План реферату.
I. Введення.
II. Рентгенодіагностика атеросклерозу коронарних артерій.
III. Рентгенодіагностика інфаркту міокарда.
IV. Рентгенодіагностика гіпертонічної хвороби.
V. Рентгенодіагностика легеневого серця.
VI. Висновок: значення рентгенологічних методів у діагностиці захворювань серця і судин.
I. Особливістю сучасної рентгенології є підвищена увага до питань кардіологічного дослідження та впровадження нової техніки дослідження. Розвиток хірургії серця, яка вимагала уточнення діагностики, можливість зіставлення рентгенологічних даних з даними сучасного кардіологічного дослідження і, що особливо важливо, з даними прижиттєвої перевірки діагнозу на операції - все це сприяло значній перебудові і збагаченню рентгенологічної семіотики серцево-судинних захворювань.
II. Атеросклероз коронарних артерій.
У патогенезі атеросклерозу, зокрема вінцевих артерій, провідна роль належить інфільтрірованію внутрішньої оболонки артерій ліпоїдами, що знаходяться в плазмі крові.
Атеросклероз вінцевих артерій є досить поширеним захворюванням; переважно уражається ліва вінцева артерія, головним чином початкова частина її передній низхідній гілці. Нерідко процес поширюється по всьому протягу лівої вінцевої артерії. Надалі в процес втягується і права вінцева артерія. Роль атеросклерозу коронарних артерій у походженні коронарної недостатності (стенокардії та інфаркту міокарда) та кардіосклерозу добре відома.
Рання діагностика атеросклеротичних змін в системі вінцевих артерій набуває істотної значення з огляду на розробки методів прямих реконструктивних втручань на цих судинах при коронарної недостатності. До останнього часу діагностика різних форм коронарної недостатності базувалася головним чином на суб'єктивних скаргах хворого і на електрокардіографічних змін. Якщо залишити осторонь інфаркти міокарда, то можливості рентгенодіагностики при коронарному атеросклерозі були вельми обмеженими. Зокрема, наявність атеросклеротичних змін в аорті є непрямим доказом атеросклеротичного генезу коронарної недостатності.
Рентгенологічне розпізнавання склерозу вінцевих артерій можливо при відкладенні вапна в стінках артерій. На суперекспонсірованних, особливо прицільних, рентгенограмах з дуже коротким часом експозиції вдається виявити тіні звапніння артерій у формі смуг, витягнутих у довжину, або змієподібної звиваються, суцільних або переривчастих, а в ортогональній проекції - кільцеподібні тіні з діаметром, відповідним діаметру артерій. Кращим методом виявлення звапніння коронарних артерій є ретгенокінематографія.
Головний стовбур лівої вінцевої артерії проектується в прямому положенні в лівій третині підстави серця - на рівні V, VI, VII грудних хребців, у лівому передньому косому положенні - у задній третини, а в лівій бічній проекції - в середній третині основи серця. Низхідна гілка лівої коронарної артерії визначається у верхній частині міжшлуночкової борозни. Огинаюча гілку лівої коронарної артерії проектується в прямому положенні на верхній контур лівого шлуночка. У лівому передньо-косому положенні вона визначається в передсердно-шлуночкової борозні. Права коронарна артерія проектується в області передньої стінки в лівому передньому косому положенні і ближче до задньої стінки серця в правому передньому косому положенні.
Диференціальну діагностику звапніння коронарних судин доводиться проводити з звапнінням міокарда, перикарда і клапанів. Звапніння міокарда зустрічаються рідко. Вони спостерігаються при дегенеративних змінах, але найбільш часто в результаті інфарктів міокарда і бувають різними за величиною: у вигляді лінійних смуг, вузликів і більших тіней круглої або овальної форми. Звапніння перикарда характеризується розташуванням на поверхні серця у формі або окремих плям різної форми і величини, або кільця, що охоплює великі ділянки контуру серця. Звапніння клапанів характеризується типовим розташуванням і пульсацією, різко відрізняється від звапніння коронарних артерій.
Єдиним методом, який дозволяє судити про стан прохідності вінцевих артерій і про анатомічну типі коронарного кровообігу є рентгеноконтрастне дослідження - коронарографія. Контрастування вінцевих артерій може бути досягнуто при різних способах аортографії. В останні роки широке поширення набула проста і безпечна методика Sones з роздільним катетеризацією коронарних артерій. Трактування коронарограмою вимагає доброго знання анатомії вінцевих судин та ретельного обліку всіх технічних аспектів виконання коронарної ангіографії, щоб не прийняти за патологічні зміни ті її особливості, які пов'язані з недоліком контрастування.
