкози з 150 од. інсуліну, 100 мг кокарбоксилази і 150 мл 10%-ного розчину глюконату кальцію. Застосування цих препаратів для профілактики кисневої недостатності плода буде сприяти підвищенню стійкості плода до гіпоксії, а також швидкої нормалізації показників гомеостазу вже в першу добу життя немовляти.
Виявлення порушень протягом раннього неонатального періоду у новонароджених телят, які перенесли хронічну і гостру гіпоксію, вказують на необхідність індивідуального підходу до проведення профілактичних заходів в залежності від тяжкості стану при народженні. При пізніх токсикозах вагітності і наявності у новонароджених гіпоглікемії у перші три дні життя слід внутрішньовенно вводити глюкозу, а при наявності набряків застосовувати салуретики. При наявності ознак переношеності у зв'язку з порушенням утилізації глюкози необхідно збільшувати питний режим, поєднуючи його з внутрішньовенним введенням глюкози з інсуліном та кокарбоксилазой.
Таким чином, комплексне дослідження біохімічних показників навколоплідних вод і крові матері під час вагітності ускладненої дозволяє досить точно виявити наявність гіпоксії у плода та провести профілактичні заходи, спрямовані на усунення гіпоксії плода під час вагітності і особливо в процесі пологів. До основного фактору, стримуючому нормальне відтворення тваринного, відноситься порушень репродуктивної функції самок внаслідок неправильного годування та утримання або невиконання ветеринарних правил при відтворенні тварин. Зимовий раціон повинен включати 8 кг сінажу, 8-10 кг злаково-бобового сіна, 5-7 кг коренеплодів, 1-5 кг концентратів, 150г солі, 22кг трав'яного борошна, 500г патоки. З грудня по квітень в раціон треба вводити по 2 кг хвойної муки, разом з комбікормом давати набір мікроелементів: 200мг хлористого кальцію, 12мг йодистого калію, 20 мг хлористого кобальту, 120 мг сірчанокислого марганцю, 70 мг сірчанокислого заліза, 125 мг сірчанокислої міді. Додатково за три місяці до отелення використовують йод у відповідності до повчання по застосуванню. Влітку корів і нетелей треба випасати на пасовищі або в стійлі, давати по 50 кг злаково-бобової маси. Корми для цієї групи тварин необхідно контролювати органолептично, дослідити в лабораторії на вміст нітратів і нітритів. Недолік поживних речовин в раціонах тільних корів і нетелів веде до порушення репродуктивної функції. Не менш негативно впливає і одностороннє годування. Надлишок білка веде до порушення обміну речовин. Дачу силосу сухостійним коровам і глибокотільних нетелями необхідно обмежувати, а за два тижні до отелення і протягом 10 днів після нього взагалі виключити з раціону. Не можна згодовувати кислий жом, барду, пивну дробину. У заходах проти гіпоксії істотну роль грає селекційна робота, спрямована на відбір і підбір батьківських пар, що виключає невідповідність тазу матері розміром плоду. Крім того закріплюється генетично детермінована більш висока стійкість деяких новонароджених телят до гіпоксії. Найбільш важко діагностуються наслідки у вигляді різко зниженою резистентності телят і підвищеної сприйнятливості їх до бактеріально-вірусних захворювань в ранній період життя обумовлюють так звані хронічні секундарних токсикози. Медикаментозне лікування призначено для встановлення нормального рівня рН, забезпечення енергетичних ресурсів та попередження можливих ускладнень. Застосування запропонованих методів профілактики і лікування кисневої недостатності сприяє підвищенню стійкості плода до гіпоксії та швидкої нормалізації показників гомеостазу у новонароджених. Створення нормальних умов для лікувальної та профілактичної роботи буде сприяти подальшому поліпшенню відтворення стада.
Бібліографічний список
1. Андрєєв Г.М. Навчально-метод.пособ. для підвищення кваліфікації вет.врача.-Л., 1983.
2. Блінов Н.І. Навчально-метод. посіб. для підвищення кваліфікації вег.врачей.-М., 1986.
