Диференціальний діагноз захворювань суглобів [ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати. скачати Міністерство охорони здоров'я РФ Тюменська Державна Медична Академія Л.Ф. Руднєва Диференціальний діагноз захворювань суглобів. Навчально-методичні рекомендації для студентів Тюмень 1998 Автор: Лариса Федорівна Руднєва - професор, док. мед. наук, заслужений лікар РФ, професор кафедри госпітальної терапії ТГМА. Затверджено на засіданні центрального координаційно-методичної ради ТГМА 1998 Диференціальний діагноз захворювань суглобів. Відповідно до кваліфікаційної характеристики лікаря - терапевта він повинен володіти діагностикою наступних захворювань: ревматичний поліартрит, ревматоїдний поліартрит, анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва), псоріатичний артрит, хвороба Рейтера, інфекційні артрити, подагра, псевдоподагра, первинний остеоартроз, міжхребцевий остеохондроз. Всі ці захворювання об'єднані в групи ревматичних захворювань. Вітчизняна "Класифікація і номенклатура ревматичних хвороб" (1991 р.) містить 13 груп ревматичних захворювань і синдромів (більше 100 нозологій). В даний час вважають, що більшість поліартритів мають етіологічний фактор. Поліартрити поширені в Західному Сибіру. Особливо часто зустрічаються захворювання опорно-рухового апарату в Томській області. Інфекційні поліартрити розвиваються у осіб з генетичною налаштованістю - у носіїв HLA - У 27 і DR 2 - DR 4, с субтипов У 27 (05) у людей білої раси (кавказоідов), у монголоидов - з субтипов У 27 (04). У Тюменській області в лісах висока небезпека зараження борелліозом (хвороба Лайма), Тюменська область ендемічні з глистової інвазії - опісторхозу (зараження відбувається при вживанні риби коропових порід). Гострий опісторхоз може супроводжуватися розвитком алергічного поліартриту. Класифікація захворювань суглобів: Запальні захворювання суглобів (можуть викликати всі 5 класів відомих збудників: бактерії, віруси, грибки, найпростіші, глисти). Інфекційні запалення суглобів, викликані бактеріями, можуть бути неспецифічної етіології (ревматичний поліартрит, ревматизм паліндромний, ревматоїдний поліартрит, реактивні артрити та ін) і специфічної етіології (туберкульозний, сифілітичний, гонорейний, бруцельозного, дизентерійний, токсоплазмозний, менінгококовий та ін.) Вірусні артропатії спостерігаються при сироватковому гепатиті, краснухи, віспі, вітряної віспи, інфекційному мононуклеозі й ін Кандидозні поліартрити спостерігаються при споротрихозі (артрит "садівника"), кандидозі та ін Дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів: деформуючий остеоартроз, хвороба Бехтерева, остеохондропатії (вроджена - хвороба Пертеса). Метаболічні ураження суглобів: подагра, псевдоподагра. Вторинні артропатії: при захворюванні крові (гемофілія, лейкози, капіляротоксикоз та ін), при онкозахворюваннях (як паранеопластический процес), при захворюваннях сполучної тканини (колагенози), при ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, синдром або хвороба Іценко-Кушинга), при захворюваннях шкіри (псоріаз), при захворюваннях печінки (агресивний гепатит), вібраційної хвороби, порушення обміну вітаміну С (скорбут), при психічних захворюваннях Травматичні та посттравматичні артіти. Поєднані форми. Запальні захворювання суглобів. Бактеріальні поліартрити ділять на гонококові і негонококові (специфічні і неспецифічні). Бактеріальні негонококові поліартрити можуть викликати золотистий стафілокок, стрептококи (b-гемолітичний тип А, епідермальні - через пошкоджену шкіру, сечові шляхи), з грамнегативних негонококкових паличок викликають поліартрити кишкові бактерії (у людей похилого віку в умовах стаціонару), neisseria menengitidis - диплококк (потрапляє через дихальні шляхи). Вторинні бактеріальні артрити розвиваються при деформуючому остеоартрозі, ревматоїдному артриті, при внутрішньовенному введенні наркотиків (у наркоманів), при внутрісуглобному введення препаратів, при вторинних імунодефіцитах, при СНІД - ВІЛ-інфекції, при протезах суглобів. Для етіологічної діагностики бактеріальних негонококкових поліартритів необхідно дослідження синовіальної рідини із забарвленням за Грамом та диференціацією лейкоцитів (великий цитоз з 90% нейтрофілів свідчить про бактеріальному артриті), посів мікрофлори синовіальної рідини на чутливість до антибіотиків. Необхідні бактеріологічні дослідження: посів крові на стерильність (двічі), сечі, мокротиння, калу, мазків з носоглотки. Ревматичний поліартрит. Ревматичний поліартрит частіше зустрічається при первинному ревмокардиті, переважно у жінок, розвиток поліартриту разі поворотного ревмокардиті підозріло на приєднання інфекційного ендокардиту або реактивного поліартриту. Діагностика ревматичного поліартриту: Поразка великих суглобів (рідше дрібних), летючість і відсутність симетричності поразки. Відсутні дегенеративні процеси в суглобах. Поєднання поліартриту з міокардитом (перикардитом, панкардітом). Поєднання поліартриту з ураженням шкіри (аннулярная еритема, вузлова еритема, ревматичні вузлики), ураженням очей (іридоцикліт), ураженням нирок (нефрит). Перенесена стрептококова інфекція в анамнезі, наявність продрома (7-14 днів). Позитивні лабораторні тести: висів b-гемолітичного стрептокока групи А (із зіву, носа), збільшення