II. ЗНАЧЕННЯ досліджуваної теми.
Ожиріння в даний час має не тільки медичне, але й соціальне значення, так як є сприятливим грунтом для виникнення та прогресування найбільш поширених захворювань-атеросклерозу та ішемічної хвороби серця, цукрового діабету, гіпертонічної хвороби та багатьох інших, що виникають у огрядних осіб у 2-3 рази частіше, обтяжує їх перебіг, призводить до ранньої інвалідності і смерті (смертність від різних захворювань у осіб, які страждають ожирінням, в 1,5-3 рази вище). Профілактика багатьох захворювань зводиться в першу чергу до профілактики та лікування ожиріння. Поширеність ожиріння дуже велика, становить 20 - 30% серед усього населення і значно збільшується в осіб старше 40 років. Все це свідчить про необхідність своєчасного виявлення осіб, які страждають ожирінням, і активного їх оздоровлення, що особливо актуально в умовах загальної диспансеризації населення.
III. МЕТА ЗАНЯТТЯ:
Загальна: вміти діагностувати різні клініко-патогенетичні форми ожиріння, визначати його ступінь і призначати лікування.
Конкретні:
1. Провести антропометричне вимір, визначити ступінь ожиріння у обстежуваних хворих.
2. Визначити обсяг необхідного інструментального, рентгенологічного та біохімічного дослідження, оцінити їх результати.
3. Виявити у хворих на ожиріння симптоми, які свідчать про патології гіпоталамуса, гіпофіза та інших ендокринних залоз, визначити форму ожиріння.
4. Розрахувати дієту залежно від професії, енерговитрат, віку і ступеня ожиріння хворого. Дати конкретні рекомендації по дієтичному харчуванню, використанню розвантажувальних днів.
5. Визначити показання до призначення анорексигенну препаратів.
6. Призначити патогенетичну лікарську терапію в залежності від форми ендокринно-метаболічної ожиріння.
7. Визначити показання та призначити протизапальну, розсмоктуючу, десенсибілізуючу терапію при гіпоталамічному ожирінні.
8. Дати хворому конкретні рекомендації з використання фізичного навантаження в лікуванні ожиріння в залежності від стану його здоров'я.
IV. ПЛАН ВИВЧЕННЯ ТЕМИ
Самостійна робота:
Теоретична підготовка:
Практична робота:
Рішення завдань:
Підведення підсумків:
Завдання на наступне заняття:
V. САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.
А. Питання базових дисциплін, необхідних для засвоєння даної теми:
Фізіологія і патофізіологія ліпідного обміну.
Біохімія ліпідного обміну.
Анатомія та фізіологія гіпоталамуса і його роль у регуляції апетиту, почуття насичення і обміну речовин.
Акушерська патологія. Особливості перебігу вагітності та пологів при ожирінні.
Фізіотерапія. Санаторно-курортне лікування при ожирінні.
Б. Завдання на перевірку та корекцію вихідного рівня знань:
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченні
нормальної фізіології:
Яка роль гіпоталамуса в регуляції обміну речовин, добового ритму, терморегуляції.
Яка специфіка дії гормонів передньої і задньої часток гіпофіза.
Механізм взаємодії гіпоталамо-гіпофізарної і периферичної ендокринних систем.
Яка роль адренергічної, допасінергіческой, серотонінергічної систем і ендорфінів у регуляції жирового обміну.
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченні
патологічуской анатомії та фізіології:
Роль гіпоталамуса в патогенезі аліментарно-конституційного і гіпоталамічного ожиріння.
Ожиріння як предіабету. Патогенез порушення толерантності до глюкози при ожирінні.
Дефіцит тиреоїдних гормонів як чинник порушення жирового обміну.
Причини гіперестрогенеміі та її роль в патології гіпоталамо-гіпофізарно-статевої системи.
Причини андрогенізації та розвиток вторинного склерокістоз яєчників.
Завдання для самоперевірки:
Вкажіть, які з перерахованих гормонів надають:
а) ліпогенетичну;
б) липолитическое;
в) антіліполітіческое дію;
г) істотно не впливають на ліпідний обмін:
1.1. Катехоламіни. 1.2. Гликокортикоидов. 1.3. Андрогени надниркових залоз.
Мінералокортикоїди. 1.5. Тиреоїдні гормони. 1.6. Глюкагон.
1.7. Статеві гормони. 1.8. Пролактин. 1.9. Кортикотропін.
1.10. Соматотропін. 1.11. Гонадотропін. 1.12. Тиротропін.
1.13. Меланотропін. 1.14. Ліпотропін.
Вкажіть, які з перерахованих факторів впливають на апетит:
2.1. Емоційний чинник.
2.2. Рівень глюкози в крові.
2.3. Рефлекторне збудження рецепторів порожнини рота і шлунка.
2.4. Стан вентролатеральних ядер гіпоталамуса.
2.5. Стан вентромедіальному ядер гіпоталамуса.
2.6. Всі перераховані фактори.
Визначте, які із зазначених факторів викликають гіпоталамічні порушення почуття насичення:
3.1. Психічна травма.
3.2. Фізична травма.
3.3. Інфекція.
3.4. Прийом лікарських засобів.
3.5. Захворювання зовнішніх статевих органів.
3.6. Всі перераховані фактори.
Література:
Холодова Е.А. Довідник з клінічної ендокринології. Мінськ 1996
Старкова М. Т. Клінічна ендокринологія. М 1991
Френкель І.Д., Першин С.Б. цукровий діабет і ожиріння. М. 1996 г.
Бондар П.М., Зелінський Б.О., Керівництво до практичних занять з ендокринології. Київ. 1989р.
В. Структура змісту теми
Визначення.
Класифікація форм ожиріння.
Розрахунок ступеня тяжкості ожиріння.
Етіопатогенез кожної з форм ожиріння.
Клінічна картина.
Диференціальна діагностика.
Лікування.
ОЖИРІННЯ
Стан, що супроводжується надлишковим накопиченням жирової тканини в організмі і призводить до збільшення нормальної маси тіла на 20% і більше на тлі активації липосинтеза і гноблення ліполізу.
Класифікація.
У клінічній практиці прийнято виділяти такі форми ожиріння:
1. Аліментарну.
2. Ендокринну.
3. Церебральну.
4. Лікарську.
1. Аліментарні форми - звично-гіпераліментарное дезрегуляціонное, конституційно - спадкове, змішане.
2. Ендокринні форми - хвороба та синдром Іценко - Кушинга, гіпотиреоз, гіпо-пітуітарізм, гіпогонадизм, гиперинсулинизм.
3. Церебральні форми - коркові, гіпоталамо-гіпофізарним, гіпоталамічні, посттравматичні, постінфекційної, пухлинні і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.
Лікарські форми ожиріння викликаються передозуванням інсуліну, фенотіазідамі, глюкокортикоїдами, ципрогептадину, антидепресантами.
За типом розподілу жирової тканини в організмі виділяють:
андроїдний,
гіноідний,
змішаний види ожиріння.