3. Кондрахін І.П. та ін Клин. лаб. діагн. у ветеринарії. М., 1985. Паллади Г.А. та ін Плід і новонароджений. -М., 1974. Персианинов Л.С. та ін Дих. функція крові плода.-М., 1971. Федорова М.З. Діагностика та лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода / / Медицина. № 6 1982. С. 206.
4. Федермессер К.М., Грінберг В.І. Вплив режиму дихання матері на парціальний напруга кисню в крові плода / / Акуш.і Генек. № 1. 1971. С. 44-47.
5. Шерхіт Х.П., Шерхова Х.І., Шаов М.Т, Комплексне вивчення впливу гіпоксії на щитовидну залозу / / Х Всесоюзному. З'їзд анатом., Гістолог., Ембріолог. Вінниця, 1986. С. 390-391.
Діагностика гіпоксії плода та новонародженого за параметрами газообміну
Про стан новонародженого відразу після отелення судять на підставі шкали оцінки його стану, а також біохімічних показників КОС. Досліджують кров з вени пуповини до першого вдиху теляти. Показники в пологах зіставляють з КОС крові плоду і навколоплідних вод. Стан новонароджених вважають задовільним при сумі балів 8-10 і величиною рН в крові вище 7,2. Оцінка в 7 балів є проміжною і залежно від параметра КОС та характеру адаптаційних реакцій новонародженого в перші години і дні життя. Асфіксію у телят діагностували при сумі балів 4-5 і величиною рН нижче 7,1. Іноді виділяють стан вкрай важкої асфіксії, це 1-2 бали при рН нижче 7,08.
При народженні теляти необхідно враховувати: живу масу, довжину, ступінь зрілості і наявність гіпотрофії і переношеності (відсутність або мала кількість сировидним мастила, щільність кісток черепа, мацерація шкірних покривів). Відсутність або наявність ціанозу шкірних покривів, відсутність пози стояння, порушення ритму і характеру дихання, брадикардія або тахікардія також служать показниками здоров'я новонародженого.
При виборі досліджуваних параметрів метаболізму потрібно враховувати в першу чергу значимість їх у підтримці гомеостазу, інформативність для визначення стану плода та новонародженого, а також можливість впровадження методів обстеження у ветеринарну практику. Необхідно провести комплексне дослідження показників вуглеводного / концентрація глюкози, лактату, піруата / і водно-сольового обмінів / концентрація калію, натрію, кальцію, магія, хлоридів), а також КОС і газообміну в пуповинної крові матері та навколоплідних водах у сухостійний період (8 - 9 місяців). Для досліджень на КОС у тільних корів беруть з яремної вени в анаеробних умовах в середній третині шиї з правого боку кров. Навколоплідні води отримують під час вагітності в сухостійний період шляхом трансабдомінального амніоцентезу, з обов'язковим попереднім клінічним і ректальним дослідженням стану плоду внутрішньоутробно. Перед виконанням трансабдомінального амніоцентезу проводять катетеризацію сечового міхура. Результати біохімічних досліджень зіставляють з клінічним перебігом раннього неонатального періоду. Дослідження КОС в крові плода, матері та навколоплідних водах, проводять на газовому аналізаторі крові ОР-215 фірми Radelkis.
Стан вуглеводного обміну оцінюють за рівнем «істинної» глюкози, лактату і пірувату у крові та навколоплідних водах за показником (сод.лактата / зміст пірувату), що вказує на інтенсивність гліколізу і надлишок лактату. Концентрацію глюкози в досліджуваних зразках середовищ визначають стандартними наборами реактиву "Біо-ла-тест" Лахема, лактату (молочної кислоти) методом Баркера і Саммерсона, пірувату (піровиноградної кислоти) методом Фредман і Хауген, калію і натрію в плазмі та еритроцитів у крові та навколоплідних водах - з допомогою полум'яної фотометрії на фотометрі ПФМ. Концентрацію кальцію встановлювали методом Гольця і за допомогою стандартних наборів реактивів "Біола-тест" Лахема, вміст хлоридів у досліджуваних середовищах, магнію з використанням цих же реактивів.