титрів АСЛ-О (понад 250 од), АСГ (понад 100 од), підвищення сиаловой кислоти, прискорення ШОЕ (тривалість більше 2-х тижнів) , збільшення a 2 - глобулінів та циркулюючих імунних комплексів. ЕКГ: подовження PQ інтервалу більше 0,22 сек. Швидкий позитивний ефект від противоревматической терапії з повним зникненням симптомів поліартриту. Діагностика паліндромний ревматизму: Повторний гострий рецидивуючий поліартрит великих суглобів (у певні дні місяця). Водянка суглобів (холодна пухлина). Відсутність ознак ерозивно-деструктивних процесів. Параартикулярних атаки: припухлість і болючість подушечок пальців рук і стоп. Поєднання поліартриту з шкірним симптомом (сінебагровие синці біля суглобів, швидко зникаючі підшкірні вузлики). Лабораторні симптоми не специфічні. Наявність гострофазових показників: прискорення ШОЕ, підвищення сиаловой кислоти, диспротеїнемія, низький титр ревматоїдного фактора (1:64) типу Ig M (рідше Ig G). Швидке зникнення поліартриту з повною ремісією (повний зворотний розвиток) після антиревматичної терапії. Ревматоїдний артрит. Ревматоїдний артрит - хронічне запальне захворювання невідомої етіології з характерним симетричним ураженням суглобів і позасуглобові проявами, в крові хворих часто визначається ревматоїдний фактор. У Тюменській області з однаковою частотою спостерігається протягом ревматоїдного артриту з суглобовими проявами і з суглобовими і вісцеральнмі проявами. Переглянуті (1987) критерії діагностики ревматоїдного артриту Американської ревматологічної Асоціації. Критерії Значення 1. Ранкова скутість. У суглобах і навколо них не менше 1 години 2. Артрит 3-х або більше суглобових груп Поліартрит (з набряком і випотом) не менше, ніж у 3-х суглобах (можливі кісткові зміни). Суглобові зони: проксимальні міжфалангові, пястнофаланговие, променезап'ясткові, ліктьові, колінні, гомілковостопні і плюснефалангових суглоби. Характерна симетричність поразки. 3. Артрит суглобів кисті. Набряклість щонайменше в одній з наступних суглобових зон: променевозап'ястні пястнофаланговие суглоби або проксимальні міжфалангові суглоби. 4. Симетричність артриту. Одночасне поразку тих же суглобових зон праворуч і ліворуч (двостороннє залучення дрібних суглобів кистей рук і стопи може і не бути абсолютно симетричною). 5. Ревматоїдні вузлики. Підшкірні вузлики над кістковими виступами, на розгинальних поверхнях або навколо суглобів. 6. РФ в сироватці крові. Підвищені титри РФ у сироватці крові (виявлені методом з наявністю РФ менше, ніж у 5% при контрольному обстеженні у здорових). 7. Ренгенологіческіе зміни. Типові для ревматоїдного артриту зміни кистей і променезап'ясткових суглобів: ерозії або значна декальціфікація кістки (остеопороз) в уражених суглобах або в безпосередній близькості від них. Примітка. Діагноз ревматоїдного артриту ставиться при наявності 4 з 7 критеріїв. Критерії з 1 по 4 мають бути присутні не менше 6 тижнів. Особливості перебігу ревматоїдного артриту: Запальний процес прогресуючий (фіброзний, потім кістковий анкілоз суглобів). Характерна деформація пальців типу "лебедина шия", ульнарная девіація кисті, латеральна девіація пальців ніг - "ласти моржа", в підколінній ямці наявність кісти Бейкера Характер розвитку ерозивно-деструктивного процесу. Серопозитивний і серонегативний ревматоїдний фактор (РФ). Ревматоїдний фактор позитивний у носіїв антигенів HLA - У 27 і DR 4. Позасуглобових прояви (вісцеральні) розвиваються частіше у серопозитивних по РФ. Залучення до процесу вісцеральних органів (ревматоїдні грануломи можуть бути у всіх тканинах): ураження судин шкіри (вузлики, васкулітная пурпура, дігітальний ревматоїдний артеріїт); ураження нирок (вогнищевий, дифузний гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз). За нашими даними ураження нирок у хворих на ревматоїдний поліартрит в Тюменській області спостерігається в 45,7% випадків з розвитком вторинної артеріальної гіпертонії в 90,5% випадків; ураження серця (міокардит, перикардит, ендокардит з недостатністю мітрального клапана, синдром Стілла - варіант ювенільного ревматоїдного артриту протікає з високою лихоманкою, ревматоидной висипом, лімфоаденопатія, гепатоспленомегалією, перикардитом, іноді міокардитом, плевритом і вираженим лейкоцитозом в крові); ураження легень (ексудативний плеврит, інтерстиціальний фіброз, поєднання ревматофдного артриту з вузликовим ураженням легень і силікоз - синдром Каплана); ураження нервової системи (вегетативна дистонія, поліневрит, діенцефальний синдром); ураження очей (склерит, епісклерит, сухий кератокон'юнктивіт при вторинному синдромі Шегрена); ураження крові (анемія, синдром Фелти: поєднання ревматоїдного артриту з гепатоспленомегалією і лейкопенією). Реактивні поліартрити. При реактивних поліартритах (термін визначено в 1968 р.) мається на увазі наявність інфекції поза порожниною суглоба (в сечостатевій системі, шлунково-кишковому тракті, легенях і інших органах). Виділяють види реактивних поліартритів асоційовані з HLA - У 27 і неассоціірованние (залежно від етіологічного фактора). Асоціація реактивних поліартритів з антигеном HLA - У 27. Види поліартриту Асоціація з HLA - У 27 Етіологія Постентероколі-тичні + ієрсинії, сальмонела, клебсиелла, шигелла, клостридії Урогенітальний + хламідія, уреоплазма, ВІЛ-СНІД інфекція