Перший відрізняється відкладенням жирової тканини переважно у верхній частині тулуба, при гіноідний - жир накопичується в основному в нижній частині тіла, і при змішаному типі відбувається відносно рівномірний розподіл подкожножировой клітковини. Виявлено залежність між характером розподілу жирової тканини і наявністю метаболічних ускладнень. Зокрема, андроїдний тип ожиріння частіше, ніж інші, поєднується з порушеною толерантністю до глюкози або з діабетом, гіпертонією, гіперліпідемією, гиперандрогенией і гірсутизмом у жінок.
За морфологічних змін жирової тканини виділяють:
а) гіпертрофічний (збільшення маси кожного адипоцитах) ожиріння;
б) гіперпластичні (збільшення кількості адипоцитів) ожиріння.
Гіпертрофічний тип ожиріння, характерний для захворювання, яке проявилося в зрілому віці. Гіперпластичні або змішане ожиріння (поєднання гіпертрофії і гіперплазії адипоцитів) відзначається в осіб з надлишковою масою тіла з дитинства. Зменшення кількості жирової тканини в гладких супроводжується зміною тільки розмірів жирових клітин, число ж їх залишається практично постійним, навіть в умовах різкого схуднення. Цим пояснюється резистентність до зниження ваги при гиперпластическом і змішаному типах ожиріння і важливість профілактики захворювання з раннього дитячого віку.
За ступенями ожиріння виділяють:
1 ступінь - зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 10-29%.
II ступінь - зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 30-49 ° о.
III ступінь - зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 50-99%.
IV ступінь-вага тіла надлишковий більш ніж на 100%.
За характером перебігу захворювання класифікують як стабільний або прогресуючий.
Найбільш адекватним значенням, що характеризує ожиріння, є
індекс маси тіла, який вираховується за формулою: маса тіла в кг / ріст в м 2.
За норму приймається індекс маси, відповідний 20-24,9.
Для визначення нормальної маси тіла використовують таблиці для визначення ідеальної маси тіла з урахуванням зросту, статі, віку і типу конституції. Крім того, для визначення нормальної маси тіла може бути застосований ряд індексів:
Індекс Брока використовується при зростанні 155-170 см. Нормальна маса тіла при цьому дорівнює (зростання [см] - 100) - 10 (15%).
Індекс Брейтман. Нормальна маса тіла розраховується за формулою - зростання [см] 0,7 - 50 г.
Індекс Борнгардта. Ідеальна маса тіла вираховується за формулою - зростання [см] окружність грудної клітини [см] / 240.
Індекс Давенпорта. Вага людини [г], ділиться на зростання [см], зведений у квадрат. Перевищення показника вище 3,0 свідчить про наявність ожиріння.
Індекс Одеру. Нормальна маса тіла дорівнює відстані від тім'я до симфізу [см] 2 - 100.
Індекс Ноордена. Нормальна вага дорівнює зростання [см] 420/1000.
Індекс Татон. Нормальна маса тіла =
.
У клінічній практиці найбільш часто використовується для оцінки маси тіла індекс Брока.
Крім росто-вагових показників може бути використаний метод визначення шкірної складки, запропонований Коровіним. За цією методикою визначається товщина шкірної складки в подложечной області (у нормі -1,1 - 1,5 см). Збільшення товщини складки до 2 см свідчить про наявність ожиріння.
Етіологія і патогенез.
Згідно розглянутої вище класифікації, існує 4 різні етіопатогенетичні форми ожиріння:
I форма - це екзогенно-конституційне, або аліментарне, ожиріння.
Етіологічні чинники, що викликають розвиток цієї форми ожиріння, поділяють на екзогенні та ендогенні.
До екзогенних факторів відносять: доступність їжі та переїдання з раннього дитинства; рефлекси, пов'язані з часом і кількістю їжі; засвоєні типи живлення (національні традиції); гіподинамія.
Ендогенні фактори, що сприяють розвитку ожиріння, наступні: предрасполагающая до ожиріння спадковість; конституція жирової тканини; активність жирового обміну; стан гіпоталамічних центрів ситості і апетиту; дисгормональні стану. Саме дисгормональні стану (вагітність, пологи, лактація, клімакс) часто є призводять до розвитку ожиріння.
Надмірне споживання їжі супроводжується частим підвищенням глюкози крові і сприяє розвитку гиперинсулинизма. У свою чергу, гиперинсулинизм стимулює апетит, замикаючи порочне коло, і одночасно сприяє активації липосинтеза. Крім того, відомо, що формування почуття голоду і насичення залежить від активності гіпоталамічних центрів, розташованих в вентролатеральном (центр ситості) і вентромедіальному (центр голоду) ядрах гіпоталамуса. Активність «центру голоду» модулюється допасінергіческой системою, а «центру ситості» - адренергічної системою. Доведено вплив ендорфінів і серотонинергической іннервації на регуляцію і формування маси тіла. Крім того, відомо, що в регуляції апетиту беруть участь пептиди шлунково-кишкового тракту (холецистокінін, субстанцйя Р, опіоїди, сомато-статин, глюкагон), що є періферіческмі медіаторами насичення, а також нейропептиди і моноаміни центральної нервової системи. Останні впливають на кількість споживаної їжі, тривалість їжі, визначають харчові нахили. Одні (опіоїдні пептиди: рилізинг-фактор гормону росту, норадреналін, -аміномасляна кислота) збільшують, інші (холецистокінін, кортикотропін-рилізинг фактор, допамін, серотонін) знижують споживання їжі.
II форма - ендокринні форми ожиріння
Ендокринне ожиріння є симптомом первинної патології ендокринних залоз (гіперкортицизм, гіпотиреоз, гіпогонадизм, інсуліноми). І хоча при всіх цих формах є різного ступеня вираженості гіпоталамічні порушення (первинні або вторинні), що супроводжуються надлишковим липогенезом, вони мають окремі етіологічні форми з порушеннями в певних ланках нейроендокринної системи.
Гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна система.
Деякі автори відзначають зміну чутливості периферичних тканин (наявність резистентності) до тиреоїдних гормонів внаслідок зменшення рецепторних місць. Повідомляється також про порушення в деяких випадках зв'язування Т4 ТЗГ, посилення розпаду Т4, що призводять до зниження вмісту тироксину і відповідно трийодтироніну в тканинах, розвитку відносної тиреоїдної недостатності і появи клінічних ознак гіпотиреозу у таких хворих.
Відзначається зниження продукції гіпофізарного тіротропіна та його реакції на стимуляцію тіроліберіном. Зниження продукції тіротропіна, імовірно, обумовлено гіперсекрецією соматостатину, що володіє тропністю до клітин, які продукують тиреотропін, і зменшенням кількості вільних рецепторів до тиролиберину. Відзначається інверсія добового ритму секреції гормонів. У результаті зниження секреції тиреотропіну можливий розвиток вторинного, частіше субклінічного, гіпотиреозу, що супроводжується зниженням рівнів трийодтироніну і тироксину. У свою чергу, зниження функції щитовидної залози сприяє прогресуванню ожиріння через зменшення основного обміну і активації липогенеза. При дослідженні і трактуванні результатів рівнів тироксину та трийодтироніну слід мати на увазі, що при голодуванні або різкому обмеженні калорійності раціону (особливо за рахунок обмеження вуглеводів) рівень гормонів може достовірно знижуватися. Ці коливання в рівнях гормонів є найчастіше наслідком порушень периферичної їх конверсії і носять компенсаторний характер.
Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система.
Відомо, що зміни гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (ГГН) системи є однією з причин розвитку гіперінсулінемії, порушення толерантності глюкози, дисліпідемії та артеріальної гіпертензії. Модель поведінки людини, яка включає вживання алкоголю, куріння, стресові ситуації і надмірну фізичне навантаження, може сенсибилизировать ГГН систему і впливати на розподіл жиру в організмі.
Так, при абдомінальному розподіл жирової тканини спостерігається високий ризик серцево-судинних захворювань. Для вимірювання цього розподілу використовували індекс ОТ / ОС.
Співвідношення окружності талії до окружності стегон (ОТ / ОС) - простий метод, найбільш часто використовується для визначення кількісного розподілу жирової тканини. Високе значення індексу ОТ / ОС означає переважне розташування жирової тканини в абдомінальній області. Терміни "ожиріння верхнього типу" і "абдомінальне ожиріння" часто використовуються як синоніми при діагностиці хворих з підвищеним ОТ / ОС. Чоловіки і жінки входять до групи ризику якщо індекс ОТ / ОС більше або дорівнює 0,90 і 0,80 відповідно.
Існує зв'язок між регіональним розподілом жирової тканини і порушеннями в глюкозо-інсулінової метаболізмі. Відзначено висока частота розвитку цукрового діабету і порушення толерантності глюкози у жінок з "верхнім типом ожиріння" у порівнянні з "нижнім типом ожиріння". Таким чином характер розподілу жиру набагато важливіше, ніж сам факт ожиріння. Адипоцити різні залежно від місця їх знаходження. Адипоцити вісцеральної жирової тканини метаболічно більш активні і легко вивільняють вільні жирні кислоти (ВЖК) у відповідь на будь-яку липолитическую стимуляцію. СЖК з вісцеральних адипоцитів потрапляють безпосередньо в портальну систему кровообігу. Висока концентрація СЖК інгібує зв'язування і захоплення інсуліну гепатоцитами, знижує утилізацію глюкози в циклі глюкоза - жирна кислота, що призводить до зниження толерантності до глюкози і системної гіперінсулінемії.
Крім того при вісцеральному ожирінні активність плазмової постгепаріновой ліпопротеїнової ліпази знижується, у той час як активність гепатической трігліцерідной ліпази підвищується, що сприяє зменшенню продукції попередників ЛВП, високому рівню тригліцеридів і ЛНЩ у плазмі.
Доведено, що абдомінальне ожиріння сприяє розвитку АГ. Можливі зв'язки між гіперінсулінемією та артеріальною гіпертензією:
Збільшення ниркової канальцевої реабсорбції натрію
Збільшення активності симпатичної нервової системи
Проліферація гладком'язових клітин судин і фібробластів - атеросклероз.
При порушеннях в ендокринній регуляції ГГН системи спостерігається достовірне підвищення секреції кортикотропіну і порушення його добового ритму (немає зниження в денний та вечірній час) паралельно збільшенню ступеня ожиріння. При цьому відзначається порушення механізму зворотного зв'язку, яке виявляється при проведенні дексаметазоновой проби в різний час доби. У значної частини хворих (особливо з ожирінням III-IV ступеня) збільшена швидкість продукції кортизолу, прискорений його метаболізм, підвищена екскреція 17-оксикортикостероїдів з сечею. Рівень же кортизолу в плазмі залишається в нормі. Підвищення швидкості метаболічного кліренсу кортизолу призводить до зменшення його вмісту в плазмі і через механізм зворотного зв'язку стимулює секрецію АКТГ. У свою чергу підвищення швидкості секреції АКТГ веде до збільшення продукції кортизолу, і таким чином його рівень у плазмі підтримується в нормальних межах. Підвищення секреції кортикотропіну обумовлює також прискорення продукції андрогенів наднирковими. При розвитку вираженого ожиріння (III-IV ст.) Часто відзначається гиперинсулинизм, що викликає часті безсимптомні гіпоглікемічні реакції, які сприяють активації продукції гликокортикоидов (у числі інших контрінсулярних гормонів). Надмірна секреція кортикотропіну стимулює продукцію андрогенів наднирковими, що супроводжується симптомами маскулінізації у жінок (гірсутизм, дис-або аменорея і т. д.), і мінералокортикоїдів (альдостерону, який посилює артеріальну гіпертензію, часто супутню ожиріння).
Гіпоталамо-гіпофізарно-статева система.
Ведучий механізм гіпоталамо-гіпофізарно-гонадальних порушень - порушення гіпоталамічного контролю за продукцією фолли-і лютропіну, що було доведено при використанні різних фармакодіагностіческіх проб (зокрема, з люліберіна, сульпірид, ріфатіроніном). Базальні ж рівні гонадотропінів достовірно не відрізняються від нормальних значень. Спостерігаються у переважної більшості розглянутих хворих порушення статевої функції (у жінок у вигляді порушень фертильності, у чоловіків - порушень потенції) є результатом порушення секреції, інактивації і зв'язування з білками плазми статевих гормонів. У жировій тканині активується ароматизація андрогенів з їх перетворенням в естрогени (естрадіол і естрон). У чоловіків з ожирінням III-IV ступеня відзначається зниження рівня тестостерону, спочатку без порушення вторинних статевих ознак. Однак спостерігається активація периферичної конверсії тестостерону в естрадіол і андростендиола в естрон сприяє наростанню гіперестрогенеміі та подальшого розвитку гінекомастії (частіше помилковою). Центральні порушення секреції гонадотропінів призводять до поступового появи гіпогонадотропного гіпогонадизму. Гіперестрогенемія може бути фактором, що привертає для розвитку карцином ендометрію. У дівчаток-підлітків ожиріння впливає на терміни появи менархе. Менархе настає у дівчинки після досягнення нею «критичної» маси тіла, що становить 48 кг. Так, повні дівчинки швидше набирають «критичну» масу, і менархе у них настає раніше, хоча менструації довго носять нерегулярний характер.
У деяких жінок з ожирінням відзначається неадекватна продукція прогестерону в лютеїнову фазу менструального циклу, що теж може бути причиною порушення їх фертильності. За законами зворотного зв'язку периферичний порушення в секреції статевих гормонів призводить до вторинних порушень гіпоталамо-гіпофізарної секреції.