До ангіографічним ознаками коронарного атеросклерозу належать: нерівномірність заповнення коронарних артерій, їх звивистість і витончення, відсутність поступового звуження від центру до периферії. Всі ці симптоми характерні для дифузного атеросклерозу. Обмежені атеросклеротичні ділянки виявляються у вигляді дефектів наповнення, сегментарних або повних оклюзій вінцевих судин.
Дані коронарографії повинні бути ретельно зіставлені з клінікою і электорокардиографическими змінами. З причини складності та небезпечності для хворого метод прижиттєвого контрастування вінцевих судин може бути застосований лише у спеціальних кардіологічних клініках з відповідним обладнанням і підготовленим персоналом.
III. Інфаркт міокарда.
Атеросклероз вінцевих артерій викликає звуження, а іноді і повне закриття просвіту вінцевих артерій. Найчастіше спостерігається звуження або закриття передньої низхідної гілки лівої вінцевої артерії.
Рентгенокімографія і рентгеноелектрокімографія є цінними методами в розпізнаванні інфаркту міокарда.
При гострому інфаркті міокарда на рентгеноелектрокімограмме визначаються: у фазі систоли - уповільнення початку скорочення шлуночків, - зменшення або відсутність хвиль скорочення, перекручення звичайного скорочення і латеральне зміщення; у фазі діастоли - відсутність розширення шлуночків або парадоксальне зміщення. Зміни в діастолі зустрічаються тільки у поєднанні з порушеннями систолічного скорочення.
На рентгенокімограмме в сидячому положенні хворого виявляються наступні зміни: латеральне зміщення у систоле, що займає більшу частину систоли; медіальне зміщення контуру протягом частини діастоли, або часткова затримка в діастолі, зменшення амплітуди, іноді до адінаміческой зони. Переднеперегородочний інфаркт на рентгенокімограмме не виявляється.
При задньо-бічному інфаркті з поразкою верхівки зміни добре виражені. Зміни відсутні при легкому інфаркті і завжди добре виражені при тяжкому інфаркті. У динаміці визначається поступове прогресування або зворотне їх розвиток, рідко - відновлення нормальної рентгенокімограмми. Відсутність змін на рентгенокімограмме не виключає наявності інфаркту.
У фазі консолідації інфаркту на рентгенокімограмме визначаються наступні зміни: різке зменшення амплітуди зубців на обмеженій ділянці, нечіткість контурів і наявність ділянок без зубців (адінаміческая чи німа зони), систолічний плато, латеральний зубець на початку систоли (пасивне розширення серця). Ці зміни виявляються в найближчі 4-6 тижнів після розвитку інфаркту.
У фазі рубцювання інфаркту на рентгенокімограмме спостерігається різна за величиною амплітуда зубців та їх деформація, загостреність вершини зубців, вкорочення латеральних і медіальних рухів, зубчатість діастолічного коліна, часто зберігаються німі зони. Рентгеноэлекторокимографические зміни в цьому періоді характеризуються подовженням латентного часу, часткової систолічної експансією, що не перевищує половини систоли, локальним зниженням амплітуди.
IV. Гіпертонічна хвороба.
Гіпертонічна хвороба - форма артеріальної гіпертонії, яка я на відміну від симптоматичних гіпертонії, є самостійною нозологічною одиницею.
Найближчою причиною гіпертонії є звуження просвіту дрібних артерій і артеріол в результаті їх тонічного скорочення. Це посилення тонусу артеріальної мускулатури викликано нервовими або нейро-гуморальними впливами. Головним етіологічним чинником гіпертонічної хвороби є порушення функції вищих відділів центральної нервової системи - кори і підкірки (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников).
У перебігу гіпертонічної хвороби розрізняють 3 стадії і в кожній стадії - 2 фази.
I стадія: фаза А - прегіпертоніческая; фаза Б - транзиторна гіпертонія.
II стадія: фаза А - лабільна гіпертонія; фаза Б - стабільна гіпертонія.
III стадія: склеротична:
а - компенсована; б - декомпенсована.
Особливістю рентгенологічної картини змін серця у хворих, що знаходяться в I стадії - у фазі А є збереження нормальної скорочувальної функції міокарда обох шлуночків (нормальна амплітуда зубців обох шлуночків). У більшості хворих цієї групи спостерігається збільшення шляху припливу обох шлуночків, частіше - правого шлуночка. Часто відзначається посилена пульсація аорти без збільшення діаметра її. У динаміці нерідко тривало зберігається хороше загальний стан хворих, клінічні та рентгенологічні ознаки захворювання не прогресують. Особливістю рентгенокімограмми серця у хворих у фазі Б є збільшення амплітуди зубців правого чи обох шлуночків.