Після носоглоткової та інших інфекцій - гемолітичний стрептокок, АСБ - група, бруцел, Боррель (Лаймовская хвороба) Діагностичні критерії урогенітального артриту: (Хвороба Рейтера) Вік до 40 років. Гострий початок поліартриту (з носоглоткової інфекції). Односторонній поліартрит ("симптом драбини"). Характерне ураження 1 і 5 пальців кисті, логтевих, колінних, гомілковостопних суглобів, часте формування "муляжних" пальців (у вигляді "сосисок") і псевдоподагріческое зміна великого пальця стопи. Ендоперіостіти, бурсити, ахіллотендіт (болі в п'ятах), підошовний ентезіт, подпяточние шпори у чоловіків (остеофіти), формування плоскостопості. Нічні болі в крижах (сакроілеіт односторонній). Гостра інфекція сечостатевого тракту або загострення її за 1-1,5 місяці до суглобового синдрому. Поразка сечостатевого тракту у чоловіків: уретрит (1-2 дні), паренхіматозний простатит, балонний, баланопостит. У жінок: цистит, вагініт або цервіцит, хронічне захворювання яєчників. Попередній статевий контакт чи гострий ентероколіт. Минущий кон'юнктивіт. Вісцеральні прояви: лімфоаденопатія (характерно збільшення пахових лімфовузлів), міокардит, перикардит, аортит (можливий розвиток інфаркту міокарда), неврит, поліневрит, аміотрофія. Рентгенологічні зміни нагадують деформуючий остеоартроз (з ерозивно-деструктивними змінами) та тендоперіостітамі. Лабораторні зміни: гострофазові зрушення на початку захворювання і при загостренні (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення фібриногену, сиаловой кислоти, диспротеїнемія, збільшення циркулюючих імунних комплексів в крові). Позитивні бактеріологічні дослідження: у жінок - мазок з шийки матки, з уретри; у чоловіка: з уретри, бажано ДНК діагностика хламідіаза. Позитивні серологічні дослідження на інфекції (урогенітальну, кишкову та інші). Діагностика реактивного поліартриту іерсінеозной етіології: Початок захворювання з носоглоткової інфекції. Кон'юнктивіт. Коліт (ураження термінального відділу тонкого кишечника і товстого кишечника). Позитивне бактеріологічне дослідження калу на ієрсинії. Позитивне серологічне дослідження крові на ієрсиніозів (титр 1:200 і його наростання). Гонококовий артрит. Гонококовий артрит розвивається у молодих, раніше здрорвих, сексуально активних людей. Поразка суглобів є проявом дисемінований гонококової інфекції приблизно у 2-х% хворих. За перебігом буває гострий і хронічний. Діагностика гонококкового артриту: Розвиток мігруючого олігоартріти, тендовагініту та артралгій в перші місяці зараження гонореєю або при загостренні хронічної латентної гонореї. У жінок розвивається в перші місяці після шлюбу, після менструацій, в післяпологовий період. Характерна статеве диференціювання ураження суглобів: у жінок - лучезапястного і ліктьового суглобів, у чоловіків - колінного, гомілковостопного і плюснефалангових зчленувань. Псевдоревматіческая форма гострого гонококкового артриту (з відсутністю ефекту від противоревматической терапії спостерігається у жінок), синдром Рейтера - у чоловіків. Хронічний гонококовий поліартрит по клініці нагадує ревматоїдний артрит або хвороба Бехтерева. Симптоми періартриту (дивуються п'яткова і подпяточная сумки - бурсити, зв'язки, сухожилля - ахіллобурсіт, м'язи стопи і гомілки). Розвиток вторинного плоскостопості. Синдром дерматиту (макулоподобние або везикулярні висипання поблизу уражених суглобів, в області дистальних відділів кінцівок, пізніше - розвиток везікулопустулезних проявів). Швидкий розвиток остеопорозу та анкилозов. Деструктивні процеси в суглобах рідкісні. Лабораторні зміни: гострофазові зрушення на початку захворювання і при загостренні (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення фібриногену, сиаловой кислоти, диспротеїнемія, збільшення циркулюючих імунних комплексів в крові). Позитивне бактеріологічне дослідження на гонокок: у жінок мазка з шийки матки, з уретри, прямої кишки і глотки; у чоловіків - з уретри, прямої кишки і глотки. Позитивна серологічна діагностика на гонокок: дослідження крові та синовіальної рідини. Відзначається хороший ефект від пеніциліну. Туберкульозний артрит. (Грокко - Понсе) Вогнища кісткового туберкульозу локалізуються в хребті в 50% випадків, рідше - в тазоберденном, колінному, гомілковостопному і лучезапястном суглобах. Активний легеневий процес нерідко відсутня (попередню інфекцію знаходять в 40% випадків). При туберкульозному артриті уражаються кістки та синовіальні оболонки. Діагностика туберкульозного артриту: Деструктивний моноартрит (при ураженні кульшового суглоба деструкція розвивається в області кульшової западини і шийки стегна). В області колінного суглоба може формуватися абсцес (холодний натечнік). При артриті почервоніння шкіри в області суглоба відсутня, а сам суглоб гарячий на дотик. Характерно тривалий перебіг артриту без тенденції до деформації. Лімфоаденопатія, загальні симптоми неспецифічні: субфебрильна температура, схуднення. Освіта кісткових каверн при тривалому перебігу захворювання (при томографії суглобів). Виявлення мікобактерій туберкульозу при бактеріологічному дослідженні синовіальної рідини і посіві матеріалу синовіальної оболонки. При морфологічному дослідженні синовії лімфоїдної-гісто-цітарная інфільтрація, гранульоми з казеозним розпадом. Рефрактерність до саліцилатів.