Крім того, у жінок з ожирінням можливий розвиток вторинного склерокістоз яєчників з розвитком андрогенізації. Андрогенізація є наслідком прискорення перетворення андростендиола в тестостерон і естрон. Естрон викликає сенсибілізацію гіпофізу до люліберіна і подальшу монотонну гіперсекреція лютропіну (без овуляторного піка). Надлишок лютропина стимулює гіперплазію строми яєчника і збільшує синтез андрогенів. Крім того, на тлі ановуляторних циклів гранулезних клітини не визрівають і є джерелом продукції андрогенів.
Підшлункова залоза.
У генезі гіперінсулінемії при ожирінні мають значення порушення гіпоталамічної регуляції, що реалізуються через симпатичну і парасимпатичну нервову систему, опіоїдні пептиди, шлунково-кишкові гормони, зокрема шлунковий гальмуючий поліпептид, особливості харчування.
В основі інсулінорезистентності лежить зниження чутливості до інсуліну на всіх досліджуваних метаболічних шляхах, починаючи зі зв'язування його рецепторами. Припускають, що при ожирінні зменшується кількість рецепторів до інсуліну на поверхні ефекторних клітин, що приводить до зниження зв'язування і тим самим зменшенню специфічного ефекту цього гормону.
Гіперсекреція інсуліну, як вже зазначалося, є характерною ознакою ожиріння. Гиперинсулинизм стимулює апетит і одночасно процеси липогенеза. Зазначені фактори, у свою чергу, є чинниками ризику розвитку цукрового діабету II типу. Незважаючи на гиперинсулинизм, рівень глюкози крові не буває знижений, що може бути пояснено резистентністю рецепторів до інсуліну або зменшенням кількості рецепторів інсуліну на поверхні адипоцитів. Одночасно з продукцією надлишкової кількості інсуліну відзначається надлишкове утворення С-пептиду та проінсуліну.
Секреція глюкагону знижується, навіть субклінічні гіпоглікемічні реакції не супроводжуються надмірною продукцією глюкагону.
Гастроінтестинальні пептиди, в їх числі панкреатичний поліпептид, є, як відомо, інгібіторами апетиту, надають свій вплив за допомогою впливу на глюкозозавісімую секрецію інсуліну. Аналогічною дією володіють шлунковий інгібіторний поліпептид, гастрин, секретин, холецистокінін, вазоактивний інтестинального пептид.
Крім того, при ожирінні спостерігається пригнічення синтезу і секреції соматотропіну внаслідок активації освіти соматостатину.
III форма церебрального ожиріння може бути викликана травмами черепа, нейроінфекціями, пухлинами мозку або тривалим підвищенням внутрішньочерепного тиску.
IV форма лікарського ожиріння формується при тривалому прийомі препаратів, що підвищують апетит або активують липосинтеза.
Патогенез ожиріння залежить від класифікаційної форми захворювання. Однак, незалежно від форми ожиріння, воно є результатом переїдання (тобто споживання їжі, що перевищує необхідні енергетичні витрати у конкретного індивідуума).
Патогенез ожиріння представлений на схемі 1. і 2.
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ ОЖИРІННЯ
Вентромедіальному і вентролатеральних ядра гіпоталамуса з центрами голоду і апетиту (-ендорфін)
Порушення функції гіпофізу СТГ, ліпотропін
Порушення функції щитовидної залози, надниркових залоз, гонад
Переїдання і гіподинамія
Ожиріння
Спадковість і конституція
Підшлункова залоза
Інсулін
Глюкагон
Адипоцити. Інфільтрація
печінки.
НЕЖК, тригліцеридів, -ліпопротеїдів
Гіперкоагуляційний синдром
СХЕМА 1
ОЖИРІННЯ
Переїдання,
Гіподинамія,
Активність
гіпоталамічних центрів
Пухлина мозку, підвищення ВЧД
Травми,
Інтоксикації
Ендокринні захворювання, Порушення регуляції обміну речовин
речовин
Активація центру голоду, липосинтеза,
Етіологія
Патологія гіпоталамуса, Переїдання
Конституціональні і обмінні, генетично обумовлені порушення
Корково-церебральні порушення
Патогенез
Порушення енергетичного балансу (переважання липогенеза над ліполіз)
Клінічні прояви
Збільшення маси тіла
Порушення функції нервової системи
Порушення кровообігу дихання, травлення, сечовиділення
Порушення функції опорно-рухового апарату
Ендокринно-метаболічну порушення
Диференціальна діагностика
Обгрунтування діагнозу
Лікування
Гіпоталамо-гіпофізарної, ендокринно-метаболічну, церебральне ожиріння
Збільшення маси тіла більше належної на 20%
Дієта
Патогенетичне
Фізичні вправи, заняття спортом
Симптоматичне
Аліментарна
Церебральна
Ендокринна
Форми
Лікарська
Ендокринні порушення
СХЕМА 2.
Клінічна картина
Ожиріння, незалежно від його причин, супроводжується вторинними змінами у багатьох внутрішніх органах. У початкових стадіях ожиріння зберігаються функціональні та адаптаційні властивості організму (крім наявності надлишкової маси тіла, ніяких інших характерних симптомів у цієї категорії хворих не виявляється). Це так зване компенсований ожиріння. При прогресуванні ожиріння спостерігається перехід його в «декомпенсированное» ожиріння з розвитком, як правило, синдрому хронічної недостатності окремих органів або систем. Особливо важко розмежувати ожиріння як причину захворювання і ожиріння як супутній основному захворюванню синдром.
Трофічні порушення.
У хворих з ожирінням з'являється схильність до вторинних запальним процесам (фолікуліти, завзятий фурункульоз, флегмони, мікозного ураження шкіри та її придатків, екземи). У багатьох хворих ці прояви поєднуються з симптомами порушення трофіки шкіри (ціаноз, випадання волосся, підвищена ламкість нігтів і т.д.). Особливої уваги заслуговує поява на тілі хворих смуг розтягнення. Спочатку вони мають тілесно-рожевий колір, згодом набувають сіро-жовте забарвлення. (Виняток становлять багряно-ціанотичний стрії, що з'являються на тілі при гиперкортицизме.) Розташування смуг зазвичай симетричне, в місцях максимального скупчення жирової тканини (живіт, стегна, сідниці, грудні залози). У появі смуг розтягнення має значення механічний фактор перерастяжения шкіри і трофічний чинник, що обумовлює порушення білкового обміну (знижується утворення колагену). У результаті зниження еластичності шкіри і ослаблення м'язового тонусу можуть з'являтися грижового випинання (пупкові, пахові, стегнові), розбіжність прямих м'язів живота. Крім того, у хворих відзначаються зміни судинної системи шкіри, які проявляються у вигляді телеантіектазій. Характерною ознакою ожиріння є лімфостаз нижніх кінцівок.
Зміни кістково-суглобової системи.