Для оцінки стану здоров'я плоду в кінці вагітності (8-9-й місяць) найбільш оптимально визначення кислотно-основного складу навколоплідних вод. Фізіологічні нормативи наведені в табл 1.
Таб. 1. Основні показники КОС і газу в крові матері та плоду, навколоплідних водах при фізіологічній вагітності.
Показники Венозна кров Навколоплідні
КОС плоду матері води
рН 7,25 ± 0,01 7,32 ± 0,01 7,18 +0,03
ВЕ, мекв / л -12,31 ± 0,99 -13,16 ± 0,97 -11,1 ± 0,93
рСОг, мм, рт.ст 38,6 ± 0,82 28,43 ± 1,2 43,0 ± 1,9
pOj », мм.рт.ст. 46,0 ± 1,1 М.112, 1 97,1 ± 2,8
нас. 02,% 30,75 ± 2,9 63,03 ± 4,35
У навколоплідних йодах зрушення активної реакції в кислу сторону зі значним накопиченням чистих продуктів обміну, зростання Парціельного напруги кисню і вуглекислого газу в порівнянні з таким у плода та матері. У більшості спостережень зміна показників КОС в бік кислої реакції має напрямок мати-плід-води. Ацидоз у кропи плоду менш виражений, ніж у навколоплідних водах, напруга кисню в яких в 2 рази вище, ніж в пуповинної крові, і в 1,5 рази вище, ніж у крові матері. У пуповинній крові РОА і нас. Про ^ на 31,2% нижче, ніж у крові матері. Така відмінність можна пояснити утрудненим проходженням кисню через плацентарний бар'єр. Невеликі відмінності спостерігаються в змісті вуглекислоти, що вказує на більш вільне проходження її через плаценту.
Постачання організму плоду киснем у процесі пологів стабільно, про що свідчить дуже невелике розходження величини рО ^ у вені пуповини до початку пологів і в кінці їх. Мабуть, існують певні механізми, що регулюють транспорт кисню в організм плода через плаценту. Вироблені нормативи за показниками метаболізму здорових новонароджених телят дозволяють виявити відхилення від норми при патології плода та новонародженого.
Аналіз показників метаболізму в системі мати-плід при патологічних пологах
Діагностика кисневої недостатності виявила ланцюг
метаболічних змін в патогенезі гіпоксичних станів у плода та новонародженого. Розвивається під впливом кисневого голодування ацидоз у крові плоду має ендогенне походження. Велику роль відіграють респіраторний компонент (підвищена продукція COg) і переважання процесів катаболізму вуглеводів (збільшення продукції лак-тата). При важкій асфіксії спостерігаються великі зміни КОС та газів у крові плоду. Підвищений показник рСО ^ вказує на максимальне накопичення вуглекислоти в Пупо-винної крові в результаті значного зниження насичення крові Oj і засвоєння його тканинами. Основні показники КОС і газів наведено в табл.2
Таб. 2. Стан КОС та газів у крові матері та плоду, навколоплідних вод при тяжкій асфіксії новонародженого
Показники Венозна кров Навколоплідні
плід мати води
рН 7,03 ± 0,09 7,19 +0,02 6,76 + 0,07
ВЕ, мекв / л -20,76 +0,82 -11,77 ± 1,17 -19,4 ± 1,38
Р <0,05 0,05
Характерним для переношених новонароджених телят є схильність до респіраторних розладів, порушення утилізації глюкози і внутрішньоклітинного обміну з дефіцитом води на фоні недостатньої концентрації в навколоплідних водах і крові Na, К і Са.
Показники метаболізму навколоплідних вод в кінці вагітності і в процесі пологів знаходяться в тісній залежності від таких у крові плода і в більшій мірі відображають його стан. Найбільш точні дані при оцінці стану плоду можуть бути отримані при комплексному біохімічному обстеженні навколоплідних вод.