Бруцельозного артрит.

Найбільш часто збудником бруцельозу у людини є Brucella melitensis. Дана інфекція поширена серед кіз, корів і передається за допомогою прямого контакту або через молоко. Спостерігається часто у доярок і скотарів. Інкубаційний період 3 тижні.

Діагностика бруцельозного артриту:

1. Анамнестичні вказівки на контакт з хворою твариною або вживання некип'яченого молока.

2. Ураження кісток і суглобів: поліартрит, остеомієліт хребців, трубчастих кісток, кісток таза (розвиток гранульом у кістковому мозку). Деструктивний процес у кістках і міжхребцевих дисках нагадує туберкульоз.

3. Позитивне бактеріологічне дослідження синовіальної рідини, крові, кісткового мозку. При серологічному дослідженні підвищення титру антитіл до Brucella melitensis.

Сифілітичний артрит.

Сифілітичний артриту розвивається при придбаному і природженому сифілісі.

1. Діагностика сифілітичної артриту при природженому сифілісі.

   1. Поліартрит в 8-16 років (ураження колінних суглобів у вигляді веретеноподібної форми за рахунок випинання заворотів - суглоб Клаттона). Виражений больовий синдром, ознаки порушення функції суглобів незначні;

   2. Ознаки вродженого сифілісу: інтерстиціальний кератит, глухота, зуби Гетчинсона;

   3. Позитивні серологічні тести на сифіліс.

2. Діагностика сифілітичної артриту при набутому сифілісі (на стадії вторинного та третинного сифілісу).

   1. на стадії вторинного сифілісу ураження великих суглобів (колінних), хребта, тендовагініти, періостит, легкі м'язові атрофії; ознаки вторинного сифілісу (висип, алопеція, лімфоаденопатія);

   2. на стадії третинного сифілісу - поява періоститу великогомілкової кістки і ключиці (поширення гуммозной інфільтрації на кістки), артропатія Шарко (поразка одного суглоба), асоційована зі спинний сухоткой;

   3. позитивні серологічні тести на сифіліс при вторинному та третинному сифілісі.

Лаймская хвороба (бореліоз).

Захворювання викликають спірохети-Боррель, переносниками їх є кліщі. Тюменська область є ендемічною по бореліоз.

Діагностика Лаймской хвороби (бореліоз):

1. Поліартрит переважно колінних суглобів (моно-або олігоартріт).

2. Анамнестическое вказівку на відпочинок або роботу в лісовій зоні (у весняно-літній період).

3. Загальні смптоми: лихоманка, головний біль, скутість в шиї.

4. Шкірні зміни після укусу кліща: мігруюча еритема на тулуб або кінцівках (проходить через 3 тижні).

5. Лімфоаденопатія.

6. Поразки вісцеральних органів: серце (порушення серцевої провідності), нервової системи (менінгіт, неврит), ураження черепних нервів (корінцевий синдром).

7. Позитивне бактеріологічне дослідження синовіальної рідини і серологічне дослідження крові на бореліоз.

Псоріатичний артрит.