Надлишкова маса тіла надає надмірне навантаження на опорно-руховий апарат і сприяє розвитку в ньому різних дегенеративних процесів, що обмежують рухову функцію хворого. У свою чергу, обмеження рухової активності хворих посилює прогресування ожиріння. Наявність скарг на біль у суглобах, попереку вказує на ураження кісток, що підтверджується хворобливістю при пальпації поперечних відростків шийних, грудних і поперекових хребців, зникненням фізіологічного вигину хребта, обмеженням його рухомості (грудної, шийний лордоз, спондилоартроз, вторинний радикуліт). Характерні зміни кістково-суглобової системи наступні:
1. Дегенеративні зміни в суглобах хребта і кінцівок з розвитком деформуючого спондильозу або остеоартрозу великих суглобів.
2. Системний остеопороз.
Вальгусні деформації стоп і колін, плоскостопість.
Відзначається підвищена схильність до каріозним процесам. Крім того, достовірно у хворих збільшення частоти альвеолярної Піоро, пародонтозу.
Зміни в органах травного такту.
З боку стравоходу, шлунка, тонкого кишечника не виявлено якихось достовірних функціональних відхилень. Нерідко спостерігається розтягнення і опущення шлунка, обумовлене частим надходженням до нього великої кількості їжі (механічний чинник).
Порушення функції кишечника полягає в основному в порушенні його моторики внаслідок малорухомого способу життя, слабкості м'язів черевного преса, гіпотонії м'язів кишкової стінки і надмірному відкладенні жиру в області брижі і сальника. Клінічно ці порушення проявляються атоническими запорами, надмірним газоутворенням, розлитими больовими відчуттями в області живота. Здуття живота супроводжується розвитком венозного застою, що найбільш типово виявляється у вигляді варикозного розширення гемороїдальних вен. У свою чергу, геморой сприяє дисфункції прямої кишки (можлива поява кровоточить геморою, тріщин ануса, рефлекторних закрепів).
Чіткі зміни простежуються з боку печінки та жовчних шляхів. При прогресуванні ожиріння прямо пропорційно збільшується маса печінки за рахунок її жировій інфільтрації, відзначається відкладення жиру у воротах, в капсулі печінки, в междолевих просторах, в самому гепатоците, в клітинах ретикулоендотеліальної системи печінки та прогресуюче зниження в ній кількості глікогену. Ці зміни викликають порушення функції печінки, які проявляються відчуттям важкості у правому підребер'ї, зниженням переносимості глюкози, схильністю до кетонообразованію, підвищеним утворенням холестерину. Метаболізм жовчних пігментів і ферментообразо-вательная функція не страждають.
Не викликає сумніву, що ожиріння є фактором, що привертає до розвитку захворювань жовчовивідних шляхів, таких як жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, дискінезія жовчовивідних шляхів. В основі цих процесів лежать дискінезія, що сприяє застою жовчі, зниження неспецифічної резистентності ожирел людей і зміна колоїдних властивостей жовчі за рахунок підвищеного в ній вмісту холестерину та інших речовин. Жовчно-кам'яна хвороба протікає з дуже мізерною симптоматикою і тому часто діагностується із запізненням.
Не викликає сумніву, що різні клінічні форми панкреатиту частіше зустрічаються на тлі ожиріння. При цьому відзначається зниження активності зовнішньосекреторної частини підшлункової залози (зі зниженням активності і кількості амілази, ліпази, трипсину) і порушення її внутрисекреторной функції з розвитком порушеної толерантності до глюкози або цукрового діабету II типу.
Серцево-судинні ураження у хворих на ожиріння зустрічаються у вигляді ішемічної хвороби серця, системного атеросклерозу, недостатності венозного кровообігу в нижніх кінцівках, міокардіодистрофії, артеріальній гіпертензії. Найбільш специфічним з цього переліку патологічних процесів є міокардіодистрофія. При цьому збільшується кількість жирової тканини поза перикарда (в області правого шлуночка і верхівки серця), між волокнами міокарда, в самих кардіоміоцитах. Збільшення маси серця супроводжується його гіпертрофією. Слід зазначити, що у здорових осіб існує пропорційна залежність між масою серцевого м'яза і масою тіла, тоді як у ожирел людей збільшення маси міокарда, ємність серця і ступінь його гіпертрофії відстають від наростання маси тіла.
Рясна васкуляризація жирової тканини призводить до підвищеного споживання кисню, що вимагає компенсаторного збільшення хвилинного об'єму серця.
Збільшення ударного об'єму серця в цій ситуації недостатньо, тому зростає частота серцевих скорочень у спокої і при фізичному навантаженні. Ці явища можуть бути причиною зниження резервних можливостей міокарда, що призводить до недостатності кровообігу. Зазначені гемодинамічні зміни супроводжуються стомлюваністю, сердцебиениями, задишкою навіть при невеликих фізичних навантаженнях, стенокардических болями в області серця. При перкусії визначається збільшення відносної серцевої тупості переважно за рахунок збільшення лівих відділів серця. Аускультативно - тони серця приглушені.
Наступним варіантом уражень серцево-судинної системи є синдром артеріальної гіпертензії. У його розвитку беруть участь багато факторів: конституціональні; збільшення систолічного викиду серця; зміна функції кори надниркових залоз; зниження еластичності аорти і великих артерій; механічний фактор, обумовлений збільшенням кола плеча (при визначенні артеріального тиску аускультативним методом виявляються високі результати); надлишковий обсяг рідини, в Зокрема збільшення обсягу циркулюючої крові.
Венозний кров'яний тиск у ожирел людей, як правило, незначно підвищений внаслідок уповільненого відтоку крові з великих вен і правої половини серця. У результаті розвивається розширення вен зі схильністю до утворення варикозних розширень.
Гіперліпідемія, що розвивається на тлі ожиріння, сприяє прогресуванню атеросклеротичних процесів (в 3-4 рази частіше у відповідних вікових групах). Найбільш частими локалізаціями, схильними до ураження атеросклерозом, є коронарні, мозкові і ниркові артерії.
У результаті наявності на тлі ожиріння переважної більшості з факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ожиріння, гіподинамія, артеріальна гіпертензія, порушення толерантності до глюкози, гиперкоагуляционной системи) вона розвивається в більш молодому віці і має прогресуючий перебіг. Саме ці поразки є основною причиною летальності при ожирінні.
Зміна реологічних властивостей крові.
Характерним для даної ситуації є наявність гиперкоагуляционного синдрому, що визначається підвищенням рівня протромбіну, збільшенням адгезії тромбоцитів, зниженням фібринолітичної активності крові. У результаті розвитку гіперкоагуляції підвищується схильність хворих до утворення внутрішньосудинних тромбів або емболів.
Зміни дихальної системи.
Вже на ранніх стадіях з'являється задишка після незначного фізичного навантаження внаслідок зміни рухливості діафрагми і розширюваності самої грудної клітини. Зазначені зміни призводять до зниження життєвої ємності, погіршення вентиляції легенів і патології газообміну з розвитком гіпоксемії і гіперкаліємії. Згодом на цьому фоні у хворих з'являються сонливість, періодично поверхневе дихання, ціаноз, вторинна еритремія, гіпертрофія правого шлуночка і прогресуючий розвиток недостатності кровообігу. Подібний симптомокомплекс описаний Діккенсом і по імені героя, який страждає аналогічним захворюванням, отримав назву синдром Піквіка.