Морфологічні зміни у хворих цієї групи характеризуються збільшенням шляху відтоку обох шлуночків, в меншій кількості випадків має місце збільшення шляху припливу обох шлуночків, частіше лівого. У цій групі зустрічаються хворі з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Аорта подовжена та розширена, посилено пульсує. Щодо форми зубців у невеликому числі випадків в області верхівки лівого шлуночка спостерігається розщеплення вершини зубця і латеральний зубець в кінці систоли. У динаміці у цих хворих клінічні та рентгенологічні ознаки залишаються без змін, проте є хворі, у яких відмічається погіршення загального стану, поява скарг на болі в області серця при відсутності ознак порушення загального кровообігу. У деяких випадках визначається підвищення венозного тиску та уповільнення кровотоку. Рентгенологічно відзначається зниження амплітуди зубців лівого шлуночка. У деяких хворих цієї групи відзначається перехід в II стадію захворювання.
II стадія характеризується різними рентгенофункціональнимі змінами, залежними від фази процесу та переважання церебральних або кардіальних порушень. У фазі А найбільш часто зустрічаються хворі з посиленою скорочувальної функцією правого шлуночка і дещо рідше хворі з нормальною амплітудою зубців обох шлуночків. Морфологічні зміни у хворих у фазі А й у фазі Б характеризуються збільшенням шляху припливу обох шлуночків, частіше лівого, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка; аорта подовжена, розширена, часто вигнута, посилена її пульсація. В динаміці у хворих з нормальною амплітудою зубців загальний стан не зазнає істотних змін, а в частині випадків дещо поліпшується: знижується венозний тиск, швидкість кровотоку нормалізується. У хворих з вихідною великою амплітудою, переважно правого шлуночка, при повторних дослідженнях відзначається погіршення загального стану, посилення церебральних і поява коронарних скарг. Для цієї стадії хвороби характерні зміни очного дна ангіоспастичний характеру. Рентгенологічні зміни в динаміці характеризуються зниженням амплітуди зубців лівого шлуночка до малої, збільшення серця і подальшим розширенням аорти. Особливістю рентгенокімографіческіх змін серця у хворих у фазі Б є ослаблення скорочувальної функції міокарда; у ряду хворих цієї групи поряд з малою амплітудою зубців лівого шлуночка спостерігається збільшення амплітуди зубців правого шлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення на середньому рівні. Морфологічні зміни у хворих цієї групи характеризуються збільшенням обох шлуночків, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, частіше спостерігається збільшення шляху припливу лівого шлуночка. Аорта подовжена, розширена, знижується амплітуда зубців аорти. У хворих з нормальним коефіцієнтом скорочення тривалий час клінічні та рентгенологічні симптоми зберігаються на колишньому рівні. У хворих з низьким коефіцієнтом скорочення відзначається погіршення гемодинаміки, підвищується венозний тиск. Рентгенологічні зміни прогресують, що проявляється у вигляді появи німих зон і деформації зубців в області верхівки лівого шлуночка.
III стадія - склеротична - характеризується вираженими церебральними або кардіальним, частіше коронарними порушеннями. У ряду хворих відзначається виражена недостатність кровообігу. Особливостями рентгенокімограмми серця у цих хворих є мала амплітуда зубців лівого шлуночка і часта їх деформація в поєднанні з великою амплітудою зубців правого шлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення на середньому рівні. Такі зміни зустрічаються в III стадії значно частіше, ніж в II стадії, фазі Б. Збільшення амплітуди зубців правого шлуночка без зменшення амплітуди зубців лівого шлуночка в III стадії не зустрічається. Значно змінена форма зубців (латеральне рух на початку і в кінці систоли, латеральне плато, розщеплена вершина (, у великому відсотку випадків спостерігається німа зона в області верхівки. Аорта значно подовжена, розширена; амплітуда скорочення аорти невелика, зубці аорти нерідко деформовані. При повторному дослідженні хворих у III стадії спостерігається неухильне прогресування змін серця, значно велике збільшення його розмірів, частіше за рахунок лівого шлуночка, іноді переважає збільшення правого шлуночка при вираженому ураженні лівого. Рентгенокімографіческіе зміни характеризуються подальшим зниженням амплітуди і значною зміною форми зубців лівого і рідше правого шлуночків.
V. Легеневе серце.
Таким терміном позначається ураження серця, обумовлене функціональними про органічними змінами в легенях. На підставі клінічних і патологоанатомічних даних розрізняють гострий, підгострий і хронічне легеневе серце. Гостре легеневе серце виникає при перевантаженні правого шлуночка внаслідок раптового підвищення тиску в легеневій артерії (емболія). Хронічне легеневе серце виникає повільно, протягом ряду років, у результаті поступового підвищення тиску в легеневій артерії. Причинами розвитку хронічного легеневого серця є первинне ураження легеневої паренхіми і первинне ураження легеневих судин.