Псоріатичний артрит розвивається у 6-7% хворих на псоріаз через 6-7 років після шкірних проявів, іноді передує шкірних проявів захворювання. Існують ендемічні райони по псоріазу. Псоріатичний артрит асоціюється з антигенами HLA - У _27, В ₁₇ (В ₁₃₎ і CW6.

Діагностичні критерії псоріатичного артриту:

(Mathis, 1974)

1. Поразка дистальних міжфалангових суглобів пальців.

2. Одночасне ураження п'ястково-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального і дистального міжфалангових суглобів ("осьовий поразка").

3. Раннє ураження суглобів стоп, в тому числі великого пальця.

4. Болі в п'ятках (подпяточний бурсит).

5. Наявність псоріатичних бляшок на шкірі або типове для псоріазу зміна нігтів (підтверджується дерматологом).

6. Псоріаз у найближчих родичів.

7. Негативна реакція на ревматоїдний фактор (виявляється позитивний ревматоїдний фактор у 5-10% хворих).

8. Характерні рентгенологічні дані: остеолізис, періостальних накладення, відсутність епіфізарного остеопорозу.

9. Клінічні та рентгенологічні симптоми одностороннього сакроілеїту.

10. Рентгенологічні ознаки спондиліту - грубі паравертебральні оссіфікати.

Діагноз достовірний при наявності 3-х критеріїв, один з яких повинен бути 5, 6 або 8. При наявності ревматоїдного фактора необхідно 5 критеріїв (обов'язкові 9, 10).

Деякі особливості клінічного перебігу псоріатичного артриту:

1. Шкірні зміни і зміни нігтів:

   1. псоріатичні бляшки можуть локалізуватися в волосистої частини голови, іноді спостерігаються ізольовані ураження шкіри, розгинальних поверхонь, ліктьових, колінних суглобів, долонь, підошов (форма Барбера), пахвовій або паховій області (уражені ділянки оточені по периметру різко відмежованим краєм);

   2. при відсутності ураження шкіри діагностичне значення мають ураження нігтів: точкові ураження нігтьових пластинок (поглиблення нагадують поверхню наперстка), оніхолізис (стоншення) і атрофія нігтьових пластинок;

2. Деякі особливості псоріатичного артриту:

   1. асиметричне розрізнене поразка міжфалангових або плюснефалангових суглобів, "пальці-сосиски" (поздовжнє поразка 3-х суглобів, сухожильних піхв і м'яких тканин);

   2. переважне ураження дистальних міжфалангових суглобів;

   3. мутілірующій синдром: виражені деструктивні зміни і остеоліз кісток кисті;

Диференціальний діагноз псоріатичного артриту:

1. Ревматоїдний артрит (форми псоріатичного артриту, протекаюшей з ураженням 1 або 2-х великих суглобів і відсутністю шкірних змін).

2. Хвороба Рейтера (форми псоріатичного артриту, протекаюшей з ураженням очей - кон'юнктивітом та уретрит, особливість - розвиток їх на тлі захворювання).

3. Вторинна подагра (форми псоріатичного артриту, протекаюшей з незначною гіперурикемією, відсутні мікрокристали уратів натрію в синовіальній рідини).

Дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів.

Остеоартроз.

Остеоартроз (деформуючий остеоартроз) - локальне дегенеративне захворювання суглобів з руйнуванням хряща (його зникненням), зміною суглобових поверхонь і вторинної реакцією кісткової тканини і відсутністю системних змін. При остеоартрозі розвивається субхондральний остеосклероз, крайові розростання кістки - остеофіти. Захворювання розвивається в середньому і літньому віці, співвідношення жінок і чоловіків 3:1.

Розрізняють остеортрози первинні (генуинную) і вторинні (на тлі пошкоджених травмою, при аномалії розвитку суглобів або на тлі інших артритів). Первинний остеоартроз протікає: у вигляді локальної форми (оліго-моноартрит): переважно уражаються кисті, перший плюснефаланговий суглоб, колінний і тазостегновий суглоб (відсутня симетричність ураження), рідко уражується променевозап'ястний суглоб або у вигляді генералізованої форми (полиостеоартроз) із залученням до процесу 4 - х і більше суглобів. При вторинному остеоартрозі дегенеративні зміни можуть виникати в будь-якому суглобі.

Kellegren і Moore виділяють основні 2 типу остеоартрозу:

вузликовий тип, що протікає з ураженням дистальних (вузли Гебердена), і проксимальних (вузли Бушера) міжфалангових суглобів кистей. Захворювання частіше носить сімейний характер і передається по жіночій лінії, рідше зустрічається у чоловіків;

безузловая тип протікає з поразкою тільки великих суглобів.

До особливої ​​формі остеоартрозу відносять "ерозивний артрит", характеризується більш значним ураженням кульшового суглоба ніж колінного суглоба. Цю форму відрізняє швидкий розвиток кісткової деструкції, повторні синовіти зі зміною синовіальної оболонки як при ревматоїдному артриті.

У генезі остеоартрозу вирішальне значення мають внутрішні фактори: спадковість, ожиріння, порушення мікроциркуляції і зовнішні фактори: надмірне навантаження на суглоб або групу суглобів у зв'язку з особливостями професійної діяльності або надлишковою вагою.