Порушення легеневої вентиляції на тлі зниження неспецифічної резистентності часто супроводжується розвитком тривало протікаючих запальних процесів (бронхіти, пневмонії, туберкульоз).
Зміни функції нирок при ожирінні носять оборотний характер і проявляються у вигляді поліурії і в незначному збільшенні швидкості клубочкової фільтрації (креатиніну, 2-мікроглобуліну), гіперурінеміі. Типовим для ожиріння є розвиток нефролітіазу (частіше уратного або оксалатного) з приєднанням вторинної інфекції у вигляді пієлонефриту, циститу, уретриту.
Порушення статевої функції виявляється лише на тлі ожиріння III-IV ст. і виражається у чоловіків у вигляді порушень потенції, а у жінок - у вигляді дисменореї і порушень фертильності. Перебіг вагітності на тлі ожиріння часто супроводжується патологією. Збільшується частота токсикозів; плоди, як правило, народжуються великими, але з ознаками недоношеності; порівняно часто розвивається еклампсія; спостерігається недонашивание або переношування вагітності. У післяпологовому періоді характерна відсутність достатньої лактації.
У зв'язку з можливістю при ожирінні у дітей затриманого статевого розвитку, а також наявності особливої форми ожиріння, що супроводжується гипогенитализмом (гіпоплазія яєчок, статевого члена, матки, яєчників) і слабким розвитком вторинних статевих ознак (адіпозогенітальная дистрофія) звертається увага на розвиток статевих органів, особливо у чоловіків, і вираженість вторинних статевих ознак.
Діагноз і диференціальна діагностика.
Діагностичні критерії: наявність надлишкової маси тіла; невеликий еритроцитоз, порушення толерантності до глюкози; гіперліпідемія (найчастіше IV типу); артеріальна гіпертензія.
Наведені діагностичні критерії, за винятком надлишкової маси тіла, не мають абсолютного значення.
Основні етапи діагностики ожиріння.
Лікар повинен визначити тип ожиріння, стадію, наявність ускладнень і супутніх захворювань, які найчастіше і визначають загальний стан хворого, його працездатність. У зв'язку з цим анамнез і ретельне об'єктивне дослідження грають при ожирінні дуже важливу роль.
Анамнез. У зв'язку з відсутністю характерних скарг, властивих тільки ожиріння, при збиранні анамнезу потрібні їх зіставлення і аналіз для отримання правильних висновків про характер захворювання і визначення обсягу додаткових досліджень.
У процесі анамнезу слід з'ясувати, чи немає у хворого сімейно-спадкового чинника ожиріння. Внаслідок того, що в розвитку ожиріння важливу роль відіграє не стільки спадковий фактор, скільки режим харчування в сім'ї, особливо ставлення батьків до харчування дітей, слід з'ясувати склад продуктів харчування, обсяг прийнятої їжі залежно від часу доби і частоту її прийому. Найчастіше особи, які страждають ожирінням, приймають їжу не більше 3 разів на добу з максимальним обсягом і енергетичною цінністю в денний і. вечірній час. Так як основним джерелом липогенеза є вуглеводи, слід в першу чергу уточнити обсяг вуглеводної їжі (особливо борошняних виробів, картоплі). Поряд з аліментарним фактором необхідно з'ясувати стан апетиту. Так, при гіпоталамічному ожирінні апетит, як правило, підвищений, нерідко значно, а відчуття насичення знижене. Наявність відчуття голоду, що супроводжується тремтінням, пітливістю, свідчить про гиперинсулинизме.
Звертається увага на професійні фактори (режим праці, наявність вібрації, рентгенівського опромінення, струмів СВЧ, що впливають на гіпоталамус). Оскільки однією з причин ожиріння є ураження гіпоталамуса, необхідно з'ясувати, чи немає симптомів, що свідчать про його поразку: спраги, порушення терморегуляції у вигляді періодичного підвищення температури тіла, розлади формули сну (постійної або періодичної гиперсомнии вдень і поганого сну вночі), нарколепсії ( нападів нестерпною сонливості), періодичного коливання артеріального тиску з частим підвищенням його протягом доби і ін
Внаслідок великого значення в розвитку ожиріння не тільки переїдання, але і зниження фізичної активності, з'ясовується режим рухливості під час роботи та позаробочий час, характер занять фізичною культурою і спортом в минулому і в на що стоїть. Причинами гіпоталамічного ожиріння можуть служити перенесена інфекція або інтоксикація, що слід уточнити в процесі анамнезу і з'ясувати динаміку ожиріння-стабілізація або постійне прогресування. Нерідко ожиріння у жінок розвивається у період лактації після пологів, що також слід враховувати при з'ясуванні причини розвитку захворювання.
Об'єктивне дослідження.
У першу чергу визначається тип ожиріння і ступінь надлишкової маси тіла, для чого використовуються відповідні таблиці нормативів або формули розрахунку. У разі гіподинамії та гіпоплазії м'язової маси може йти мова про так званий прихований ожирінні, для чого доцільно визначати товщину шкірної складки. Визначається характер розподілу підшкірної жирової клітковини: рівномірний, верхнє, середнє, нижнє, або «рейтузное», що має значення для діагностики причини ожиріння (аліментарно-конституційне, гіпоталамічне, надниркова, діабетичне та ін.) Так, для пацієнтів з гиперкортицизмом характерний морфаноідний тип ожиріння, тоді як у хворих діабетом II типу відзначається абдомінальний тип ожиріння.
Для диференціальної діагностики типу ожиріння звертається увага на зміни шкіри-наявність гіперпігментації, трофічних порушень, що свідчать про патологію гіпоталамуса і гіпофіза (сухість та лущення шкіри, смуги - від яскраво-рожевих до синьо-багряних, ціаноз, мармуровість малюнка шкіри), гірсутизму, вугрів і т.д. Нерідко в осіб, які страждають ожирінням, відзначаються мацерація шкіри в місцях підвищеного потовиділення, дерматит, екзема, піодермія, себорея волосяного покриву через підвищений функціонування сальних залоз, пастозність гомілок і стоп (розширення лімфатичних щілин, лімфостаз, недостатність кровообігу ).
Додаткові дослідження. Всі особи, які страждають ожирінням, піддаються ретельному обстеженню, що дозволяє не тільки уточнити тип ожиріння, але і виявити ускладнення та супутні захворювання. Обсяг досліджень визначається в кожному конкретному випадку залежно від пропонованих скарг, наявності ускладнень і супутніх захворювань.
У перші два дні обстеження проводяться загальне клінічне дослідження, ЕКГ, визначення вмісту в крові натрію, калію, ліпідів та їх фракцій, а також тест толерантності до глюкози. Останній особливо важливий у зв'язку з тим, що ожиріння є основним фактором ризику розвитку инсулинонезависимого цукрового діабету.