Рентгенологічні дані.
Гостре легеневе серце: збільшення тіні кореня на ураженій половині легкого, посилення прозорості різко обмеженою зони легеневої тканини із зникненням судинної сітки, щільна тінь закупореній легеневої артерії, більш високе стояння купола діафрагми на стороні емболії; збільшення поперечного розміру серця через розширення правих порожнин його , розширення легеневого конуса та стовбура. У що залишилися в живих хворих описані зміни зникають через 4-5 днів.
На рентгеноелектрокімограмме правого шлуночка у хворих з гострим легеневим серцем спостерігається вкорочення протосістоліческой фази з наступним подовженим, парадоксально спрямованим систолічним відрізком кривої, що залишається до кінця механічної систоли у формі латерального плато. Прогностично несприятливо розширення серця вправо, що вказує на застій у правому передсерді. Ознакою починається набряку легенів є велика амплітуда зубців в області коренів на виході.
Основою рентгенодіагностики хронічного легеневого серця є рентгенологічна семіотика легеневої гіпертонії. Відзначається вибухне легеневого конусу та легеневої артерії. Корені легень розширені, чітко контуріровани, калібр судин збільшений (при венозному застої в легенях коріння неясно окреслені, тінь їх гомогенізувати). Розширення легеневої артерії може бути визначено шляхом вимірювання артерії, що постачає праву нижню частку в тому місці після її перехреста з головних бронхів, де вона розташована паралельно з ним. У нормі діаметр цієї артерії дорівнює 10-15 мм. Збільшення діаметра артерії (більше 15 мм) свідчить про значне підвищення тиску в легеневій артерії. Збільшення калібру легеневих артерій добре видно на томограмі. Характерно далі різка зміна калібру між розширеними центральними розділами і вузькими периферичними сегментами - феномен "ампутація кореня", або "стрибок калібру".
Другий цінний ознака: збіднення судинної мережі на периферії - різка різниця в розмірах судин між коренем і периферією. На підвищення тиску в легеневій артерії вказує також більш сильна пульсація легеневої артерії в порівнянні з пульсацією аорти.
Легеневе серце довго не збільшується в розмірах, навіть при настанні декомпенсації. Деякі автори вказують навіть на можливість зменшення розмірів серця.
Електрокімографіческі відзначаються значне зменшення амплітуди кривої, зареєстроване над легеневою тканиною, подовження інтервалу між початком електричної систоли шлуночків і початком висхідного коліна електрокімограмми стовбура легеневої артерії і зменшення або зникнення инцизура на низхідному коліні кривої легеневої артерії.
VI. В даний час накопичений великий досвід рентгенологічного вивчення захворювань серця і судин: набутих і вроджених вад, порушень коронарного кровотоку, порушень легеневої гемодинаміки, пухлин серця і перикарда. Успіхи хірургії судин спричинили за собою розвиток ангіології. Нова техніка рентгенологічного дослідження відкрила нові можливості вивчення кровообігу. Застосування Електрокімографія, електронно-оптичних підсилювачів, ретгенокінематографія і рентгенотелевіденія в поєднанні з сучасними методами катетеризації серця і контрастування судин зводять рентгенологічне дослідження на новий рівень і роблять його одні з найбільш важливих методів кардіологічного дослідження. У сучасній кардіорентгенологіі завдання вивчення рентгенологічних ознак захворювання серця або судин поступово витісняється більш широкої завданням вивчення порушеного цим захворюванням кровообігу. Підставою для визначення діагнозу служить аналіз отриманих при рентгенологічному дослідженні даних, вироблений в гемодинамічні аспекти. У основу оновленої рентгенологічної семіотики серцево-судинних захворювань має бути покладено аналіз накопиченого за останні роки досвіду рентгенологічного вивчення патофізіології кровообігу.
Література.
1. І.Б. Гуревич, В.В. Зодіев, М.А. Іваницька, Л.Д. Лінденбратен.
"Рентгенодіагностика захворювань серця і судин", М: Медицина, 1970 р., (стор. 314-324).
2. М.Г. Віннер, Л.Д. Лінденбратен. "Рентгенодіагностика захворювань органів грудної порожнини", М: Медицина, 1983 р., (стор. 422-437).
3. А.Б. Мінько. "Рентгенологічна оцінка коронарних судин і скоротливості міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця", Ленінград, 1987 р.
4. Г.К. Козлов, Ю.К. Селезньов. "Методологічні аспекти клінічної та променевої діагностики в клініці внутрішніх хвороб", Військово-медичний журнал, 1986 р., N 12, (стор. 27-31).