Діагностичні критерії остеоартрозу:

(Е. Р. Агабабова і співавт., 1977)

1. Біль у суглобах при русі і фізичному навантаженні.

2. Зміна форми суглобів внаслідок кісткових розростань.

3. Обмеження функції суглоба через біль і кісткових розростань.

4. Відсутність ознак місцевого запалення, за винятком випадків реактивного синовіту з випотом у порожнину суглоба.

5. Задовільний загальний стан хворого.

6. Відсутність гострофазових лабораторних показників.

7. Повільне прогресування хвороби.

Особливостями остеоартрозу є хворобливість і крепітація, ранкова скутість у суглобах, деформації (варусні і вальгусні викривлення).

Характерні рентгенологічні зміни суглобів при остеоартрозі:

1. Субхондральний остеосклероз.

2. Крайовий остеофитоз.

3. Субхондральний кистовидной просвітлення кісткової тканини.

4. Звуження міжхребцевої суглобової щілини.

5. Пізні деструктивні зміни, що супроводжуються підвивихи.

Нетипові: околосуставной остеопороз, ерозії суглобових поверхонь.

При ультразвуковому дослідженні суглобів виявляється порушення структури хряща, при артроскопії - зникнення хряща.

Ускладнення остеоартрозу.

1. Обмеження періостальних нервових закінчень при розростанні остеофітів (інтенсивний больовий синдром).

2. Розвиток реактивного синовіту (при приєднанні інфекції) або при поєднанні з ревматоїдним артритом.

3. Поразка капсули і зв'язок суглоба.

4. Спазм м'язів.

5. Переломи.

6. Інвалідизація в резкльтате втрати здатності самостійно пересуватися.

Диференціальний діагноз остеоартрозу:

1. Хвороба Форестьє - дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз (осифікація зв'язкового апарату хребта, остеофікація в зоні міжхребцевих дисків).

2. Запальні поліартрити.

3. Мікрокристалічні поліартрити.

4. Поразки м'яких тканин і навколосуглобових тканин.

5. Псоріатичний артрит.

6. Посттравматичні і травматичні артрити.

Хвороба Бехтерева (Штрюмпель-П'єр Марі).

Анкілозуючий спондилоартрит - хронічне захворювання з ураженням опорно-рухового апарату (кісток, суглобів, сухожиль, зв'язок, м'язів) і внутрішніх органів.

Діагностика хвороби Бехтерева (Штрюмпель-П'єр Марі):

1. Найчастіше вражаються чоловіки, вік 16-40 років.

2. Етіологічний фактор: вогнищева інфекція, інфекція сечостатевого тракту або кишечника, у 70% виявляється клебсиелла.

3. Зв'язок захворювання з HLA - У ₂₇ (антиген успадковується у 85-95% хворих).

4. Запальне ураження опорно-рухового апарату (міжхребцевих суглобів, дисків, зв'язкового апарату). Запальний процес призводить до дегенерації хрящів, кістковому анкілозу з явищами остеопорозу, остеосклерозу, реактивному потовщення крайових платівок хребців і появі остеофитов. Осифікація всіх видів зчленувань хребців у поєднанні з оссификацией поздовжніх зв'язок призводить до ригідності хребта (симптом "бамбукової тростини"). Лордоз зникає в поперековому відділі, переходить в кіфоз, посилюється кіфоз грудного відділу з перегином вперед ("поза прохача"), іноді з відхиленням в бік - сколіоз. Розвивається екзастоз п'яткової кістки та кісток тазу.

   1. При центральній формі захворювання поразка починається з клубово-крижового відділу хребта (симетричний сакроілеіт), потім у процес залучаються всі суглоби хребта і реберно-хребцевих суглоби.

   2. При періферіческрй формі захворювання починається з великих суглобів (частіше уражаються колінні, гомілковостопні, тазостегнові, суглоби стопи, рідше - ліктьові суглоби, променезап'ясткові і суглоби кисті).

   3. При генералізованої формі уражається хребет і периферичні суглоби: тазостегнові, плечові і інші суглоби (двосторонній процес).

5. Поразка вісцеральних органів: серце (кардіоміопатія, перикардит, порушення провідності), нирки (амілоїдоз), легені (васкуліт, апікальний фіброз на пізній стадії).

6. Ураження очей: гострий односторонній передній увеїт.

7. Загальні симптоми: підвищення температури, астенізація, схуднення, гострофазові показники (прискорення ШОЕ, збільшення рівня сиаловой кислоти, фібриногену, диспротеїнемія).

8. Рентгенологічні зміни: розширення суглобових щілин, зазубренность і ущільнення крижової і клубової кісток, остеопороз хребців поперекового відділу, пізніше - звуження суглобових щілин, ущільнення продпльних і межосних зв'язок хребетного стовбура, генералізований остеопороз у всіх тазових кістках. Характерний кістковий анкілоз межпзвонкових сутставов, рентгенологічні зміни периферичних суглобів як при ревматоїдному артриті.