Шкала оцінки стану новонародженого наведена в табл.3. Результати біохімічних досліджень крові та навколоплідних вод корів можуть бути використані для профілактики гіпоксії плоду в клініко-лабораторній практиці для діагностики пологових ускладнень у корів для лабораторної діагностики порушень показників гомеостазу новонароджених. При гострій гіпоксії плода швидше за все утруднений транспорт вуглекислоти через плацентарний бар'єр у кров матері, про що свідчить високий показник рСО венозної крові матері та плоду. У крові матері зростає вміст лактату в більшій мірі, ніж в пуповинної крові, і особливо значно при тяжкій асфіксії.
Є пряма пропорційна залежність вмісту лактату в крові матері від рівня його в крові плода / Р <0,01 /; щодо рівня піровиноградної кислоти такої закономірності не спостерігається. У крові матері та плоду переважає низький рівень пірувату, що може бути пов'язано з підвищеною утилізацією його як основного метаболіту жирового, білкового та вуглеводного обміну.
При дослідженні концентрації глюкози істотні зміни відзначені в крові матері та навколоплідних водах при тяжкій асфіксії. У крові плоду рівень глюкози майже не змінюється, що свідчить про безперешкодний постачанні плоду. Рівень електролітів в крові залежить від ступеня тяжкості асфіксії. При важкій асфіксії відзначається низька концентрація Na + в плазмі / 140,78 ± 4,66 мекв / л / і в ерітроцітах/12, 76 1,43 мекв / л /, в пуповинної крові (Р <0,01). У більшості при народженні простежується дефіцит Na, що є причиною гіпонатріємії. Рівень К + у телят варіює в межах 4,61-10,76 мекв / л. При внутрішньоутробної гіпоксії плоду в плазмі крові матері зміст його зростає (4,47 ± 0,12; Р <0,05), а в крові плоду істотно нижче. Особливістю водно-електролітного обміну при поєднанні гострої і хронічної гіпоксії плода є наявність в еритроцитах новонароджених при переношеній вагітності гіперкаліємії (6,24 0,34 мекв / л) з вираженим дефіцитом K + (70,04 t2, 5 мекв / л). Відзначається тенденція до збільшення концентрації Na + у плазмі та еритроцитах. У навколоплідних водах вміст електролітів таке ж, як при гострій гіпоксії. При важкій гіпоксії організм матері не здатний компенсувати порушення метаболізму в організмі плода. У крові матері, не дивлячись на відсутність змін КОС, відзначається дефіцит лугів, глюкози, пірувату К +, Са, порушуються калієво-кальцієвий баланс і трансплацентарний обмін. Під впливом кисневої недостатності в організмі плоду крім метаболічного або респіраторно-метаболічного ацидозу і виснаження буферних систем спостерігаються зниження резервної лужності, порушення внутрішньоклітинного обміну з розвитком внутрішньоклітинного алкалозу і гіпергідратації, порушення водно-сольового обміну у вигляді дисбалансу електролітів. Діагностичними ознаками гіпоксії плода є, крім ацидозу наявність в пуповинній крові високої концентрації Юі С1Гі низькою Na +.
Таб. 3. ШКАЛА ОЦІНКИ РІВНЯ ПОКАЗНИКИ
Серцебиття Дихання М'язовий тонус
Реалізація пози стояння (РПС)
Стан слизових оболонок
ОЦІНКА
Відсутні або брадіка-Дія нижче 80 уд / хв
Рідкісне, переривчасте, неритмічне, з хрипами
Низький, рефлекс пози стояння відсутній, не піднімає голову 5-10 хв
Пізня - через 1,5 -3 год
Набряк голови, мови, синюшність ясен, блідість слизових оболонок
Гіпоксія новонародженого теляти в балах
Помірна тахікардія 150-180 уд / хв
Ритмічне, можуть бути хрипи в трахеї
Помірний тонус, Голова піднімається через 1-3 хв після вилучення з родових шляхів
Затримана - через 50-60 хв
Синюшність ясен, набряк не виражений
Частота 120-140 уд / хв
Рівномірний подих, отфирківаніе слизу з носових шляхів
Голова добре тримається,
добре виражений рефлекс пози
Рання - через 30-45 хв
Слизові блідо-рожеві або злегка синюшні
Тому для профілактики і ліквідації порушень метаболізму в організмі матері та плоду доцільне застосування ощелачивающее терапії, введення поляризующей суміші, що включає розчини глюкози в поєднанні з препаратами Са! і засобів, що стимулюють процеси тканинного дихання.