На третій-четвертий день слід зробити рентгенографію черепа, призначити консультацію невропатолога, окуліста (очне дно, поле зору). Надалі за показниками з урахуванням клініки захворювання проводиться дослідження добової екскреції з сечею 17-оксикортикостероїдів, 17-кетостероїдів, йодопоглощающей здатності щитовидної залози, вмісту в крові СБЙ, Т 4, Т 3, дослідження легеневої вентиляції (спірографія).
Диференціальна діагностика: а) між аліментарно-конституційним і гіпоталамічним формами ожиріння. Для цього необхідне вивчення динаміки секреції пролактину на фоні введення люліберіна. Характер секреції пролактину залежить від форми ожиріння. Проба проводиться у хворих зі збереженим менструальним циклом на 5-7-й день циклу, з аменореєю - у будь-який день. У хворих з аліментарно-конституційним ожирінням введення люліберіна призводить до збільшення секреції пролактину з максимальним підйомом на 30-й хвилині не менш ніж на 200-300 мЕ / л у порівнянні з вихідним рівнем. При гіпоталамічному ожирінні введення препарату практично не змінює секрецію пролактину. б) з адіпозогенітальная дистрофією. Загальні ознаки: надмірна маса тіла. Відмінності: відставання кісткового віку від паспортного, відставання в розвитку вторинних статевих ознак, низький рівень у крові гонадотропінів, тестостерону, естрогенів. в) з гіпоталамічним пубертатним синдромом. Загальні ознаки: підвищений апетит, надлишкова маса тіла, артеріальна гіпертензія. Відмінності: ожиріння пубертатного періоду має диспластичний тип розподілу жиру, на шкірі відзначаються смуги розтягування рожевого кольору, висипання і ділянки пігментації; є порушення менструального циклу і гіпертрихоз у дівчаток. Протягом 2-3 років зазначені симптоми піддаються зворотному розвитку. г) з патологічним гиперкортицизмом. Загальні ознаки: зміна шкіри, перерозподіл подкожножировой клітковини, артеріальна гіпертензія, перевищує норму екскреція з сечею 17-ОКС. Відмінності: диспластичний тип ожиріння, гіперемія і округлість особи, багряно-синюшні смуги розтягування в області живота, стегон, гіпотрофія м'язів з истончением нижніх і верхніх кінцівок, артеріальна гіпертензія характеризується резистентністю до гіпотензивних препаратів, має місце дифузний остеопороз. Ознаки цукрового діабету, високий рівень кортизолу сироватки крові. Для точної діагностики проводиться мала проба з дексаметазоном. Дексаметазон призначається по 0,5 мг (1 таблетка) кожні 6 годин протягом двох днів. Для визначення вмісту в сечі 17-ОКС її добову кількість збирається перед проведенням проби і на 2-й день дослідження. У хворих з гіпоталамічним ожирінням екскреція 17-ОКС на тлі дексаметазону зменшується не менш ніж на 50% від початкового значення. При патологічному гиперкортицизме цей показник зазвичай не змінюється Алгоритм диференціальної діагностики представлений на схемах 3 і 4. Лікування Основні принципи включають застосування:
Специфічне, етіопатогенетичне лікування ожиріння показано у випадку достовірного встановлення його причини. Наприклад, при гіпоталамічному рівні поразки використовують або протизапальну, або розсмоктуючу терапію Дієта Дієта при ожирінні повинна бути збалансованою по складу білків, жирів і вуглеводів і по калорійності добового раціону. Добова потреба у вітамінах для дорослих людей становить: для вітаміну А-1, 5 мг; У 1 - 2 мг; У 2 - 3 мг; У б - 2 мг; С-100-200 мг; РР-20 мг; Д - 500 МО. Мікроелементи рекомендується вживати в такій кількості: кальцій - 1 мг; калій - більше 1 мг; натрій - до 2 мг, фосфор - 1 мг; магній - 0,01 мг, залізо - 0,0005 мг; мідь - 0,0005 мг; марганець - 0,0002 мг на 1 кг маси тіла. Крім того, принципове значення при складанні дієти має кількість спожитої їжі. В даний час прийнято використовувати низькокалорійні розвантажувальні дієти - 300-600 ккал 1-2 рази на тиждень. Застосування розвантажувальних днів особливо ефективно в період припинення падіння ваги. Хворим можуть бути рекомендовані такі розвантажувальні дні: 1. М'ясний (250-300 г відвареного пісного м'яса, огірки свіжі). 2. Сирний (500 г нежирного сиру, 250 г кефіру або 2 склянки чаю без цукру). Алгоритм диференціальної діагностики форми ожиріння 1. Підвищення апетиту, періодична спрага, порушення сну, симпатоадреналові або вагоінсулярние кризи, що завершуються поліурією, порушення терморегуляції (періодичне підвищення температури тіла)
СХЕМА 3 АЛГОРИТМ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ ОСНОВНИХ ФОРМ СИНДРОМУ ОЖИРІННЯ Рівномірний відкладення підшкірної жирової клітковини ОжирінняДиспластичні ожиріння Сухість шкіри, брадикардія, сонливість, запори Почуття голоду, підвищена пітливість, неадекватні реакції Екзогенно-конституцію-нальне (встанов-ється методом виключення) Гірсутизм, первинні порушення статевої функції Арт. Гіпертензія, багряні смуги Хворобливість ліпом Надлишкове відкладення жиру в обл. обличчя, шиї, грудей, живота Надлишкове відкладення жиру в області стегон, тазу з истончением підшкірної клітковини верхньої половини тулуба Синдром Деркума Синдром гіпотиреозу Глюкоза крові N або Наявність органічних змін у статевих органах Адипозо-генітальна дистрофія Гіпогонадний синдром Синдром Барракера-Сімонса Надлишкове відкладення жиру в ділянці передньої черевної стінки Наявність смуг розтягнення, артеріальна гіпертензія, гірсутизм Синдром гіперкортицизму Підвищення апетиту, напади спраги, порушення сну. симпатоадреналові кризи, порушення терморегуляції Гіпоталамічне ожиріння Обстеження у невропатолога для виявлення етіологічних факторів Гіперін-сулінізм СХЕМА 4 3. Молочний (кефірний, простоквашний, 1,5 л). 4. Сметанний (300-400 г сметани). 