9. Бактеріологічні дослідження: у жінок - мазка з шийки матки, з уретри; у чоловіка: з уретри, бажано ДНК діагностика хламідіаза. Серологічні дослідження на інфекції (урогенітальну, кишкову та інші).

Ускладнення хвороби Бехтерева (Штрюмпель-П'єр Марі):

1. Декомпресія спинного мозку (в результаті зміщення хребців у шийному відділі).

2. Задишка (внаслідок порушення дихання при анкілоз реберно-хребцевих суглобів).

3. Розвиток серцевої або ниркової недостатності (при кардіоміопатії або амілоїдозі нирок).

4. Приєднання інфекції.

Диференціальний діагноз хвороби Бехтерева (Штрюмпель-П'єр Марі):

1. Туберкульозний спондиліт (для нього характерна тріада: горб, натічний абсцес над пубертатної зв'язкою, ураження спинного мозку).

2. Спондильоз хребта.

3. Міжхребцевий остеохондроз.

4. Хвороба Форестьє (старечий кіфоз, що приводить до горба).

Міжхребцевий остеохондроз.

Міжхребцевий остеохондроз - дегенеративне ураження хребта з первинною дегенерацією дисків та вторинної реакцією кісткової тканини хребців у вигляді субхондрального остеосклерозу і крайових розростань (остеофіти). Несприятливі чинники, що сприяють дегенерації дисків: травми, надмірна статична або динамічна навантаження на хребет, заняття важкою атлетикою, акробатикою та ін видами спорту. Найбільш часто розвивається в літньому і старечому віці. Клінічна симптоматика остеохондрозу залежить від локалізації процесу, спостерігаються як місцеві симптоми, так і корінцеві, вегетативно-судинні, трофічні.

За перебігом виділяють локальні форми (шийний, грудний, поперековий, крижовий отед хребта) і генералізовані форми остеохондрозу.

Клінічні прояви локальних форм остеохондрозу.

1. Шийний остеохондроз. Виділяють основні 3 синдрому: больовий, вертебрально-церебральний, кардіальний.

   1. Синдром хребетної артерії (вертебрально-церебральний) виявляється головним болем, шумом і дзенькотом у голові і вухах, запамороченням, двоїнням в очах, ранковим підвищенням артеріального тиску, іноді вестібелярнимі розладами при різких поворотах голови. Можливі вегетативно-судинні пароксизми різних типів: симпатико-адренало-ші (серцебиття, тремтіння, страх, підвищення артеріального тиску), ваго-інсулярний (нестача повітря, завмирання серця, часте сечовипускання, імперативні позиви до дефекації) або змішаного типу.

   2. Кардіальний синдром розвивається при ураженні сегментів З _VI і Th _I, виявляється кардіалгією (болі в лівій половині грудної клітини), іноді розвивається рефлекторна стенокардія.

2. Остеохондроз грудного відділу. Для нього характерні болі по ходу хребта і грудної клітки сковуючого і оперізуючого характеру, іноді развівется псевдокоронарний синдром. Від стенокардії відрізняє характер болю при остеохондрозі грудного відділу - вона пов'язана з нахилом або ротацією хребта, з'являється при тривалому вимушеному положенні (під час сну або в положенні сидячи). Наголошується хворобливість при натисненні на остисті відростки в грудному відділі хребта, а при корінцевому симптомі - біль у точках Ерба (в міжреберних проміжках по паравертебральной, аксілярной і парастернальних лініях). Поразка V - XII грудних хребців можуть супроводжуватися порушеннями органів брююшной порожнини.

3. Остеохондроз поперекового отелення. Виділяють 3 типи больового синдрому: гостре і хронічне люмбаго, люмбоішалгія. Характерна біль (або відчуття тяжкості) у нижній частині спини вранці, часто "стартові болю" при хронічній формі люмбаго. Натискання на остисті відростки викликає хворобливість. Гостре люмбаго є проявом внутрішньодискового ущемлення пульпозного ядра, провокується надмірним фізичним зусиллям. Люмбоішалгія починається з гострого люмбаго в попереково-крижовому відділі, потім приєднуються корінцеві явища (ішіас), частіше зумовлена ​​розвитком грижі міжхребцевого диска на рівні сегментів L ₄ - L ₅ або L ₅ - S ₁ (частіше однобічний процес). При поразці на рівні S ₁ з'являється біль при ходьбі навшпиньки, на рівні L ₅ - біль при ходьбі на п'ятах. Обов'язковою симптомом є біль при випрямленні ноги у лежачого на спині хворого за рахунок натягу сідничного нерва.

Рентгенологічні ознаки остеохондрозу:

Типова тріада ознак (Ф. Ф. Огненко, 1980 р.):

1. Часткове або на-всього протягом зменшення висоти диска.

2. Остеосклероз в підхрящову шарі тіл хребців.

3. Крайові розростання, переважно в передньо-бокових відділах хребців (остеофіти).