Профілактика гіпоксичних станів плода та новонародженого
Профілактичні заходи проводять для підвищення стійкості плода та новонародженого до кисневого голодування і корекції порушень метаболізму, що передують або стали наслідком гіпоксичного стану плода. Оцінити ефект застосовуваних методів профілактики і подальшого лікування гіпоксії плоду дуже важко, так як пологи змінюють багато процеси, причому під час пологів особливо скрутна будь-яка стандартизація.
При введенні лужного розчину протягом 1ч значно підвищуються рН і BE / Р <0,01 /, після чого ці показники починають трохи знижуватися. Внутрішньовенне введення кокарбоксилази також надає ощелачивающих ефект.
Ацидоз після введення кокарбоксилази розвивається в результаті великого накопичення вуглекислоти в крові., Якщо після вливання лужного розчину величина pCOg варіює в межах 27 ± 1,5 - 29 + 1,2 мм рт. Ст., То при введенні кокарбоксилази - 30 +1, 8-36 ± 1,6 мм рт.ст., / Р> 0,05 і Р> 0,01 /. Під впливом кокарбоксилази активізуються процеси окислення до кінцевих його продуктів - COg і H / jO, в результаті чого вже через 30 хв після введення препарату падає величина BE.
Вивчення стану метаболізму в системі мати - плід і у новонароджених при кисневої недостатності / Деком-пенсірованний ацидоз / дозволив виділити ряд нових діагностичних тестів для виявлення цієї патології, більш глибоко зрозуміти розвиток гіпоксичних станів плода та новонародженого і розробити патогенетично обгрунтовану терапію. У результаті нами внесені суттєві доповнення в профілактику внутрішньоутробної гіпоксії плода.
Порівняльна оцінка різних методів профілактики гіпоксії плоду показала необхідність широкого застосування кокарбоксилази та інсуліну поліпшують тканинне дихання і нормалізущіх показники метаболізму. Кокарбоксилаза має лужним дією, сприяє зменшенню катаболізму вуглеводів, покращує матково-плацентарний кровообіг. Використання інсуліну при введенні розчинів глюкози також обумовлює захист вуглеводного обміну в системі мати-плід, запобігаючи розвитку гіперглікемії та стимулюючи глікогенез, тим самим регулюючи і калієвий обмін.
Профілактичні заходи необхідно проводити як під час вагітності, так і в період пологів, максимально наближаючи їх до моменту народження теляти, що сприяє підвищенню компенсаторних можливостей у новонароджених. У період вагітності і пологів рекомендується ширше застосовувати препарати гідрокарбонату натрію і кокарбоксилази, під час пологів внутрішньовенно вводити 100 - 150 мл 40%-кого розчину глюкози з 150 од. інсуліну і 100 мг кокарбоксилази. Для профілактики гіпоксії плоду в кінці пологів доцільно внутрішньовенне вливання 100 - 150 мл 40%-ного розчину глюкози з 150 од. інсуліну, 100 мг кокарбоксилази і 150 мл 10%-ного розчину глюконату кальцію. Застосування цих препаратів для профілактики кисневої недостатності плода буде сприяти підвищенню стійкості плода до гіпоксії, а також швидкої нормалізації показників гомеостазу вже в першу добу життя немовляти.
Виявлення порушень протягом раннього неонатального періоду у новонароджених телят, які перенесли хронічну і гостру гіпоксію, вказують на необхідність індивідуального підходу до проведення профілактичних заходів в залежності від тяжкості стану при народженні. При пізніх токсикозах вагітності і наявності у новонароджених гіпоглікемії у перші три дні життя слід внутрішньовенно вводити глюкозу, а при наявності набряків застосовувати салуретики. При наявності ознак переношеності у зв'язку з порушенням утилізації глюкози необхідно збільшувати питний режим, поєднуючи його з внутрішньовенним введенням глюкози з інсуліном та кокарбоксилазой.