5. Фруктово-ягідний, яблучний, 1,5 кг на день. Повне голодування не має жодних переваг перед редукційної субкалорійной дієтою. Воно протипоказане дітям, людям, що страждають на цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, серцево-судинними захворюваннями та хронічною дихальною недостатністю. У разі повного голоду втрата маси тіла йде за рахунок розпаду білків і жирів, внаслідок чого розвивається ряд серйозних ускладнень: зниження захисних сил організму і частого приєднання інтеркурентних інфекцій, значної втрати білка переважно м'язову тканину, виражених вегетосудинні змін, анемії, нервових та емоційних розладів, порушення функції печінки і нирок. Небезпечним ускладненням повного голодування є кетоацидоз і молочнокислий ацидоз. В амбулаторних умовах рекомендована розрахункова втрата маси тіла повинна становити 800-1000 г на тиждень. Початкова втрата маси тіла при дотриманні низькокалорійної дієти відбувається за рахунок посилення метаболізму вуглеводів і втрати рідини. При подальшому зниженні маси тіла більша частина енергетичних витрат організму покривається за рахунок прискорення метаболізму жиру. Тому є хіба що дві фази її втрати: 1 фаза - швидкої втрати, зумовленої катаболизмом глікогену, білка і екскрецією води, II фаза - повільна - за рахунок катаболізму жиру. Редукційна дієта повинна містити не менше 200 г вуглеводів (в сут) за рахунок полісахаридних вуглеводів, що містяться в овочах, фруктах, крупах. Перераховані продукти містять порівняно велика кількість грубоволокнистой клітковини і тим самим створюють відчуття наповнення шлунку, що супроводжується відчуттям ситості, сповільнюють всмоктування вуглеводів у кишечнику, надають ентеросорбірующий ефект. Жири, що рекомендуються при ожирінні, повинні бути рослинного походження (через вміст у них полінасичених жирних кислот). Обов'язковою вимогою, необхідним для зниження маси тіла, є помірне обмеження в раціоні рідини (1,5 л на добу) та кухонної солі (до 5 г на добу). При приготуванні страви рекомендується обмеження приправ, виключаються екстрактивні речовини. Ці заходи спрямовані на зниження апетиту. Принципове значення має добовий розподіл прийомів їжі: рекомендується часте і дробове харчування. Алкоголь має бути виключений з ужитку (1 г спирту містить 0,029 кДж). Фізичні навантаженняПредставлені:
У кожному випадку повинен бути використаний режим достатньої фізичної активності. Проте усунення гіподинамії та застосування субкалорійной дієти не гарантують повного успіху в лікуванні ожиріння. Необхідно переконати пацієнта в принциповій зміні способу життя щодо традицій харчування й рухливості. Як правило, ожирел пацієнти стикаються в цій ситуації з труднощами емоційного характеру, тому що зміна стереотипу поведінки, що супроводжується почуттям голоду, важко переноситься. Якщо емоційні порушення обмежують хворого на його соціального життя, може бути використана психотерапія. Фізіотерапевтичні впливу. Будь-які різновиди водних процедур, душ Шарко, циркулярний душ, кисневі, мінеральні або контрастні ванни, лазні. Має значення голкорефлексотерапія. ФармакотерапіяПризначена для патогенетичного лікування ожиріння, в основному включає використання коштів, що активують ліполіз, і препаратів, що володіють аноректігенним дією. В якості стимуляторів ліполізу можуть бути використані: 1. Тиреоїдні гормони. Вони показані переважно хворим, які мають ознаки гіпотиреозу. Зазвичай застосовуються великі дози (тиреоїдин 0,3 г, трийодтиронін 60-80 мкг, тіреотом 2-3 таблетки на добу), але тільки в стаціонарі, здійснюючи спостереження за пульсом і дослідження ЕКГ. Необхідно пам'ятати, що зниження маси тіла при введенні великих доз тиреоїдних гормонів може відбуватися за рахунок їх катаболического дії. 2. Для деяких хворих з вираженими ознаками гіперфункції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи з підвищеним артеріальним тиском і виразною гіперпігментацією шиї, місць тертя ефективний дифенін по 0,1 г 2-3 рази на день. Як жиромобилизующего кошти призначається адіпозін (препарат, отримуваний з передньої долі гіпофіза) по 50 ОД 1-2 рази на день, курсами по 20-30 днів. Одночасно застосовуються сечогінні, так як адіпозін сприяє затримці рідини в організмі. Можливі алергічні реакції, підвищення артеріального тиску. 3. Ізоліпан (в капсулах по 15 мг - 2 рази на день протягом 3 міс). Препарат першого вибору для лікування всіх типів надлишкової маси тіла. Це дієтичний регулятор, що дозволяє хворим швидше досягти оптимальної ваги і сформувати здорові смакові звички. Він вибірково гальмує споживання вуглеводів, не впливаючи на споживання білків, знижує гіперфагію при тривожному стані і спровоковану інсуліном. Ізоліпан володіє серотонінергіческой механізмом дії, гальмує зворотне захоплення серотоніну і підвищує його звільнення. Ізоліпан прініціально відрізняється від амфетамінових анорексигенну препаратів:
Тривалість лікування - 3 місяці. Протипоказання: Глаукома, психічна анорексія в анамнезі, депресивні стани в анамнезі, психічні порушення, схильність до зловживання ліками, хронічний алкоголізм. Протипоказаний одночасний прийом препаратів ІМАО (повинен дотримуватися перерва не менше 15 днів). Запобіжні заходи: органічні причини ожиріння олжни бути виключені до призначення цього препарату. Препарат слід призначати з обережністю особам з порушеннями серцевого ритму, не рекомендується призначати Ізоліпан хворим з печінковою та нирковою недостатністю.
При неможливості самостійного дотримання редукційної дієти і збереженні постійного відчуття голоду використовуються аноректігенние препарати:
Фенфлюрамін (пондерал) надає активізуючий вплив на серотонінергічні структури. Мазіндол (теронак) викликає анорексигенное дію за рахунок впливу на Допамінергічні і серотонінергічну системи мозку. Похідні амфетаміну гальмують почуття голоду, фенфлюрамин прискорює насичення, мазіндол зменшує потребу в їжі. Препарати амфетаміну частіше можуть викликати пристрасть, ейфорію, збудження; фенфлюрамин має седативний ефект. У зв'язку зі стимулюючою дією на ЦНС препаратів амфетамінового ряду їх призначають у першій половині дня, щоб уникнути зайвого порушення ввечері і порушення сну. Через можливість розвитку пристрасті до анорексигенну препаратів, особливо амфетамінового ряду, і їх збудливої дії курс лікування не повинен перевищувати 1-1,5 міс, а повторні курси проводяться тільки при необхідності, з перервами в 3-4 міс. Їх слід застосовувати з обережністю при гіпертонії, захворюваннях серцево-судинної системи. Побічні дії: дратівливість, безсоння, сухість у роті, нудота, шкірні алергічні реакції, підвищення артеріального тиску. Поява побічних ефектів потребує зменшення дози препаратів або повної їх відміни. При вагітності застосування анорексигенну препаратів протипоказано. За кордоном останні роки препарати групи амфетаміну та метамфетаміну через вираженого стимулюючого дії на центральну нервову систему, можливість звикання до них використовуються рідко. Перевагу віддають Фенфлюрамін, мазіндолу, фентермін. При наявності у хворого депресії, зниженого настрою фенфлюрамин не застосовується через чиниться препаратом седативної дії та можливого посилення депресії. При наявності високого артеріального тиску доцільно призначати мазіндол. У деяких випадках рекомендується сиднокарб, що володіє психостимулирующим і нерізко вираженим анорексигенну ефектом. Його призначають 1-2 рази на день, переважно у першу половину дня, в таблетках по 0,01 г. | |||||||||||||||||||||||||
|