Диференціальний діагноз остеохондрозу:

Диференціальний діагноз остеохондрозу проводиться з вісцеральними захворюваннями, які можуть викликати иррадиирующие біль у тому чи іншому відділі хребта, з гінекологічними захворюваннями, із захворюваннями самого хребта (анкілозуючий спондилоартрит, туберкульоз, пухлина). Локальні форми остеохондрозу диференціюються:

1. шийного відділу хребта: з артеріальною гіпертонією, стенокардією та іншими органічними і функціональними захворюваннями серця.

2. грудного відділу хребта: зі стенокардією, артеріальною гіпертонією, плевритом і іншими захворюваннями органів грудної клітини.

3. поперекового відділу хребта: з люмбалгії при ниркових захворюваннях, шлунково-кишкових захворюваннях і гінекологічної патології; з люмбалгії при запальних та незапальних захворюваннях хребта, у тому числі метаболічними ураженнями хребта і при деяких неврологічних захворюваннях (невринома).

Метаболічні (мікрокристалічні) артрити.

У цю групу входять декілька форм запальних захворювань суглобів, зумовлених або випаданням мікрокристалів в синовіальну рідину (подагра, пірофосфатная артропатія - хондрокальциноз, гідроксіапатітная артропатія), або відкладенням пігментів у суглобовому хрящі (алкаптонурія або охроніческая артропатія, артропатія при гемохроматозі).

Подагричний артрит.

Подагра - порушення пуринового обміну. Характерні: підвищення вмісту сечової кислоти в крові (гіперурикемія) та відкладення уратів у суглобах та / або навколосуглобових тканинах. Гіперурикемія - основний фактор, що призводять до утворення кристалів в організмі (нормальні показники сечової кислоти в крові: 420 мкмоль / л - для чоловіків, 360 мкмоль / л - для жінок). Основні причини підвищеного утворення сечової кислоти (кінцевого продукту розпаду пуринів): дефект ферментної системи синтезу сечової кислоти (спадковий), підвищений розпад клітин (алкоголізм, захворювання крові, хронічний гемоліз, протіоопухолевая терапія), при уповільненні виведення сечової кислоти (хронічна ниркова недостатність, свинцева нефропатія, голодування). Несприятливі чинники порушення пуринового обміну: ожиріння, цукровий діабет, артеріальна гіпертонія, гіперліпідемія, атеросклероз. Головними органами-мішенями є суглоби і нирки. Захворюваність на подагру становить від 0,1 до 2% (у старших вікових групах досягає 4-6%). Співвідношення чоловіків і жінок складає 9:1 (навіть 20:1).

За перебігом розрізняють первинну і вторинну подагру в залежності від первинної або вторинної гіперурикемії (первинна ідіопатична носить спадковий характер, вторинна - симптоматична). Форми перебігу подагричного артриту: гострий подагричний артрит, хронічний подагричний артрит з тофусами (в області суглобів, вушних раковин). Тофус утворюють скупчення уратних крісталллов, оточених запальними клітинами і фіброзними масами.

Клініка подагричної атаки: раптовий початок, зазвичай вночі, високої інтенсивності біль, швидке наростання місцевих симптомів запалення, яскрава гіперемія шкіри над ураженим суглобом (з подальшим лущенням), повний зворотний розвиток атаки через 3-7-10 днів. Загальні ознаки запалення (лихоманка, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ не виражені).

Діагностичні критерії подагри:

(АРА, 1975)

1. Наявність в анамнезі і спостереження повторних атак гострого артриту.

2. Розвиток максимуму запалення протягом 1-х діб.

3. Моноартикулярное характер артриту.

4. Гіперемія шкіри над запаленим суглобом.

5. Хворобливість і припухлість I плюснефарангового суглоба.

6. Одностороннє поразка I плюснефарангового суглоба.

7. Одностороннє поразки 2-х плеснових суглобів.

8. Підозрілі на тофуси вузликові утворення.

9. Гіперурикемія.

10. Асиметричне ураження суглобів на рентгенограмі.

11. Субкортикальна кісти на місці відкладення уратів в епіфезах кісток ("симптом пробійника" - на рентгенограмі).

12. Відсутність флори при посіві суглобової рідини.

Діагностично значимим є комбінація з 6 і більше ознак.

Ускладнення подагричного артриту:

Ураження нирок: нефролітіаз, інтерстиціальний нефрит, при гіперурикозурії - обструкція сечових шляхів з розвитком гострої ниркової недостатності. Ураження серця: розвиток ендокардиту (мітральна недостатність), приєднання ішемічної хвороби серця.

Диференціальний діагноз подагричного артриту:

1. Псевдоподагра - пірофосфатная артропатія (хондрокальциноз). Протікає з нападами гострого артриту, у синовіальній рідині виявляють мікрокристали пірофосфату кальцію (пірофосфат виробляється хондроцитами хряща).

2. Псевдоподагра - гідроксіапатітная артропатія (часто розвивається у жінок). Характерні множинні вогнища кальцифікації в періартікулярних тканинах, особливо в сухожиллях (за даними рентгенівського дослідження).

3. Ревматоїдний поліартрит (за наявності вторинної подагри).

4. Ревматичний поліартрит та інші запальні захворювання суглобів.

5. Псоріатична артропатія.

Деформірущій остеорартроз.