Таким чином, комплексне дослідження біохімічних показників навколоплідних вод і крові матері під час вагітності ускладненої дозволяє досить точно виявити наявність гіпоксії у плода та провести профілактичні заходи, спрямовані на усунення гіпоксії плода під час вагітності і особливо в процесі пологів. До основного фактору, стримуючому нормальне відтворення тваринного, відноситься порушень репродуктивної функції самок внаслідок неправильного годування та утримання або невиконання ветеринарних правил при відтворенні тварин. Зимовий раціон повинен включати 8 кг сінажу, 8-10 кг злаково-бобового сіна, 5-7 кг коренеплодів, 1-5 кг концентратів, 150г солі, 22кг трав'яного борошна, 500г патоки. З грудня по квітень в раціон треба вводити по 2 кг хвойної муки, разом з комбікормом давати набір мікроелементів: 200мг хлористого кальцію, 12мг йодистого калію, 20 мг хлористого кобальту, 120 мг сірчанокислого марганцю, 70 мг сірчанокислого заліза, 125 мг сірчанокислої міді. Додатково за три місяці до отелення використовують йод у відповідності до повчання по застосуванню. Влітку корів і нетелей треба випасати на пасовищі або в стійлі, давати по 50 кг злаково-бобової маси. Корми для цієї групи тварин необхідно контролювати органолептично, дослідити в лабораторії на вміст нітратів і нітритів. Недолік поживних речовин в раціонах тільних корів і нетелів веде до порушення репродуктивної функції. Не менш негативно впливає і одностороннє годування. Надлишок білка веде до порушення обміну речовин. Дачу силосу сухостійним коровам і глибокотільних нетелями необхідно обмежувати, а за два тижні до отелення і протягом 10 днів після нього взагалі виключити з раціону. Не можна згодовувати кислий жом, барду, пивну дробину. У заходах проти гіпоксії істотну роль грає селекційна робота, спрямована на відбір і підбір батьківських пар, що виключає невідповідність тазу матері розміром плоду. Крім того закріплюється генетично детермінована більш висока стійкість деяких новонароджених телят до гіпоксії. Найбільш важко діагностуються наслідки у вигляді різко зниженою резистентності телят і підвищеної сприйнятливості їх до бактеріально-вірусних захворювань в ранній період життя обумовлюють так звані хронічні секундарних токсикози. Медикаментозне лікування призначено для встановлення нормального рівня рН, забезпечення енергетичних ресурсів та попередження можливих ускладнень. Застосування запропонованих методів профілактики і лікування кисневої недостатності сприяє підвищенню стійкості плода до гіпоксії та швидкої нормалізації показників гомеостазу у новонароджених. Створення нормальних умов для лікувальної та профілактичної роботи буде сприяти подальшому поліпшенню відтворення стада.
Бібліографічний список
1. Андрєєв Г.М. Навчально-метод.пособ. для підвищення кваліфікації вет.врача.-Л., 1983.
2. Блінов Н.І. Навчально-метод. посіб. для підвищення кваліфікації вег.врачей.-М., 1986.
3. Кондрахін І.П. та ін Клин. лаб. діагн. у ветеринарії. М., 1985. Паллади Г.А. та ін Плід і новонароджений. -М., 1974. Персианинов Л.С. та ін Дих. функція крові плода.-М., 1971. Федорова М.З. Діагностика та лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода / / Медицина. № 6 1982. С. 206.
4. Федермессер К.М., Грінберг В.І. Вплив режиму дихання матері на парціальний напруга кисню в крові плода / / Акуш.і Генек. № 1. 1971. С. 44-47.
5. Шерхіт Х.П., Шерхова Х.І., Шаов М.Т, Комплексне вивчення впливу гіпоксії на щитовидну залозу / / Х Всесоюзному. З'їзд анатом., Гістолог., Ембріолог. Вінниця, 1986. С. 390-391.